Bệnh Tăng Huyết Áp: Nguyên nhân, Triệu chứng, Biến chứng thường gặp và phác đồ điều trị

Số lần xem998
Bệnh Tăng huyết áp
Bệnh Tăng huyết áp

Hiện nay Tăng huyết áp đang là một căn bệnh rất phổ biến ở Việt Nam cũng như các nước khác trên thế giới. Bệnh tăng huyết áp thường gặp nhất ở những người cao tuổi. Những người có lối sống không lành mạnh như lười vận động, uống rượu bia cũng nằm trong danh sách này. Bài viết dưới đây Heal Central xin chia sẻ tới bạn đọc các thông tin liên quan đến bệnh tăng huyết áp như: Nguyên nhân gây Tăng huyết áp, triệu chứng, thuốc điều trị và phác đồ điều trị tăng huyết áp của bộ y tế.

Tăng huyết áp là gì?

Huyết áp là áp lực mà máu tác động lên thành mạch. Khi đo huyết áp, người ta thường đo ở cánh tay, nên huyết áp đo được là huyết áp động mạch.
Mỗi khi đo huyết áp, các bác sĩ sẽ quan tâm chủ yếu đến hai trị số: Huyết áp tâm thu (huyết áp tối đa) và huyết áp tâm trương (huyết áp tối thiểu). Huyết áp tâm thu là huyết áp ở thì tâm thu, khi tim co bóp và tống máu vào động mạch, còn huyết áp tâm trương là ở thì tâm trương, khi tim giãn ra và hút máu từ tĩnh mạch về. Do vậy, huyết áp áp tâm thu phản ánh sức co bóp của tim, còn huyết áp tâm trương phản ánh khả năng đàn hồi của lòng mạch. Khi biểu diễn huyết áp, người ta quy ước viết số đo huyết áp tâm thu trước và huyết áp tâm trương sau, ngăn cách nhau bởi dấu gạch chéo “/”, và đơn vị là mmHg.
Tăng huyết áp có nhiều định nghĩa tùy theo tổ chức nào quy định định nghĩa đó. Ở bài viết này, chúng ta sẽ sử dụng định nghĩa trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam, đó là khi huyết áp tâm thu không dưới 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương không dưới 90 mmHg và/hoặc đang sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp.
Khi huyết áp tâm thu từ 130-139 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương từ 85-89 mmHg thì được coi là tiền tăng huyết áp.
Tuy nhiên không nên tuyệt đối hóa các con số. Với người trưởng thành khỏe mạnh trẻ tuổi, huyết áp tối ưu thường được để xuất là 110/70 mmHg, và huyết áp 130/80 mmHg được coi là khá cao với họ. Tuy nhiên với một số đối tượng đặc biệt như người cao tuổi, cho dù họ có hoàn toàn khỏe mạnh đi chăng nữa thì hầu như không ai có thể đạt được giá trị huyết áp 110/70 mmHg, khi đó huyết áp 130/80 mmHg lại không được coi là cao với những đối tượng này và chưa chắc họ đã cần điều trị hạ huyết áp.
Khoảng ¼ dân số trưởng thành ở các nước phương Tây bị tăng huyết áp. Trong số này, 32% không biết rằng mình bị tăng huyết áp, 15% không dùng bất kỳ liệu pháp nào và 26% không được điều trị đầy đủ. Chỉ có 27% được điều trị đầy đủ.

Nguyên nhân tăng huyết áp

Tăng huyết áp chủ yếu rơi vào loại không có nguyên nhân, hay vô căn với tỷ lệ lên tới 95% (còn gọi là tăng huyết áp nguyên phát), tăng huyết áp thứ phát chỉ chiếm khoảng 5%.
Những bệnh nhân trẻ tuổi bị tăng huyết áp thường là tăng huyết áp thứ phát. Một số nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát là:

Nguyên nhân do Thận

  • Hẹp động mạch thận.
  • Bệnh thận đa nang.
  • Bệnh thận trào ngược mạn tính (tổn thương thận do nước tiểu chảy ngược từ bàng quang về phía thận).
  • Viêm cầu thận mạn.
  • Viêm đa động mạch nút.
  • Xơ cứng hệ thống.

Hệ Nội tiết

  • Hội chứng Cushing.
  • Hội chứng Conn.
  • U tủy thượng thận.
  • To đầu chi.
  • Cường cận giáp.
  • Hội chứng buồng trứng đa nang.
  • Hội chứng chuyển hóa (đái tháo đường, rối loạn lipid máu, béo phì).
Bệnh nhân bị mắc hội chứng Cushing
Bệnh nhân bị mắc hội chứng Cushing

Các yếu tố Khác

  • Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ.
  • Hẹp động mạch chủ.
  • Tiền sản giật.
  • Thuốc (thuốc tránh thai đường uống kết hợp, cyclosporin, steroids).
  • Rối loạn thần kinh trung ương (tăng áp lực nội sọ, rối loạn thần kinh thực vật có tính gia đình).

Yếu tố nguy cơ gây bệnh huyết áp cao

Các yếu tố được cho là yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp:

  • Tuổi cao.
  • Ăn mặn.
  • Thừa cân, béo phì, lối sống tĩnh tại, lười vận động.
  • Hút thuốc lá.
  • Uống nhiều rượu bia.
  • Rối loạn lipid máu.
  • Tâm lý hay căng thẳng, giận dữ.
  • Yếu tố di truyền: Tiền sử gia đình.
  • Cân nặng khi sinh nhẹ.
Uống nhiều rượu bia gây tăng huyết áp
Uống nhiều rượu bia gây tăng huyết áp

Sinh lý bệnh tăng huyết áp

Vẫn còn nhiều điều không chắc chắn về sinh lý bệnh của tăng huyết áp. Đa phần không tìm ra được nguyên nhân của tăng huyết áp. Chúng ta sẽ tìm hiểu về sinh lý bệnh của tăng huyết áp nguyên phát.
Có thể có rất nhiều yếu tố liên quan đến nhau làm tăng huyết áp và vai trò tương đối của chúng có thể khác nhau giữa các cá nhân. Các yếu tố đã được nghiên cứu chuyên sâu là lượng muối tiêu thụ, béo phì và tình trạng kháng insulin, hệ thống renin-angiotensin và hệ thống thần kinh giao cảm. Trong vài năm qua, các yếu tố khác đã được đánh giá, bao gồm di truyền, rối loạn chức năng nội mô (biểu hiện bằng sự thay đổi của endothelin và nitric oxide), trọng lượng sơ sinh thấp, dinh dưỡng trong tử cung và bất thường mạch máu thần kinh.

Cung lượng tim và sức cản ngoại biên

Cung lượng tim
Cung lượng tim

Duy trì huyết áp bình thường phụ thuộc vào sự cân bằng giữa cung lượng tim và sức cản mạch máu ngoại biên. Hầu hết bệnh nhân bị tăng huyết áp nguyên phát có cung lượng tim bình thường nhưng tăng sức cản ngoại biên. Sức cản ngoại biên được xác định không phải bởi các động mạch lớn hoặc mao mạch mà bởi các tiểu động mạch nhỏ, các vách chứa các tế bào cơ trơn. Sự co thắt của các tế bào cơ trơn được cho là có liên quan đến sự gia tăng nồng độ calcium nội bào, điều này có thể giải thích tác dụng giãn mạch của các thuốc chẹn kênh calcium. Sự co thắt cơ trơn kéo dài được cho là gây ra những thay đổi cấu trúc với sự dày lên của thành tiểu động mạch, có thể qua trung gian angiotensin, dẫn đến sự gia tăng sức cản ngoại biên không hồi phục.
Người ta có đề xuất cơ chế rằng trong tăng huyết áp rất sớm, sức cản ngoại biên không tăng lên mà tăng huyết áp được gây ra bởi cung lượng tim tăng, có liên quan đến hoạt động giao cảm quá mức. Do đó, sức cản tiểu động mạch ngoại biên sau đó có thể tăng để bù trừ lại áp lực sẽ được truyền đến mao mạch, nơi nó sẽ ảnh hưởng đáng kể đến cân bằng nội môi tế bào.

