[CHIA SẺ] Vi khuẩn Hp là gì? Có lây không? Phác đồ điều trị của bộ y tế

Viêm loét dạ dày tá tràng do nhiễm Hp
Viêm loét dạ dày tá tràng do nhiễm Hp

Vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) là một sinh vật được biết đến với cái tên quen thuộc: Vi khuẩn Hp đã ‘chung sống’ với loài người và các động vật có khác từ hàng nghìn năm nay. Vi khuẩn H. pylori cư trú trong đường ruột, đặc biệt là dạ dày với tỷ lệ người mang khá cao (ở Việt Nam: 70% dân số có nhiễm H. pylori). Tác nhân này gây ra một số rối loạn lâm sàng ở đường tiêu hóa như: Viêm dạ dày mạn tính, bệnh loét tá tràng và dạ dày và ung thư biểu mô dạ dày. Bài viết này Heal Central sẽ trình bày kiến ​​thức cập nhật đánh giá tổng quan về về các khía cạnh của H. pylori: Đặc điểm vi sinh, yếu tố dịch tễ, sinh bệnh học liên quan, cách chữa trị và phòng ngừa.

Hp (Helicobacter pylori) là vi khuẩn gì?

Hình ảnh minh họa vi khuẩn Hp
Hình ảnh minh họa vi khuẩn Hp

Vi khuẩn Hp – Helicobacter pylori là vi khuẩn gram âm được phân lập đầu tiên vào năm 1982 bởi 2 nhà khoa học Marshall và Warren. Ban đầu, H. pylori được xếp vào chi Campylobacter và có tên là Campylobacter pyloridis. Sau đó, sự tìm hiểu sâu hơn về cấu trúc gen của loài vi khuẩn này cho thấy sự khác biệt khá lớn của nó với các vi khuẩn khác trong chi, do đó, nó được xếp riêng vào một chi mới Helicobacter, nên nó được đổi tên thành Helicobacter pylori.
Vi khuẩn H. pylori cư trú trong dạ dày của con người và gây ra viêm niêm mạc nghiêm trọng và có thể gây ra phản ứng miễn dịch tại chỗ hoặc toàn thân.
Một vài đặc điểm vi sinh của H. pylori:
Pylori là trực khuẩn gram âm hình xoắn ốc hoặc cong có chiều rộng từ 0,3 đến 1,0 μm và dài 1,5 đến 10,0 μm. Khả năng sinh tồn của H. pylori là rất cao. Thí nghiệm in vitro nuôi cấy H. pylori trong môi trường bất lợi (đủ chất dinh dưỡng, thiếu ẩm, thiếu chất bảo vệ chống oxy và tiếp xúc với các chất chống vi trùng), H. pylori có thể sống sót khi xâm nhập vào môi trường sống, thay đổi từ dạng que ban đầu thành hình dạng hình cầu (coccoid). Thí nghiệm này phần nào giải thích khả năng sống sót của H.pylori trong môi trường dạ dày khắc nghiệt. Nó có khả năng thay đổi cấu trúc màng của nó ở pH bên ngoài từ 3.0 đến 7.0 để duy trì pH bên trong trung tính cho sự tồn tại.
Đặc điểm nổi bật của sự tương tác giữa Helicobacter pylori và con người là sự bền bỉ của nó trong suốt cuộc đời của vật chủ và phản ứng của vật chủ với sự hiện diện liên tục của nó.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) có nguy hiểm không?

Ngay từ khi phân lập được H.pylori, đã có nhiều nghi ngờ về khả năng gây bệnh của vi khuẩn này. Sau này, người ta đã nhận ra rằng nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến một số rối loạn lâm sàng mạn tính phổ biến nhất của đường tiêu hóa trên ở người. Trên thực tế, H. pylori đã được công nhận là một trong hai nguyên nhân gây viêm dạ dày và liên quan đến bệnh loét dạ dày – tá tràng. H.pylori cũng được chứng minh là có liên quan đến u lympho mô tế bào B của dạ dày (MALToma), và ung thư tuyến dạ dày. Đây cũng chính nguyên nhân đứng thứ ba gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới.

