Bài viết Thông khí cơ học để giảm tiến triển tổn thương phổi trong suy hô hấp cấp được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure
TÓM TẮT
Thông khí cơ học (MV) được sử dụng để duy trì cuộc sống ở bệnh nhân suy hô hấp cấp. Mối quan tâm chính của bệnh nhân thở máy là nguy cơ Tổn thương phổi gây ra do thở máy (VILI, Ventilator-Induced Lung Injury), được phòng ngừa một phần bởi thông khí bảo vệ phổi. Những bệnh nhân bị suy hô hấp cấp còn tự thở chưa được đặt nội khí quản, có thể có drive hô hấp cao và thở với thể tích khí lưu thông lớn và áp lực xuyên phổi cao ở mức nguy hiểm. Ở những bệnh nhân bị tổn thương phổi có sẳn, các lực trong khu vực do các cơ hô hấp gây ra có thể gây ra các hiệu ứng gây tổn hại ở cấp khu vực. Thêm vào đó, sự gia tăng áp lực xuyên thành mạch máu phổi gây ra do nỗ lực hô hấp có thể làm làm xấu đi tình trạng thất thoát mạch máu. Dữ liệu gần đây cho thấy những bệnh nhân này có thể bị tổn thương phổi tương tự như VILI quan sát thấy ở bệnh nhân thở máy. Như vậy, chúng tôi cho rằng việc áp dụng một hệ thống thông khí bảo vệ phổi, ngày nay được áp dụng tốt nhất với dùng thuốc an thần và đặt nội khí quản, có thể được coi là một liệu pháp dự phòng, chứ không chỉ là một liệu pháp hỗ trợ, để giảm thiểu sự tiến triển của thương tích phổi từ một hình thức chấn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI, patient-self inflicted lung injury). Điều này có ý nghĩa quan trọng đối với việc quản lý các bệnh nhân này.
Thông khí cơ học (MV) thường được coi là một liệu pháp hỗ trợ, và thường là liệu pháp cứu mạng. Tuy nhiên, trong 15 năm trở lại đây, đã có sự nhấn mạnh rất lớn trong việc giảm thiểu nguy cơ liên quan đến MV, đặc biệt là một thực thể được gọi là VILI – tổn thương phổi gây ra do thở máy (Ventilator-Induced Lung Injured) (1) Cung cấp cái gọi là thông khí bảo vệ phổi được chứng minh là làm giảm nguy cơ này và cải thiện kết cục ở những bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Chúng tôi tranh luận ở đây là một quá trình tương tự như chấn thương phổi, kết quả từ một kiểu hít thở có hại có thể xảy ra ở nhiều bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu – đặc biệt là những người có drive hô hấp cao – mặc dù họ chưa được đặt nội khí quản hoặc thở máy, để có thể bị chấn thương gây ra bởi một máy thở. Trong bối cảnh của drive hô hấp cao, thông khí phổi bảo vệ có thể được xem như không chỉ đơn giản là một liệu pháp hỗ trợ mà là một liệu pháp dự phòng để giảm thiểu chấn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI, patient-self inflicted lung injury). Điều này có một số ý nghĩa quan trọng đối với việc quản lý các bệnh nhân này, và mở rộng khái niệm về VILI thành một cái nhìn toàn diện về tổn thương phổi do thở máy gây ra.
Chúng tôi sẽ bắt đầu bằng cách tóm tắt sự hiểu biết hiện tại về tương tác giữa thông khí và bệnh phổi.
Ventilator-Induced Lung Injury (VILI)
Sự nhận biết VILI rất cần thiết cho sự hiểu biết của chúng ta về tương tác giữa thông khí và tổn thương phổi tiếp theo (2,3,4). Chúng tôi đã có thể đo lường, phân tích và hiểu được các lực tác động lên phổi (áp lực xuyên phổi hoặc stress) và sự biến dạng (strain), đồng thời chú ý đến sự bảo vệ được cung cấp bởi việc mở phổi và giữ phổi mở – recruiting the lung and keeping it open (5). Chúng tôi đã chứng minh thuyết phục rằng thông khí bảo vệ có thể làm giảm VILI, và cải thiện tiên lượng (6). Trên cơ sở này, các nhà nghiên cứu đang đặt câu hỏi về giới hạn ‘thông khí bảo vệ’ (ví dụ: 6 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán) và đang xem xét việc giảm thể tích khí lưu thông, khai thác các kỹ thuật để loại bỏ CO2, có thể giúp cải thiện kết quả hơn nữa (7).