Hệ thống renin-angiotensin

Hệ thống renin-angiotensin có thể là hệ thống nội tiết quan trọng nhất ảnh hưởng đến việc kiểm soát huyết áp. Renin được tiết ra từ bộ máy cận cầu thận để đáp ứng với tình trạng giảm áp lực lọc cầu thận hoặc giảm lượng muối. Nó cũng được giải phóng để đáp ứng với sự kích thích từ hệ thống thần kinh giao cảm.
Renin chịu trách nhiệm chuyển đổi cơ chất renin (angiotensinogen) thành angiotensin I, một chất không hoạt động về mặt sinh lý, sau đó nó lại được chuyển đổi nhanh chóng thành angiotensin II trong phổi nhờ men chuyển angiotensin (ACE). Angiotensin II là một tác nhân gây co mạch mạnh và do đó gây tăng huyết áp. Ngoài ra, nó kích thích giải phóng aldosterone từ lớp cầu (lớp ngoài cùng) của vỏ tuyến thượng thận, dẫn đến tăng huyết áp liên quan đến giữ nước và natri.
Hệ thống renin-angiotensin không được cho là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến tăng huyết áp trong tăng huyết áp nguyên phát. Đặc biệt, nhiều bệnh nhân tăng huyết áp có nồng độ renin và angiotensin II thấp (đặc biệt là người già và người da đen), và trong các trường hợp này, các loại thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin không đặc biệt hiệu quả.
Hệ thống renin cục bộ đã được báo cáo ở thận, tim và cây động mạch. Chúng có thể có vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh lưu lượng máu khu vực.

Hệ thần kinh thực vật

Kích thích hệ thống thần kinh giao cảm có thể gây ra cả co thắt và giãn tiểu động mạch. Do đó, hệ thần kinh thực vật có vai trò quan trọng trong việc duy trì huyết áp bình thường. Nó cũng quan trọng trong việc làm trung gian cho các thay đổi huyết áp ngắn hạn để đáp ứng với stress và tập thể dục.
Tuy nhiên, có rất ít bằng chứng cho thấy rằng epinephrine (adrenaline) và norepinephrine (noradrenaline) có bất kỳ vai trò rõ ràng nào trong nguyên nhân gây tăng huyết áp. Tuy nhiên, tác dụng của chúng rất quan trọng, nhất là vì các loại thuốc ức chế hệ thần kinh giao cảm làm giảm huyết áp và có vai trò điều trị tốt.
Có khả năng tăng huyết áp có liên quan đến sự tương tác giữa hệ thần kinh thực vật và hệ thống renin-angiotensin, cùng với các yếu tố khác, bao gồm natri, thể tích tuần hoàn và một số hormone khác.

Rối loạn chức năng nội mạc

Các tế bào nội mô mạch máu đóng một vai trò quan trọng trong điều hòa tim mạch bằng cách sản xuất một số tác nhân vận mạch mạnh cục bộ, bao gồm phân tử gây giãn mạch nitric oxide và peptide gây co mạch endothelin. Rối loạn chức năng nội mạc có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát ở người.
Điều biến chức năng nội mô là một lựa chọn điều trị hấp dẫn trong nỗ lực giảm thiểu một số biến chứng quan trọng của tăng huyết áp. Điều trị hạ huyết áp hiệu quả trên lâm sàng dường như khôi phục sự sản xuất nitric oxide bị suy yếu, nhưng dường như không phục hồi được sự giãn mạch phụ thuộc nội mô bị suy yếu hoặc đáp ứng mạch máu với các chất chủ vận nội mô. Điều này chỉ ra rằng rối loạn chức năng nội mô như vậy là nguyên phát và trở nên không thể hồi phục một khi tăng huyết áp đã xảy ra.

Các chất vận mạch

Nhiều hệ thống và cơ chế vận mạch khác ảnh hưởng đến vận chuyển natri và trương lực mạch máu có liên quan đến việc duy trì huyết áp bình thường. Tuy nhiên, không rõ những phần này đóng vai trò gì trong sự phát triển của tăng huyết áp nguyên phát. Bradykinin là một chất gây giãn mạch mạnh bị bất hoạt bởi ACE. Do đó, các thuốc ức chế ACE có thể phát huy một số tác dụng của chúng bằng cách ngăn chặn sự bất hoạt bradykinin.
Endothelin là một chất gây co mạch nội mô mạnh mẽ, được phát hiện gần đây, có thể tạo ra sự tăng nhạy cảm với muối trong huyết áp. Nó cũng kích hoạt các hệ thống renin-angiotensin cục bộ. Yếu tố thư giãn có nguồn gốc nội mô, hiện được biết đến là nitric oxide, được sản xuất bởi nội mạc động mạch và tĩnh mạch và khuếch tán qua thành mạch vào cơ trơn gây giãn mạch.
Peptide lợi niệu natri tâm nhĩ (ANP) là một hormone được tiết ra từ tâm nhĩ của tim để đáp ứng với thể tích máu tăng lên. Tác dụng của nó là làm tăng bài tiết natri và nước từ thận như một thuốc lợi tiểu tự nhiên. Một khiếm khuyết trong hệ thống này có thể gây ứ nước và tăng huyết áp.
Vận chuyển natri qua các thành tế bào cơ trơn mạch máu cũng được cho là ảnh hưởng đến huyết áp thông qua mối liên hệ với vận chuyển calcium. Ouabain có thể là một chất giống như steroid tự nhiên được cho là gây cản trở quá trình vận chuyển natri và calcium của tế bào, làm tăng sự co mạch.

Tăng đông máu

Tăng đông máu
Ảnh minh họa: Tăng đông máu

Bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy sự bất thường của thành mạch (rối loạn chức năng hoặc tổn thương nội mô), các thành phần máu (nồng độ bất thường của các yếu tố cầm máu, kích hoạt tiểu cầu và tiêu sợi huyết) và lưu lượng máu (tính lưu biến, độ nhớt và dự trữ lưu lượng), gợi ý rằng tăng huyết áp gây ra tình trạng tiền huyết khối hoặc tăng đông. Những thành phần này dường như có liên quan đến tổn thương cơ quan đích và tiên lượng lâu dài, và một số có thể được thay đổi bằng cách điều trị hạ huyết áp.

