Có nên sử dụng thông khí giải phóng áp lực đường thở là chế độ chính trong ARDS?

Bài viết Có nên sử dụng thông khí giải phóng áp lực đường thở là chế độ chính trong ARDS? được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Should Airway Pressure Release Ventilation Be the Primary Mode in ARDS?

Tóm tắt

Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) ban đầu được mô tả là một chế độ để điều trị cho bệnh nhân bị tổn thương phổi với mục tiêu duy trì mức áp lực đường thở sẽ không làm suy giảm chức năng tim, cung cấp hơi thở cơ học mà không bị áp lực đường thở quá mức và cho phép thông khí tự nhiên không bị hạn chế. Thật vậy, dựa trên thiết kế của nó, APRV có các tính năng công nghệ phục vụ các mục tiêu an toàn và thoải mái. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy APRV dẫn đến sự ổn định và huy động phế nang dẫn đến tổn thương phổi ít hơn. Những đặc điểm này được tìm kiếm ở những bệnh nhân có nguy cơ bị tổn thương phổi hoặc với ARDS. APRV cho phép thông khí tự nhiên không hạn chế, được chào đón trong thời đại ít an thần và tăng khả năng vận động của bệnh nhân (những ảnh hưởng về tổn thương phổi vẫn còn được khám phá). Tuy nhiên, chúng tôi phải nhấn mạnh rằng hiệu suất của APRV phụ thuộc vào cài đặt do người vận hành chọn và hiệu suất của máy thở. Bác sĩ lâm sàng phải chọn các cài đặt thích hợp để mang lại hiệu quả cho các lợi ích bị từ chối. Đây là một thách thức khi hiệu suất của máy thở không đồng đều và kết quả phụ thuộc vào cài đặt độ chính xác cao (thời gian thở ra rất ngắn), trong đó các biến thiên nhỏ có thể dẫn đến kết quả không mong muốn (mất huy động hoặc thể tích khí lưu thông lớn dẫn đến tổn thương phổi). Cuối cùng, chúng tôi không có bằng chứng cho thấy APRV cải thiện kết quả lâm sàng liên quan đến bệnh nhân mắc ARDS. Để APRV trở thành chế độ thông khí chính cho ARDS, nó sẽ yêu cầu phát triển các giao thức và cải tiến công nghệ để đảm bảo hiệu suất và an toàn của nó. Hiện tại, APRV có tiềm năng lớn ảnh hưởng xấu đến kết cục của bệnh nhân hơn là cải thiện kết cục; trừ khi dữ liệu dứt khoát sắp được chứng minh lợi ích kết cục từ việc sử dụng APRV trong ARDS, không có lý do nào để xem xét phương pháp này như một cách hỗ trợ thông khí.

Giới thiệu

Chúng ta có nên sử dụng thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) làm chế độ chính của thông khí cơ học trong ARDS? Để trả lời câu hỏi này, chúng tôi sẽ xác định các mục tiêu lâm sàng, các tính năng kỹ thuật của chế độ và bằng chứng có sẵn. Mục tiêu chính của bài viết này là đánh giá phê bình những ưu và nhược điểm của việc sử dụng APRV làm chế độ thông khí chính cho ARDS.

APRV là gì?

APRV là một chế độ thông khí cơ học được mô tả lần đầu tiên bởi Stock and Downs vào năm 1986.[1] Trong mô tả ban đầu của họ, áp lực được thay đổi từ mức cao đến mức thấp với một công tắc trong khi bệnh nhân thở tự nhiên giữa những thay đổi áp lực. Họ gọi nó là 2 cấp độ CPAP (Phigh và Plow) vì họ đã chế tạo một nguyên mẫu sử dụng van CPAP. Các máy thở hiện tại sử dụng kiểm soát vòng kín của van thở chủ động để cho phép thở tự nhiên và giữ áp lực đường thở không đổi. Về danh pháp,[2] APRV được định nghĩa là chế độ kiểm soát áp lực (PC) trong đó có 2 loại hơi thở: (1) hơi thở bắt buộc (kích hoạt thời gian và chu kỳ thời gian), khi có bước thay đổi áp lực bắt buộc (thời gian hít vào được gọi là Thigh, và thời gian thở ra được gọi là Tlow) và (2) hơi thở tự nhiên (kích hoạt bệnh nhân và chu kỳ bệnh nhân), trong đó bệnh nhân xác định thời gian và kích cỡ hơi thở. Trong mô tả cổ điển về APRV, sơ đồ nhắm mục tiêu ở điểm đặt (set-point)3 và tỷ lệ thời gian hít vào với thời gian thở ra (I:E) là nghịch đảo (4:1). Do đó, APRV cổ điển có thể được mô tả là thông khí bắt buộc gián đoạn PC- IMV (IMV) tỷ lệ nghịch đảo đảo, với nhịp thở tự nhiên không bị hạn chế. Ban đầu, APRV không cung cấp bất kỳ nỗ lực nào để đồng bộ hóa bắt buộc với hơi thở tự nhiên hoặc cung cấp bất kỳ sự trợ giúp nào (dưới dạng hỗ trợ áp lực hoặc bù ống) cho hơi thở tự nhiên.[1,4]

Năm 1989, Baum et al,[5] đã mô tả một khái niệm tương tự, gọi là thông khí áp lực dương hai pha, về cơ bản mô tả bất kỳ hình thức kiểm soát áp lực nào khi thở tự nhiên được cho phép trong hơi thở bắt buộc, mặc dù I:E không bị đảo ngược (Hình 1). Các tài liệu về APRV/biphasic tăng nhanh sau khi mô tả ban đầu. Vào giữa những năm 1990, chế độ này đã có sẵn trong một số máy thở chăm sóc quan trọng và hiện tại hầu như tất cả các máy thở (mặc dù sử dụng các tên chế độ khác nhau) cho phép phân phối PC-IMV tỷ lệ nghịch đảo đảo.[6] Do đó, chế độ này thường có sẵn trong máy thở chăm sóc đặc biệt, và nhiều tuyên bố và sử dụng đã được báo cáo.

