Chụp cắt lớp điện toán đã nói gì với chúng ta về Hội chứng suy hô hấp cấp tính?

Bài viết Chụp cắt lớp điện toán đã nói gì với chúng ta về Hội chứng suy hô hấp cấp tính? được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: What Has Computed Tomography Taught Us about the Acute Respiratory Distress Syndrome?

Mặc dù chụp cắt lớp vi tính cơ thể (CT, computed body tomography) lần đầu tiên có vào giữa những năm 1970, các báo cáo đầu tiên về hình ảnh CT của suy hô hấp cấp tính (hiện được phân loại là tổn thương phổi cấp tính [ALI, acute lung injury] hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính [ARDS, acute respiratory distress syndrome]) đã không xuất hiện cho đến khi gần như một thập kỷ sau (1-3). Tại sao phải mất quá nhiều thời gian để áp dụng CT cho ALI/ARDS ở người? Máy quét CT ban đầu rất chậm (8-18 giây/hình trục), máy quét CT rất ít và thường được chỉ định quá nhiều so với khả năng có thể chụp, và việc vận chuyển bệnh nhân nguy kịch được coi là khó khăn. Quan trọng hơn, ARDS được cho là ảnh hưởng đến cả hai phổi đồng nhất và CT, trong những trường hợp như vậy, không được coi là có lợi. Động lực để nghiên cứu bệnh nhân ALI/ARDS bằng CT đã đi theo các nghiên cứu tiên phong về CT của Brismar và đồng nghiệp cho các đối tượng bình thường trong quá trình gây mê và liệt cơ (4). Họ luôn tìm thấy, ở những người được gây mê bình thường, có tăng mật độ phổi CT (CT lung density) ở vùng phổi phụ thuộc vào trọng lực (gravity-dependent lung regions). Mật độ phổi tăng lên này được cho là do mất trương lực cơ do gây mê và được gọi là xẹp phổi do nén (“compression atelectasis”). Vì nhiều bệnh nhân ALI/ARDS cũng bị cho thuốc an thần và/hoặc liệt cơ, chúng tôi cần biết xẹp phổi do nén biểu hiện ở mức độ lớn hơn hoặc ít hơn so với ở bệnh nhân suy hô hấp. Các bài báo CT đầu tiên của ALI/ARDS cho thấy bệnh phổi ở ALI/ARDS không đồng nhất hơn so với thông tin ban đầu (Hình 1). CT làm thay đổi đáng kể sự hiểu biết về hội chứng này (2, 3). Chụp CT, trong nhiều năm qua, đã được chứng minh là một công cụ đặc biệt để hiểu về sinh lý học của ALI/ARDS, và hiện nay nó ngày càng được sử dụng nhiều trong thực hành.

Trong báo cáo này, chúng tôi sẽ xem xét cách CT đã làm tăng hiểu biết của chúng tôi về sinh lý học và quản lý lâm sàng của ALI/ARDS như thế nào.

PHÂN TÍCH HÌNH THÁI CỦA HÌNH ẢNH CT

Trong 15 năm qua, nhiều báo cáo, cả thực nghiệm và lâm sàng, đã mô tả các kiểu hình thái CT khác nhau được tìm thấy trong ALI/ARDS. Thật không may, hầu hết là báo cáo hàng loạt ca, đã bị giới hạn về cỡ mẫu, sử dụng các phương pháp khác nhau và các thế hệ thiết bị CT khác nhau, và rất khác nhau về thuật ngữ để mô tả các thay đổi hình thái. Tuy nhiên, bất chấp những khác biệt này, các phát hiện CT đã cùng nhau bác bỏ một cách dứt khoát niềm tin thường thấy, dựa trên chụp X quang lồng ngực, nói rằng ALI/ARDS là một tiến trình bệnh lý nhu mô đồng nhất. Thật vậy, CT scan đã kết luận một cách thuyết phục rằng ALI/ARDS là một tiến trình không đồng nhất, hình thái ALI/ARDS thay đổi theo nguyên nhân và hình thái ALI/ARDS thay đổi theo thời gian, thở máy và tư thế bệnh nhân.