Nhạy cảm insulin

Về mặt dịch tễ học, có một nhóm các yếu tố nguy cơ, bao gồm béo phì, tăng huyết áp, không dung nạp glucose, đái tháo đường và tăng lipid máu. Điều này đã dẫn đến gợi ý rằng những điều này đại diện cho một hội chứng duy nhất (hội chứng chuyển hóa X hoặc hội chứng Reaven), với một con đường chung cuối cùng để gây tăng huyết áp và tổn thương mạch máu. Thật vậy, một số bệnh nhân tăng huyết áp không bị béo phì thể hiện sự đề kháng với insulin. Có nhiều ý kiến ​​phản đối giả thuyết này, nhưng nó có thể giải thích tại sao các mối nguy hiểm của nguy cơ tim mạch là hiệp đồng hoặc nhân lên thay vì chỉ là cộng thêm vào.

Yếu tố di truyền

Mặc dù các gen và yếu tố di truyền riêng biệt có liên quan đến sự phát triển của tăng huyết áp nguyên phát, nhiều gen rất có thể đóng góp vào sự phát triển của rối loạn ở một cá nhân cụ thể. Do đó, rất khó để xác định chính xác sự đóng góp tương đối của từng gen này. Tuy nhiên, tăng huyết áp phổ biến gấp đôi ở những người có một hoặc cả hai cha mẹ đều bị tăng huyết áp, và nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy các yếu tố di truyền chiếm khoảng 30% sự thay đổi huyết áp ở các quần thể khác nhau. Con số này có thể được bắt nguồn từ sự so sánh của cha mẹ với những đứa con sinh đôi cùng trứng và khác trứng, cũng như những đứa con khác của họ và với những đứa con nuôi. Tuy nhiên, một số sự phù hợp về mặt gia đình là do các yếu tố lối sống chung (chủ yếu là chế độ ăn uống).
Một số đột biến gen cụ thể hiếm khi có thể gây tăng huyết áp. Các mô hình thí nghiệm về tăng huyết áp di truyền đã chỉ ra rằng xu hướng tăng huyết áp di truyền chủ yếu ở thận. Ví dụ, các nghiên cứu trên động vật và người cho thấy một quả thận được ghép từ một người hiến tặng tăng huyết áp sẽ làm tăng huyết áp và làm tăng nhu cầu dùng thuốc hạ huyết áp ở những người nhận đến từ các gia đình bình thường. Ngược lại, một quả thận từ một người hiến bình thường không làm tăng huyết áp ở người nhận.
Nồng độ angiotensinogen trong huyết tương tăng, một cơ chất protein được xúc tác bởi renin để tạo thành angiotensin I, cũng đã được báo cáo ở các đối tượng tăng huyết áp và ở trẻ em có cha mẹ bị tăng huyết áp.
Tăng huyết áp hiếm khi được tìm thấy ở các khu vực nông thôn hoặc bộ lạc ở Châu Phi, nhưng nó rất phổ biến ở các thành phố châu Phi và quần thể người da đen ở Anh và Hoa Kỳ. Trong khi sự khác biệt nông thôn/thành thị ở Châu Phi rõ ràng là do yếu tố lối sống và chế độ ăn uống, việc phát hiện ra rằng tăng huyết áp phổ biến hơn ở người da đen so với người da trắng có thể có một số cơ sở di truyền. Có một số bằng chứng từ các nghiên cứu về tiêu thụ muối ở sinh viên y khoa cho thấy người Mỹ da đen dễ bị ảnh hưởng bởi tiêu thụ muối hơn so với người Mỹ da trắng và có thể nhạy cảm hơn với các tác động có lợi của việc hạn chế muối.

Ảnh hưởng trong tử cung

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy ảnh hưởng của thai nhi, đặc biệt là cân nặng khi sinh, có thể là yếu tố quyết định huyết áp trong cuộc sống trưởng thành. Ví dụ, trẻ khi mới sinh nhỏ thường dễ có huyết áp cao hơn ở tuổi thiếu niên và bị tăng huyết áp khi trưởng thành. Những trẻ nhỏ hơn so với tuổi cũng có nhiều khả năng có bất thường về chuyển hóa có liên quan đến sự phát triển sau này của tăng huyết áp và bệnh tim mạch, như kháng insulin, đái tháo đường, tăng lipid máu và béo phì ở bụng (giả thuyết Barker). Kháng insulin gần như chắc chắn góp phần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở người trưởng thành có cân nặng thấp.
Tuy nhiên, có thể các yếu tố di truyền đã ảnh hưởng đến giả thuyết Barker. Những bà mẹ có huyết áp trên trung bình trong thai kỳ sinh ra những đứa trẻ nhỏ hơn sau đó tự phát triển huyết áp trên trung bình và cuối cùng là tăng huyết áp. Hoàn toàn có khả năng sự giống nhau của huyết áp ở mẹ và con là do di truyền và, trong một xã hội hiện đại khỏe mạnh, không liên quan đến suy dinh dưỡng trong tử cung.

Rối loạn chức năng tâm trương

Trong phì đại thất trái tăng huyết áp, tâm thất không thể thư giãn bình thường trong thì tâm trương. Do đó, để tạo ra sự gia tăng cần thiết của áp lực máu vào tâm thất, đặc biệt trong khi tập thể dục, cần có sự gia tăng áp lực nhĩ trái hơn là giảm áp lực thất bình thường, tạo ra hiệu ứng hút. Điều này có thể dẫn đến gia tăng áp lực mao mạch phổi đủ để gây sung huyết phổi. Sự gia tăng áp lực nhĩ cũng có thể dẫn đến rung nhĩ, và trong phì đại thất phụ thuộc vào thì tâm thu nhĩ, mất vận chuyển tâm nhĩ có thể dẫn đến giảm đáng kể thể tích nhát bóp và phù phổi. Tập thể dục gây ra thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc cũng có thể tạo ra sự suy giảm “phóng đại” về thư giãn tâm trương của cơ tim bị phì đại.

Phân loại tăng huyết áp

Tương tự như chỉ số giới hạn quy định tăng huyết áp, các phân độ của tăng huyết áp cũng thay đổi tùy quốc gia và tổ chức ban hành. Tại Việt Nam thường phân loại tăng huyết áp theo các mức độ như sau:

Phân loạiHuyết áp tâm thu (mmHg)Huyết áp tâm trương (mmHg)
Tối ưu< 120< 80
Bình thường< 130< 85
Bình thường cao130-13980-89
Tăng huyết áp độ 1140-15990-99
Tăng huyết áp độ 2160-179100-109
Tăng huyết áp độ 3≥ 180≥ 110
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc≥ 140< 90

Bảng. Phân loại tăng huyết áp (đo tại phòng khám).

Triệu chứng của tăng huyết áp

Bệnh nhân huyết áp cao thường xuyên bị đau đầu
Bệnh nhân huyết áp cao thường xuyên bị đau đầu

Trong hầu hết các trường hợp, tăng huyết áp không có triệu chứng. Do các biến chứng nghiêm trọng mà nó có thể gây ra, tăng huyết áp được mệnh danh là “kẻ giết người thầm lặng”.
Tuy nhiên, các triệu chứng có thể có bao gồm đau đầu, cơn thiếu máu não thoáng qua, rối loạn thị giác nhẹ, chảy máu cam, khó thở khi gắng sức (nếu suy tim đã phát triển), đau thắt ngực, chân khập khiễng, tăng cân (trong hội chứng Cushing), đái đêm và đái máu (với bệnh thận).

Biến chứng của tăng huyết áp

Nếu không được điều trị, tăng huyết áp có thể để lại những hậu quả nặng nề, đặc trưng nhất là trên 5 cơ quan hoặc hệ cơ quan: tim, thận, mắt, não và mạch.