Vi khuẩn Hp rất nguy hiểm
Vi khuẩn Hp rất nguy hiểm

Hơn nữa, H. pylori còn liên quan đến một loạt các rối loạn ngoài dạ dày khác, như bệnh tim mạch, hội chứng mạch vành, các rối loạn về da như bệnh phát ban và nổi mề đay vô căn, bệnh tuyến giáp tự miễn, bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu và thiếu máu do thiếu sắt. Các cơ chế bệnh sinh của các chứng này đang được nghiên cứu và cho thấy nhiều chứng cứ lâm sàng mạnh mẽ.
Nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori là một mối nguy hiểm lớn đến sức khỏe cộng đồng vì H. pylori cư trú trên niêm mạc dạ dày của khoảng một nửa dân số thế giới, ở Việt Nam, tỉ lệ này lên đến 70%. Nhiễm H.pylori thường xuất hiện từ nhỏ, và kéo dài đến cuối đời. Các cuộc nghiên cứu dịch tễ lớn đã được tiến hành để xác định tỷ lệ phơi nhiễm với H.pylori trong dân số. Kết quả là: Tỷ lệ nhiễm H. pylori khác nhau ở những vùng địa lí kinh tế khác nhau, với tỷ lệ nhiễm bệnh cao hơn nhiều ở các nước đang phát triển (ở một số khu vực > 85%) so với ở châu Âu và Bắc Mỹ (khoảng 30% -40%).
Ở các nước đang phát triển, hơn 80% dân số có H. pylori dương tính. Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các nước công nghiệp nói chung vẫn dưới 40% và thấp hơn đáng kể ở trẻ em và thanh thiếu niên so với người lớn và người cao tuổi. Trong đó, người ta ước tính rằng có từ hai đến 20 phần trăm những người bị nhiễm H. pylori sẽ tiến triển thành bệnh loét dạ dày tá tràng. Bên cạnh đó, đường lây truyền của vi khuẩn này còn chưa được xác định rõ ràng, do đó, khó khăn hơn trong dự phòng lây nhiễm.
Không chỉ có chỉ số lưu hành rộng, vi khuẩn H.pylori đang cho thấy tỉ lệ kháng thuốc ngày càng tăng với các kháng sinh đang được sử dụng. Với các khảo sát tình hình kháng thuốc được thực hiện ở nhiều cơ sở, Amoxicilin là kháng sinh duy nhất cho thấy tỷ lệ kháng rất thấp của vi khuẩn này. Tình trạng này gây ra không ít khó khăn trong điều trị vi khuẩn này.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) lây qua đường nào?

Vi khuẩn Hp có thể lây qua đường tiêu hóa
Vi khuẩn Hp có thể lây qua đường tiêu hóa

Cơ chế và còn đường lây truyền chính của vi khuẩn H. pylori chưa được chứng minh rõ ràng. Một số con đường đã được đề xuất như: Miệng-miệng, Dạ dày-miệng và Phân-miệng. Có bằng chứng đáng kể về việc truyền vi khuẩn qua đường miệng giữa vợ và chồng và giữa các thành viên trong gia đình. Nôn hoặc trào ngược dịch dạ dày cũng có thể coi như một con đường gây lây nhiễm vi khuẩn này. Ruồi cũng có tiềm năng là vecto lây truyền vi khuẩn. Các con đường lây truyền giả thuyết này phù hợp với tỷ lệ H.pylori dương tính cao ở các nước có truyền thống ăn chung đĩa thức ăn trong bữa cơm. Tuy nhiên, các giả thuyết này đều chưa có bằng chứng đủ mạnh.
Ngoài ra, cũng có giả thuyết đưa ra về việc nhiễm H.pylori từ thức ăn (sữa bò, nước). Phương thức lây lan vẫn là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực, với nước là nguồn gây ô nhiễm vẫn còn là mối quan tâm tiềm năng. Như đã nêu ra ở trên, khi vi khuẩn H.pylori tồn tại ở dạng hình cầu có thể gây ra những thay đổi tế bào tương tự như dạng xoắn ốc và có thể đóng vai trò là dạng lây nhiễm trong các nguồn môi trường như nước. Các nghiên cứu về nguồn nước ở Peru đã tìm thấy các sản phẩm PCR của H. pylori trong nước thành phố, làm tăng 12 lần nguy cơ nhiễm trùng. Tuy nhiên, trong một số nghiên cứu ở các khu vực khác như Hàn Quốc, Thổ Nhĩ Kỳ, giả thuyết này không được ủng hộ.
Di truyền cũng có thể đóng vai trò quan trọng trong lây truyền H.pylori trong gia đình, đặc biệt là người mẹ.

Ai có nguy cơ nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp)

Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori là một trong những bệnh truyền nhiễm thường gặp nhất trên toàn thế giới. Có sự khác biệt rất lớn về tỷ lệ lưu hành và tỷ lệ mắc giữa các nước công nghiệp và phần còn lại của thế giới (Châu Phi, Châu Á, Nam Mỹ).
Nhiễm khuẩn H.pylori thường xảy ra chủ yếu ở trẻ em tuy nhiên đây là đối tượng khá nhạy cảm nên các nghiên cứu dịch tễ về trẻ em vẫn chưa có nhiều. Người ta đã quan sát được rằng, trong thời gian qua, tỷ lệ nhiễm H. pylori đã giảm đi đáng kể. Nguyên nhân được cho là liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội, vệ sinh và nhận thức xã hội. Tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm H. pylori sớm và viêm dạ dày mãn tính ở trẻ em tương phản với sự hiếm gặp của ung thư dạ dày ở người da đen châu Phi theo như một số nghiên cứu gần đây.
Những người nhóm máu O được cho là có nguy cơ nhiễm H. pylori cao hơn so với những nhóm máu khác. Nguyên nhân là do những người nhóm máu O có kháng nguyên có ái lực đặc biệt với loại vi khuẩn này. Do đó, có thể giải thích tại sao vết loét phổ biến hơn ở những người có nhóm máu O.

Bệnh nhân bị stress sẽ tăng nguy cơ nhiễm HP
Bệnh nhân bị stress sẽ tăng nguy cơ nhiễm HP

Yếu tố di truyền gia đình cũng đã được nghiên cứu. Người ta nhận thấy rằng, trẻ sơ sinh được sinh ra từ các bà mẹ nhiễm Hp sẽ nhận được huyết thanh kháng Hp IgG thụ động từ mẹ. Kháng thể này sẽ tồn tại trong huyết thanh của người con đến khoảng 6 tháng và sẽ tự biến mất. Tuy nhiên, việc cho con bú có liên quan đến tỷ lệ nhiễm H. pylori thấp hay cao ở trẻ sơ sinh vẫn chưa rõ ràng (tác dụng bảo vệ của IgA trong sữa mẹ so với tiếp xúc gần gũi giữa trẻ sơ sinh và mẹ dương tính với H. pylori ).
Sinh hoạt trong một gia đình có người nhiễm H. pylori cũng có thể là một nguyên nhân gây tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn này. Các nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ sơ sinh và trẻ em cho thấy, sống trong hoàn cảnh kinh tế xã hội thấp hơn và quá đông đúc và ngủ chung giường với cha mẹ là yếu tố rủi ro độc lập tăng tỉ lệ nhiễm vi khuẩn Hp.
Các chủng H. pylori không được tạo ra bằng nhau vì các yếu tố độc lực quan trọng không thể phát hiện được trong tất cả các chủng. Sự suy giảm liên tục của tỷ lệ nhiễm H. pylori là kết quả của những thay đổi trong điều kiện sống và điều trị tích cực không được nhất trí coi là có lợi. Tuy nhiên, việc cải thiện tình trạng kinh tế xã hội và hoàn cảnh vệ sinh ở tất cả các quốc gia sẽ khiến H. pylori giảm mạnh.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) sống được bao lâu?

Nhiều bằng chứng đã cho thấy rằng, vi khuẩn Helicobacter pylori đã tồn tại trong dạ dày của người và các động vật có vú khác hàng nghìn năm nay. Kể từ khi được tìm ra và phân lập, các nhà nghiên cứu đã thực hiện nuôi cấy vi khuẩn này trong nhiều môi trường khác nhau. Đặc biệt, với những thí nghiệm trong ống nghiệm (in vitro) với những đặc điểm môi trường sống bất lợi như thiếu ẩm, thiếu chất chống oxy hóa, môi trường có kháng sinh, sự sống sót đáng kinh ngạc của vi khuẩn này đã được ghi nhận. Từ đó, mở ra những giả thuyết và cơ sở cho khả năng cư trú lâu dài trong dạ dày – nơi được coi là khắc nghiệt nhất của cơ thể con người, với môi trường có pH từ 1- 2.
Do khả năng thích ứng của vi khuẩn H.pylori, một khi đã nhiễm và không điều trị tích cực, vi khuẩn này sẽ cư trú trong dạ dày của bạn đến cuối đời.

Mối liên quan giữa Hp và viêm loét dạ dày tá tràng

Vi khuẩn Helicobacter đã được chứng minh là một trong hai nguyên nhân gây ra bệnh viêm loét dạ dày tá tràng cùng với thuốc giảm đau chống viêm cấu trúc không corticoid (NSAIDs). Tuy nhiên, không phải ai có H.pylori dương tính cũng tiến triển viêm loét dạ dày – tá tràng. Theo như ước tính, khoảng 20% số người có Hp dương tính sẽ mắc phải căn bệnh mạn tính này.

Vi khuẩn Hp gây viêm loét dạ dày
Vi khuẩn Hp gây viêm loét dạ dày

Cơ chế gây viêm loét của H.pylori đã được nghiên cứu khá nhiều. Một số yếu tố độc lực như urease (Là một enzyme kim loại có chứa niken, bao gồm hai tiểu đơn vị cấu trúc, Ure A và Ure B, cần thiết cho hoạt động gây nhiễm trùng) và Flagella có trong tất cả các chủng và cần thiết cho quá trình sinh bệnh và khuẩn lạc. Urease là enzyme có chủ yếu trong tế bào chất, có tác dụng thủy phân urê thành bicarbonate và ammoniac, dẫn đến sự gia tăng pH trong môi trường xung quanh. Sản phẩm của quá trình này – Amoniac vừa là chất dinh dưỡng cho vi khuẩn và đồng thời gây tổn thương biểu mô dạ dày theo nhiều cơ chế khác nhau. Urease mô phỏng việc giải phóng một số cytokine gây viêm bao gồm interleukin-beta, interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u alfa và chemokine như interleukin-8. Mặc dù cơ chế chính xác mà urease hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của bệnh dạ dày vẫn chưa rõ ràng, có khả năng urease là một yếu tố độc lực quan trọng.
Pylori có thể tạo ra các loại phospholipase khác nhau làm suy yếu khả năng tiết chất nhầy của niêm mạc dạ dày. Phospholipase cũng có thể tạo ra các chất gây loét. Nhiều enzyme khác, chẳng hạn như mucinase, neuraminidase, fucosidase, alcohol dehydrogenase, v.v. đã được báo cáo có thể liên quan đến cơ chế gây loét dạ dày của vi khuẩn này.
Sự kết dính của H. pylori trên niêm mạc dạ dày là không đặc hiệu. Tuy nhiên, có vẻ như, vi khuẩn H.pylori ưu tiên hơn trên các tế bào biểu mô có pH thấp, tạo ra sự tái tổ chức tế bào biểu mô và gây ra sự xâm lấn sâu của màng tế bào, giải thích khả năng kháng kháng sinh tại chỗ.

Triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng do vi khuẩn Hp

Tỷ lệ nhiễm khuẩn cao trong dân số cùng với sự tồn tại dai dẳng gần như mạn tính trong dạ dày vật chủ của H.pylori khiến cho nó đôi khi được coi như hệ vi khuẩn chí trong cơ thể. Đa số người bị nhiễm H.pylori sẽ không có triệu chứng lâm sàng nào. Tuy nhiên, trong trường hợp bệnh tiến triển, những đối tượng khác nhau sẽ có những triệu chứng lâm sàng khác nhau.
Ở trẻ em, việc nhiễm H. pylori hầu như không gây ra triệu chứng lâm sàng nào và cũng không phải là nguyên nhân gây ra những rối loạn tiêu hóa ở trẻ. Loét tá tràng và ung thư dạ dày chỉ liên quan đến một số chủng có độc lực mạnh. Nhiều trẻ em vẫn không có triệu chứng khi nhiễm vi khuẩn H. pylori. Ngoài ra, loét dạ dày rất hiếm gặp ở thời thơ ấu.Trong trường hợp trẻ bị viêm dạ dày tá tràng, các triệu chứng ở trẻ là khá điển hình như khi không nhiễm H.pylori. Sau khi điều trị loại bỏ Hp, các triệu chứng chỉ được cải thiện ở những trẻ mắc bệnh tá tràng. Trẻ em bị viêm dạ dày H. pylori có thể được phân biệt với trẻ em không bị nhiễm trùng dựa trên các triệu chứng ban đầu. Trẻ dương tính với H. pylori có thể thường xuyên bị đau liên quan đến bữa ăn hơn trẻ không nhiễm H. pylori. Các triệu chứng giống loét có thể liên quan chặt chẽ hơn với nhiễm trùng so với các tổ hợp triệu chứng khác.
Ở người lớn, lượng axit trung bình giảm ở những người bị viêm dạ dày có H. pylori. Chứng ợ nóng và đau vùng thượng vị có thể xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân nhiễm H. pylori so với những người khác. Dữ liệu được tổng hợp từ 18 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori cao hơn ở những bệnh nhân mắc chứng khó tiêu so với nhóm chứng.
Do đó, nhìn chung, triệu chứng của viêm loét dạ dày có nhiễm H. pylori là khá tương đồng với triệu chứng cơ năng và lâm sàng của viêm loét dạ dày tá tràng thông thường. Các triệu chứng cơ bản được kể đến như:
– Đau thượng vị, đau quặn bụng, đau nhói từng cơn hoặc đau âm ỉ, cảm giác bỏng rát
– Đau theo nhịp bữa ăn, đau tăng khi giao mùa
– Ợ hơi, ợ nóng, nóng rát cổ họng
– Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa khác như: Tiêu chảy, táo bón.
Ngoài ra, nhiễm H.pylori có thể gây ra đau đầu, nguyên nhân được cho là trong quá trình nhiễm khuẩn mạn tính, các chất hóa học trung gian, như cytokine (interleukin, interferon, gamma, TNF-alpha), prostaglandin, leukotrienes, oxy radicals, protein phản ứng C và fibrinogen được giải. Mối liên quan của H. pylori với các bệnh ngoài tiêu hóa, chẳng hạn như các bệnh mạch máu chức năng và các bệnh tự miễn về da và nội tiết, đã được mô tả. Một mối quan hệ giữa dương tính với H. pylori, glucose huyết và đái tháo đường không phụ thuộc insulin rất đáng được chú ý.

Bệnh nhân bị đau thượng vị
Bệnh nhân bị đau thượng vị

Làm thế nào để biết mình nhiễm Helicobacter pylori (Hp)?

Như đã phân tích, nhiễm H. pylori có thể không gây ra bất cứ triệu chứng lâm sàng nào, hoặc nếu tiến triển thành bệnh, các triệu chứng của người bệnh hoàn toàn không đặc hiệu để có thể chẩn đoán người bệnh có nhiễm vi khuẩn Hp hay không. Do vậy, phương pháp duy nhất để có thể chẩn đoán là sử dụng các xét nghiệm.
Các xét nghiệm chẩn đoán và sàng lọc Hp được chia làm 2 nhóm: Xét nghiệm xâm lấn dựa trên nội soi (Test nhanh urease (RUT), mô bệnh học, nuôi cấy vi khuẩn, sinh học phân tử PCR 6) và Xét nghiệm không xâm lấn (Test thở urea (UBT), tìm kháng thể kháng H.pylori, tìm H.pylori trong phân). Do tính nhạy và tính đặc hiệu, cùng với lợi ích về kinh tế và các thuận tiện trong tiến hành xét nghiệm, phương pháp Test nhanh ure (RUT) và Test hơi thở Ure (UBT) là phổ biến hơn cả. Test thở ure hiện là phương pháp phổ biến nhất được ứng dụng trong khám và điều trị lâm sàng.

Xét nghiệm hơi thở

Còn được gọi là Test hơi thở C13: Được thực hiện theo nguyên lý sau:
– Cơ sở lý thuyết: Bệnh nhân sẽ được uống một lượng thuốc có chứa Ure gắn với Carbon C13 hoặc Carbon C14. Nếu bệnh nhân nhiễm H. pylori, urease từ H. pylori sẽ thủy phân urê tạo thành amoniac và bicarbonate, được thở ra dưới dạng carbon dioxide (CO2). Phần đồng vị Carbon còn lại sẽ được giải phóng vào máu, cùng lượng khí CO2 trở về phổi và đào thải qua đường hơi thở. Định lượng nồng độ C13 hoặc C14 trong hơi thở sẽ chẩn đoán được bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn Hp hay không.
Độ nhạy và độ đặc hiệu cao của xét nghiệm test hơi thở C13 trong phát hiện nhiễm H.pylori đã được chứng minh một cách rõ ràng, kể cả ở trẻ em. Kết quả xét nghiệm tốt nhất nên được làm sau 30 phút uống thuốc. Rất hiếm khi, xét nghiệm cho kết quả dương tính giả. Tuy nhiên, có thể có âm tính giả nếu như có hiện tượng làm rỗng dạ dày nhanh (ví dụ như sử dụng kháng sinh hoặc muối Bismuth). Do đó, bạn nên tránh uống các thuốc này trước khi làm xét nghiệm.
Ngoài xác định chẩn đoán có Hp hay không, xét nghiệm này còn cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa xét nghiệm hơi thở urê và tải lượng vi khuẩn nội bào: Nồng độ C13 liên quan đến mức độ nghiêm trọng của viêm dạ dày.
Test hơi thở carbon-13 vẫn còn khá đắt đỏ ở nhiều nơi trên thế giới. Test bằng C14 hoặc định tính C13 bằng phương pháp hồng ngoại có thể là lựa chọn kinh tế hơn. Tuy nhiên, hai phương pháp này có một số hạn chế nhất định. Quang phổ hồng ngoại đòi hỏi lượng không khí khá lớn, khiến kỹ thuật này không phù hợp với trẻ em. Xét nghiệm sử dụng 14C được coi là chống chỉ định ở phụ nữ mang thai, thanh thiếu niên và trẻ em vì thời gian bán hủy cực kỳ dài.
Nói chung, xét nghiệm test hơi thở urê là phương pháp chẩn đoán không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất. Xét nghiệm hơi thở urê không chỉ phát hiện nhiễm trùng hiện tại và có thể được sử dụng để sàng lọc nhiễm H. pylori. Đây cũng là phương pháp duy nhất để đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị.

Nuôi cấy vi sinh

Nuôi cấy vi sinh xác định Hp
Nuôi cấy vi sinh xác định Hp

Trước đây, nuôi cấy là một phương pháp tiêu chuẩn để chẩn đoán nhiễm vi khuẩn. H. pylori có thể được nuôi cấy từ sinh thiết dạ dày. Môi trường sống của H. pylori là môi trường hiếu khí với 5% oxy với 5% -10% CO2. Phương pháp này hiện nay ít sử dụng tuy nhiên vẫn có giá trị lâm sàng do Khi H. pylori được nuôi cấy trên sinh thiết, có thể kiểm tra độ nhạy cảm với kháng sinh.
Kiểm tra mô học của mẫu sinh thiết dạ dày nhuộm Giemsa hoặc Warthin-Starry được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán trong khoảng một thập kỷ trước đây.
Cơ chế của các xét nghiệm urease sinh thiết dạ dày là sử dụng sự thay đổi màu sắc của phenol đỏ có trong môi trường vì sự gia tăng pH liên quan đến sự thủy phân urê của urease.
Bốn xét nghiệm urease nhanh có sẵn trên thị trường: CLO-test (Delta West Ltd, Bentley, Australia), Hpfast (GI manufacturer, Philadelphia, Hoa Kỳ) và PyloriTek (Serin Research Corporation, Elkhart, USA), Jatrox (Röhm Pharma GMBH, Weiterstadt, Đức). Các xét nghiệm thương mại này có độ đặc hiệu và độ nhạy cao và cung cấp kết quả khá tương đương. Mặc dù các xét nghiệm urease sinh thiết này có độ nhạy cao ở người lớn, kết quả âm tính giả lại khá phổ biến ở trẻ em, nguyên nhân được đưa ra có thể là do tải lượng vi khuẩn ở trẻ nhỏ hơn độ nhạy của test.
Phương pháp phân tử (PCR): Kỹ thuật PCR có thể định lượng tải lượng vi khuẩn trong các mẫu dạ dày. Một số phương pháp phân tử đã được áp dụng để định danh các loại H. pylori và chứng minh sự đa dạng gen của chúng.

Tìm kháng thể

Hiện nay, nhiều xét nghiệm cho thấy khả năng phát hiện kháng thể trong nước bọt thay vì trong huyết thanh sẽ cải thiện sự thuận tiện cho xét nghiệm này. Độ nhạy (84% -93%) và độ đặc hiệu (70% -82%) của xét nghiệm tìm kháng thể ở nước bọt được cho là khá thấp, nên thường xét nghiệm tìm kháng thể trong nước bọt chỉ được sử dụng phối hợp với các loại xét nghiệm khác.
Khi kết quả xét nghiệm trả về là dương tính không có nghĩa là bạn bị viêm loét dạ dày. Theo sự đồng thuận của châu Âu, liệu pháp điều trị có thể được xem xét ở một đứa trẻ mắc chứng khó tiêu chức năng và xét nghiệm sàng lọc dương tính. Trong khi đó, theo sự đồng thuận của Bắc Mỹ, điều trị chỉ được khuyến cáo khi có vết loét, và bắt buộc phải nội soi để xác định.

Nhiễm Hp có gây ung thư không?

Nhiễm Hp làm tăng nguy cơ bị ung thư dạ dày
Nhiễm Hp làm tăng nguy cơ bị ung thư dạ dày

Helicobacter pylori, loại vi khuẩn gram âm lây nhiễm vào dạ dày tiết ra axit bình thường của con người. Vi khuẩn này lây nhiễm khoảng 50% dân số thế giới, dẫn đến viêm dạ dày và một phần trong số những người này cuối cùng sẽ phát triển bệnh loét dạ dày hoặc tá tràng, ung thư biểu mô dạ dày hoặc MALT (mô lympho liên quan đến niêm mạc). H. pylori được Tổ chức Y tế Thế giới xếp hàng là tác nhân gây ung thư dạ dày số một. Ung thư dạ dày là ung thư phổ biến thứ 4 và là nguyên nhân phổ biến thứ 2 gây tử vong do ung thư trên thế giới. Đây là một gánh nặng lớn với không chỉ y tế mà còn cả với kinh tế xã hội. Các vùng địa lí khác nhau có tỷ lệ ung thư dạ dày khác nhau.
Cơ chế gây ung thư dạ dày của vi khuẩn H.pylori đã đư