Thật không may, có 4 vấn đề khiến việc đánh giá bằng chứng lâm sàng trở nên khó khăn. (1) Các thuật ngữ biphasic và APRV được sử dụng không rõ ràng;[7] các nghiên cứu có thể nói rằng APRV hoặc biphasic đã được áp dụng khi tỷ lệ I:E không phù hợp với định nghĩa. Điều này có ý nghĩa rõ ràng trong kết quả của những nghiên cứu này. Hình 1 nêu bật các biến thiên khác nhau của thông khí kiểm soát áp lực. (2) Không phải tất cả các máy thở đều cung cấp cùng một dạng PC-IMV tỷ lệ nghịch đảo với nhịp thở tự nhiên không hạn chế. Một số nhà sản xuất máy thở đã thực hiện các thuật toán để đồng bộ hóa hơi thở tự nhiên đến lúc bắt đầu hoặc kết thúc hơi thở bắt buộc (Phigh) hoặc cho phép áp dụng hỗ trợ áp lực của hơi thở tự nhiên (trong Phigh và Plow). Những ảnh hưởng của những sửa đổi này vẫn còn được mô tả. (3) Không phải tất cả các máy thở cơ đều hoạt động như nhau, đặc biệt là khi cố gắng đặt thời gian giải phóng áp lực, Tlow, [8,9] vì lượng bẫy không khí thay đổi đáng kể giữa các máy thở (Hình 2). Cuối cùng, (4) không có giao thức chuẩn hóa để cài đặt máy thở được sử dụng bởi tất cả các nhóm nghiên cứu. Ví dụ, một số nhóm sử dụng Tlow rất ngắn để tạo PEEP tự động, trong khi các nhóm khác cho phép thở ra hoàn toàn. Tóm lại, mặc dù có dữ liệu lâm sàng về việc sử dụng APRV, dữ liệu rất khó phân tích và so sánh, với các lý do trên. Để thực hiện phân tích của chúng tôi, chúng tôi sẽ tập trung vào các đặc tính kỹ thuật và bằng chứng của APRV như được mô tả một cách cổ điển (nghĩa là sử dụng tỷ lệ I:E nghịch đảo).

Nhóm ủng hộ

APRV là kiểm soát áp lực tỷ lệ nghịch đảo trong đó bệnh nhân được phép thở tự nhiên tại bất kỳ điểm nào trong chu kỳ thở máy. Vì là chế độ kiểm soát áp lực, máy thở sẽ nhằm duy trì hằng số áp lực ở các mức cài đặt (nghĩa là Phigh và Plow). Trong các chế độ kiểm soát áp lực, ảnh hưởng của sự thay đổi trong độ giãn nở của phổi hoặc sức cản đường thở và sự hiện diện của nỗ lực hô hấp sẽ dẫn đến thay đổi lưu lượng và thể tích khí lưu thông (VT) trong khi áp lực do máy thở cung cấp không đổi. Trong APRV, tương tác máy thở của bệnh nhân được xác định theo sơ đồ nhắm mục tiêu theo điểm đặt,[3] là hình thức cơ bản nhất của kiểm soát vòng kín. Trong nhắm mục tiêu điểm đặt, máy thở sẽ thực hiện những gì người vận hành đặt mà không có mục tiêu nào được đặt tự động bởi máy thở. Theo đó, hiệu suất của APRV hoàn toàn phụ thuộc vào kỹ năng của người vận hành trong việc chọn cài đặt tối ưu.

Khi một bác sĩ lâm sàng đặt một bệnh nhân thở máy, anh ta hoặc cô ta có những mục tiêu nhất định phải đạt được. Các mục tiêu này, mặc dù nhiều mục tiêu, được chia thành 3 nhóm: [10] an toàn (đảm bảo trao đổi khí và ngăn ngừa tổn thương phổi), thoải mái (tối ưu hóa đồng bộ bệnh nhân – máy thở và công thở [WOB]) và cai máy (giảm thời gian thở máy). Mặc dù các mục tiêu này là đồng thời (chúng tôi luôn muốn bệnh nhân được an toàn, thoải mái và gần với cai máy hơn), một trong những mục tiêu này được ưu tiên hơn các mục tiêu khác bất cứ lúc nào. Chúng tôi sẽ sử dụng các mục tiêu này làm khung để phân tích các tính năng kỹ thuật của APRV. Người đọc được nhắc nhở rằng phần này giả định hiệu suất máy thở hoàn hảo và người vận hành máy thở chọn các cài đặt tối ưu.

APRV và an toàn

Các tính năng kỹ thuật, về mặt an toàn, trong đó APRV có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân bị tổn thương phổi được mô tả dưới đây.

Áp lực đường thở trung bình cao hơn thông khí phút và áp lực đường thở đỉnh cho trước

APRV, do tỷ lệ I:E nghịch đảo, sẽ có áp lực đường thở trung bı̀nh (P aw) cao hơn so với thông khí bảo vệ phổi thông thường (cả kiểm soát áp lực hoặc thể tích) với tỷ lệ I:E bình thường là 1:2.

Paw được tính [11] là: P aw = [(TI × Ppeak) + (TE × PEEP)]/(TI + TE) hoặc, sử dụng thuật ngữ phổ biến cho APRV: P aw = [(Thigh × Phigh) + (Tlow × Plow)]/(Thigh + Tlow). Trong APRV, Thigh dài hơn Tlow rất nhiều, và do đó P aw sẽ cao hơn đối với cùng áp lực đường thở khi so với thông khí thông thường.[12] Ở APRV, thời gian ở áp lực cao hơn thường là 80% – 90% chu kỳ hô hấp. Paw càng cao, trong phạm vi hợp lý, PaO2 sẽ càng cao, do huy động phế nang.[13-15] Tương tự, với Thigh dài hơn, thời gian căng phế nang kéo dài và khoảng chết giảm, có khả năng dẫn đến giảm PaCO2. [16,17] Vì những lý do này, trong môi trường ARDS (trong đó bất hoạt chất hoạt động bề mặt, xẹp phổi và phù nề phế nang), Paw cao hơn sẽ có lợi. Tầm quan trọng lâm sàng là đối với một mục tiêu oxy hóa nhất định, APRV sẽ cung cấp áp lực đường thở đỉnh thấp hơn so với thông khí thông thường,18 có thể chuyển thành áp lực xuyên phổi đỉnh thấp hơn (điều này chủ yếu trong điều kiện thụ động). Tính năng này của APRV phục vụ mục tiêu an toàn vì nó tối ưu hóa trao đổi khí và có khả năng làm giảm nguy cơ tổn thương phổi.