  • Tim: Các bệnh lý tim mạch bao gồm suy tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ (bệnh mạch vành), rung nhĩ…
  • Thận: Giảm mức lọc cầu thận, suy thận, bệnh thận mạn tính…
  • Mắt: Tăng nhãn áp, đục thủy tinh thể, phù gai thị, suy giảm thị lực, mù lòa.
  • Não: Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, tai biến mạch máu não.
  • Mạch: Xơ hóa mạch máu, mạch máu giảm tính đàn hồi, xơ vữa thành mạch, bệnh động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ.

Biến chứng của tăng huyết áp
Biến chứng của tăng huyết áp

Nghiêm trọng nhất là các biến chứng có thể dẫn đến tử vong.

Điều trị bệnh tăng huyết áp

Đánh giá

Tiền sử: Sử dụng tiền sử của bệnh nhân rất đơn giản và thuận tiện, đặc biệt trong các trường hợp bệnh nhân không có nhiều triệu chứng rõ rệt.
Khai thác tiền sử sử dụng thuốc đầy đủ của bệnh nhân, đặc biệt chú ý đến các thuốc tránh thai kết hợp, một số thuốc thảo dược, thường không được bệnh nhân coi là thuốc. Các thuốc quan trọng khác cần chú ý là các steroids, thuốc kích thích giao cảm và các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), có thể làm giảm tác dụng hạ huyết áp của thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEIs) và thuốc chẹn β.
Như với bất kỳ bệnh tim mạch nào khác, các yếu tố nguy cơ nên được ghi nhận đặc biệt. Cần có càng nhiều cây phả hệ càng tốt, chúng nên được vẽ để ghi nhận tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc tử vong do bệnh tim mạch sớm. Tiền sử hút thuốc và hoạt động thể chất cũng nên được khai thác. Cụ thể hơn đối với tăng huyết áp, lượng caffeine và cồn tiêu thụ nên được ghi chép lại và một số hiểu biết về chế độ ăn uống và lối sống căng thẳng nên được yêu cầu.

Kiểm tra

Đo huyết áp
Đo huyết áp

Kiểm tra sức khỏe có ba mục tiêu cụ thể:

  • Ghi lại huyết áp chính xác.
  • Loại trừ các nguyên nhân thứ phát có thể xảy ra.
  • Định lượng tổn thương cơ quan đích.

Huyết áp nên được đo ở cả hai tay, với tay và huyết áp kế ở mức ngang tim bệnh nhân. Đọc kết quả nên được thực hiện thủ công theo cách tiêu chuẩn hóa (hầu hết các thử nghiệm lâm sàng sử dụng Korotkoff I và V – từ âm thanh nghe được đầu tiên đến khi mất hoàn toàn âm thanh).
Hình dáng chung của bệnh nhân có thể gợi ý đến hội chứng Cushing, rối loạn tuyến giáp, bệnh buồng trứng đa nang, ngưng thở khi ngủ hoặc bệnh to đầu chi. Tất cả các mạch ngoại vi cần được sàng lọc cho bệnh mạch máu. Nên đo huyết áp ở cả bốn chi nếu cần thiết. Thính chẩn cũng nên được thực hiện trên động mạch chủ và động mạch thận để xem xét có hẹp hay không. Khám thận cũng có thể giúp nhận ra bệnh thận đa nang hoặc u tủy thượng thận.
Khám cẩn thận các cơ quan đích mắt và tim.

Điều tra

Các điều tra nhằm mục đích chẩn đoán các nguyên nhân thứ phát hiếm gặp và định lượng tổn thương cơ quan đích.
Chỉ nên yêu cầu điện giải, creatinine, glucose lúc đói và lipid ở mọi bệnh nhân. Nồng độ kali máu thấp và natri máu cao cho thấy tăng aldosterone – nguyên phát (hội chứng Conn) hoặc thứ phát sau hẹp động mạch thận. Cần nhanh chóng đo lường nồng độ renin và aldosterone trong máu. Cần lưu ý rằng nồng độ kali máu bình thường trong 50% các trường hợp tăng aldosterone nguyên phát.
Nồng độ calcium cao cho thấy có thể là cường tuyến cận giáp. Nếu các triệu chứng gợi ý vấn đề về tuyến giáp, cần kiểm tra chức năng tuyến giáp.
Xem xét các biện pháp dưới đây:

  • Siêu âm thận.
  • Xét nghiệm nước tiểu vi thể (viêm cầu thận).
  • Xét nghiệm mẫu nước tiểu:

Các chất chuyển hóa catecholamine (ba mẫu, cứ sau 24 giờ, dùng chai acid).
Cortisol tự do trong nước tiểu (một mẫu trong chai trơn – cũng có thể được sử dụng cho mức lọc cầu thận và xét nghiệm protein 24 giờ).
Một khi tăng huyết áp đã gây ra tổn thương cơ quan đích, các rủi ro liên quan đến bất kỳ mức huyết áp nhất định nào sẽ cao hơn. Bằng chứng về tổn thương cơ quan đích do đó nên được tìm kiếm ở tất cả các bệnh nhân. Phân tích nước tiểu bằng que thăm dò, xét nghiệm urea, điện giải đồ và siêu âm thận có thể phát hiện suy thận. Phì đại thất trái (LVH) có thể dễ dàng phát hiện bằng điện tâm đồ hoặc siêu âm tim (X-quang ngực hiếm khi cần thiết). Tăng huyết áp với LVH có tiên lượng đặc biệt xấu (tỷ lệ tử vong trong 5 năm là khoảng 30-40%) và là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về tử vong do tim mạch cũng như do mọi nguyên nhân.

Điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chỉ ra rằng hạ huyết áp giúp ngăn ngừa các biến chứng của tăng huyết áp. Các thử nghiệm ban đầu cho thấy sự cải thiện đáng kể về nguy cơ đột quỵ, nhưng ít hoặc không giảm các biến cố bệnh mạch vành (CHD). Các thử nghiệm sau này, đặc biệt là ở người cao tuổi, cũng cho thấy giảm các biến cố CHD, mặc dù lợi ích không lớn như các nghiên cứu quan sát dự đoán. Các phương pháp điều trị được tóm tắt dưới đây.

Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống

Thay đổi lối sống rất quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng huyết áp và có thể được sử dụng đơn độc trong giai đoạn đầu cho những người bị tăng huyết áp nhẹ và có nguy cơ thấp.
Tăng lượng trái cây và rau quả trong chế độ ăn có thể cải thiện huyết áp thông qua ảnh hưởng đến nồng độ kali máu, kết hợp với chế độ ăn ít chất béo, điều này có thể làm giảm huyết áp tới 11/6 mmHg. Ngoài ra, giảm cân có liên quan đến việc giảm khoảng 2.5/1.5 mmHg cho mỗi kg bị mất.
Lời khuyên cụ thể về việc giảm thêm muối vào thức ăn – kể cả trong khi nấu và khi ở bàn ăn – nên được đưa ra để giảm lượng muối xuống 1 muỗng cà phê mỗi ngày.
Các loại thực phẩm như bánh mì và ngũ cốc ăn sáng thường có lượng muối cao đáng ngạc nhiên. Giảm lượng muối có thể giúp giảm huyết áp khoảng 5/3 mmHg.
Cồn, đặc biệt là khi uống say, có liên quan đến nguy cơ tăng huyết áp
Các hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) hiện nay nêu rõ: “Nếu một cá nhân chọn tiêu thụ cồn, giới hạn nên là một ly [tức là nửa pint* bia, một ly rượu vang hoặc một ly ngắn] mỗi ngày cho phụ nữ và hai ly mỗi ngày cho nam giới. Những người bình thường không uống rượu không nên bắt đầu uống.” Tập thể dục thường xuyên (đi bộ hơn là tập tạ), ngừng hút thuốc và hạn chế lượng caffeine nạp vào đều có thể giúp hạ huyết áp và có thể làm giảm nguy cơ tim mạch một cách độc lập.
*pint: 1 pint = 0.473 L ở Mỹ hoặc 0.58 L ở Anh.

Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp

Ở hầu hết bệnh nhân, thay đổi các yếu tố lối sống là không đủ. Đối với những người này, có sự cân bằng khó khăn của dược trị liệu. Ít hơn một nửa số bệnh nhân tăng huyết áp có thể được kiểm soát bằng đơn trị liệu, trong khi một phần ba trong số đó yêu cầu ba loại thuốc trở lên. Kiến thức về các cơ chế hoạt động của thuốc điều trị tăng huyết áp rất quan trọng vì nó cho phép lựa chọn các kết hợp hợp lý dựa trên các cơ chế hoạt động bổ sung.
Có bốn nhóm thuốc điều trị chính cho bệnh tăng huyết áp và một số nhóm ít được sử dụng thường xuyên hơn. Vị trí tác dụng của các thuốc điều trị tăng huyết áp này được thể hiện trong hình dưới.

Ảnh: Cơ chế sinh lý chính của các thuốc điều trị tăng huyết áp. ACE: men chuyển angiotensin, AT: thụ thể của angiotensin II.
Ảnh: Cơ chế sinh lý chính của các thuốc điều trị tăng huyết áp. ACE: men chuyển angiotensin, AT: thụ thể của angiotensin II.

Thuốc chẹn β

Thuốc chẹn β-adrenoreceptor đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ để điều trị tăng huyết áp và là một trong số ít các tác nhân đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong. Chúng hoạt động bằng cách giảm cung lượng tim thông qua các hoạt động làm giảm sự co bóp của cơ tim và giảm nhịp tim. Ngoài ra, chúng ngăn chặn sự kích thích hệ thống thần kinh giao cảm giải phóng renin bởi các tế bào cận cầu thận. Như với tất cả các loại thuốc, việc sử dụng chúng bị hạn chế chủ yếu bởi các tác dụng phụ. Hen phế quản thường được coi là một chống chỉ định tuyệt đối, ngay cả với các tác nhân chọn lọc cho hệ thống tim mạch (thụ thể β1). Bệnh mạch máu ngoại biên và nhịp tim chậm là chống chỉ định tương đối. Ở những bệnh nhân nhạy cảm, block tim và suy tim có thể xảy ra.

Các thuốc chẹn beta
Các thuốc chẹn beta

Tác dụng phụ thường được báo cáo nhất là ngủ lịm và ác mộng có thể xảy ra với thuốc chẹn β tan trong lipid. Như với tất cả các thuốc chống tăng huyết áp, rối loạn chức năng cương dương (ED) là một vấn đề. Hướng dẫn tốt nhất về việc liệu ED có phải là bệnh gây ra do thuốc hay không là xác định xem các triệu chứng có xuất hiện đột ngột hay không. Tuy nhiên, thuốc β chẹn có lợi thế đáng kể ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực và lo âu cùng tồn tại, và sau nhồi máu cơ tim (MI).

Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu thiazide, chẳng hạn như Bendroflumethiazide, là một loại thuốc khác mà bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy sự cải thiện về khả năng sống sót, và nên là loại thuốc đầu tiên sử dụng ở người già và ở những người bị tăng huyết áp tâm thu. Chúng hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu NaCl ở ống lượn xa. Điều này ban đầu dẫn đến sự gia tăng mất Na+ và giảm thể tích huyết tương. Tuy nhiên, thể tích huyết tương sớm phục hồi, bỏ lại giảm tổng sức cản ngoại biên mà cơ chế chưa được biết. Thuốc lợi tiểu thiazide được sử dụng rộng rãi và rất rẻ, với hồ sơ tác dụng phụ vừa phải (phổ biến nhất là hạ kali máu, rối loạn lipid máu và bệnh gout). Nồng độ kali máu nên được kiểm tra thường xuyên.
Thuốc lợi tiểu quai có vai trò thay thế cho thiazide khi chức năng thận bị tổn thương (creatinine > 180 μmol/L hoặc 2 mg/dL) và trên cơ sở ngắn hạn, ngoài thiazide, trong một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân bị quá tải thể tích huyết tương.

Thuốc chẹn kênh calcium

Một số lượng lớn các thuốc chẹn kênh calcium đã được phát triển và có bằng chứng tốt về khả năng giảm huyết áp của chúng. Có ba phân lớp: Dẫn xuất dihydropyridine (giống Nifedipine), dẫn xuất phenylalkylamine (Verapamil) và benzothiazepine (Diltiazem). Tất cả hoạt động bằng cách ngăn chặn sự xâm nhập của ion calcium vào các tế bào cơ trơn của các mạch máu, do đó gây giãn mạch. Dihydropyridine gây giãn mạch mà không có tác dụng trên nhịp tim, trong khi đó các phenylalkylamine và benzothiazepine lại ức chế tim, do đó chúng bị hạn chế sử dụng cho các bệnh nhân có chức năng thất trái bình thường. Dihydropyridine tác dụng ngắn đã trở nên không phổ biến sau các báo cáo về nguy cơ tăng MI ở liều cao. Thuốc chẹn kênh calcium tác dụng dài hơn là thuốc điều trị tăng huyết áp hữu ích, đặc biệt là khi chúng trung tính với lipid. Tác dụng phụ bao gồm phù mắt cá chân, đau đầu và đỏ bừng.

Chất đối kháng hệ thống renin-angiotensin (hệ RAA)

Angiotensin là một tác nhân gây co mạch mạnh, nhưng cũng làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm bằng cả cơ chế trung ương và ngoại vi. May mắn thay, hệ thống renin-angiotensin có nhiều mục tiêu có thể tấn công dược lý bằng các thuốc ức chế renin trực tiếp, thuốc ACEIs, thuốc chẹn thụ thể angiotensin type 1 (ARBs) và thuốc đối kháng aldosterone (còn gọi là lợi tiểu kháng aldosterone, ví dụ: Spironolactone). Các ACEIs và ARBs được dung nạp tốt và có một vài chống chỉ định, trong đó quan trọng nhất là hẹp động mạch thận. Điều quan trọng là cần theo dõi chức năng thận và nồng độ kali máu trong quá trình bắt đầu và duy trì các thuốc này. ACEI có thể gây ra ho khan thông qua việc ức chế enzyme chịu trách nhiệm cho sự thoái hóa bradykinin. Các thuốc ACEIs, ARBs và thuốc ức chế renin trực tiếp chống chỉ định sử dụng cho phụ nữ có thai. Hạ huyết áp liều đầu có thể là một vấn đề ở bệnh nhân cao tuổi, mặc dù các công thức bào chế mới hơn và có tác dụng kéo dài hơn đã làm giảm mối lo ngại này. Các thuốc ACEIs, ARBs và thuốc ức chế renin trực tiếp cũng làm giảm tình trạng kháng insulin (có lợi cho bệnh nhân đái tháo đường) và giảm phì đại thất trái (có lợi trong suy tim).

