Tác giả: Thạc sĩ – Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn – Bệnh viện Nhi Đồng 1 – TPHCM
Bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng cần thở máy thường có sự mất ổn định huyết động đồng thời. Các tác động trực tiếp trên huyết động của thở máy có thể làm phức tạp thêm tình trạng bệnh của họ. Cụ thể, sự gia tăng áp lực trong lồng ngực do thông khí áp lực dương có thể ảnh hưởng đáng kể đến chức năng tim. Do đó, điều quan trọng là phải hiểu sự tương tác này để giảm thiểu bất kỳ tác động không mong muốn nào của thở máy.
Hệ thống tim phổi
Mục đích chính của hệ thống tim phổi là cung cấp máu giàu oxy đến các cơ quan của cơ thể để hỗ trợ chuyển hóa tế bào. Thông khí, quá trình trao đổi không khí trong phổi, mang oxy đến phế nang. Oxy sau đó khuếch tán vào máu mao mạch phổi. Máu giàu oxy đi đến bên trái tim thông qua các tĩnh mạch phổi và được tâm thất trái đẩy vào tuần hoàn hệ thống để tưới máu các mô cơ thể. Thể tích nhát bóp là lượng máu mà tim bơm ra sau mỗi nhát bóp. Cung lượng tim, được định nghĩa là lượng máu mà tim bơm ra trên mỗi đơn vị thời gian, bằng với tích số của thể tích nhát bóp và nhịp tim:
CO = SV x HR
CO = cung lượng tim
HR = nhịp tim
SV = thể tích nhát bóp
Lưu ý rằng vì tâm thất phải và tâm thất trái nằm trong chuỗi, cung lượng tim thất phải bằng với cung lượng tim thất trái ở trạng thái ổn định.
Oxy trong máu có mặt ở hai dạng: hòa tan và liên kết với huyết sắc tố. Khoảng 98% oxy trong máu liên kết với huyết sắc tố. 2% còn lại được hòa tan. Hàm lượng oxy trong động mạch là lượng oxy liên kết với hemoglobin cộng với lượng oxy hòa tan trong máu động mạch:
CaO2 = hàm lượng oxy động mạch (mL O2 trên mỗi dL máu)
Hgb = huyết sắc tố (g/dL)
PaO2 = áp lực riêng phần của oxy (mm Hg)
SaO2 = bão hòa oxy huyết động mạch (%)
Cung cấp oxy, lượng oxy cung cấp cho cơ thể của tim, bằng với tích số của cung lượng tim và hàm lượng oxy động mạch:
DO2 = CO x CaO2
CaO2 = hàm lượng oxy động mạch
CO = cung lượng tim
DO2 = cung cấp oxy
Việc cung cấp oxy giảm có thể là kết quả của việc giảm cung lượng tim (tức là sốc tim và sốc giảm thể tích máu) hoặc là kết quả của việc giảm hàm lượng oxy trong động mạch. Giảm hàm lượng oxy động mạch có thể xảy ra do thiếu máu (huyết sắc tố thấp) hoặc giảm oxy máu (PaO2 thấp, dẫn đến SaO2 thấp). Duy trì việc cung cấp oxy đầy đủ là mục tiêu điều trị chính trong quản lý bệnh nhân bị bệnh nặng. Do đó, điều cần thiết là phải hiểu được ảnh hưởng của thông khí cơ học đến cung lượng tim để ngăn ngừa giảm đáng kể việc cung cấp oxy.
| Khái niệm chính # 1
Cung cấp oxy giảm có thể là kết quả của việc giảm cung lượng tim hoặc giảm hàm lượng oxy động mạch |
Áp lực trong lồng ngực
Như đã thảo luận trong Chương 1, trong khi thở tự nhiên, áp lực trong lồng ngực giảm theo hít vào. Ngược lại, trong quá trình thông khí áp lực dương, áp lực trong lồng ngực tăng trong thì hít vào – do áp lực đường thở tăng lên được truyền đến khoang màng phổi. Khoang màng phổi là khoang ảo bao quanh phổi. Mức độ tăng áp lực đường thở được truyền đến khoang màng phổi phụ thuộc vào độ giãn nở của phổi. Truyền áp lực đường thở là lớn nhất khi mức độ độ giãn nở của phổi cao (ví dụ, khí phế thũng) và ít nhất khi mức độ độ giãn nở của phổi thấp (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tính). Khái niệm này tương tự như sự khác biệt giữa một quả bóng cao su và một quả bóng thép rỗng. Hãy tưởng tượng cầm một quả bóng bay căng phồng bằng hai tay. Nếu có nhiều không khí được bơm thêm vào quả bóng, áp lực trong quả bóng sẽ tăng lên và quả bóng sẽ phồng lên. Khi quả bóng bay phồng lên, quả bóng sẽ đẩy hai bàn tay của bạn ra xa hơn. Vì quả bóng bay có giãn nở, sự gia tăng áp lực trong quả bóng được truyền đến tay bạn.
Bây giờ hãy tưởng tượng cầm một quả bóng thép rỗng bằng hai tay. Nếu nhiều không khí được đưa vào quả bóng thép, áp lực trong quả bóng thép sẽ tăng lên. Tuy nhiên, do thành của quả bóng thép cứng và không giãn nở, nên thể tích của quả bóng thép sẽ không tăng đáng kể. Do đó, quả bóng thép sẽ không đẩy hai bàn tay của bạn ra xa nhau trên thực tế, tay của bạn có thể sẽ không nhận thấy rằng áp lực trong quả bóng thép đã tăng lên.
| Khái niệm chính # 2
Truyền áp lực đường thở đến khoang màng phổi là lớn nhất với phổi giãn nở và ít nhất là với phổi cứng |
Tăng áp lực trong lồng ngực có thể dẫn đến chèn ép các cấu trúc tim và mạch máu trong lồng ngực. Sự chèn ép này có thể dẫn đến sự thay đổi trong tình trạng các tải của tim, cuối cùng ảnh hưởng đến hoạt động của tim.
Tiền tải
Tiền tải là một yếu tố chính quyết định chức năng tim. Tiền tải được định nghĩa là mức độ căng lên của tâm thất trước khi co thắt. Tiền tải càng cao, lực co bóp của tâm thất và thể tích nhát bóp càng cao. Sự liên quan giữa tiền tải và thể tích nhát bóp được mô tả bằng đường cong Frank-Starling (Hình 10.1). Bệnh nhân ở trên phần dốc của đường cong được gọi là nhạy cảm tiền tải, trong đó những thay đổi nhỏ trong tiền tải dẫn đến thay đổi lớn về thể tích nhát bóp. Bệnh nhân ở trên phần dẹt của đường cong được gọi là không nhạy cảm tiền tải, trong đó những thay đổi trong tiền tải không ảnh hưởng đáng kể đến thể tích nhát bóp.
Thông khí cơ học làm giảm tiền tải. Như đã thảo luận ở trên, thông khí áp lực dương làm tăng áp lực trong lồng ngực. Áp lực trong lồng ngực tăng lên gây ra chèn ép của buồng tim phải, làm tăng áp lực tim phải. Tăng áp lực tim phải cản trở máu trở lại tĩnh mạch về tim, dẫn đến giảm lực căng tâm thất phải cuối thì tâm trương. Việc giảm tiền tải tâm thất phải làm giảm thể tích nhát bóp thất phải, sau đó làm giảm cung lượng tim. Vì tâm thất phải và tâm thất trái nằm trong chuỗi, ít máu được bơm vào bên trái tim, làm giảm tiền tải tâm thất trái. Việc tiền tải thất trái thấp làm giảm thể tích nhát bóp thất trái và cung lượng tim (Hình 10.2).
| Khái niệm chính # 3
Thông khí áp lực dương giảm cả tiền tải tâm thất phải và trái |
Hậu tải
Hậu tải được định nghĩa là công mà tim phải làm để đẩy máu ra. Nó cũng được định nghĩa là lực căng thành tâm thất trong khi tâm thu. Khi cơ tim bị co thắt, căng thẳng của thành tăng lên, làm tăng áp lực tâm thất. Lực căng thành tạo ra áp lực xuyên thành, đó là sự khác biệt giữa áp lực tâm thất (bên trong tâm thất) và áp lực quanh tim (bên ngoài tâm thất). Tổng các lực đẩy thành tâm thất ra ngoài phải bằng tổng các lực đẩy thành tâm thất vào trong. Các lực mở rộng ra bên ngoài là áp lực tâm thất. Các lực làm xẹp vào trong là áp lực màng ngoài tim và áp lực xuyên thành (Hình 10.3). Lưu ý rằng trạng thái cân bằng này tương tự như cân bằng phế nang được mô tả trong Chương 1, trong đó áp lực phế nang (lực đẩy ra ngoài) bằng tổng áp lực màng phổi và áp lực đàn hồi phổi (lực hướng vào trong).
Việc tăng hậu tải đó làm dịch chuyển đường cong Frank-Starling xuống dưới và sang phải, và thể tích nhát bóp thấp hơn với một tiền tải nhất định. Giảm hậu tải dịch chuyển đường cong lên trên và sang bên trái, thể tích nhát bóp cao hơn với một tiền tải cho trước (Hình 10,4).
Tăng áp lực trong lồng ngực từ thông khí áp lực dương được truyền đến khoang màng ngoài tim, làm tăng áp lực màng ngoài tim. Tăng áp lực màng ngoài tim làm giảm hậu tải thất trái vì tâm thất trái đòi hỏi áp lực xuyên thành thấp hơn để đạt được cùng áp lực tâm thất. Hãy tưởng tượng rằng áp lực màng ngoài tim là 2 mm Hg. Nếu tâm thất trái cần tăng áp lực tâm thất lên 120 mm Hg trong khi tâm thu, nó phải tạo ra sức căng thành để đạt được áp lực truyền là 118 mm Hg (hãy nhớ Ptm = Pvent − Pper). Nếu áp lực màng ngoài tim tăng lên 15 mm Hg với thông khí áp lực dương, áp lực tâm thất trái chỉ 105 mm Hg. Về bản chất, áp lực quanh tim tăng lên xung quanh tâm thất trái có thể được xem như là chèn ép vào tâm thất trái; do đó, cơ tim thất trái phải làm việc ít hơn. Ngược lại, nhưng theo cùng một cơ chế, việc giảm áp lực trong lồng ngực trong quá trình thở tự nhiên dẫn đến sự gia tăng của hậu tải thất trái. Hiện tượng này đặc biệt rõ ràng trong các tình huống trong đó áp lực trong lồng ngực rất thấp trong khi hít vào (ví dụ, tình trạng asthmaticus).
| Khái niệm chính # 4
Thông khí áp lực dương giảm hậu tải thất trái |
Ngược lại, hậu tải thất phải tăng khi thở máy áp lực dương. Trong phổi, mao mạch phổi tiếp giáp với phế nang. Trao đổi khí xảy ra tại giao diện này giữa phế nang và mao mạch phổi. Áp lực phế nang tăng cao từ thông khí áp lực dương có thể dẫn đến chèn ép mao mạch phổi, làm tăng sức cản của mạch máu phổi. Tăng sức cản mạch máu phổi làm tăng công mà tâm thất phải phải làm để đẩy máu ra; do đó, hậu tải thất phải tăng lên (Hình 10.5).
| Khái niệm chính # 5
Thông khí áp lực dương làm tăng hậu tải thất phải |
Các tình trạng huyết động cụ thể
Như đã thấy rõ từ các phần trước của chương này, sự tương tác giữa thông khí áp lực dương và huyết động học là nhiều mặt và phức tạp. Cuối cùng, ảnh hưởng của thở máy đến chức năng tim sẽ khác nhau, phụ thuộc vào tình trạng huyết động cơ bản.
Giảm thể tích máu
Giảm thể tích máu là tình trạng lượng máu lưu thông thấp. Lượng máu lưu thông thấp này dẫn đến tiền tải thấp, đặt bệnh nhân vào phần nhạy cảm tiền tải của đường cong Frank-Starling, trong đó những thay đổi trong tiền tải dẫn đến thay đổi đáng kể về thể tích nhát bóp (Điểm A trong Hình 10.1). Khi giảm tiền tải nặng thêm có thể xảy ra với thông khí áp lực dương, thông khí cơ học có thể làm giảm đáng kể thể tích nhát bóp ở bệnh nhân giảm thể tích máu. Nhiều bệnh nhân bị giảm thể tích máu (ví dụ, xuất huyết) đã ở trong tình trạng huyết động bấp bênh, việc giảm cung lượng tim từ thông khí cơ học có thể thúc đẩy hoặc làm nặng hơn tình trạng sốc. Truyền dịch nhanh và đầy đủ để chống lại việc giảm tiền tải khi thông khí áp lực dương thường là cần thiết.
Suy thất trái
Bệnh nhân bị suy thất trái (cả rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương) thường có áp lực làm đầy thất trái cao và đang trong tình trạng quá tải thể tích, đặc biệt là trong tình trạng bệnh cấp tính. Áp lực làm đầy thất trái cao dẫn đến tăng áp lực mao mạch phổi, có thể dẫn đến phù phổi (thủy tĩnh). Ngoài ra, quá tải thể tích dẫn đến tiền tải cao, đặt những bệnh nhân này vào phần không nhạy cảm tiền tải của đường cong Frank- Starling, trong đó những thay đổi của tiền tải không ảnh hưởng đáng kể đến thể tích nhát bóp (Điểm B trong Hình 10.1). Giảm tiền tải là một mục tiêu điều trị cơ bản trong xử trí suy thất trái mất bù. Nó làm giảm áp lực làm đầy bên trái, làm giảm áp lực mao mạch phổi và cải thiện phù phổi. Thông khí áp lực dương rất hữu ích ở bệnh nhân có áp lực làm đầy bên trái cao vì nó làm giảm tiền tải mà không ảnh hưởng đáng kể đến cung lượng tim, vì chúng thường nằm trên phần không nhạy cảm của đường cong Frank-Starling.
Bệnh nhân bị suy tâm thu thất trái đặc biệt nhạy cảm với những thay đổi của hậu tải thất trái, tăng hậu tải thất trái sẽ làm giảm đáng kể thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Thông khí áp lực dương có thể cải thiện huyết động cho những bệnh nhân này vì nó làm giảm hậu tải thất trái. Như đã trình bày chi tiết ở trên, áp lực màng ngoài tim tăng lên sẽ giúp vắt (“squeeze”) cơ tim thất trái và làm giảm công của cơ tim.
Phù phổi do tim xảy ra khi áp lực thủy tĩnh mao mạch cao dẫn đến việc xuất tiết của dịch vào mô kẽ và phế nang. Áp lực mao mạch phổi thường cao trong bối cảnh suy thất trái. Ngoài các tác dụng có lợi của nó đối với tiền tải và hậu tải thất trái, thông khí áp lực dương làm tăng áp lực phế nang, làm giảm độ chênh lệch áp lực giữa phế nang và mao mạch phổi. Do độ chênh lệch của áp lực giảm, lượng dịch thoát vào phế nang ít hơn (Hình 10.6).
Đối với bệnh nhân đặt nội khí quản bị suy thất trái, cần phải tính đến các tác dụng hữu ích của thông khí áp lực dương đối với tiền tải, hậu tải và động lực của dịch phế nang-mao mạch khi xem xét ngừng thở máy. Những tác dụng có lợi này vẫn còn tồn tại trong các thử nghiệm thở tự nhiên sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực vì máy thở cung cấp áp lực dương. Rút ống và ngừng thông khí áp lực dương sẽ dẫn đến sự gia tăng cấp tính trong tiền tải và hậu tải thất trái, cũng như tăng độ chênh lệch áp lực mao mạch-phế nang. Những thay đổi này có thể làm thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm suy thất trái và phù phổi. Do đó, các thử nghiệm thở tự nhiên bằng cách sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực có thể không mô phỏng đầy đủ công hô hấp sau rút ống. Bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy cho rối loạn chức năng tâm thất trái nên có điều kiện tối ưu hóa các tải tim trước khi rút ống, đảm bảo thể tích máu bình thường với lợi tiểu và kiểm soát huyết áp hệ thống tốt. Một thử nghiệm ống chữ T (Chương 9) không sử dụng áp lực dương và do đó có thể mô phỏng tốt hơn các điều kiện tải tim sau rút ống.
Tăng áp phổi và suy thất phải
Bệnh nhân bị tăng áp phổi và suy thất phải đã tăng hậu tải thất phải. Tăng thêm hậu tải thất phải với thông khí áp lực dương có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này. Tiền tải cũng giảm khi thông khí áp lực dương, có thể làm giảm thêm cung lượng tim (Hình 10.7). Mặc dù điều quan trọng là phải hạn chế áp lực đường thở và thể tích phổi trong quá trình thở máy ở những bệnh nhân này, nhưng điều quan trọng không kém là phải tránh những hậu quả nghiêm trọng từ xẹp phổi và thiếu oxy. Thiếu oxy là một kích thích mạnh cho co mạch phổi, làm tăng hậu tải thất phải. Lý tưởng nhất là đặt nội khí quản và thở máy ở bệnh nhân tăng áp phổi nặng và suy thất phải, nhưng nếu thở máy là hoàn toàn cần thiết, phải cẩn thận để hạn chế và chống lại các hậu quả huyết động bất lợi.
Suggested Readings
1. Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Saunders; 2009.
2. Cairo J. Pilbeam’s mechanical ventilation: physiological and clinical applications. 5th ed. St. Louis: Mosby; 2012.
3. Costanzo L. Physiology. 5th ed. Beijing: Saunders; 2014.
4. MacIntyre N, Branson R. Mechanical ventilation. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2009.
5. Marino P. Marino’s the ICU book. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
6. Poor H, Ventetuolo C. Pulmonary hypertension in the intensive care unit. Prog Cardiovasc Dis. 2012;55(2):187–98.
7. Rhoades R, Bell D. Medical physiology: principles for clinical medicine. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
8. Tobin M. Principles and practice of mechanical ventilation. 3rd ed. Beijing: McGraw-Hill; 2013.
