Đông cầm máu – Đánh giá chức năng đông máu ở bệnh nhân nặng

Tác giả: Thạc sĩ, Bác sĩ Hồ Hoàng Kim ICU, Bệnh viện Nguyễn Tri Phương

1. Đánh giá chức năng đông máu ở bệnh nhân bệnh nặng

1.1 Tình trạng tăng đông

Trái ngược với tình trạng giảm đống, tình trạng tăng đông rất khó phát hiện trên lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, tăng đông máu được phát hiện trong hoặc sau khi đặt catheter tĩnh mạch trung tâm. Hiếm khi, các cục máu đông làm tắc nghẽn kim đâm dẫn đến một số nỗ lực đâm thủng mạch máu “khô”. Tương tự, máu được hút vào một ống tiêm rỗng khi đâm thủng mạch máu sẽ đông nhanh chóng ở những bệnh nhân bị tăng đông máu và không thể đẩy ra được (Hình 1.1). Điều có ý nghĩa là sử dụng một ống tiêm rỗng để chọc thủng mạch máu và thường xuyên bơm đẩy máu ra từ đó vào cuối quy trình kỹ thuật để sàng lọc khả năng tăng đông. Ở những bệnh nhân phẫu thuật có ống dẫn lưu tại chỗ, có thể nhìn thấy hoặc đôi khi có thể sờ thấy cục máu đông trong các túi dẫn lưu (Hình 1.2) hoặc hộp đựng có thể là một dấu hiệu của tăng đông máu. Tăng đông máu thường gặp trong các giai đoạn đầu của bệnh nặng, đặc biệt là trong các tình trạng liên quan đến phản ứng viêm nhiễm rõ rệt như nhiễm trùng huyết, chấn thương hoặc phẫu thuật. Điều quan trọng cần nhớ là chảy máu vẫn có thể xảy ra mặc dù có dấu hiệu lâm sàng của tăng đông máu. Những nguồn chảy máu này thường có thể sửa chữa thông qua phẫu thuật.

1.2 Tình trạng giảm khả năng đông máu

Ở những bệnh nhân nguy kịch không phẫu thuật, kiểm tra lâm sàng không nhạy cảm để phát hiện tình trạng suy giảm chức năng đông máu (giảm đông). Chảy máu xuất hiện với các thao tác tại vùngmũi, hầu họng hoặc trực tràng là một dấu hiệu của rối loạn đông máu nghiêm trọng. Hút nội khí quản có máu ở bệnh nhân đặt nội khí quản có thể là dấu hiệu của tình trạng đông máu bị suy yếu nhưng cũng là kết quả của việc rách niêm mạc của cây khí quản do kích thích cơ học nhiều lần. Sự hình thành khối máu tụ nhanh và thường lan rộng sau khi đâm thủng mạch máu cho thấy sự suy yếu có liên quan của hệ thống đông máu. Thời gian chảy máu sau khi chọc tĩnh mạch ngoại biên hoặc rút bỏ catheter là một dấu hiệu khác của khả năng đông máu. Rỉ ra từ các vị trí đặt catheter, các lỗ sinh lý trên cơ thể (ví dụ như mũi) hoặc vết thương là dấu hiệu muộn của tình trạng giảm khả năng đông máu nghiêm trọng (Hình 1.3). Chấm xuất huyết thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu / giảm đông máu liên quan tiểu cầu. Bầm tím lan rộng là một chỉ số lâm sàng khác về đông máu bị suy yếu trong bệnh nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết do não mô cầu hoặc phế cầu.

Ở những bệnh nhân phẫu thuật và chấn thương có ống dẫn lưu tại chỗ, chức năng đông máu có thể được đánh giá bằng cách kiểm tra trực tiếp sự hình thành cục máu đông trong ống dẫn lưu. Sự hình thành các cục máu đông (thường dài) ở bề mặt bên trong của ống dẫn lưu (Hình 1.4) cho thấy sự đông máu đầy đủ và trong trường hợp xuất huyết (sau phẫu thuật) làm xuất huyết do phẫu thuật thay vì nguyên nhân gây ra rối loạn đông máu. Mặt khác, không có cục máu đông trong ống dẫn lưu hoặc dịch thoát ra như máu là chỉ số của sự đông máu bị suy yếu. Các dịch thanh tơ huyết có thể chứa các cục máu đông, nhưng chúng thường mất hàng giờ để hình thành và không thể được sử dụng để giải thích chức năng đông máu.

Một dấu hiệu quan trọng của tình trạng suy giảm chức năng đông máu là lượng máu chảy ra trong một ống dẫn lưu trong một khoảng thời gian nhất định (Hình 1.5). Ngoại trừ giai đoạn vừa trải qua hậu phẫu ngay lập tức khi các bể chứa máu tồn lưu còn sót lại thường bị chảy máu, chảy máu liên tục với tốc độ 100 ml trở lên mỗi giờ phản ánh tình trạng xuất huyết liên quan đòi hỏi phải chú ý ngay lập tức về khả năng suy giảm chức năng đông máu và xem xét phẫu thuật. Sờ nắn các ống thông và cảm nhận nhiệt độ cũng có thể cung cấp thông tin về mức độ chảy máu (Hình 1.6). Một ống dẫn lưu chứa dịch như máu vẫn còn ấm ở một khoảng cách thích hợp từ vị trí thoát của nó cho thấy chảy máu đáng kể.

Giữ (các) ống dẫn lưu thẳng đứng trong khi theo dõi tốc độ tăng cột máu (Hình 1.7) là một khả năng khác để đánh giá nhanh mức độ xuất huyết (sau phẫu thuật), đặc biệt ở bệnh nhân phẫu thuật tim. Mặc dù chảy máu từ một ống duy nhất nhưng lại không có ở ống nào khác rất đáng nghi ngờ về một nguồn chảy máu mà nguồn đó có thể kiểm soát được bằng phẫu thuật, chảy máu lan tỏa từ tất cả các ống dẫn mà không hình thành cục máu đông có thể cho thấy khả năng giảm khả năng đông máu.

1.3 Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC)

Đông máu lan tỏa nội mạch cấp tính (DIC) là một biến chứng đáng sợ của tình trạng bệnh nặng. Nó xảy ra trong hai giai đoạn: một tình trạng tăng đông theo sau là một giai đoạn giảm đông máu. Giai đoạn sau luôn đi kèm với mức độ nghiêm trọng của bệnh cao. Khả năng tăng đông làm nổi bật giai đoạn ban đầu của DIC và rất khó nhận ra nếu chỉ có thăm khám thực thể (xem ở trên). Nhiều bệnh nhân bị bệnh nặng có thể phát triển tình trạng tăng đông máu nhưng không tiến triển thành DIC với giảm đông. Khi các yếu tố đông máu và tiểu cầu được tiêu thụ dần dần và DIC bước vào giai đoạn giảm đông, chấm xuất huyết và bầm máu phát triển (Hình 1.8). Thiếu máu cục bộ đầu ngón hoặc ngón chân cái là dấu hiệu thường gặp hơn của DIC ở các giai đoạn này (xem Phần II Chương 6, Hình 6.6). Điều trị bằng thuốc co mạch có thể làm nặng thêm tình trạng xanh tím ngoại biên và đặc biệt là khi lưu lượng máu toàn thân không đủ, đẩy nhanh quá trình tiến triển thành hoại tử khô (Hình 1.9). Trong DIC nghiêm trọng, nhồi máu xuất huyết của các động mạch da xảy ra với chấm xuất huyết kết hợp với ban xuất huyết và chảy máu da lớn. Hình thức DIC này đã được gọi là “ban xuất huyết bùng phát – purpura fulminans và có tỷ lệ tử vong rất cao (Hình 1.10). Đôi khi ban xuất huyết xuất hiện theo mô hình dạng lưới để lại sẹo đặc trưng ở những người sống sót. DIC mãn tính xảy ra ở những bệnh nhân bị dị tật mạch máu lớn (hội chứng Kasabach-Merritt), ác tính (huyết học) (ví dụ như bệnh bạch cầu promyelocytic) và các tình trạng hiếm gặp khác (suy thai trong tử cung, viêm mạn tính). Trái ngược với DIC cấp tính, huyết khối phổ biến hơn chảy máu ở những bệnh nhân này.

2 Inherited or Acquired Disorders of Coagulation as a Cause of Critical Illness

2.1 History

Tiền sử bệnh nhân có tính hệ thống (Hộp 1) là điều cần thiết để phát hiện sự hiện diện của rối loạn đông máu di truyền hoặc mắc phải. Các rối loạn di truyền được đề xuất bởi tiền sử gia đình dương tính (ví dụ: di truyền nhiễm sắc thể tự phát trong bệnh von Willebrand, di truyền lặn liên kết X trong bệnh haemophilia A và B) hoặc các dấu hiệu xuất hiện các triệu chứng chảy máu trong thời thơ ấu. Rối loạn do di truyền chảy máu nhẹ có thể vẫn chưa được chẩn đoán cho đến khi trưởng thành, khi chúng bị bộc lộ bằng các thủ thuật phẫu thuật hoặc chấn thương.

Biến chứng chảy máu tự phát cho thấy mức độ rối loạn đông máu trung bình hoặc nặng (Bảng 1.1). Mặc dù rong kinh (cũng như tiểu máu và tiêu phân máu) thường gây ra bởi các tổn thương cấu trúc hơn là rối loạn chảy máu, hơn hai phần ba phụ nữ mắc bệnh von Willebrand hoặc thiếu hụt yếu tố đông máu cho biết kinh nguyệt kéo dài và dữ dội. Xuất huyết sau sinh là một biến chứng thường gặp của rối loạn đông máu và có nguy cơ tái phát cao. Chảy máu với chấn thương hoặc phẫu thuật (nhỏ) là một xét nghiệm sàng lọc có giá trị cho các rối loạn của hệ thống đông máu. Trong khi các khiếm khuyết về xuất huyết nguyên phát (giảm tiểu cầu / giảm đông có bệnh tế bào máu, rối loạn mạch máu) cũng như thiếu hụt yếu tố (ví dụ như bệnh haemophilia bẩm sinh A / B hoặc bệnh von Willebrand) thường gây ra chảy máu lan tỏa trong hoặc sau phẫu thuật, thiếu hụt yếu tố trung bình hoặc nhẹ hoặc thiếu yếu tố XIII có xu hướng liên quan đến các biến chứng chảy máu muộn. Nhu cầu truyền máu trước đây có thể là một dấu hiệu khác cho thấy rối loạn chảy máu có thể xuất hiện. Một lịch sử của các thủ thuật phẫu thuật, nhổ răng hoặc chấn thương có liên quan mà không có biến chứng chảy máu bất thường cho thấy không có sự hiện diện của một rối loạn đông máu di truyền. Một lịch sử thuốc chi tiết không chỉ bao gồm việc sử dụng thuốc chống đông mà còn cả thuốc kháng sinh (có xu hướng thiếu vitamin K, đặc biệt là khi dùng trong thời gian dài hơn), thuốc thảo dược (ví dụ: gingko) và bổ sung dinh dưỡng (ví dụ như tỏi).

2.2 Kiểm tra và sờ chạm

2.2.1 Rối loạn của tiểu cầu và mạch máu (Type do “Tiểu cầu”)

Chấm xuất huyết (<2 mm)

Chấm xuất huyết có kích thước nhỏ (kích thước đầu ghim), các vết sang thương đỏ không tái nhợt đi đè chủ yếu ở các bộ phận cơ thể phụ thuộc trọng lực (Hình 12.8). Trái ngược với các tổn thương thuyên tắc ở da (ví dụ do viêm nội tâm mạc), chấm xuất huyết thường không được tìm thấy ở lòng bàn chân hoặc lòng bàn tay. Chúng được gây ra bởi sự thoát tế bào hồng cầu ở mao mạch tĩnh mạch hậu mao mạch thông qua các khoảng trống giữa các tế bào nội mô. Về mặt sinh lý, tiểu cầu giải phóng các cytokine proangiogenic và các yếu tố tăng trưởng (ví dụ như yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu A) giúp ổn định các mối nối giữa các nội mô và giúp duy trì tính toàn vẹn của lớp nội mô. Chấm xuất huyết phải được phân biệt với các khối u mạch máu (Hình 1.11), ban xuất huyết do mạch máu có thể sờ thấy (Hình 1.12) và tăng sinh mạch máu cũng có thể sờ thấy (Hình 1.13).

Mảng xuất huyết (>2 mm)

Sự kết tụ của chấm xuất huyết dẫn đến hình thành ban xuất huyết, một loại mảng da xẩm màu không sờ thấy (Hình 12.8). Niêm mạc hoặc ban xuất huyết ướt có thể liên quan đến bóng nước xuất huyết và xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh với mức độ nghiêm trọng cao và có nguy cơ chảy máu.

Tăng sinh mạch máu

Tăng sinh mạch máu là những tổn thương nhỏ, không sẫm màu từ đỏ đến xanh chủ yếu xảy ra ở khu vực các lỗ ngoại vi (môi). Chúng đại diện cho các tổn thương mạch máu và cùng với chảy máu cam lặp đi lặp lại, dấu hiệu đặc trưng của bệnh Osler.

2.2.2 Các thiếu hụt yếu tố đông máu

(Type chảy máu “Thiếu hụt yếu tố”) Các biểu hiện chảy máu điển hình của việc uống thuốc chống đông và thiếu hụt yếu tố đông máu di truyền hoặc mắc phải là mảng bầm da và tụ máu mô sâu. Hầu hết chảy máu mô sâu xảy ra ở khớp và cơ nhưng có thể phát triển trong đường tiêu hóa hoặc hệ thần kinh trung ương. Vì số lượng và chức năng tiểu cầu thường được bảo tồn ở những bệnh nhân này (ngoại trừ ở những bệnh nhân bị thiếu yếu tố XIII), chảy máu sau chấn thương hoặc phẫu thuật thường dừng lại ban đầu nhưng tái phát sau vài giờ đến vài ngày. Do yếu tố von Willebrand rất quan trọng đối với chức năng tiểu cầu đầy đủ, nên những bệnh nhân mắc bệnh von Willebrand di truyền hoặc mắc phải có sự chồng chéo giữa các rối loạn chảy máu type “tiểu cầu” và type “thiếu hụt yếu tố”.

Mảng bầm da

Mảng bầm da là chảy máu da lớn, không căng cứng (Hình 1.13). Do sự thoái hóa của các sản phẩm haem, màu sắc của chúng thay đổi đặc trưng từ đỏ, tím sang xanh và vàng xanh theo thời gian. Hầu hết các tổn thương bầm da phát triển mà không có chấn thương đáng kể. Đặc biệt khi xảy ra tự phát trên thân mình, chúng thường làm nổi bật sự thiếu hụt yếu tố đông máu hoặc kết quả từ việc chống đông do điều trị. Ngoài ra, mảng bầm da cũng được nhìn thấy ở những người có mạch máu mỏng manh / bất thường (ví dụ: chảy máu da do tuổi già, bệnh Cushing, hội chứng EhlersDanlos) hoặc bệnh lý cụ thể (ví dụ viêm tụy).

Chảy máu khớp

Chảy máu khớp phát sinh một cách tự nhiên hoặc sau chấn thương tối thiểu là dấu hiệu đặc trưng của bệnh haemophilia. Đầu gối là khớp thường bị ảnh hưởng nhất, tiếp theo là khuỷu tay, hông và mắt cá chân. Xuất huyết cấp tính gây đau khớp đỏ và nóng với phạm vi chuyển động giảm.

Chảy máu cơ và mô sâu

Chảy máu tự phát vào cơ (ví dụ như cơ psoas hoặc thành bụng) hoặc các mô sâu (ví dụ: khoang sau phúc mạc) là dấu hiệu đặc trưng của tình trạng thiếu yếu tố đông máu nghiêm trọng hoặc (chống quá mức). Bệnh nhân bị ức chế đông máu mắc phải (yếu tố VIII thường gặp nhất) thường xuất hiện với chảy máu cơ hoặc mô sâu (Hình 12,14).

Thực hành lâm sàng