Thuốc đối kháng α-adrenoreceptor

Thuốc đối kháng α1 (như Doxazosin và Prazosin) đang ngày càng được sử dụng rộng rãi hơn trong điều trị tăng huyết áp. Chúng có một hồ sơ tác dụng phụ tốt (đánh trống ngực và hạ huyết áp tư thế thường xuyên). Ngoài ra, chúng được báo cáo là đem lại tác dụng có lợi đối với hồ sơ lipid và tình trạng kháng insulin, và thiếu các tác động tiêu cực đến khả năng tình dục như các thuốc điều trị tăng huyết áp khác, đó là một lợi thế đặc biệt cho bệnh nhân đái tháo đường. Chúng hoạt động theo cơ chế làm giảm tổng sức cản ngoại biên bằng cách ngăn chặn sự hoạt hóa giao cảm của các thụ thể α1 trên các mạch máu.

Thuốc kích thích giao cảm trung ương

Clonidine và α-methyldopa, các chất chủ vận α2-adrenoceptor trung ương, từng là lựa chọn phổ biến, nhưng hiện nay ít được sử dụng ngoại trừ các trường hợp chuyên khoa như tiền sản giật. Chúng có nguy cơ gây tăng huyết áp bật lại khi ngừng thuốc.

Các thuốc giãn mạch khác

Các thuốc giãn mạch khác, như hydralazine và minoxidil có tác dụng rất mạnh, chủ yếu được sử dụng trong tăng huyết áp kháng thuốc khi các tác nhân tiêu chuẩn thất bại. Việc sử dụng sau này thường bị hạn chế bởi các tác dụng phụ khó chịu như rậm lông.

Thuốc chủ vận thụ thể Imidazoline type 1

Việc xác định các thụ thể imidazoline đã tiết lộ rằng tác động của các tác nhân cũ lên hệ thần kinh trung ương phản ánh một vị trí trung tâm không đặc hiệu tương đối của các hoạt động trung gian chủ yếu qua chủ vận α1-adrenoceptor (xem hình dưới). Dường như một số tác dụng bất lợi của các tác nhân này, cũng được trung gian thông qua con đường này, có thể tránh được bằng cách sử dụng các tác nhân chọn lọc thụ thể imidazoline type 1. Kết quả ban đầu cho thấy các tác nhân này được dung nạp tốt, với khô miệng là tác dụng không mong muốn thường xuyên được báo cáo (13% sau 3 tuần, 2% sau 12 tháng).

Ảnh: Các thuốc điều trị tăng huyết áp tác động trên thần kinh trung ương.
Ảnh: Các thuốc điều trị tăng huyết áp tác động trên thần kinh trung ương.

Lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp

Lựa chọn thuốc hạ huyết áp
Lựa chọn thuốc hạ huyết áp

Trong trường hợp không có lý do thuyết phục để lựa chọn các loại thuốc khác, lựa chọn hàng đầu nên vẫn là thuốc chẹn β hoặc thuốc lợi tiểu thiazide. Đây là những loại thuốc có bằng chứng rõ ràng về giảm tỷ lệ tử vong. Ngoài ra, chúng thường được dung nạp tốt. Có nhiều lý do tốt để xem xét thuốc chẹn β trước tiên ở người trẻ tuổi và thiazide trước tiên ở người lớn tuổi. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân sẽ cần nhiều hơn một loại thuốc, và sự lựa chọn cần phải hợp lý. Ở đây, hoạt động hiệp đồng là rất quan trọng. Những kết hợp tốt là:

  • Thiazide (gây tăng renin máu thứ phát) và ACEIs hoặc ARBs (ngăn chặn nó).
  • Thuốc chẹn β (có tác dụng làm giảm giải phóng renin và giảm cung lượng tim) và thuốc chẹn kênh calcium (gây giãn mạch, không kết hợp thuốc chẹn β với Verapamil hoặc Diltiazem).

Theo đó, nói chung là đáng để thử một trong các lớp thuốc khác được đề cập ở trên. Điều trị sẽ được cá nhân hóa cao tùy thuộc vào dung nạp của bệnh nhân và hiệu lực của thuốc. Một số hướng dẫn được nêu ra trong bảng dưới.

Thuốc lợi tiểuThuốc chẹn βACEIs
Ví dụBendroflumethiazide, HydrochlorothiazideBisoprolol, MetoprololLisinopril, Enalapril
Đặc biệt tốt trongBệnh nhân cao tuổiBệnh nhân trẻĐái tháo đường
Chống chỉ địnhGoutHen phế quản, block timPhụ nữ có thai, hẹp động mạch thận
ARBsThuốc chẹn kênh calciumThuốc chẹn α1
Ví dụLosartan, ValsartanFelodipine, AmlodipineDoxazosin
Đặc biệt tốt trongHo do ACEIsTăng huyết áp tâm thu đơn độcRối loạn lipid
Chống chỉ địnhPhụ nữ có thai, hẹp động mạch thậnTiểu không tự chủ

Bảng. Tóm tắt một số thuốc chính trong điều trị tăng huyết áp.

Tăng huyết áp tâm thu so với tăng huyết áp tâm trương

Câu hỏi về tầm quan trọng tương đối của huyết áp tâm thu và tâm trương là phổ biến trong điều trị tăng huyết áp. Trong nhiều năm, người ta cảm thấy rằng tăng huyết áp tâm thu là phổ biến hơn ở người cao tuổi, đó là một phần không thể tránh khỏi của lão hóa và xơ cứng động mạch. Kết quả là, trọng tâm chủ yếu là huyết áp tâm trương. Trên thực tế, cả huyết áp tâm thu và tâm trương đều dự đoán tỷ lệ tử vong như nhau. Tuy nhiên, ở những người cao tuổi có tăng huyết áp chủ yếu là tâm thu, bằng chứng gần đây cho thấy đó không phải là giá trị tuyệt đối của tăng huyết áp tâm thu hay tâm trương, mà sự chênh lệch giữa hai yếu tố mới cho tiên lượng tử vong tốt nhất, tức là áp lực mạch (hay huyết áp hiệu số). Điều này có nghĩa là một bệnh nhân có huyết áp 160/80 mmHg có thể có nguy cơ cao hơn so với bệnh nhân có huyết áp là 160/90 mmHg. Phát hiện này thực sự phù hợp với ý tưởng hiện tại về sóng áp lực phản xạ trong các động mạch cứng hơn của người già, vẫn chưa có liên quan đến điều trị vì chúng ta không có các tác nhân cải thiện áp lực mạch. Thiazide và thuốc chẹn kênh calcium làm giảm huyết áp tâm thu nhiều hơn so với tâm trương, vì vậy đây là những lựa chọn hợp lý. Tuy nhiên, chìa khóa cho tương lai có thể là các loại thuốc có thể khôi phục tính đàn hồi của mạch máu, và về mặt này thì nitrates hữu cơ – vốn cung cấp nitric oxide – là hứa hẹn nhất.