Thông khí xảy ra với ít có nguy cơ bị tổn thương phổi do máy thở.

Trong cả thông khí kiểm soát áp lực thông thường và APRV, VT được tạo ra bởi sự chênh lệch áp lực từ PEEP, hoặc Plow, đến áp lực hít vào đã đặt hoặc, Phigh (Hình 3). Hình 3 biểu thị thông khí cơ học thông thường và APRV được đặt chồng lên trên đường cong áp lực – thể tích. Chúng ta có thể quan sát rằng để đạt được thể tích phổi trung bình như nhau, thông khí thông thường (với I:E thấp hơn) sẽ cần PEEP cao hơn; do đó, việc cung cấp cùng một VT sẽ có thể tích cuối thì hít vào cao hơn và do đó tăng nguy cơ chấn thương do quá căng phổi. Smith et al[19] đã sử dụng một mô hình tính toán liên quan đến áp lực đường thở và lưu lượng để chứng minh cả tình trạng quá căng mô phổi (biểu hiện nguy cơ mắc chứng volutrauma) và huy động lặp đi lặp lại (biểu thị nguy cơ mắc chứng atelectrauma) trong mô hình chuột thụ động của ARDS. Họ phát hiện ra rằng nếu thời gian Tlow sao cho lưu lượng chấm dứt (cuối thì thở ra) là ≥ 75% lưu lượng thở ra đỉnh (PEF), thì kết quả là PEEP tự động và huy động phế nang cao hơn mà không cần thêm quá căng phổi. Điều quan trọng, nếu Tlow không được thiết lập phù hợp, sẽ có PEEP tự động thấp hơn và huy động theo chu kỳ nhiều hơn so với thông khí thông thường.

Các thiết lập APRV cũng đã được phân tích về “strain” tĩnh so với động để xác định tổn thương phổi.[20,21] “Strain” là tỷ lệ của VT với dung tích cặn chức năng (FRC), và “Stress” là sự thay đổi áp lực xuyên phổi liên quan đến VT. [20,21] bao gồm (1) Strain động, liên quan đến bơm phồng theo chu kỳ của phổi và (2) strain tĩnh, thể tích được thêm vào FRC bằng cách áp dụng PEEP (hoặc PEEP tự động). Có bằng chứng cho thấy vượt quá ngưỡng strain dẫn đến tổn thương phổi do máy thở (VILI).[22] Điều thú vị là dường như 2 loại strain này không bằng nhau về khả năng gây ra VILI. Protti et al[21] nhận thấy rằng với một lượng tổng strain nhất định, thành phần cao hơn của strain tĩnh (PEEP, bẫy không khí) dẫn đến tổn thương phổi ít hơn so với sử dụng strain động (nghĩa là sự kết hợp giữa PEEP cao hơn và VT thấp hơn tốt hơn PEEP thấp hơn và VT cao hơn). Về lý thuyết, APRV cho phép bệnh nhân dành phần lớn thời gian trong tình huống strain tĩnh lớn (Phigh) và strain động nhỏ (VT tự nhiên trong Thigh) và do đó sẽ giảm nguy cơ tổn thương phổi so với các chế độ thông thường dẫn đến tương đối các strain tĩnh thấp và strain động cao. Trong một mô hình chuột của ARDS (không thở tự nhiên), Kollisch-Singule et al[23] đã định lượng strain ở cấp độ vi mô và vĩ mô. Thật vậy, APRV, khi được đặt với Tlow để đạt được lưu lượng cuối thì thở ra là ≥ 75% PEF, dẫn đến mức độ strain ít nhất ở cả cấp độ vi mô và vĩ mô. Tuy nhiên, khi lưu lượng cuối thì thở ra giảm dưới 75% PEF, strain tăng lên. Tác dụng của hơi thở tự nhiên chưa được kiểm tra.

Roy et al[24] đã so sánh thông khí thông thường (10 mL/kg) so với APRV ở lợn trải qua tái tưới máu thiếu máu cục bộ đường ruột và nhiễm trùng phúc mạc. Lợn được chuyển sang VT thấp (6 mL/kg) khi chúng đáp ứng các tiêu chí PaO2/FIO2 của ARDS. Vào 48 giờ, nhóm APRV có cấu trúc phổi được bảo tồn, trao đổi khí và độ giãn nở phổi tốt hơn khi so sánh với thông khí thông thường. Những phát hiện tương tự đã được thấy trong các mô hình động vật của chấn thương và sốc xuất huyết.[25] Emr et al[26] đã chứng minh trên một mô hình chuột bị liệt cơ mà thông khí thông thường với VT là 10 mL/kg, khi so sánh với APRV, dẫn đến thay đổi mô bệnh học và tăng mức protein phế nang, đó là những đặc điểm của tổn thương phổi cấp tính. Những nghiên cứu này ủng hộ khái niệm rằng APRV có thể bảo vệ khỏi sự phát triển của tổn thương phổi cấp tính. Tuy nhiên, thách thức trong việc diễn giải các nghiên cứu này là họ đã không sử dụng các chiến lược bảo vệ phổi trong quá trình thông khí thông thường (VT lớn với PEEP không được tối ưu hóa tiêu chuẩn) ở động vật bị liệt cơ hoặc an thần.

Tính năng kỹ thuật này phục vụ mục tiêu an toàn bằng cách giảm nguy cơ chấn thương phổi. Để điều này xảy ra, người vận hành phải đặt máy thở một cách thích hợp, máy thở phải hoạt động như mong đợi và máy thở phải có các tính năng tự động để có thể điều chỉnh hoặc báo động khi tình trạng của bệnh nhân thay đổi.

Tần số hơi thở bắt buộc sẽ thấp hơn trong thông khí kiểm soát áp lực hoặc thể tích thông thường.

Tổng thông khí phút trong APRV là tổng của các thành phần thông khí phút tự nhiên và bắt buộc. APRV được xây dựng trên tiền đề cho phép hơi thở tự nhiên. Hơi thở bắt buộc trong APRV (là một dạng IMV) được cố ý đặt ở tần số thấp hơn (ví dụ: 10 hơi thở/phút) so với các chế độ thông thường. Trong bối cảnh tổn thương phổi và cài đặt máy thở gây tổn thương, việc giảm kéo căng phế nang theo chu kỳ có vẻ tốt hơn bằng trực giác. Điều này chưa được nghiên cứu trực tiếp ở APRV, nhưng nó đã được nghiên cứu ở động vật được thông khí thông thường.[27-30] Conrad et al[28] đã chứng minh mối quan hệ rõ ràng giữa tính thấm mao mạch (dấu hiệu của VILI) và tần số thở; tuy nhiên, điều này chỉ với VT lớn (20 mL/kg). Họ không tìm thấy ảnh hưởng của tần số ở động vật được thông khí với VT là 5 mL/kg. Vaporidi et al[27] và những người khác cũng chứng minh mối quan hệ trực tiếp của tần số thở với tổn thương phổi; tuy nhiên, điều này đã được cải thiện bằng cách giảm VT. Tóm lại, nghiên cứu động vật cơ bản hiện tại cho thấy rằng tần số thở, trong bối cảnh thông khí gây tổn thương, có thể gây ra VILI hơn nữa. Do đó, tần số thấp hơn chỉ phục vụ mục tiêu an toàn (bằng cách giảm thiểu tổn thương phổi), khi người vận hành cho phép VT cao không phù hợp.

Auto-PEEP có thể có lợi thế hơn so với đặt PEEP để bảo toàn việc huy động phổi.

APRV sử dụng giai đoạn giải phóng áp lực ngắn (Tlow) để tạo PEEP. Có một số bằng chứng cho thấy PEEP ngoại sinh khác với PEEP nội tại. Cả hai loại PEEP đều tạo ra áp lực cuối thì thở ra; tuy nhiên, cách huy động và mất huy động xảy ra có thể khác nhau. Sử dụng một phương pháp mới trong phân tích đường thở cuối, Kollisch-Singule et al[31] đã chứng minh rằng PEEP được tạo ra bằng cách sử dụng thời gian thở ra ngắn (APRV đặt với Tlow để giữ lưu lượng cuối thì thở ra ≥ 75% PEF) dẫn đến phân phối khí chủ yếu vào phế nang so với đường dẫn khí so với thông khí thông thường với PEEP đặt 16 cm H2O. Mặc dù thú vị, nghiên cứu này có thể bị sai lệch vì nó không điều chỉnh lượng PEEP ngoại sinh trong thông khí thông thường để bắt chước PEEP tự động trong APRV (nghĩa là đặt PEEP ở mức tương tự như PEEP tự động). Tuy nhiên, các quan sát của Kollisch-Singule thêm thông tin vào các quan sát được thực hiện bởi Neumann et al.[32] Họ đã mô tả các tác động của áp lực lên động lực của huy động phổi và mất huy động. Trong mô hình động vật của họ về tổn thương phổi, việc huy động phổi không đầy đủ ngay cả khi áp lực cao được áp dụng trong 4 giây. Trong quá trình thở ra, việc mất huy động xảy ra rất nhanh; hằng số thời gian được tính là 0,69 ± 0,54 giây, như vậy đã xảy ra tình trạng mất huy động 85% trong vòng 1,4 giây. Do đó, để ngăn chặn việc mất huy động lại, Tlow nên được đặt < 0,6 giây trong mô hình này. Trên thực tế, trong nghiên cứu của Kollisch-Singule et al,[31] sự khác biệt về Tlow để đạt được lưu lượng cuối cùng là 75% so với 10% PEF chỉ là 0,2 s (0,14 ± 0,01 giây so với 0,34 ± 0,02 giây). Không đạt được điều này đã ảnh hưởng nghiêm trọng đến việc huy động phế nang và phân phối không khí.

Tính năng kỹ thuật này phục vụ mục tiêu an toàn bằng cách giảm thiểu tổn thương phổi, mặc dù để điều này xảy ra, người vận hành phải đặt máy thở phù hợp. Tóm lại, thời gian hít vào dài ủng hộ huy động, và thời gian thở rất ngắn là cần thiết để duy trì huy động. Hậu quả của việc này là phần lớn thời gian dành cho Thigh, dẫn đến tần số hơi thở bắt buộc thấp, và gánh nặng thông khí phút phải chuyển sang hơi thở tự nhiên của bệnh nhân. Những nghiên cứu này không phân tích sự hiện diện của hơi thở tự nhiên.

Bảo tồn hơi thở tự nhiên để cải thiện trao đổi khí.

Tiền đề làm cho APRV khác với thông khí bắt buộc liên tục trên PC (CMV) là sự hiện diện của hơi thở tự nhiên (ví dụ, IMV so với CMV). Cho phép bệnh nhân thở tự nhiên (nghĩa là nhịp thở do bệnh nhân kích hoạt và theo chu kỳ của bệnh nhân) thay vì áp đặt tất cả các hơi thở bắt buộc (kích hoạt do bệnh nhân hoặc máy thở và chu kỳ bằng máy) làm thay đổi sự phân phối của thông khí và tưới máu.[33] Lý do là cho phép cơ hoành duy trì hoạt động và góp phần tạo ra độ chênh áp lực xuyên phổi, tỷ lệ thông khí/tưới máu sẽ được cải thiện. Bằng chứng lâm sàng về ảnh hưởng của hơi thở tự nhiên đã được mô tả trong những năm 1990[34-36] và luôn chứng minh sự trao đổi khí được cải thiện nhờ cải thiện kết hợp thông khí/tưới máu.

Người ta phải cẩn thận khi diễn giải ảnh hưởng của hơi thở tự nhiên trong APRV trong bối cảnh tổn thương phổi. Nhiều yếu tố tương tác trong quá trình kết hợp hơi thở tự nhiên và bắt buộc,[37] cài đặt máy thở,[38] và mức độ tổn thương phổi.[39] Các vấn đề đơn giản như cách đặt thời gian giải phóng áp lực[40] hoặc sự hiện diện của đồng bộ hóa tự động[41] ảnh hưởng đến kết quả. Điều này được nhấn mạnh bởi Neumann et al,[42] người nhận thấy rằng khi các cài đặt phản ánh nhiều APRV hơn (tức là tỷ lệ nghịch đảo), kích thước VT và độ biến thiên giảm và lượng thở tự nhiên tăng lên. Guldner et al[43] đã kiểm tra tỷ lệ thông khí tự nhiên so với thông khí bắt buộc nên được cho phép và tác dụng của nó trong tổn thương phổi. Trong mô hình động vật ARDS của họ được thông khí bằng thông khí hai pha với I:E là 1:1, hầu hết các hơi thở tự nhiên xảy ra ở Tlow. Cuối cùng, chúng ta phải nhận ra rằng trong APRV, sự hiện diện của nhịp thở tự nhiên và áp lực đường thở cao hơn có thể dẫn đến sự gia tăng gây tổn thương áp lực xuyên phổi nói chung hoặc theo vùng, do đó dẫn đến tổn thương phổi nặng hơn. Kết quả là, rất khó để xác định những gì sẽ có ảnh hưởng đến thực hành lâm sàng.

Tính năng kỹ thuật này nhằm mục đích phục vụ mục tiêu an toàn bằng cách cải thiện trao đổi khí và có lẽ để giảm thiểu tổn thương phổi. Nghiên cứu trong lĩnh vực này cần tập trung vào các cài đặt tốt nhất để cho phép thông khí tự nhiên và ảnh hưởng của hơi thở tự nhiên trong Phigh.

APRV và sự thoải mái

Các tính năng công nghệ của chế độ này có thể có ích trong ARDS được mô tả bên dưới.

Bảo tồn hơi thở tự nhiên để cải thiện sự đồng bộ bệnh nhân – máy thở.

Như đã đề cập ở trên, một tính năng chính của APRV là nó cho phép thở tự nhiên không bị hạn chế. Một số nhà sản xuất máy thở đã thêm tùy chọn để cung cấp hỗ trợ áp lực hoặc bù ống cho hơi thở tự nhiên. Các máy thở khác đã thêm các cửa sổ đồng bộ hóa để cho phép kích hoạt và chu kỳ các hơi thở bắt buộc xảy ra đồng bộ với hơi thở tự nhiên. Sự tương tác giữa máy thở và bệnh nhân của APRV trong môi trường ARDS đã được Richard Kallet xem xét trong Tạp chí này.[38] Suy nghĩ trực quan là cho phép bệnh nhân thở tự nhiên nên thoải mái hơn và dẫn đến ít mất đồng bộ hơn.

Thật không may, sự tương tác giữa bệnh nhân và APRV không đơn giản như vẻ ngoài của nó, điều này làm cho nó khó nghiên cứu hơn. Hơi thở tự nhiên có thể rơi vào bất kỳ thời điểm nào trong chu kỳ thở máy; chúng có thể bắt đầu đồng bộ với Thigh, trong Thigh, đồng bộ ở cuối Thigh hoặc bất cứ lúc nào trong Tlow (điều không thể xảy ra với các cài đặt Tlow rất ngắn)[44] (Hình 4). Do đó, các nghiên cứu đánh giá hiệu suất của APRV về sự thoải mái, đồng bộ và WOB cần xác định số lượng và sự kết hợp của các loại hơi thở.[43] Tính năng kỹ thuật này nhằm mục đích phục vụ mục tiêu thoải mái bằng cách cải thiện tính đồng bộ, tuy nhiên, tại thời điểm này, chúng tôi không rõ ràng về lượng thở tự nhiên nên được cho phép hoặc liệu việc hỗ trợ và đồng bộ hóa hơi thở có phù hợp hay không.

WOB từ bệnh nhân có thể được giảm.

Một lợi ích tiềm năng khác của APRV là việc thở tự nhiên dẫn đến việc huy động phế nang, cải thiện FRC và độ giãn nở hệ hô hấp, dẫn đến giảm WOB. Tuy nhiên, người ta phải nhớ rằng trong thông khí kiểm soát áp lực, WOB được thực hiện bởi máy thở, trong APRV được xác định bởi người vận hành (nghĩa là chênh lệch áp lực giữa Phigh và Plow và tần số) (Thigh và Tlow). Số lượng công máy thở sẽ không thay đổi liên quan đến WOB của bệnh nhân. APRV sẽ không khớp với mức tăng trong WOB của bệnh nhân; Nó cũng sẽ không tự động giảm hỗ trợ để đáp ứng với nỗ lực của bệnh nhân. Bất kỳ sự tăng hay giảm nào của WOB bệnh nhân sẽ được để lại cho người vận hành để phát hiện và điều chỉnh các cài đặt. Một số nhà sản xuất máy thở đã thêm khả năng bổ sung bù ống hoặc hỗ trợ áp lực để hỗ trợ hơi thở tự nhiên; tuy nhiên, hiệu quả của việc thêm các tính năng này trong cài đặt ARDS không được xác định.

APRV và cai máy thở

APRV cho phép bệnh nhân thở tự nhiên, có thể có tác dụng có lợi trong việc bảo tồn chức năng cơ hoành. Không có tính năng tự động trong chế độ này thiên về cai máy vì tất cả các chuẩn độ hỗ trợ đều được thực hiện bởi bác sĩ lâm sàng. Do đó, tất cả các kết quả sẽ bị ảnh hưởng nặng nề bởi thực tiễn và các giao thức được sử dụng.

Tóm tắt về nhóm ủng hộ

APRV có các tính năng công nghệ phục vụ các mục tiêu an toàn và thoải mái. APRV đã chứng minh trong các nghiên cứu trên động vật rằng nó có thể thúc đẩy sự ổn định và huy động phế nang và giảm thiểu áp lực đường thở, dường như làm giảm hoặc ngăn ngừa tổn thương phổi. APRV cũng cho phép thở tự nhiên không hạn chế; trong thời đại của chúng ta ít an thần và tăng tính di động, đây có vẻ như là một tính năng đáng hoan nghênh; tuy nhiên, số lượng nghiên cứu cơ bản về ARDS, APRV và thở tự nhiên là rất ít. Lịch sử của ARDS nhấn mạnh tầm quan trọng của nghiên cứu cơ bản trong việc xác định thời điểm và cách thực hiện chế độ. Các chế độ thông khí cũng giống như thuốc; bạn cần đúng, đúng liều và đúng thời điểm cho một tình trạng nhất định. APRV, giống như nhiều chế độ khác, vẫn đang tìm kiếm định nghĩa về liều lượng, thời gian và tối ưu hóa việc phân phối.

Nhóm chống đối

Chúng ta hãy bắt đầu cuộc thảo luận bằng cách chỉ ra rằng hầu hết các bằng chứng được tham chiếu trong cuộc thảo luận chuyên nghiệp tập trung vào mô hình động vật hoặc dữ liệu mô hình phổi. Chúng tôi cũng sẽ đưa ra một số tài liệu tham khảo cho các loại nghiên cứu này, nhưng bằng chứng về lợi ích của kỹ thuật thông khí cần phải được chứng minh trong tài liệu của bệnh nhân. Có, chúng ta có thể liệt kê nhiều loạt trường hợp [18,35] ngụ ý rằng APRV tốt hơn thông khí cơ học thông thường, nhưng xem xét rằng APRV đã có sẵn từ năm 1986, có rất ít dữ liệu cố gắng đánh giá hiệu suất của nó so với thông khí cơ học thông thường trong thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên tiền cứu (RCT).[34,45] Trên thực tế, chỉ có một RCT của Maxwell et al[45] sử dụng phương pháp tỷ lệ nghịch đảo cho ứng dụng APRV.

Nghiên cứu Maxwell[45] là so sánh ngẫu nhiên về APRV với thở máy thông thường trong một loạt các đối tượng chấn thương ở người lớn trong suy hô hấp cấp tính. Thông khí thông thường được áp dụng bằng cách sử dụng phương pháp VT thấp với SIMV nhắm mục tiêu theo thể tích và hỗ trợ áp lực, và APRV đã được áp dụng như được thảo luận trong phần chuyên nghiệp với Tlow rất ngắn. Không có sự khác biệt trong nhân khẩu học của 2 nhóm có thể được xác định. Trao đổi khí tương đương giữa hai nhóm mặc dù áp lực đường thở trung bình cao hơn đáng kể trong nhóm APRV (18-20 cm H2O so với 13-16 cm H2O trong nhóm thông khí thông thường trong 5 ngày đầu tiên thở máy). Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong (6,45% APRV và 6,25% kiểm soát) hoặc các biến chứng khác, nhưng có xu hướng tăng thời gian thở máy (10 ± 7,25 ngày APRV so với 8,00 ± 4,01 ngày kiểm soát) và ở lại ICU (16,47 ± 12,83 ngày APRV so với 14,18 ± 13,26 ngày kiểm soát) trong nhóm APRV. Tuy nhiên, trong tổng số 31 đối tượng trong nhóm APRV, chỉ có 8 người bị ARDS và 6 người bị tổn thương phổi cấp tính; tương tự, trong nhóm đối chứng, 9 trong số 32 bị ARDS và 2 bị tổn thương phổi cấp tính. Đây là RCT duy nhất bao gồm một số đối tượng ARDS mà chúng tôi phải đưa ra quyết định liệu APRV có phải là chế độ chính trong ARDS hay không!

Chúng tôi cũng sẽ thận trọng chống lại việc ngoại suy dữ liệu động vật để kết quả trực tiếp với bệnh nhân. Chúng tôi đã học được một cách khó khăn rằng những gì có vẻ rất hứa hẹn trong phòng thí nghiệm động vật và trong hàng loạt trường hợp thường xuyên có thể thực sự gây bất lợi cho bệnh nhân. Người ta chỉ cần nhìn vào RCT về thông khí lỏng[46] và thông khí dao động tần số cao[47,48] để minh họa rằng những gì thành công trong phòng thí nghiệm không nhất thiết dẫn đến thành công ở đầu giường.

APRV và an toàn

Áp lực đường thở trung bình cao hơn cho thông khí phút và áp lực đường thở đỉnh nhất định.

Về mặt chuyên nghiệp, nó đã chỉ ra rằng áp lực đường thở trung bình cao hơn trong một thông khí phút và áp lực đường thở đỉnh nhất định dẫn đến trao đổi khí tốt hơn. Điều này không thực sự đúng; khi phổi được huy động và áp dụng PEEP thích hợp, quá trình oxy hóa được cải thiện và không nhất thiết phải có áp lực đường thở trung bình cao hơn.[49] Trong thực tế, áp lực đường thở trung bình cao hơn có thể dẫn đến oxy hóa kém hơn do ảnh hưởng của nó đối với sự hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim. Kết quả của nghiên cứu Maxwell[45] thiết lập điểm này rất độc đáo. Oxygen hóa là tương đương giữa hai nhóm mặc dù áp lực đường thở trung bình cao hơn ở nhóm APRV.

Thông khí xảy ra với khả năng ít rủi ro của VILI.

Dữ liệu được tham chiếu để hỗ trợ điểm này ở khía cạnh chuyên nghiệp là từ các nghiên cứu trên động vật.[23-25] Tuy nhiên, người ta chỉ cần kiểm tra sự thay đổi áp lực thực quản trong APRV ở những bệnh nhân thực tế để đặt câu hỏi giả định này. Hình 5 từ Neumann et al[42] minh họa những thay đổi áp lực thực quản cần thiết để thở tự nhiên tại Phigh trong APRV. Như bạn sẽ lưu ý, ở phía bên phải của hình, cách tiếp cận APRV là cách tiếp cận được mô tả ở phía ủng hộ và cách tiếp cận được áp dụng phổ biến nhất cho bệnh nhân mắc ARDS. Tổn thương phổi cuối cùng là do kéo căng phổi (stress), và chỉ số tốt nhất của stress phổi là áp lực xuyên phổi (Ptp, transpulmonary pressure).[50] Chúng tôi có được Ptp bằng cách trừ áp lực thực quản (Pes), đó là sự phản ánh áp lực màng phổi từ áp lực cao nguyên (Pplat): Ptp tĩnh = Pplat – Pes. Trong hình 5, Pplat (Phigh trong khi hít vào tự nhiên) là ∼17 cm H2O, và sự thay đổi áp lực thực quản của ∼ 17 − 13 cm H2O dẫn đến áp lực xuyên phổi qua đường hô hấp là ∼30 cm H2O. Nếu mức độ Phigh cao hơn, vì nó thường xuyên trong việc quản lý ARDS, gần hơn 30 cm H2O, áp lực xuyên phổi sẽ cao hơn 40 cm H2O, cho thấy khả năng cao gây ra tổn thương phổi. Dựa trên thông tin hiện có, không có dữ liệu bệnh nhân nào cho thấy khả năng bị tổn thương phổi ở APRV giảm so với thở máy thông thường. Trên thực tế, dựa trên sự thay đổi áp lực xuyên phổi dự kiến trong quá trình thở tự nhiên tại Phigh, khả năng tổn thương phổi sẽ cao hơn với APRV so với thở máy thông thường với VT ∼6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán.[51]

Yếu tố khác phải được xem xét khi đánh giá khả năng tổn thương phổi là kích thước của VT được tạo ra với sự thay đổi từ Plow thành Phigh. Khi được ghi nhận, VT này dường như cao hơn so với phạm vi 4-8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán hiện được khuyến nghị, không chỉ cho bệnh nhân ARDS mà còn cho tất cả các bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy.[18,42] Trong một số trường hợp, VT thay đổi từ Plow to Phigh đã được đo ở mức > 10 hoặc 11 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán, rõ ràng là không bảo vệ phổi ở bệnh nhân ARDS. Sự khác biệt giữa Plow và Phigh càng lớn, VT sẽ càng lớn và các khuyến nghị hiện tại có thể đặt Plow thấp đến 0 cm H2O.

Tần số hơi thở bắt buộc sẽ thấp hơn ở thông khí kiểm soát áp lực hoặc thể tích thông thường.

Có, tần số hơi thở bắt buộc thường thấp hơn trong APRV so với thông khí thông thường. Tuy nhiên, không có dữ liệu nào cho thấy rằng khi thở máy thông thường được cung cấp trong một chiến lược bảo vệ phổi thích hợp, như ngày nay trong việc quản lý ARDS, thì việc thở tần số vào 30 lần/phút dẫn đến bất kỳ kết quả bất lợi nào (miễn là tần số nhanh không gây ra bẫy không khí). Trên thực tế, nếu người ta xem xét nhiều RCT thông khí bảo vệ phổi tích cực, nhịp hô hấp ở nhóm VT thấp luôn cao hơn so với nhóm đối chứng có tác dụng có lợi đối với kết quả.[51-54]

Auto-PEEP có thể có lợi thế hơn so với đặt PEEP để bảo toàn việc huy động phổi.

Không có dữ liệu bệnh nhân để chỉ ra rằng điều này là đúng. Auto-PEEP được thiết lập chủ yếu ở các đơn vị phổi có hằng số thời gian thở ra dài.[55] Để có hằng số thời gian thở dài, phải có độ giãn nở phổi tăng và/hoặc phải tăng sức cản đường thở. Trong ARDS, các đơn vị phổi trong đó PEEP là cần thiết là các đơn vị phổi có hằng số thời gian thở ngắn nhất; những người có hằng số thời gian thở dài là không có bệnh hoặc bị bệnh tối thiểu. Khi các hằng số thời gian được tính toán (độ giãn nở x sức cản đường thở = hằng số thời gian) ở bất kỳ bệnh nhân hoặc mô hình nào, phép tính phản ánh hằng số thời gian toàn cầu trung bình của phổi được đề cập. Do đó, bất kể hằng số thời gian tính toán là bao nhiêu, các đơn vị phổi bị bệnh nhất trong ARDS sẽ có hằng số thời gian ngắn hơn.

Kết quả là, ngay cả khi Tlow chỉ còn 0,5-0,7 giây, một số đơn vị phổi sẽ mất huy động và những đơn vị phổi mất huy động sẽ là đơn vị phổi có mức độ độ giãn nở thấp nhất, đơn vị phổi cần PEEP nhất. Khái niệm này dễ dàng được chứng minh trong một mô hình phổi đơn giản56 (xem Hình 6). Việc thiết lập PEEP trong Hình 6 bằng máy thở cho kết quả PEEP được áp dụng tương đương cho tất cả các đơn vị phổi bất kể hằng số thời gian, và nó không bị mất trong giai đoạn thở ra. Auto-PEEP không thể duy trì việc huy động phổi tốt hơn PEEP được áp dụng vì auto-PEEP được phân phối chủ yếu cho các đơn vị phổi có hằng số thời gian dài và trong giai đoạn Plow của APRV, bất kể Tlow, thể tích sẽ bị mất từ các phổi đó đơn vị có hằng số thời gian thở ngắn nhất.

Bảo tồn hơi thở tự nhiên để cải thiện trao đổi khí.

Tất cả đều đồng ý rằng duy trì nhịp thở tự nhiên qua an thần/liệt cơ và thở máy có kiểm soát là tốt hơn và thực tế này đã được chứng minh rõ ràng ở bệnh nhân.[34,35] Tuy nhiên, việc kích hoạt máy thở đã ngày càng trở thành tiêu chuẩn cho thở máy thông thường của bệnh nhân mắc ARDS trừ khi bệnh nhân bị ARDS nặng (PaO2/FIO2 < 100). Như Papazian và cộng sự đã chứng minh rõ ràng, 57 bệnh nhân mắc ARDS nặng có tỷ lệ tử vong thấp hơn khi họ bị liệt cơ và an thần trong 48 giờ đầu thở máy so với khi họ chỉ được dùng thuốc an thần.

Việc kích hoạt thông khí của bệnh nhân xảy ra trong kiểm soát thể tích – CMV, PC – CMV và PC – thông khí tự nhiên liên tục. Mặc dù điều này có thể không dẫn đến hiệu ứng toàn cầu giống như thở tự nhiên không được hỗ trợ, như đã thấy trong APRV, bệnh nhân được phép tương tác với máy thở, cải thiện phân phối khí. Hơi thở tự nhiên liên quan đến APRV ở mức Phigh cao đã không được chứng minh là mang lại kết quả tốt hơn cho bệnh nhân so với việc kích hoạt hơi thở được hỗ trợ trong PC-CMV, PC-CMV hoặc thở máy liên tục PC và không cần nỗ lực quá mức của bệnh nhân, vì được mô tả trong phần tiếp theo. Một lần nữa, lưu ý rằng trong nghiên cứu Maxwell, [45] không có sự khác biệt về oxy, thông khí hoặc cân bằng axit/bazơ giữa nhóm APRV và nhóm thông khí cơ học thông thường.

APRV và sự thoải mái

Bảo quản hơi thở tự nhiên để cải thiện sự đồng bộ bệnh nhân – máy thở.

Như đã thảo luận trong phần chuyên nghiệp, việc thở tự nhiên trong APRV không đơn giản như việc thở tự nhiên trong CPAP.[38,43,44] Trong CPAP đơn giản, không có câu hỏi nào là đồng bộ hóa tốt hơn bất kỳ chế độ thông khí nào khác vì chỉ cần tương tác là một sự mở rộng lớn hơn của hệ thống dòng nhu cầu và nếu máy thở có khả năng đáp ứng nhu cầu hít vào của bệnh nhân, thì sự không đồng bộ nên ở mức tối thiểu. Tuy nhiên, trong APRV, quá trình chuyển đổi không đồng bộ từ Phigh sang Plow và từ Plow sang Phigh có thể tạo ra hơi thở không đồng bộ nếu bệnh nhân ở giai đoạn thông khí ngược lại khi quá trình chuyển đổi này xảy ra.[38,42,44] Ngoài ra, chi phí thở tự nhiên trong ARPV tăng rõ rệt 42,44 (Hình 5). Để bệnh nhân hít vào một cách tự nhiên tại Phigh, họ phải tạo ra một áp lực màng phổi 13 cm H2O, rõ ràng là quá mức cho bất kỳ bệnh nhân nào cần hỗ trợ thở máy. Nếu bệnh nhân dùng APRV thoải mái hơn so với thở máy thông thường, thì tại sao trong nghiên cứu Maxwell[45], các đối tượng nhận APRV rõ ràng có xu hướng cần dùng thuốc an thần và thuốc gây nghiện nhiều hơn so với các đối tượng trong nhóm đối chứng (Hình 7)?

WOB từ bệnh nhân có thể được giảm.

Ngược lại, WOB trong APRV có thể được dự kiến sẽ tăng cao rõ rệt so với các chế độ thông khí thông thường khác. Hình 5 minh họa rõ ràng điểm này.[42] Nếu bệnh nhân được yêu cầu hít vào một cách tự nhiên mà không cần bất kỳ sự trợ giúp thông khí nào ở mức Phigh cao, thì có thể dự đoán sự thay đổi áp lực xuyên phổi lớn (như minh họa trong dấu vết áp lực thực quản trong Hình 5).

Bệnh nhân mắc ARDS rất nguy kịch và chúng tôi cung cấp hỗ trợ thở máy để làm giảm WOB và công việc của hệ thống tim mạch và cải thiện trao đổi khí trong khi bệnh nhân hồi phục. Buộc bệnh nhân thở ở mức Phigh đòi hỏi phải thay đổi áp lực màng phổi cao không làm giảm WOB. Rõ ràng, tổn thương phổi càng lớn/sự giảm độ giãn nở phổi càng lớn, WOB sẽ không được kiểm soát trong APRV càng lớn.

APRV và cái máy thở

Không có dữ liệu nào cho thấy bệnh nhân được ngưng khỏi máy thở nhanh hơn với APRV. Trên thực tế, trong nghiên cứu của Maxwell và cộng sự,[45] có xu hướng thở máy dài hơn và thời gian ICU dài hơn ở những bệnh nhân được duy trì APRV so với những người thở máy thông thường.

Tóm tắt của nhóm chống đối

APRV không làm giảm WOB, APRV không làm giảm nhu cầu an thần và ma túy, APRV không giảm thiểu khả năng VILI, APRV không giảm thời gian cần thiết cho thở máy hoặc ở lại ICU và APRV không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong. APRV có khả năng ảnh hưởng xấu đến kết quả của bệnh nhân hơn là cải thiện nó, và trừ khi dữ liệu dứt khoát sắp được chứng minh lợi ích kết quả từ việc sử dụng APRV trong ARDS hoặc bất kỳ nhóm bệnh nhân nào khác, không có lý do nào để xem xét phương pháp này để hỗ trợ thở máy. Kết luận này phù hợp với kết luận được thể hiện trong các đánh giá khác về APRV, [38,58,59]