Chúng tôi cũng đã khảo sát mối liên hệ tiên lượng với các marker có thể xác định nguy cơ tổn thương, chẳng hạn như áp lực đẩy – driving pressure (8). Áp lực đẩy là tỷ lệ thể tích khí lưu thông chia cho độ giãn nở của hệ thống hô hấp, sau đó là marker thô của thể tích phổi (8). Theo dõi thông số này dường như là một cách tiếp cận tốt về sinh lý học ở bệnh nhân ARDS, chứ không chỉ dựa vào tỷ lệ thể tích khí lưu thông theo trọng lượng cơ thể dự đoán, đây là chỉ số kích thước phổi khỏe mạnh của bệnh nhân. Cho dù cách tiếp cận này là một cách tốt hơn để thiết lập chiến lược thông khí, nhưng nó vẫn chưa được xác định rõ.
Thở tự nhiên trong thời gian thở máy
Các nhà nghiên cứu và bác sĩ lâm sàng hiện đang quan tâm đến ảnh hưởng của việc thông khí tự nhiên trong suốt quá trình MV cho ARDS. Các nghiên cứu thực nghiệm trực tiếp chứng minh rằng việc tự thông khí tự nhiên chồng lên MV có thể làm thương tích phổi nặng thêm (9,10). Dữ liệu lâm sàng cho thấy việc sử dụng các thuốc chẹn thần kinh cơ sẽ làm giảm biotrauma (11) và cải thiện kết cục sinh lý và lâm sàng (12).
Có ba cách để giải thích cách thở tự nhiên có thể gây tổn thương và tạo thuận lợi cho sự tiến triển của thương tích phổi.
1) Nếu phổi “bình thường” có thể chịu được sự gia tăng thể tích khí lưu thông và thông khí phút rất lớn trong một thời gian ngắn, như xảy ra trong thời gian tập thể dục nặng, thì phổi có tổn thương có sẳn trước đó có thể dễ bị tổn thương phổi do thở máy hơn, còn gọi là khái niệm 2 cú đấm “two-hit concept”
2) Dựa vào các khái niệm sinh lý học cổ điển, áp lực xuyên phổi, tức là lực căng trên phổi, tương đương nhau đối với thể tích khí lưu thông nhất định (bắt đầu ở cùng một thể tích phổi), dù được tạo ra bởi máy thở, nỗ lực tự thở, hoặc cả hai hoặc thông khí áp lực âm (13,14), như minh họa trong hình 1. Tuy nhiên, có một số điều nhỏ có thể dẫn đến thương tích phổi ở những bệnh nhân có phổi bị tổn thương sẳn, liên quan đến phân bố tổn thương khu vực, có sự khác biệt về áp lực xuyên phổi tại chỗ và lực căng (stress) tại chỗ (10,15). Sự gia tăng áp lực xuyên phổi của khu vực không phải lúc nào cũng được phản ánh bằng một phép đo thể tích khí lưu thông hoặc áp lực xuyên phổi toàn thể. Hiện tượng pendelluft là một ví dụ điển hình, trong đó một nỗ lực mạnh mẽ có thể làm tái phân phối khí bên trong phổi, ngay cả trước khi bắt đầu quá trình hít khí vào vì các lực trong khu vực (địa phương). Có thể quan sát thấy một pendelluft, tức là một chuyển động của không khí trong một phế nang sang một phế nang khác mà không tăng thể tích khí lưu thông. Điều quan trọng là phải nhớ những gì chúng tôi học được từ hình ảnh trong tư thế nằm sấp: mặc dù phổi trong ARDS có vẻ như được phân tách thành 3 vùng: vùng thông khí, vùng thông khí kém và vùng không thông khí (khái niệm phổi trẻ em), các khu vực không có khí “đóng kín” trong phổi có thể được mở trở lại tùy thuộc vào lực tại chổ được áp dụng. Khi bệnh nhân được đặt vào tư thế nằm sấp, gradient áp suất màng phổi cũng thay đổi cũng như các lực khác. Kết quả là, điều này thay đổi khiến một phần của phổi được mở và có thông khí. Nhịp thở tự nhiên, bằng cách gây ra áp lực cục bộ ở các khu vực “đóng kín”, cũng có thể mở lại một phần của phổi, để giải thích hiện tượng pendelluft.
3) Trong thời gian thông khí kiểm soát, áp lực phế nang cao hơn áp lực cuối thì thở ra trong suốt chu kỳ hô hấp; tuy nhiên, trong khi thở tự nhiên, áp lực phế nang có thể giảm xuống dưới áp lực cuối thì thở ra(13). Tăng áp lực xuyên thành mạch máu phổi trong bệnh cảnh tăng tính thấm thành mạch đáng kể có thể gây tăng nguy cơ phù phổi do rò rỉ qua mạch máu (16). Sự gia tăng áp lực xuyên thành mạch máu phổi cũng cho thấy làm trầm trọng thêm VILI (17). Trong nỗ lực hít vào, áp lực trong lồng ngực trở nên âm tính và thể tích máu trong lồng ngực tăng lên. Trong những nỗ lực này, áp lực trong mạch máu phổi nằm trong lồng ngực đo được giảm xuống, nhưng áp lực thực quản hoặc áp lực màng phổi còn thấp hơn, dẫn đến tăng áp lực xuyên thành mạch máu phổi (18). Một ví dụ về ảnh hưởng của áp lực màng phổi âm là phù phổi áp lực âm xảy ra ở phổi bình thường khi tăng sức cản đường thở lên đến mức rất cao (19) và bởi các tài liệu phong phú về phù phổi do tăng sức cản đường thở (20,21). Do đó áp lực phế nang âm tính tạo ra sự thay đổi lớn hơn trong áp lực màng phổi và do đó thay đổi dương tính áp lực xuyên mạch máu phổi tạo thuận lợi cho phù phổi, một cơ chế được khuếch đại lên với hiện tượng tăng tính thấm mạch. Do đó, trong những trường hợp nhất định, các lý do 2 và 3 giải thích rằng các biến đổi áp lực xuyên phổi tương tự có thể gây tổn thương nhiều hơn ở phổi có tổn thương trước, khi bệnh nhân thở tự nhiên so với khi thông khí cơ học có kiểm soát.
Các bệnh nhân không đặt nội khí quản
Mặc dù đã có rất nhiều nghiên cứu, nhưng sự thành công của việc thông khí không xâm lấn (NIV) ở những bệnh nhân không đặt nội khí quản đã bị hạn chế, với nghi ngờ rằng lợi ích chỉ có thể đạt được ở một số bệnh nhân được lựa chọn; mối quan tâm khác cũng được nêu ra: đặt nội khí quản sau khi thất bại của NIV có liên quan đến một tiên lượng xấu đặc biệt (22). Điều quan trọng là những bệnh nhân thất bại với NIV đã được cho thấy trong một nghiên cứu có thể tích khí lưu thông cao trước khi đặt nội khí quản (23); thêm vào đó, thể tích khí lưu thông cao dần trong thời gian NIV dự đoán nhu cầu đặt nội khí quản (24). Điều thú vị là việc kiểm soát thể tích khí lưu thông ở những bệnh nhân này dường như không thể thực hiện được trong thời kỳ NIV (24), cho thấy rằng hệ hô hấp của bệnh nhân, chứ không phải máy thở, chủ yếu chịu trách nhiệm về thể tích khí lưu thông lớn trong môi trường này. Điều được biết rõ là những bệnh nhân ghép gan với ARDS có hoạt động hô hấp rất cao đòi hỏi mức độ an thần cao (và thường là tê liệt) để giảm thể tích khí lưu thông xuống mức an toàn giả định. Do đó, NIV có thể đơn giản là tạo thuận lợi cho sự phát triển của thể tích khí lưu thông lớn ở những bệnh nhân có drive hô hấp rất cao.
Những bệnh nhân này có bị tổn thương phổi do tăng thể tích khí lưu thông và thông khí phút khi không đặt nội khí quản theo cách tương tự như VILI? Điều này dường như có thể – và thực sự có thể xảy ra. Albert đã đưa ra giả thuyết rằng trong quá trình thông khí tự nhiên (hoặc cơ học), có thể có sự tương tác giữa thở máy, rối loạn surfactant, xẹp phổi, và atelectrauma dẫn đến tổn thương phổi do thở máy (25). Ở cừu khi hít thở tự nhiên, tăng thể tích khí lưu thông (và thông khí phút) do tiêm sodium salicylate vào cisterna magna sẽ bị tổn thương phổi (26). Tiêm tĩnh mạch tiêm liều nhỏ endotoxin ở người gây ảnh hưởng mạnh đến drive hô hấp, không phụ thuộc vào sốt hoặc triệu chứng khác (27). Cuối cùng, các ví dụ về các bệnh nhân không có tổn thương phổi trước đó bị thương tổn phổi liên quan đến tăng thông khí phổi (28).
Do đó, ở một số bệnh nhân, tổn thương phổi do tăng thể tích khí lưu thông và thông khí có thể xảy ra khi thở tự phát, bắt đầu bằng một drive hô hấp cao, dẫn đến các tổn thương xuất hiện tương tự như VILI quan sát thấy ở các đối tượng thông khí cơ học (Hình 2). Ở những bệnh nhân này, thể tích khí lưu thông tự phát lớn có thể được coi là gây tổn thương, và do đó bất kỳ phương pháp điều trị nào làm giảm tối đa sự hình thành các thể tích khí lưu thông lớn này cần được xem như một liệu pháp dự phòng để tránh sự tiến triển của tổn thương phổi. Điều này được thực hiện tốt nhất ngày nay bằng cách đặt nội khí quản, làm an thần, tê liệt và thông khí cơ học bảo vệ phổi, mặc dù có thể nghĩ đến cách khác trong tương lai.
Thêm vào đó, chỉ số mạnh về mức độ ARDS là tỷ lệ khoảng chết đối với thể tích khí lưu thông (29), ảnh hưởng trực tiếp và mạnh mẽ đến việc thông khí phút. Ở bệnh nhân không đặt nội khí quản, việc cung cấp O2 ấm và ẩm với lưu lượng cao là phương tiện thực tế duy nhất để giảm khoảng chết sinh lý (23). Cho dù lợi ích sống còn được quan sát bằng cách tiếp cận này được giải thích bằng cách giảm khoảng chết – và do đó giảm nhu cầu thông khí (và kiểm soát hô hấp) – là một giả thuyết hấp dẫn cũng phù hợp với bối cảnh P-SILI.
Tại sao chúng ta có rất ít bằng chứng?
Phải mất nhiều thập kỷ để nhận ra rằng MV gây ra thương tích phổi quan trọng trên lâm sàng; sự chậm trễ trong việc công nhận này có thể xảy ra do sự gia tăng tổn thương do MV xảy ra trong bối cảnh bệnh nhân đã được chẩn đoán ARDS, và do đó làm tăng tiến trình của căn bệnh. Khó khăn này cũng đúng ở những bệnh nhân không được đặt nội khí quản, nhưng ngoài ra, việc thiếu theo dõi các biến đổi thông khí ở những bệnh nhân chưa đặt nội khí quản làm cho các đánh giá không nhìn thấy được và do đó khó khăn hơn nhiều. Tuy nhiên, những quan sát hạn chế về thể tích khí lưu thông lớn trong thời kỳ NIV phù hợp với giả thiết P-SILI hiện tại (24).
Thông khí cơ học như một bảo vệ cần thiết
Dựa trên giả thiết mô tả ở trên, khi bệnh nhân thở tự nhiên có drive hô hấp cao, dẫn đến việc thông khí tối đa với thể tích khí lưu thông cao, mục tiêu của liệu pháp phải là giảm thiểu P- SILI này. Đặt nội khí quản và chiến lược thoáng khí bảo vệ phổi, được hướng dẫn bởi mức độ nghiêm trọng của thương tích phổi, bao gồm tăng khoảng chết có thể là cách dễ dàng và hiệu quả nhất để đạt được mục tiêu này. Chẳng hạn như trong nghiên cứu của Mascheroni, trong đó cừu được tiêm salicylat natri vào cisterna magna, những động vật này được chia làm 2 nhóm, nhóm sau đó đã được an thần, tê liệt và thông khí bằng máy thở đã không phát hiện bất thường về phổi (26), ngược lại nhóm những động vật được phép thở tự nhiên đã phát triển tổn thương phổi, giảm độ đàn hồi và thâm nhiễm phổi.
Khi áp dụng các khái niệm này, các vấn đề chính là gì?
a) Điều quan trọng là cần xác định xem liệu bệnh nhân thở tự nhiên có một drive hô hấp cao và đã chịu một mô hình thông khí như vậy sẽ dẫn tới thương tích phổi tiếp theo. Đây không phải là một vấn đề tầm thường. Một số thụ thể trong phổi có thể giới hạn thể tích phổi cuối thì hít vào (ví dụ phản xạ Hering-Breuer), mặc dù không rõ ràng khi nào chúng đóng một vai trò quan trọng (30,31). Các thụ thể khác, như thụ thể cạnh mao mạch (juxta-capillary receptors), có thể kích thích drive hô hấp (32). Nếu các phản xạ bảo vệ phổi bị ức chế bởi các yếu tố kích thích làm tăng drive hô hấp (ví dụ như toan chuyển hóa, lo lắng …), thì cần phải điều trị để giảm bớt sự thông khí. Cho dù giảm bớt công thở bằng cách cung cấp thông khí tỷ lệ thuận với nhu cầu của bệnh nhân sẽ giúp bảo vệ phổi là một giả thuyết thú vị, được gợi ý bởi một số dữ liệu về động vật và con người (33,34). Đặt nội khí quản và MV kiểm soát ngày nay là phương pháp đơn giản nhất để bảo vệ phổi. Thở máy tự nó có thể kiểm soát những yếu tố dẫn đến tăng drive hô hấp; tuy nhiên, khi drive hô hấp cao gây ra bởi kích thích thụ cảm ở phổi, toan chuyển hóa hoặc mê sảng, sự hỗ trợ thông khí chỉ có thể ảnh hưởng nhỏ đến drive và thuốc an thần cũng ít ảnh hưởng đến drive này.
b) Khái niệm P-SILI có thể giúp chúng ta xác định rõ hơn vai trò và mục tiêu của các phương pháp điều trị hướng tới việc kiểm soát drive hô hấp hoặc tải CO2, bao gồm việc loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể (extracorporeal carbon dioxide removal). Trong cả những bệnh nhân không đặt nội khí quản và đặt nội khí quản, việc theo dõi thở tự nhiên dường như là cần thiết, bao gồm đo đạc các thông số của drive hô hấp, ví dụ, áp lực tắc nghẽn hoặc P0.1 (35), thể tích khí lưu thông và có lẽ hoạt động của cơ hô hấp (áp lực thực quản (36) hoạt động cơ hoành (37,38)).
c) Trong 20 năm qua chúng ta đã học cách giảm thiểu VILI trong MV. Có thể bằng cách áp dụng cùng một nguyên tắc, thông khí cơ học có thể được sử dụng “dự phòng hoặc sớm” để bảo vệ phổi khỏi P-SILI. Như vậy, trong các điều kiện đã được xác định, MV, không chỉ là hỗ trợ hoặc thậm chí gây tổn hại, mà nó trở thành một biện pháp phòng ngừa thực sự để ngăn chặn sự tiến triển của thương tích phổi và có thể ngăn ngừa ARDS. MV không phải là lựa chọn duy nhất cho P-SILI. Ví dụ, phương pháp điều trị hỗ trợ ngoài phổi cũng là những lựa chọn khả thi để bảo vệ phổi, trong khi đó câu hỏi chính là làm thế nào để cân bằng giữa việc ngăn chặn P- SILI, với các biến chứng của biện pháp hỗ trợ ngoài cơ thể, và các phản ứng phụ của đặt nội khí quản/thở máy.
Cuối cùng, các lập luận được trình bày ở trên làm nổi bật sự liên quan lâm sàng của các khái niệm sinh lý cơ bản trong bối cảnh lâm sàng và đặc biệt có thể giúp các bác sĩ lâm sàng thừa nhận tầm quan trọng của việc phòng ngừa tổn thương phổi nặng và ARDS bằng cách áp dụng liệu pháp dự phòng hiệu quả. Hy vọng rằng, điều này sẽ dẫn đến việc thực hiện tốt hơn việc bảo vệ phổi cho cả bệnh nhân đặt nội khí quản và không đặt nội khí quản, đặc biệt là những người có ARDS (39).