Điều trị tăng huyết áp trên quần thể đặc biệt

Người cao tuổi

Có một sai lầm khi cho rằng tăng huyết áp là “bình thường” ở người cao tuổi. Trên thực tế, lợi ích tuyệt đối từ việc điều trị cho người cao tuổi lớn hơn nhiều so với những người tăng huyết áp trẻ tuổi vì nguy cơ tuyệt đối của họ lớn hơn. Tuy nhiên, sự thật là tỷ lệ tăng huyết áp ở người cao tuổi cao hơn. Mức huyết áp tối ưu là như nhau đối với những người cao tuổi. Khi tính đến áp lực mạch (xem phần “Tăng huyết áp tâm thu so với tăng huyết áp tâm trương” ở trên), các tác nhân tốt nhất là thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc chẹn kênh calcium nhóm dẫn xuất dihydropyridine tác dụng kéo dài.

Các nhóm chủng tộc

Người da đen ở Caribbean có tỷ lệ tăng huyết áp cao và mắc các biến chứng nặng. Hệ thống renin-angiotensin của học thường bị ức chế. Do đó, các thuốc chẹn β và các thuốc ức chế hệ RAA khó có thể thành công khi điều trị đơn độc ở những bệnh nhân này. Thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh calcium và hạn chế nạp muối đều có hiệu quả.

Đái tháo đường

Tăng huyết áp là phổ biến ở bệnh nhân đái tháo đường và đóng vai trò chính trong các biến chứng mạch máu của bệnh. Các nghiên cứu gần đây cho thấy có nhiều lợi ích hơn từ việc kiểm soát tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường hơn là đạt được chỉ số đường huyết mục tiêu. Vì lý do này, điều trị hạ huyết áp đặc biệt tích cực được khuyến khích ở những bệnh nhân này. ACEIs, tốt nhất là kết hợp với thuốc lợi tiểu thiazide, là lựa chọn điều trị ban đầu (ACEIs thường có giá thành rẻ hơn các ARBs). Việc tránh dùng thuốc chẹn β hoặc thuốc lợi tiểu thiazide trước đây vì có thể làm xấu đi việc kiểm soát đường huyết cần được đánh giá lại khi có thông tin này. Hầu hết các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng cả hai nhóm thuốc có thể được sử dụng an toàn ở bệnh nhân đái tháo đường.

Phụ nữ mang thai

Tăng huyết áp thai kỳ
Tăng huyết áp thai kỳ

Tăng huyết áp xảy ra ở tối đa 10% phụ nữ mang thai. Sự khác biệt chính là giữa tăng huyết áp mạn tính ở phụ nữ mang thai và tăng huyết áp do mang thai (tiền sản giật) – được định nghĩa là tăng huyết áp > 30/15 mmHg từ khi mang thai sớm. Người ta biết rất ít về các tác nhân thực sự an toàn trong thai kỳ, nhưng Methyldopa thường được coi là lựa chọn đầu tiên, với thuốc chẹn kênh calcium hoặc Hydralazine được coi là lựa chọn thứ hai. Labetalol đôi khi được sử dụng trong tam cá nguyệt thứ ba. Ngoài ra, các thử nghiệm ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giật đã gợi ý rằng tiêm Magnesium sulfate có thể làm giảm nguy cơ sản giật phát triển tới một nửa. Tất cả các thuốc ức chế hệ RAA đều nên tránh.

Bệnh nhân ED

ED là một vấn đề phổ biến trong tăng huyết áp. Nó phổ biến là bởi vì nó có thể được gây ra bởi cả tăng huyết áp (thông qua bệnh mạch máu) và điều trị tăng huyết áp. Phân biệt hai từ nguyên nhân tâm sinh lý là khá khó khăn. Tuy nhiên, nó có thể được thực hiện dễ dàng hơn bằng cách khai thác một tiền sử đầy đủ: Hỏi về ham muốn, cương cứng buổi sáng, cương cứng khi thủ dâm, thời gian khởi phát chính xác, căng thẳng trong cuộc sống, tiền sử tình dục, rượu và thuốc không kê đơn. Sờ nắn dương vật để chẩn đoán bệnh Peyronie và teo tinh hoàn nên được thêm vào kiểm tra định kỳ. Nếu ED rõ ràng liên quan đến một loại thuốc cụ thể, thì đáng để thử các lựa chọn thay thế. Nếu ED vẫn kháng thuốc, thì các phương pháp điều trị có thể là các thiết bị chân không, Alprostadil và Sildenafil. Bệnh nhân có nhiều hơn ba yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành nên được kiểm tra thể dục trước khi bắt đầu dùng Sildenafil.

Tăng huyết áp kháng thuốc

Thất bại trong việc giảm huyết áp xuống thấp hơn 140/90 mmHg với ba loại thuốc trở lên đủ điều kiện để được gọi là tăng huyết áp kháng thuốc. Trong trường hợp này, thể tích huyết tương thường tăng. Trong tình huống này, một liệu pháp lợi tiểu tích cực hơn có thể giúp đạt được mục tiêu. Nguyên nhân thứ phát là phổ biến trong tăng huyết áp kháng thuốc – chúng nên được chẩn đoán đầy đủ từ các bác sĩ chuyên khoa. Thất bại điều trị rõ ràng có thể là do không tuân thủ điều trị, nhiều bệnh nhân được kê một vài loại thuốc khác nhau cho tình trạng không triệu chứng đã không sử dụng tất cả các loại thuốc như yêu cầu. Do đó, trước khi thay đổi thuốc, cần xác định xem liệu bệnh nhân có thực sự dùng thuốc hay không.

Tăng huyết áp ác tính

Ở khoảng 1% bệnh nhân bị tăng huyết áp, huyết áp tăng rõ rệt (huyết áp tâm trương > 130 mmHg) và liên quan đến bệnh lý võng mạc độ III-IV. Có thể có bệnh não (nhức đầu, lú lẫn, rối loạn thị giác, co giật và hôn mê), suy tim và suy giảm chức năng thận nhanh chóng. Các tổn thương mạch máu liên quan đến tăng huyết áp ác tính là hoại tử dạng tơ huyết của các thành động mạch nhỏ và tiểu động mạch. Tiên lượng rất kém: Nếu không được điều trị, 90% bệnh nhân tử vong trong vòng 1 năm và ngay cả khi được điều trị, tỷ suất sống sau 5 năm chỉ là 60%.
Tăng huyết áp ác tính là một cấp cứu y khoa đòi hỏi phải điều trị ngay lập tức. Tuy nhiên, việc giảm huyết áp nên được kiểm soát và theo dõi cẩn thận vì tưới máu não và cơ tim có thể bị tổn thương, điều này có thể dẫn đến nhồi máu (huyết áp tâm trương mục tiêu ban đầu nên ở trong khoảng 100-110 mmHg). Việc giảm huyết áp được thực hiện nhờ các thuốc dùng ngoài đường uống, chẳng hạn như Nitroprusside hoặc Labetalol, lý tưởng nhất là theo dõi huyết áp trong động mạch. Nếu nghi ngờ u tủy thượng thận, trước tiên nên sử dụng các loại thuốc như Phenoxybenzamine hoặc Phentolamine (thuốc chẹn α-adrenergic). Khi giai đoạn cấp tính đã được điều trị thành công, huyết áp có thể được điều chỉnh giảm dần trong những tuần tiếp theo.

Phác đồ điều trị tăng huyết áp

Sau khi bệnh nhân được chẩn đoán xác định tăng huyết áp cũng như phân độ tăng huyết áp, đánh giá và phân tầng nguy cơ tim mạch cũng như tổn thương cơ quan đích, chúng ta sẽ cùng đi đến hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân.

