Tidal volume trong ARDS: Cách tốt nhất để chọn,Tidal volume trong ARDS: Cách tốt nhất để chọn, Tidal volume và VILI

Bài viết Tidal volume trong ARDS: Cách tốt nhất để chọn được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Tidal volume in acute respiratory distress syndrome: how best to select it

Tóm tắt

Thông khí cơ học là loại hỗ trợ cơ quan được cung cấp rộng rãi nhất trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt. Tuy nhiên, hình thức hỗ trợ này không phải là một liệu pháp chữa trị hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), vì nó chủ yếu mua thời gian để phổi được chữa trị trong khi góp phần duy trì sự trao đổi khí sinh tồn. Hơn nữa, nó có thể làm tổn hại thêm phổi, dẫn tới sự hình thành một dạng tổn thương phổi đặc biệt có tên là VILI. Bằng chứng thực nghiệm được tích lũy trong 30 năm qua làm nổi bật các yếu tố liên quan đến một hình thức gây tổn thương của thông khí cơ học. Bài báo này minh hoạ các hiệu ứng sinh lý của việc cài đặt thể tích khí lưu thông của bệnh nhân ARDS và đề xuất cách tiếp cận để lựa chọn thể tích khí lưu thông. Mối quan hệ giữa thể tích khí lưu thông và sự phát triển của VILI, gọi là volotrauma, sẽ được xem xét. Đề xuất thực tế của một chiến lược thông khí có thể bảo vệ phổi dựa trên việc sử dụng thể tích khí lưu thông thấp được quy mô đến trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) sẽ được trình bày cùng với các chiến lược mới hơn như việc sử dụng áp lực đẩy đường thở làm đại diện cho số lượng mô phổi thông khí hoặc khái niệm về strain, tức là tỷ số giữa thể tích khí lưu thông được phân phối tương đối so với điều kiện nghỉ ngơi, đó là dung tích cặn chức năng (FRC). Một chiến lược cực kỳ thể tích khí lưu thông với việc sử dụng loại bỏ carbon dioxide bên ngoài (ECCO2R) sẽ được trình bày và thảo luận. Cuối cùng, vai trò của các thông số khác liên quan đến máy thở trong việc sản sinh ra VILI sẽ được xem xét (áp lực cao nguyên, áp lực đẩy đường thở, tần số thở (RR), lưu lượng hít vào) và framework of mechanical power hứa hẹn sẽ được trình bày.

Mở đầu

Phần lớn các bệnh nhân bị bệnh nặng đều được thông khí cơ học xâm lấn trong suốt thời gian nằm viện ở các cơ sở chăm sóc đặc biệt và bệnh nhân ARDS gần như luôn được quản lý thông qua hệ thống thông khí xâm lấn. Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu sâu rộng trong gần nửa thế kỷ nhưng không có phương pháp điều trị cụ thể nào đối với ARDS, và thông khí cơ học vẫn là hình thức chăm sóc hỗ trợ chính (1). Trên thực tế, thở máy cơ bản không phải là biện pháp chữa bệnh cho ARDS; nó hoạt động bằng cách đơn giản là mua thời gian bằng cách duy trì một trao đổi khí đủ để sống còn. Hiệu quả này đạt được vượt quá chức năng của cơ hô hấp bệnh nhân (2). Trong ARDS, việc thông khí phút tăng lên mức độ cao hơn nhiều so với người khỏe mạnh, do tăng drive hô hấp bất thường (3) và khoảng chết ở phổi tăng cao (4). Thật vậy, các cơ hô hấp của bệnh nhân ARDS không thể, vì một vài lý do, đẩy thông khí phổi đến một mức độ đủ để đáp ứng nhu cầu của bệnh nhân. Sau đó, hiệu ứng oxy hóa được cung cấp bởi sự thông khí cơ học 2 chức năng: nó cho phép chuẩn độ chính xác nồng độ oxy trong khí hít vào, và nó cung cấp một áp lực thở máy đủ để mở một số đơn vị phổi bị xẹp, do đó làm cho nó có thể oxy hóa cho máu đi qua các khu vực này trong giai đoạn hô hấp. Mặt khác, thông khí được cung cấp bởi hệ thống thông khí cơ học, cho phép loại bỏ cácbon điôxít (CO2).

Thật không may, không có thông khí phổi “an toàn” hoàn toàn, và những phản ứng phụ chính liên quan đến thông khí cơ học là sự bất ổn định về huyết động do tăng áp lực trong lồng ngực và chấn thương cơ học đến cấu trúc phổi. Thật vậy, thông khí cơ học tự nó có thể gây tổn hại thêm nữa cho phổi, thông qua việc kích hoạt phản ứng viêm và chứng minh rằng ngay cả khi không có tổn thương phổi trước, thông khí cơ học có thể dẫn đến sự phát triển của tổn thương phổi gây ra do máy thở (VILI). Do đó, cái gọi là “thông khí bảo vệ” là một cách tiếp cận nhằm mục đích thiết kế riêng cho việc hỗ trợ thông khí, theo sự thoả hiệp tốt nhất giữa cơ học hô hấp, khả năng tuyển dụng, trao đổi khí và huyết động học. Đánh giá hiện tại đề cập đến các ảnh hưởng sinh lý của việc đưa một thể tích khí lưu thông nhất định vào phổi của bệnh nhân ARDS và đề xuất một cách tiếp cận để lựa chọn thể tích khí lưu thông.

Tidal volume và VILI

Bằng chứng thực nghiệm đã tích lũy trong 30 năm qua cho thấy thông khí cơ học được cung cấp với thể tích và áp lực cao có thể trực tiếp làm tổn thương phổi (5). Kiến thức hiện tại cho thấy rằng thông khí với thể tích khí lưu thông cao dẫn đến một quá trình phá vỡ phế nang mà lần lượt có thể gây ra chuỗi các sự kiện được mô tả dưới đây.

Hậu quả của việc thông khí thể tích cao được gọi là “volutrauma” (6) và đây là nền tảng cho những thử nghiệm lâm sàng tiếp theo, bằng cách tiếp cận thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông thấp. Thông khí cơ học với quá căng phế nang sẽ dẫn đến tổn thương tế bào biểu mô phế nang. Thật vậy, tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là không đồng nhất, và một số khu vực của phổi bị ảnh hưởng nặng hơn những khu vực khác. Tính không đồng nhất này có thể xác định sự sai lệch trong phân bố thể tích khí lưu thông, một số phế nang có xu hướng bị xẹp nên không nhận thông khí; và một mức độ nhất định của căng phế nang của phế nang có thông khí bình thường. Vì các mô phổi không thông khí trở nên cứng hơn các mô phổi bình thường nên độ giãn nở phổi giảm và áp lực trong đường thở tăng cao. Thông khí với với áp lực và thể tích quá cao, với áp lực xuyên phổi tăng lên (nghĩa là sự khác biệt giữa áp lực đường thở và áp lực màng phổi, áp lực này có hiệu quả làm bơm phồng phổi), đóng một vai trò trong việc tạo ra VILI. Ngoài ra, căng phồng của các phế nang lành tính gần các đơn vị phổi không bình thường, không thông khí có thể gây ra các lực cắt (shear forces) tăng thêm và gây tổn thương mô phổi, ngay cả khi áp lực được áp dụng trong giới hạn an toàn, thông qua cơ chế “khuếch đại căng thẳng” (“stress amplification”). Tác động có thể thấy ở cấp độ tế bào, nơi lực kéo căng phổi vượt quá khả năng của nó, phá vỡ các màng tế bào trong phế nang (7). Sự chết tế bào kết quả sau đó gây viêm. Hơn nữa, các thương tích ít hơn đối với khung xương tế bào hoặc ma trận ngoại bào được cho thấy là gây ra chứng viêm thông qua một loạt các tín hiệu nội bào (8).

Hậu quả của việc thông khí thể tích lớn, tức là thể tích khí lưu thông từ 10 đến 15 mL/kg, bao gồm sự phát triển của phù phổi tăng tính thấm, ngay cả trong phổi không bị tổn thương trước đó (9) cũng như tăng phù trong phổi bị tổn thương (10). Các lý thuyết đầu tiên được phát triển để giải thích những ảnh hưởng tiêu cực của thông khí cơ học là quá căng chướng các phế nang, trong đó tổn thương chủ yếu là do kéo căng mao mạch và hậu quả là tổn thương nội mô và biểu mô. Các nghiên cứu gần đây cho thấy thông khí với thể tích khí lưu thông cao cũng có thể gây ra sự khởi đầu của một dòng thác phản ứng viêm mà sau đó dẫn đến tổn thương phổi. Hậu quả về cấu trúc và chức năng của phản ứng viêm này thực tế không thể phân biệt được với những kết quả do các cơ chế cơ bản gây ra tổn thương phổi ở ARDS. Cuối cùng, thông khí với thể tích lớn đã dẫn đến sự phóng thích trực tiếp metalloproteinase (11).

Thông khí bảo vệ phổi và tidal volume thấp

Cho đến cuối thập niên tám mươi, phương pháp tiếp cận thông thường đối với thông khí cơ học trong ARDS bao gồm thể tích khí lưu thông sử dụng lên đến 10-15 mL/kg trọng lượng cơ thể (12). Thật vậy, thể tích như vậy thậm chí lớn hơn so với những người bình thường, nghỉ ngơi (khoảng 7-8 ml/kg, nghĩa là 500 ml cho một bệnh nhân trung bình 70 kg); tuy nhiên, điều này được coi là cần thiết để đạt được sự bình thường hóa của pCO2 và pH, với sự gia tăng sản xuất khí CO2 và tăng khoảng chết liên quan đến tình trạng này.

Năm 1993, một hội nghị đồng thuận của American College of Chest Physicians đã khuyến cáo giảm lượng khí lưu thông áp dụng cho tất cả các bệnh nhân ARDS có áp lực cao > 35 cmH2O, đồng thời chấp nhận sự phát triển tăng CO2 máu có thể xảy ra (khái niệm “tăng CO2 máu cho phép”) (13). Vào thời điểm đó, mức độ bằng chứng cho một khuyến cáo này phần lớn dựa trên các nghiên cứu trên động vật, do thiếu dữ liệu của con người về áp dụng chiến lược thể tích khí lưu thông thấp và không có bằng chứng dứt khoát cho thấy bất kỳ lợi ích kết quả nào có thể cho bệnh nhân với cách tiếp cận này. Tuy nhiên, lý do sinh lý đằng sau khuyến cáo là đủ mạnh để cho phép chuyển dịch cách tiếp cận đó vào thực hành lâm sàng.

Nghiên cứu ngẫu nhiên đầu tiên để kiểm tra giả thuyết về lợi ích tiềm ẩn của việc bảo vệ (thể tích khí lưu thông thấp, TV) ở bệnh nhân ARDS là do Amato và cộng sự năm 1998 (14). Các tác giả đã so sánh một chiến lược thông thường với TV 12 mL/kg, PEEP thấp và mục tiêu PCO2 là 35-38 mmHg, với chiến lược thông khí bảo vệ gồm TV giảm còn 6 mL/kg, PEEP cao hơn và tăng CO2 máu cho phép. Tổng cộng 53 bệnh nhân được ghi danh, và tỷ lệ tử vong 28 ngày thấp hơn đáng kể với thông khí bảo vệ (38% so với 71%); giảm tỷ lệ barotrauma và tỷ lệ bệnh nhân cai máy cao hơn đáng kể ở nhóm thể tích khí lưu thông thấp.

Sau đó, nghiên cứu lớn hơn đã được ARDSNet thực hiện (thử nghiệm ARMA) đã ghi nhận 861 bệnh nhân ARDS được chọn ngẫu nhiên thở máy với 12 hoặc 6 mL/kg thể tích khí lưu thông theo trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW); nghiên cứu cho thấy giảm đáng kể 22% tỷ lệ tử vong ở nhóm thể tích khí lưu thông thấp (15). Gần đây, Cochrane Collaboration đã tiến hành phân tích gộp bao gồm tất cả các RCTs so sánh chiến lược thông khí dựa trên thễ tích khí lưu thông thấp hơn hoặc áp lực đường thở thấp hơn (tức là áp lực cao nguyên ≤ 30 cmH2O) so với chiến lược bình thường và cao hơn. Kết quả cho thấy giảm tử vong 28 ngày bằng cách áp dụng một chiến lược bảo vệ phổi (16). Trong các kết luận của họ, các tác giả nêu ra làm thế nào thông khí thể tích khí lưu thông thấp trở thành một chiến lược thường quy để điều trị ARDS, cho rằng không cần thiết phải thực hiện bất kỳ thử nghiệm bổ sung nào. Tuy nhiên, mặc dù công bố cuộc thử nghiệm ARMA có từ 15 năm trở lại đây, việc sử dụng một chiến lược về thể tích khí lưu thông thấp vẫn không được sử dụng thường xuyên (17), mặc dù chiến lược này đã được chứng minh là đã an toàn về mặt lâm sàng và không cần phải tăng liều lượng thuốc an thần hoặc thuốc chẹn thần kinh cơ (18,19).

Làm thế nào để tính tidal volume: PBW với áp lực đẩy

Lý do đằng sau việc sử dụng TV thấp là nhu mô phổi thông khí không nên bị kéo căng đến mức độ không sinh lý. Bởi vì strain phổi có thể được định nghĩa là tỷ số của TV với thể tích phổi nghỉ ngơi (xem phần dưới đây để thảo luận chi tiết hơn). PBW đã được giới thiệu như một đại diện cho thể tích phổi vì cả hai đều có liên quan đến chiều cao của bệnh nhân (20). Công thức để tính PBW là như sau:

PBW = 50,0 + 0,91 (chiều cao theo cm – 152,4) đối với nam giới; và

PBW = 45,5 + 0,91 (chiều cao theo cm – 152,4) đối với phụ nữ.

Khái niệm cơ bản của cách tiếp cận này là trọng lượng cơ thể thực tế không phải là một chỉ số chính xác về thể tích phổi, và vì thể tích khí lưu thông nên được phóng to đến kích thước phổi thực tế, và kích thước phổi có mối tương quan chặt chẽ với chiều cao và giới tính (20) và PBW đã được đề xuất. Chẳng hạn, một người có trọng lượng 70 kg lý tưởng, sau đó tăng cân 40 kg vẫn có cùng kích thước phổi như anh ta/cô ấy đã có khi ở trọng lượng lý tưởng của mình, và sau đó nên được thông khí với một thể tích khí lưu thông tương tự mặc dù trọng lượng hiện tại đã khác.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân ARDS, trong đó tính không đồng nhất của phổi là một trong những đặc điểm chính của hình ảnh lâm sàng, mối quan hệ giữa PBW, thể tích phổi nghỉ ngơi, và chiều cao gần như bị mất đi so với những người có phổi khỏe mạnh (21). Thật vậy, thể tích khí lưu thông tương tự có thể tạo ra stress/strain phổi khác nhau ở các đối tượng tương tự nhau (22). Do đó, cùng một TV/PBW có thể dẫn đến một strain hoàn toàn khác nhau, tùy thuộc vào thể tích phổi còn thông khí thực tế vẫn mở ra để thông khí, tức là kích cỡ của cái gọi là “phổi của trẻ nhỏ” – “baby lung” (23). Ví dụ, nếu ở bệnh nhân nặng 70 kg với ARDS, thể tích phổi nghỉ ngơi là 300 mL, 6 mL/kg TV/PBW sẽ tạo ra một strain 420/300 hoặc 1.4; ở phía bên kia, nếu thể tích phổi em bé là 800 mL, strain gây ra sẽ là 420/800 hoặc 0.52.

Áp lực đẩy gần đây đã được đề xuất như là một yếu tố cho phép cá nhân hóa chính xác hơn của thể tích khí lưu thông cài đặt (24). Áp lực đẩy được định nghĩa là tỷ số thể tích khí lưu thông theo độ giãn nở của hệ thống hô hấp toàn bộ. Sử dụng nó đã được đề xuất như độ giãn nở hệ thống hô hấp đã được hiển thị có liên quan đến tổng số lượng thể tích phổi có thông khí (25); như vậy, việc sử dụng nó cung cấp thông tin tốt hơn về mức độ stress/strain phổi.

Trong một phân tích tổng hợp gần đây thực hiện trên hơn 3.500 bệnh nhân với ARDS quản lý với sự kết hợp khác nhau của thể tích khí lưu thông và PEEP, Amato và cộng sự tìm ra cách mà các tham số có liên quan chặt chẽ hơn với một kết quả bất lợi là áp lực đẩy đường thở: tăng tỷ lệ tử vong chỉ liên quan đến áp lực bình nguyên tại bệnh nhân có áp lực đẩy cao hơn, trong khi cùng mức áp lực cao nguyên không liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong trường hợp áp lực đẩy thấp hơn. Tương tự, mức PEEP tăng lên chỉ có hiệu quả bảo vệ khi chúng có liên quan đến áp lực đẩy thấp; các tác giả đã xác định được mức cắt (cut-off point) cho tử vong tăng lên khi áp lực đẩy là 15 cmH2O (24). Một kết luận có thể rút ra từ nghiên cứu này là TV có thể được thu nhỏ theo độ giãn nở hệ thống hô hấp (như là một đại diện cho thể tích phổi thông khí) với giới hạn trên của sự an toàn của việc tạo ra 15 cmH2O của áp lực đẩy. Mặc dù có những kết quả nghiên cứu hồi cứu thú vị, cách tiếp cận áp lực đẩy vẫn còn một số hạn chế; trên thực tế áp lực làm căng phổi lên là áp lực xuyên phổi, chứ không phải áp lực đường thở. Thật vậy, điều này có những hậu quả đáng kể, vì nó đã được chứng minh rằng cơ học thành ngực ở bệnh nhân ARDS có thể không dự đoán được (26).

Ngược lại, một cách tiếp cận thích hợp hơn từ quan điểm sinh lý học có thể là đánh giá dung tích cặn chức năng (FRC), được sử dụng làm đại diện cho kích thước của phổi em bé. Việc sử dụng cách tiếp cận như vậy, cho đến nay giới hạn ở các cài đặt nghiên cứu, có thể dẫn đến việc thiết kế các nghiên cứu mới có thể cung cấp bằng chứng cho một cài đặt cá nhân của thể tích khí lưu thông. Tuy nhiên, gần đây, người ta áp dụng áp lực đẩy đường thở ở bệnh nhân ARDS là dấu hiệu chấp nhận được đối với căng phổi quá mức, giá trị stress phổi cao hơn, và sự đàn hồi của hệ thống hô hấp và phổi có liên quan áp lực đẩy cao hơn, trong khi đó bệnh nhân có áp lực đẩy thấp hơn có mức độ stress và sự đàn hồi thấp hơn (27).

Lung stress and strain

Sự phát triển của VILI với chuỗi sự kiện bắt đầu từ tổn thương cơ học đến mô phổi được xác định bởi stress/strain quá mức như là cú đánh đầu tiên, với sự phát triển của biotrauma sau đó như một phản ứng đối với cơ thể gây ra bởi strain quá mức (22). Trong những năm gần đây, nhóm do Gattinoni dẫn dắt áp dụng cách tiếp cận công nghệ sinh học như một công cụ phân tích để đánh giá hiệu quả của thông khí cơ học đối với phổi và để xác định xem tiến triển chấn thương phổi có thể bị chậm trễ hoặc bị chặn lại bằng cách điều chỉnh các đặc tính của hơi thở cơ học, có thể làm giảm tỉ lệ ARDS (28,29).

Stress và strain là các thuật ngữ hữu ích khi mô tả ảnh hưởng của lực bên ngoài tác động lên một chủ thể. Khi một biến dạng được áp dụng cho bộ xương phổi, chẳng hạn như lực kéo giãn dẫn đến thông khí vào phế nang (nghĩa là áp lực xuyên phổi), điều này gây ra sự phát triển của lực phản ứng ngang bằng và nghịch chiều, được gọi là “stress”. Strain có thể được định nghĩa là sự biến dạng từ trạng thái nghỉ ngơi để đáp ứng với áp lực bên ngoài áp dụng cho cơ thể, trong trường hợp của phổi đó là TV và thể tích được đưa ra bởi ứng dụng PEEP trên FRC. Do đó, strain tổng là kết quả của thể tích được đưa ra bởi quá trình khí lưu thông cộng với PEEP. Strain tổng có thể được chia thành một thành phần động, nghĩa là thay đổi thể tích được xác định bởi TV trên FRC và thành phần tĩnh được đưa ra bởi sự thay đổi thể tích đối với FRC do PEEP áp dụng. Việc tính toán strain cần đo FRC, trong khi đánh giá stress đòi hỏi phải đo áp lực thực quản như một đại diện cho áp lực màng phổi. Trên thực tế, áp lực xuyên phổi được tính như sự khác biệt giữa áp lực đường thở và áp lực thực quản.

Trong các giới hạn sinh lý, stress và strain liên quan tuyến tính, do đó stress = K × strain, trong đó hằng số tỷ lệ K được gọi là “độ đàn hồi đặc biệt của phổi”. Chiumello và cộng sự (22) gần đây đã chứng minh rằng độ đàn hồi phổi đặc hiệu tương tự xảy ra ở những người có phổi khỏe mạnh cũng như ở bệnh nhân ARDS, trung bình 13,5 cmH2O. Điều này có nghĩa là ngay cả trong thời gian chấn thương phổi, barotrauma (stress) và volutrauma (strain) có cùng mối quan hệ thường xuyên quan sát thấy ở các đối tượng bình thường.

Gần đây người ta phát hiện ra rằng ở lợn, stress và strain có thể gây tử vong trong phổi lành tính khi thể tích phổi đạt tới dung tích phổi toàn phần (total lung capacity) (28). Tuy nhiên, vấn đề này có thể phức tạp hơn do sự gia tăng stress và strain trong vùng bởi tính chất không đồng nhất của phổi bệnh (30), do đó có thể hoạt động như một “căng thẳng tăng lên” có thể gây khuếch đại áp lực trong khu vực. Tuy nhiên, dường như lý thuyết cho thấy TV được cài đặt sao cho mức stress (áp lực xuyên phổi cuối thì hít vào) không vượt quá 27 cmH2O, tương ứng với sự tạo ra một strain còn trong ranh giới sinh lý của sự bơm phồng phổi.

Ultra-low tidal volume: vai trò của hỗ trợ ngoài cơ thể

Bệnh nhân ARDS thở máy bằng lượng khí lưu thông thấp, theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi, có thể vẫn tiếp xúc với các lực có thể gây thương tích phổi (31-33); trên thực tế, như đã đề cập ở trên, áp lực ứng dụng phụ thuộc vào kích cỡ phổi em bé. Một số tác giả cho rằng chiến lược thông khí siêu an toàn dựa trên việc giảm TV từ 6 đến 4 ml/kg và áp lực bình nguyên từ 30 đến 25 cmH2O có thể làm giảm hiện tượng quá căng phổi và giảm phản ứng viêm do đó cải thiện kết cục của bệnh nhân (34,35). Tuy nhiên, thông khí cơ học có thể tích khí lưu thông cực thấp và áp lực thấp hơn có thể làm tăng sự xuất hiện xẹp phổi ở một số vùng phổi có thể đòi hỏi tăng PEEP để duy trì oxy hóa (15); hơn nữa, bệnh nhân ARDS từ vừa đến nặng, đặc biệt nếu thông khí có thể tích khí lưu thông cực kỳ thấp, có thể phát triển chứng tăng CO2 máu với toan hô hấp. Do đó PCO2 tăng cao có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ, tăng áp phổi, giảm co bóp cơ tim, giảm lưu lượng máu thận; cuối cùng, điều kiện này có thể trực tiếp đưa ra để giải phóng các catecholamine nội sinh (36).

Loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể (ECCO2R) có thể hữu ích trong các bệnh nhân ARDS tăng CO2 máu và có thể tạo điều kiện cho việc giảm thiểu tình trạng nhiễm toan hô hấp do giảm thông khí phế nang. Trong hỗ trợ ECCO2R, lượng CO2 chuyển hóa đi qua màng ngoài cơ thể được lấy ra từ máu bệnh nhân. Sự giảm này liên quan đến dòng khí tươi qua màng trong khi nó tương đối độc lập với dòng máu; trên thực tế, với lưu lượng máu thấp (0.4-1 L/phút) có được bằng catheter mạch máu nhỏ như các thiết bị lọc máu, ECCO2R có khả năng loại bỏ CO2 do quá trình trao đổi chất gây ra có ảnh hưởng tối thiểu đến oxy hóa, thay vào đó cần có lưu lượng máu cao hơn một sự trao đổi đáng kể qua phổi (37,38).

Các bệnh nhân ARDS nặng có thể phát triển tình trạng thiếu oxy máu đe doạ đến mạng sống có hoặc không có tăng CO2 trầm trọng; trong trường hợp này, oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO), sử dụng catheter lớn hơn và lưu lượng máu cao hơn (3-6 L/phút), có thể cung cấp oxy hóa cũng như loại bỏ carbon dioxide và có thể được sử dụng như là liệu pháp cứu hộ ở những bệnh nhân này (39).

Ngoài tidal volume: VILI và năng lượng cơ học

VILI phát sinh từ việc áp dụng lặp lại các lực cơ học cao hoặc trực tiếp làm tổn thương một mô yếu hoặc bắt đầu một quá trình báo hiệu, kết quả là một dòng thác phản ứng viêm (6) trong bối cảnh phổi biến đổi và với các yếu tố ngoài phổi có thể tăng thiệt hại. Người ta thường chấp nhận rằng VILI phát sinh do hậu quả của sự quá căng phế nang (volutrauma), sự xẹp của phế nang do PEEP không đủ, sự phát triển của hiện tượng đóng cửa và mở cửa của phổi trong mỗi nhịp thở (atelectrauma) và sự phát triển biotrauma, tức là, viêm gây ra tổn thương cơ học (40).

Gần đây, đã có một cách nhìn mới về phía máy thở của VILI, tức là, năng lượng cơ học (mechanical power) đã được giới thiệu (41). Theo cách tiếp cận này, mọi thành phần của máy thở đã được biết là có liên quan đến sự phát triển của VILI (thể tích khí lưu thông, áp lực đẩy, RR, tỷ lệ I:E và lưu lượng) cùng với việc bổ sung PEEP có hiệu quả, góp phần vào tổng lượng năng lượng cung cấp cho hệ hô hấp (và do đó đến phổi). Khái niệm năng lượng cơ học không đưa ra bất kỳ thành phần mới nào trong lĩnh vực các nguyên nhân gây ra bởi máy thở của VILI; thay vào đó, nó đề xuất và xác nhận một mô tả toán học của máy thở đáp ứng với sự đóng góp tương đối của các thành phần điều chỉnh tại giường của nó. Bắt đầu từ phương trình cổ điển của chuyển động, một phương trình đã được phát triển để cho phép để tính toán năng lượng cơ học bằng một số các biến số thở máy dễ dàng có thể cài đặt (42). Trên thực tế, lực bên ngoài áp dụng cho ma trận ngoại bào phổi nhân với sự di chuyển của phổi, tương ứng với tích số của áp lực xuyên phổi nhân với thể tích khí lưu thông, thể hiện sự kích hoạt của stress và strain. VILI do đó được tạo ra bởi tải năng lượng có chu kỳ được cung cấp bởi máy thở đến hệ hô hấp; điều này, khi áp dụng ở một tần số nhất định, có thể được xem như là một loại “mệt mỏi” của ma trận ngoại bào (43). Nếu phổi bị “dư thừa” năng lượng, năng lượng chưa được thu hồi có thể đủ để dẫn đến sự phá vỡ các liên kết phân tử của các polyme ma trận ngoại bào (44) để tách ra khỏi các tế bào màng cơ bản từ nội mô (45) và biểu mô (46), và để làm hỏng các bức tường mao mạch (47). Tải năng lượng của máy thở chống lại hệ hô hấp bao gồm một thành phần tĩnh, khái niệm tương đương với thế năng và kết quả của việc áp dụng PEEP và thể tích do PEEP sinh ra, và một thành phần động (tương ứng với động năng) là lượng khí lưu thông trên PEEP và áp lực khí lưu thông. Ngoài ra, cần phải tính đến một thành phần trở kháng và quán tính tạo ra bởi áp lực dùng để di chuyển khí, sức căng bề mặt và trở kháng của mô để chuyển động. Trong khuôn khổ này, năng lượng tương ứng với sự thay đổi về thể tích nhân cho áp lực áp dụng, cùng với mối quan hệ áp lực hít vào – thể tích khí lưu thông.

Trong một bài báo gần đây, Gattinoni và cộng sự (48) đã đưa ra một “phương trình năng lượng”, được tạo ra từ phương trình chuyển động của hệ hô hấp với việc bổ sung PEEP (trong khi lực quán tính đã bị bỏ đi), đã cho thấy các giá trị năng lượng cơ học tương đương so với các dữ liệu thu được từ thực nghiệm thông qua phân tích trực tiếp các dấu hiệu hô hấp. Từ công thức này (49), áp lực (P) trong hệ hô hấp tại một thời điểm nhất định (t) tương ứng với:

P = TV x Ers + Raw x V’t + PEEP

trong đó Ers là sự đàn hồi của hệ thống hô hấp, Raw là tổng trở kháng của hệ hô hấp, và Vi là dòng chảy hô hấp.

Năng lượng được cung cấp bởi máy thở trên mỗi nhịp thở (Ebreath) có thể được tính bằng cách nhân trong phương trình mỗi áp lực bằng biến thể tương ứng về thể tích (ví dụ: TV), như sau:

Ebreath = TV² x Ers + TV x Raw x V’t + PEEP

Sau khi thay thế Vi bằng TV/Tinsp (thời gian hít vào) và sau đó thể hiện Tinsp như một hàm số của tỷ lệ thở vào thở ra (I:E) và RR và chuyển đổi giá trị thành J/min (1 cmH2O x l = 0.098 J), ta được phương trình sau đây:

POWER = 0,098 x RR x TV² x [Ers x 0,5RR x (1 + I : E)/60.I:E x Raw] + TV x PEEP

Vì nó là sự tương tác giữa năng lượng cơ học được phân phối đến các mô phổi mở để thông khí và đặc điểm cấu trúc của nó dẫn đến sự phát triển của VILI, nên có thể có sự kết hợp khác nhau của các thành phần cơ học, khi tạo ra năng lượng lớn hơn một ngưỡng nhất định, có thể dẫn đến sự phát triển của một chấn thương tương tự. Điều này gần đây đã được xác nhận bằng một nghiên cứu trong đó phổi của động vật khỏe mạnh được thông khí với các kết hợp khác nhau của thể tích khí lưu thông và RR để đánh giá xem có thể xác định được ngưỡng cho sự phát triển của VILI hay không (41). Các tác giả đã phát hiện ra làm thế nào với các giá trị năng lượng cơ học thấp hơn 12 J/phút, không phân biệt thể tích khí lưu thông áp dụng như thế nào. Ngược lại, khi năng lượng cơ học cao hơn ngưỡng 12 J/phút, tất cả lợn con phát triển phù phổi toàn bộ.

Kết luận

Nói tóm lại, chiến lược thông khí thể tích khí lưu thông thấp tỏ ra an toàn và hiệu quả trong việc duy trì trao đổi khí ở những bệnh nhân bị bệnh nặng mà không có ARDS. Ở những bệnh nhân thở máy có nguy cơ phát triển ARDS, thông khí thể tích khí lưu thông cao dẫn đến tỷ lệ ARDS gia tăng. Trong trường hợp ARDS đã được cài đặt, thể tích khí lưu thông cao sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong. Việc sử dụng giới tính và chiều cao cung cấp ước tính tốt hơn về lượng phổi thông khí khi so sánh với trọng lượng cơ thể thực tế; do đó, PBW vẫn được đề nghị để cài đặt thể tích khí lưu thông thích hợp ở những bệnh nhân này. Việc sử dụng áp lực lái đường thở như là một yếu tố quy mô cho thể tích khí lưu thông nên vượt qua những hạn chế của việc sử dụng PBW, cụ thể là tính chất không đồng nhất của ARDS. Các chiến lược định hướng sinh lý mới hơn, liên quan đến việc đo trực tiếp dung tích cặn chức năng như kích thước của phổi đứa trẻ có thể cho phép để tính toán mức độ mà phổi bị ảnh hưởng có thể dẫn đến việc tối ưu hóa thể tích khí lưu thông ở từng bệnh nhân. Cuối cùng, cần lưu ý rằng thể tích khí lưu thông không phải là yếu tố duy nhất liên quan đến sự phát triển tiềm năng của VILI, và các thông số khác liên quan đến máy thở cũng cần được xem xét (cụ thể là áp lực cao nguyên, áp lực lái đường thở, RR, dòng chảy hô hấp): khuôn khổ hứa hẹn của năng lượng cơ học như vậy có vẻ như một tham số tiềm năng chính xác hơn để làm theo.