Hình 1. X-quang ngực trước (hình bên phải) và CT quét quét đỉnh, rốn và đáy phổi (hình bên trái) ở bệnh nhân ARDS do nhiễm trùng huyết.
Hình 1. X-quang ngực trước (hình bên phải) và CT quét quét đỉnh, rốn và đáy phổi (hình bên trái) ở bệnh nhân ARDS do nhiễm trùng huyết.

”Hình ảnh được chụp ở áp lực cuối thì thở ra 5 cm H2O. X- quang ngực cho thấy hình cản quang kính mờ lan tỏa (diffuse ground glass opacification), trừ phổi trên bên phải. Kết quả chụp CT cho thấy đây là bệnh phổi không đồng nhất và có sự chênh lệch tổn thương từ đỉnh phổi đến đáy phổi và từ phổi vùng xương ức đến vùng cột sống.”

Vì các mô tả giải phẫu đã thay đổi rất nhiều, nên đáng để xác định chính xác thuật ngữ CT. Chúng tôi đã thông qua các mô tả được đề xuất bởi Ủy ban Danh pháp Xã hội Fleischner (Fleischner Society Nomenclature Committee) (5).

  • Theo đó: cản quang kính mờ (ground-glass opacification): tăng không rõ ràng trong suy giảm phổi (lung attenuation), còn thấy được các bờ phế quản và mạch máu;
  • đông đặc (consolidation): sự gia tăng đồng nhất về suy giảm phổi làm che khuất các bờ phế quản – mạch máu trong đó có thể có hình ảnh khí phế quản đồ (air-bronchogram);
  • kiểu lưới (reticular pattern): vô số bóng đường xen kẽ có thể là mịn, trung gian hoặc thô.

Những thay đổi hình thái này đều được tìm thấy trong CT scan của bệnh nhân ALI/ARDS. Mặc dù ý nghĩa sinh lý bệnh học của các kiểu hình thái được mô tả ở trên có thể khác nhau đối với các bệnh phổi khác nhau, nhưng trong ALI/ARDS, cản quang kính mờ được cho là phản ánh quá trình viêm hoạt động liên quan đến cả mô kẽ phổi, với sự dày lên bất thường của thành phế nang, và lấp đầy khoảng phế nang với các tế bào viêm, mảnh vụn tế bào và phù (6). Đông đặc, còn được gọi là cản quang nhu mô đậm đặc, cho dù lốm đốm hoặc lan tỏa, thường đề cập đến nhu mô phổi, hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn không có không khí. Điều này có thể là do lấp đầy hoàn toàn các khoảng phế nang với chất lỏng và tế bào hoặc do sự sụp đổ hoàn toàn của các đơn vị phổi có khả năng huy động (xẹp phổi) hoặc kết hợp cả hai (6). Kiểu lưới thường đề cập đến sự dày lên, thẳng, rời rạc, dễ nhận biết của mô kẽ phổi. Đây có thể là cấp tính (phù hoặc viêm mô kẽ) hoặc mãn tính (xơ hóa) (5, 6).

Giai đoạn sớm [Tuần đầu tiên]

Phát hiện CT nổi bật nhất trong ALI/ARDS sớm là bản chất không đồng nhất của tổn thương ở phổi. Người ta có thể khái niệm hóa phổi theo ba thành phần: (1) vùng phổi bình thường hoặc gần bình thường, thường xuyên nhất nằm ở phổi không phụ thuộc (vùng bụng ở vị trí nằm ngửa); (2) cản quang kính mờ trong phổi vùng giữa; và (3) đông đặc ở vùng phổi phụ thuộc nhiều nhất (mặt lưng ở vị trí nằm ngửa) (2, 3). Thật vậy, có một gradient mật độ dọc theo trục bụng-lưng (ventral–dorsal), như Pistolesi và đồng nghiệp đã đề xuất trước đây trên X quang ngực (7) và được mô tả trước đây trong ALI/ARDS thực nghiệm (8-10). Ngoài gradient mật độ theo trục dọc bụng lưng, còn có một gradient theo trục đầu-chân (cephalocaudal), với mật độ tăng dần từ đỉnh phổi đến đáy phổi (2, 11).

Giai đoạn muộn [Tuần thứ hai và sau đó]

ALI/ARDS là một tiến trình động theo một bệnh cảnh thay đổi, với sự hồi phục trong vòng một tuần hoặc kéo dài hơn. Chưa đầy một tuần sau tổn thương ban đầu, giai đoạn xuất tiết chuyển sang giai đoạn tổ chức trong đó chất lỏng được tái hấp thu từ phổi. Mật độ X quang và CT tổng thể của phổi giảm và kiến trúc phổi trải qua sửa đổi mở rộng (Hình 2). Đặc biệt, với thời gian, xơ hóa nhu mô gây ra sự biến dạng của các dấu hiệu mô kẽ và phế quản-mạch máu. Đáng chú ý, ngoài một hoặc hai tuần đầu tiên, có sự gia tăng mạnh mẽ của nang dưới màng phổi (subpleural cysts) hoặc bullae (12). Những u nang khí phế thũng hoặc pneumatocele thay đổi từ vài mm đến vài cm (13). Những tổn thương này, thường tương quan với thông khí kéo dài, đã được báo cáo cả ở vùng phổi phụ thuộc (14) và ở phổi không phụ thuộc (13, 15).

Hình 2. CT scan bệnh nhân ARDS do đa chấn thương.
Hình 2. CT scan bệnh nhân ARDS do đa chấn thương.

”(A) CT scan qua carina 5 ngày sau khi chấn thương nặng cho thấy hình kính mờ lan tỏa, bên phải nhiều hơn bên trái. Có một gradient từ vùng không phụ thuộc đến vùng phụ thuộc. Ngẫu nhiên lưu ý là có tràn khí trung thất và một ống ngực dẫn lưu tràn khí màng phổi. (B) Bảy ngày sau, cải thiện một phần của hình kính mờ lan tỏa và xẹp phổi phụ thuộc vào trọng lực. Tràn khí trung thất gần như được giải quyết hoàn toàn. (C) Năm ngày sau, cản quang kính mờ có kiểu lưới hơn. Bây giờ có một pneumatocele ở giữa phổi trái và tăng sự xẹp phổi bên cạnh nó.”

Bullae có thể bắt nguồn từ sự hóa hang (cavitation) của áp xe hoặc từ volutrauma/barotrauma. Trong trường hợp đầu tiên, bullae phải tuân theo sự phân bố của nhiễm trùng trong nhu mô. Tuy nhiên, sự hình thành của chúng cũng có thể được gây ra bởi tổn thương phổi do máy thở bất kể vị trí của phổi (16). Nếu được tìm thấy ở các vùng phổi không phụ thuộc (nondependent lung regions), người ta có thể cho rằng chúng là thứ yếu do quá căng (overdistention). Nếu được tìm thấy ở các vùng phổi phụ thuộc giữa (mid-dependent lung regions), chúng có thể là do lực cắt (shearing forces) từ mở và đóng khoảng khí (air-space) trong khu vực mà phổi có thể được huy động trong khi hít vào, nhưng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) không đủ để giữ cho chúng liên tục mở.

Theo dõi lâu dài

Ở những bệnh nhân sống sót sau ALI/ARDS, một kiểu lưới đã được mô tả ở vùng phổi bình thường nhất không phụ thuộc. Nó đã được tìm thấy tương quan với thời gian thông khí cơ học và với việc sử dụng thông khí tỷ lệ đảo nghịch (inverse ratio ventilation) (17). Chúng tôi tin rằng cũng như với bullae, vị trí của xơ hóa có thể phụ thuộc vào việc tiếp xúc với thở máy. Vùng bị cản quang đậm đặc (phụ thuộc nhiều nhất) có thể không được thông khí, và do đó không tiếp xúc với chấn thương của thở máy (phần lớn do FiO2 và áp lực). Theo đó, một mối tương quan âm tính đã được ghi nhận giữa mức độ của kiểu lưới trên CT theo dõi và mức độ mờ đục nhiều trên CT scan ban đầu. Điều này cho thấy rằng xơ hóa chủ yếu xảy ra ở các khu vực tiếp xúc nhiều hơn với thở máy.

Sinh bệnh học của tổn thương hình thái

Gần đây, người ta đã chứng minh rằng ALI/ARDS do bị tổn thương trực tiếp qua đường thở (hít, viêm phổi) có cơ học hô hấp khác nhau và khả năng huy động thấp hơn ALI/ARDS có nguồn gốc từ các ổ ngoài phổi qua đường máu (chủ yếu là bệnh lý ở bụng, nhiễm trùng huyết) (18). Với tổn thương trực tiếp, người ta thấy sự tổn thương đa ổ của nhu mô phổi, trong khi với sự tổn thương gián tiếp, người ta sẽ thấy một sự tổn thương nhu mô lan tỏa và đồng nhất hơn do các hóa chất trung gian có nguồn gốc từ máu. Nó đã được chứng minh bằng thực nghiệm rằng với tổn thương gián tiếp, sự thay đổi chủ yếu là mô kẽ (19). Hơn nữa, vì sự tổn thương phổi gián tiếp thường là do các bệnh ở bụng, sự xẹp phổi ở đáy phổi tăng lên do áp lực ổ bụng tăng lên từ sự di chuyển lên phía trên của cơ hoành. Thật vậy, các kiểu hình thái CT trong ALI/ARDS phổi và ngoài phổi có phần khác nhau.

Trên thực tế, so sánh tiền cứu 22 bệnh nhân mắc ARDS tại phổi (ARDSp) sớm với 11 bệnh nhân mắc ARDS ngoài phổi (ARDSexp) sớm, Goodman và đồng nghiệp (20) phát hiện ra rằng ARDSexp có hình ảnh kính mờ đối xứng, với sự đông đặc (xẹp phổi) ở vùng lưng, trong khi ARDSp có xu hướng không đối xứng, với sự pha trộn giữa cản quang nhu mô dày đặc và cản quang kính mờ. Desai và đồng nghiệp (17), Winer-Muram và đồng nghiệp (21), và Rouby và đồng nghiệp (22) đã đưa ra kết luận tương tự nhưng không giống nhau. Thật không may, các nghiên cứu có sẵn còn hạn chế. Tất cả báo cáo đều có ít bệnh nhân. Thời gian bắt đầu chụp CT không đồng nhất và cài đặt máy thở khác nhau từng nghiên cứu. Hơn nữa, nhóm ARDSexp thường bao gồm các bệnh nhân bị bệnh ở bụng và sau phẫu thuật tim, trong đó sự xẹp thùy dưới bên trái là một phát hiện thường xuyên. Ngoài ra, những tổn thương trực tiếp và gián tiếp có thể cùng tồn tại (nghĩa là, một hoặc nhiều thùy với sự tổn thương trực tiếp và cả hai phổi với sự tổn thương gián tiếp) (20, 23), làm cho kiểu hình thái khó diễn giải.

PHÂN TÍCH ĐỊNH LƯỢNG CỦA HÌNH ẢNH CT SCAN

Thông tin liên quan nhất về sinh lý bệnh ALI/ARDS được lấy từ phân tích định lượng mật độ tia X của mô phổi được mô tả trên CT scan. Mặc dù có một số nguồn lỗi tiềm ẩn (24), phân tích dựa trên mối tương quan chặt chẽ giữa sự suy giảm tia X trong một thể tích mô hoặc voxel nhất định (đơn vị thể tích CT) và mật độ vật lý của thể tích phổi đó (nghĩa là tỷ lệ khối so với thể tích) (25). Độ suy giảm tia X của mô được biểu thị bằng số CT, hoặc đơn vị Hounsfield (HUs) (26). Số CT này thu được, trong bất kỳ voxel nào, bằng cách xác định tỷ lệ phần trăm bức xạ được hấp thụ bởi thể tích phổi đó. Như với bất kỳ kỹ thuật X-quang nào, độ hấp thụ càng lớn, bức xạ chiếu vào phim X-quang hoặc máy dò CT càng ít. Thang đo suy giảm tùy ý gán cho xương một giá trị +1.000 HU (hấp thụ hoàn toàn), tạo ra giá trị −1.000 HU (không hấp thụ) và nước có giá trị 0 HU. Máu và mô là 20-40 HU. Thật vậy, mối quan hệ giữa mật độ vật lý, trong bất kỳ vùng phổi quan tâm nào, giả sử trọng lượng riêng của mô bằng 1, có thể được biểu thị bằng:

volumegas/(volumegas+volumetissue)=meanCTnumberobserved/(CTnumbergas−CTnumberwater) (1)

Sắp xếp lại phương trình 1, có thể tính toán cho bất kỳ vùng phổi quan tâm nào (voxels tiếp giáp) trong đó tổng thể tích đã biết, thể tích của khí, thể tích (và trọng lượng) của mô và tỷ lệ khí/mô (27 , 28).

Ví dụ, một voxel −1.000 HU chỉ bao gồm khí, một voxel với 0 HU chỉ bao gồm nước (hoặc mô) và một voxel với −500 HU bao gồm khoảng 50% khí và 50% nước (hoặc mô).

Một số thành phần góp phần vào mật độ CT của phổi bình thường: lượng khí phế nang (1.000 HU), lượng mô phổi và máu (20-40 HU) và lượng nước (0 HU). Bởi vì mật độ vật lý là một tỷ lệ, cùng một sự gia tăng mật độ có thể xuất phát từ ít khí hoặc nhiều mô hơn. Trong giai đoạn đầu của ALI/ARDS, hàm lượng khí phế nang bị giảm, và “mô” thì tăng lên do phù mô kẽ và phế nang. Thật không may, voxel là một hộp đen, trong đó không thể phân biệt thành phần nào chịu trách nhiệm về mật độ CT.

Bởi vì đơn vị thể tích CT là voxel, được đặc trưng bởi số CT, nên xem xét những gì một voxel có thể bao gồm về mặt giải phẫu. Điều này phụ thuộc vào kích thước voxel và kích thước của phổi hình ảnh. Trong hình ảnh trục 10 mm tiêu chuẩn (kích thước ma trận 256 × 256), thể tích của một voxel 1,5 × 1,5 × 10 mm là 22,5 mm3 , xấp xỉ bằng một thể tích bình thường ở dung tích cặn chức năng (khoảng 16-22 mm3 , bao gồm ∼ 2.000 phế nang) (29). Do đó, một voxel, được coi là một đơn vị phổi CT cố định, có thể bao gồm, ở dung tích cặn chức năng trong phổi bình thường, cùng một lượng cấu trúc cơ bản của một acinus bình thường (ví dụ 2.000 phế nang, với khoảng 29% khí trong ống phế nang – alveolar ducts, 61% khí trong túi phế nang – alveolar sacs và 10% trong hàng rào mô – mạch máu – “tissue” barrier-capillaries). Tuy nhiên, các cấu trúc cơ bản có trong một voxel xuất phát từ nhiều hơn một acinus do hình dạng khác nhau của voxel (hình hộp) và của acinus (hình cầu gần đúng) và thực tế là một voxel không có khả năng xếp hàng hoàn hảo với một acinus. Các voxels khác có thể bao gồm các cấu trúc dày đặc hơn, chẳng hạn như động mạch, tĩnh mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch, thành phế quản và mạch bạch huyết. Tổng cộng, ở dung tích cặn chức năng, xem xét tất cả các cấu trúc phổi, khí là 70% và mô tế bào là ∼ 30%. Bằng cách tăng bơm phồng lên, voxel bao gồm ít cấu trúc hơn vì ở mức 75% tổng dung tích phổi, thể tích acinus tăng lên 30 -40 mm3 (1,5-2 lần so với thể tích voxel) (29). Mặt khác, khi acinus bình thường hoàn toàn xẹp, mất hết khí, thể tích của chúng chỉ bao gồm hàng rào mao mạch phế nang và máu, và lên đến 15-20 không có không khí nhưng nếu không thì acini bình thường có thể được đưa vào một voxel. Trong trường hợp phù nề, khi chất lỏng thay thế hoàn toàn khí, kích thước của acanus vẫn bình thường và một voxel phải bao gồm số lượng acini tương đương như trong điều kiện bình thường. Kiểu này được kiểu hóa trong Hình 3. Máy quét CT hiện tại có khả năng hình ảnh trục mỏng 0,5 mm (so với 10 mm, ma trận lớn hơn 512 × 512 hoặc 1.024 × 1.024) và voxels sẽ nhỏ hơn tương ứng. Các voxels nhỏ hơn làm tăng độ phân giải khoảng, giảm trung bình thể tích và cải thiện độ tin cậy của chỉ số mật độ CT.

Hình 3. Mối quan hệ giữa đơn vị phổi CT và acini phế nang trong điều kiện bình thường ở dung tích cặn chức năng (FRC), ở mức hai phần ba tổng dung tích phổi (TLC), với phế nang bị xẹp, và ở loại phế nang bị phù.
Hình 3. Mối quan hệ giữa đơn vị phổi CT và acini phế nang trong điều kiện bình thường ở dung tích cặn chức năng (FRC), ở mức hai phần ba tổng dung tích phổi (TLC), với phế nang bị xẹp, và ở loại phế nang bị phù.

Phân phối tần số CT

Phân tích này cho thấy các đơn vị phổi của CT (tức là, voxels) được phân phối như một hàm của mật độ vật lý của chúng (số CT – CT number). Phân phối tần số số CT thường được thực hiện trên 11 ngăn CT (từ -1.000 HU đến + 100 HU, mỗi bước là 100 HU) và số lượng voxels có trong mỗi ngăn được biểu thị bằng phần trăm của tổng số voxels được xem xét (27, 30). Như được hiển thị trong Hình 4, ở các đối tượng bình thường ở mức dung tích cặn chức năng, khoảng 50% đơn vị phổi CT được đặt trong khoang −600 HU đến −800 HU (nghĩa là trung bình, 70% khí và 30% mô). Với mức tổng dung tích phổi, ở những người bình thường, 20% đơn vị phổi CT chuyển sang khoang giữa −800 HU và −900 HU (tức là, 85% khí và 15% mô) (31). Khoang 0 HU, trong các đối tượng bình thường, không đáng kể, và có khả năng biểu thị cho các voxels chỉ hình ảnh cấu trúc phổi rắn hoặc lỏng, như thành phế quản, động mạch phổi và tĩnh mạch có kích thước lớn hơn một voxel.

Hình 4. Các khoang phổi, như được xác định bởi số CT, trong điều kiện bình thường (đường liền nét) và trong ALI/ARDS điển hình (đường đứt nét). Để biết thêm chi tiết, xem thêm Bảng 1.
Hình 4. Các khoang phổi, như được xác định bởi số CT, trong điều kiện bình thường (đường liền nét) và trong ALI/ARDS điển hình (đường đứt nét). Để biết thêm chi tiết, xem thêm Bảng 1.

Biết phân phối tần số số CT của một vùng quan tâm nhất định và tổng thể tích của nó (tức là mô + khí), có thể tính toán, sắp xếp lại phương trình 1, lượng mô của mỗi ngăn. Điều đáng nhấn mạnh là mô tế bào không chỉ bao gồm mô phổi mà còn cả máu, nước ngoại bào, mảnh vụn tế bào, v.v. (tức là tất cả các vật liệu có mật độ khoảng 0 HU).

Khoang phổi

Để định lượng các vùng phổi với sục khí khác nhau, có hai cách tiếp cận cơ bản. Đầu tiên, diện tích mật độ, như được thấy về mặt hình thái (tức là, đông đặc hoặc hình kính mờ), được ước tính (trực quan hoặc điện tử) theo tỷ lệ phần trăm của tổng diện tích phổi được nghiên cứu (4). Thứ hai là dựa trên phân bố tần số số CT của phổi, trong đó (Hình 4) một voxel được sục khí bình thường có thể được phân biệt với một voxel kém hoặc không được sục khí (30). Về mặt số lượng, hầu hết các tác giả định nghĩa bốn loại khoang phổi: bơm phồng quá mức (hyperinflated), sục khí bình thường (normally aerated), sục khí kém (poorly aerated) và không được sục khí (nonaerated). Giới hạn HU của các ngăn này thay đổi một chút từ điều tra viên này sang điều tra viên khác (2, 30-35) (Bảng 1).

Bảng 1. Đơn vị HOUNSFIELD thay đổi theo các loại khác nhau của mô phổi
Bảng 1. Đơn vị HOUNSFIELD thay đổi theo các loại khác nhau của mô phổi

Thật vậy, khoang bơm phồng quá mức thích hợp với việc nạp đầy acini bằng không khí. Khoang “sục khí kém” (có giá trị định lượng tương đương của hình kính mờ) có tỷ lệ khí/mô cũng như các đối tượng bình thường, ít nhất là khi cuối thì thở ra, nhưng khoang này lan rộng hơn trong bệnh cảnh ALI/ARDS. Khoang không được sục khí, trong hầu hết các trường hợp, bao gồm các voxels trong khoảng −100 HU đến 0 HU, nghĩa là, với tỷ lệ khí/mô từ 1/10 giảm xuống bằng 0. Điều này có thể do sụp đổ đường thở nhỏ, một phần khí còn lại trong phế nang bị sụp đổ.

Khi so sánh kết quả của các tác giả khác nhau, họ thường sử dụng cùng một thuật ngữ (như bơm phồng quá mức, sục khí bình thường, sục khí kém và không sục khí), nhưng điều quan trọng là so sánh các điểm cắt CT mà họ sử dụng trong định nghĩa của họ. Ví dụ, khoang “bơm phồng quá mức” được định nghĩa là -1.000 HU đến −900 HU (32) khá khác biệt với khoang “bơm phồng quá mức” được định nghĩa là -1.000 HU đến −800 HU (35). Các biến thiên như vậy có thể giải thích kết luận khác nhau hoặc tương phản nhau.

GIAO THỨC CT SCAN VÀ PHÂN TÍCH ẢNH HƯỞNG KẾT QUẢ

Để so sánh các nghiên cứu khác nhau và để giải thích lý do cho một số kết quả trái ngược nhau, điều quan trọng là phải hiểu giới hạn của các giao thức và phân tích khác nhau được sử dụng bởi các tác giả khác nhau.

Một đến ba lát so với CT scan toàn bộ phổi

Hai giao thức quét CT cơ bản được mô tả trong tài liệu. Truyền thống hơn sử dụng một đến ba hình ảnh trục để suy ra toàn bộ hành vi của phổi. Với sự sẵn có của máy quét CT nhanh hơn, hiện tại có thể tái tạo toàn bộ phổi (31) và giá trị của phương pháp từ một đến ba hình ảnh đã được đặt câu hỏi (36). Cả hai phương pháp đều có ưu điểm và nhược điểm (37). Cách tiếp cận một đến ba hình ảnh cho phép thử nghiệm nhiều lần trong khi hạn chế phơi nhiễm tia X. Thử nghiệm có thể được thực hiện ở nhiều mức áp lực đường thở áp dụng, hít vào và thở ra, các tư thế khác nhau, v.v … Các giới hạn của lấy mẫu đại diện là 2 lần: đầu tiên, nếu suy giảm phổi là không đồng nhất, càng ít lát cắt có thể càng ít đại diện hơn; thứ hai, cách tiếp cận này không thể q