Ngưỡng huyết áp ban đầu cần điều trị

Tất cả các bệnh nhân đều cần thay đổi lối sống và:
Huyết áp bình thường cao (130-139/85-89 mmHg): Chỉ xem xét dùng thuốc điều trị cho bệnh nhân có nguy cơ tim mạch rất cao.
Tăng huyết áp độ I (140-159/90-99 mmHg): Bệnh nhân nào có nguy cơ tim mạch từ ngưỡng trung bình trở lên cần điều trị hạ huyết áp ngay lập tức, riêng các bệnh nhân có nguy cơ tim mạch thấp chưa cần dùng thuốc ngay, chỉ cần thay đổi lối sống, nếu thay đổi lối sống sau 3-6 tháng mà vẫn chưa kiểm soát được huyết áp thì mới cần dùng thuốc.
Tăng huyết áp độ II trở lên (> 160/100 mmHg): Điều trị bằng thuốc hạ huyết áp ngay bất kể nguy cơ tim mạch như thế nào. Cần kiểm soát được huyết áp trong vòng 2-3 tháng.
Với bệnh nhân từ 18-79 tuổi, ngưỡng huyết áp phòng khám bắt đầu phải điều trị bằng thuốc hạ huyết áp là huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg.
Với bệnh nhân từ 80 tuổi trở lên, ngưỡng huyết áp phòng khám bắt đầu phải điều trị bằng thuốc hạ huyết áp là huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg.

Đích điều trị

Nhìn chung, đích điều trị là hạ huyết áp phòng khám xuống dưới mức 140/90 mmHg. Có thể hạ đích xuống dưới 130/80 mmHg nếu dung nạp thuốc tốt.
Về ranh giới đích điều trị, tất cả các bệnh nhân có độ tuổi từ 18-64 đều có đích huyết áp tâm thu là 120-130 mmHg nếu dung nạp tốt (trừ bệnh thận mạn có đích là 130-139 mmHg). Còn lại tất cả các bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên thì đích huyết áp tâm thu luôn là 130-139 mmHg nếu dung nạp. Đích huyết áp tâm trương của mọi đối tượng luôn là 70-79 mmHg.

Điều trị không dùng thuốc

Như đã nói ở trên.

Điều trị dùng thuốc

Hội tim mạch học Việt Nam khuyến cáo:
Năm nhóm thuốc chính sử dụng trong điều trị tăng huyết áp bao gồm: ACEIs, ARBs, thuốc chẹn β giao cảm, thuốc chẹn kênh calcium và lợi tiểu thiazide. Các thuốc này đều đã được chứng minh hiệu lực trong các thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên.
Hầu hết các trường hợp nên phối hợp thuốc, ưu tiên ban đầu là các thuốc ACEIs hoặc ARBs kết hợp với lợi tiểu thiazide hoặc thuốc chẹn kênh calcium. Các kết hợp kiểu khác trong nhóm vẫn có thể được sử dụng.
Nên phối hợp thêm thuốc chẹn β giao cảm khi bệnh nhân có các tình trạng đặc biệt: đau thắt ngực, hậu nhồi máu cơ tim, suy tim.
Nên điều trị ban đầu với 2 thuốc sử dụng liều cố định, trừ người già bị tăng huyết áp độ I nguy cơ thấp (huyết áp tâm thu < 150 mmHg).
Khi sử dụng 2 thuốc không đủ để kiểm soát huyết áp, nên sử dụng thêm một thuốc thứ ba, ưu tiên phối hợp ACEIs hoặc ARBs kết hợp với thuốc chẹn kênh calcium và lợi tiểu thiazide, nên sử dụng liều cố định.
Khi sử dụng 3 thuốc không đủ để kiểm soát huyết áp, nên sử dụng thêm một thuốc thứ tư, thuốc thứ tư đó có thể là lợi tiểu Spironolactone, hoặc Amiloride, hoặc tăng liều lợi tiểu khác, hoặc thuốc chẹn β giao cảm, hoặc chẹn α giao cảm.
Không khuyến cáo phối hợp ACEIs và ARBs với nhau.
Lợi tiểu thiazide loại tác dụng kéo dài sẽ được ưu tiên hơn loại có tác dụng ngắn.

Khuyến cáo điều trị tăng huyết áp
Ảnh: Khuyến cáo điều trị tăng huyết áp.

Điều trị bằng thuốc với tăng huyết áp không biến chứng
Ảnh: Điều trị bằng thuốc với tăng huyết áp không biến chứng.

Sau điều trị bệnh nhân cần được theo dõi hiệu lực của thuốc cũng như các tác dụng phụ để có điều chỉnh cho phù hợp.
Điều trị tăng huyết áp khi có bệnh mạch vành
Ảnh: Điều trị tăng huyết áp khi có bệnh mạch vành.

Ở bệnh nhân đái tháo đường, các nhóm thuốc ưu tiên cho tăng huyết áp vẫn gồm 4 nhóm như vậy, nhưng khi có protein niệu, ưu tiên ACEIs hoặc ARBs.
Ở bệnh nhân suy tim EF giảm, các nhóm thuốc ưu tiên ACEIs hoặc ARBs cộng chẹn β (chỉ 1 trong 4 thuốc Carvedilol, Metoprolol succinate, Bisoprolol hoặc Nebivolol) cộng lợi tiểu và/hoặc kháng aldosterone khi cần. Nếu dung nạp ACEIs hoặc ARBs, ưu tiên Valsartan + Sacubitril khi triệu chứng vẫn còn. Nếu chưa đạt được đích huyết áp, có thể dùng thêm thuốc chẹn kênh calcium dẫn xuất dihydropyridine.
Bệnh nhân có bệnh thận mạn, ưu tiên ACEIs hoặc ARBs cộng thuốc chẹn kênh calcium hoặc lợi tiểu khi có protein niệu. Lợi tiểu quai được chỉ định khi mức lọc cầu thận dưới 30 mL/phút/1.72m2.
Bệnh nhân xuất huyết não cấp, huyết áp tâm thu > 220 mmHg cần dùng thuốc hạ huyết áp tĩnh mạch với đích < 180 mmHg. Nếu huyết áp tâm thu 150-220 mmHg, không hạ nó xuống dưới 140 mmHg.

Phòng ngừa

Thực hiện chế độ ăn uống lành mạnh: Ăn nhạt (hạn chế hấp thu natri), ăn nhiều rau xanh và hoa quả tươi (tăng cung cấp kali), tránh ăn các loại thực phẩm chế biến sẵn (như thực phẩm đóng hộp thường chứa nhiều muối), thức ăn nhiều đường tinh luyện hay đường công nghiệp (nước ngọt có gas, các loại bánh ngọt…).

Thay đổi chế độ ăn
Thay đổi chế độ ăn

Tập thể dục thể thao thường xuyên với cường độ tùy theo sức khỏe của bản thân. Duy trì cân nặng vừa phải.
Luôn giữ tâm trạng vui vẻ, không nên giận dữ hay lo lắng, căng thẳng.
Kiểm tra huyết áp thường xuyên.

Tài liệu tham khảo

Ashley EA, Niebauer J, 2004, Cardiology Explained, Chapter 6: Hypertension, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2217/
Gareth Beevers, Gregory Y H Lip, and Eoin O’Brien, The pathophysiology of hypertension,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1120075/
 

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *