Có nên sử dụng thông khí giải phóng áp lực đường thở là chế độ chính trong ARDS?

Bài viết Có nên sử dụng thông khí giải phóng áp lực đường thở là chế độ chính trong ARDS? được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Should Airway Pressure Release Ventilation Be the Primary Mode in ARDS?

Tóm tắt

Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) ban đầu được mô tả là một chế độ để điều trị cho bệnh nhân bị tổn thương phổi với mục tiêu duy trì mức áp lực đường thở sẽ không làm suy giảm chức năng tim, cung cấp hơi thở cơ học mà không bị áp lực đường thở quá mức và cho phép thông khí tự nhiên không bị hạn chế. Thật vậy, dựa trên thiết kế của nó, APRV có các tính năng công nghệ phục vụ các mục tiêu an toàn và thoải mái. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy APRV dẫn đến sự ổn định và huy động phế nang dẫn đến tổn thương phổi ít hơn. Những đặc điểm này được tìm kiếm ở những bệnh nhân có nguy cơ bị tổn thương phổi hoặc với ARDS. APRV cho phép thông khí tự nhiên không hạn chế, được chào đón trong thời đại ít an thần và tăng khả năng vận động của bệnh nhân (những ảnh hưởng về tổn thương phổi vẫn còn được khám phá). Tuy nhiên, chúng tôi phải nhấn mạnh rằng hiệu suất của APRV phụ thuộc vào cài đặt do người vận hành chọn và hiệu suất của máy thở. Bác sĩ lâm sàng phải chọn các cài đặt thích hợp để mang lại hiệu quả cho các lợi ích bị từ chối. Đây là một thách thức khi hiệu suất của máy thở không đồng đều và kết quả phụ thuộc vào cài đặt độ chính xác cao (thời gian thở ra rất ngắn), trong đó các biến thiên nhỏ có thể dẫn đến kết quả không mong muốn (mất huy động hoặc thể tích khí lưu thông lớn dẫn đến tổn thương phổi). Cuối cùng, chúng tôi không có bằng chứng cho thấy APRV cải thiện kết quả lâm sàng liên quan đến bệnh nhân mắc ARDS. Để APRV trở thành chế độ thông khí chính cho ARDS, nó sẽ yêu cầu phát triển các giao thức và cải tiến công nghệ để đảm bảo hiệu suất và an toàn của nó. Hiện tại, APRV có tiềm năng lớn ảnh hưởng xấu đến kết cục của bệnh nhân hơn là cải thiện kết cục; trừ khi dữ liệu dứt khoát sắp được chứng minh lợi ích kết cục từ việc sử dụng APRV trong ARDS, không có lý do nào để xem xét phương pháp này như một cách hỗ trợ thông khí.

Giới thiệu

Chúng ta có nên sử dụng thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) làm chế độ chính của thông khí cơ học trong ARDS? Để trả lời câu hỏi này, chúng tôi sẽ xác định các mục tiêu lâm sàng, các tính năng kỹ thuật của chế độ và bằng chứng có sẵn. Mục tiêu chính của bài viết này là đánh giá phê bình những ưu và nhược điểm của việc sử dụng APRV làm chế độ thông khí chính cho ARDS.

APRV là gì?

APRV là một chế độ thông khí cơ học được mô tả lần đầu tiên bởi Stock and Downs vào năm 1986.[1] Trong mô tả ban đầu của họ, áp lực được thay đổi từ mức cao đến mức thấp với một công tắc trong khi bệnh nhân thở tự nhiên giữa những thay đổi áp lực. Họ gọi nó là 2 cấp độ CPAP (Phigh và Plow) vì họ đã chế tạo một nguyên mẫu sử dụng van CPAP. Các máy thở hiện tại sử dụng kiểm soát vòng kín của van thở chủ động để cho phép thở tự nhiên và giữ áp lực đường thở không đổi. Về danh pháp,[2] APRV được định nghĩa là chế độ kiểm soát áp lực (PC) trong đó có 2 loại hơi thở: (1) hơi thở bắt buộc (kích hoạt thời gian và chu kỳ thời gian), khi có bước thay đổi áp lực bắt buộc (thời gian hít vào được gọi là Thigh, và thời gian thở ra được gọi là Tlow) và (2) hơi thở tự nhiên (kích hoạt bệnh nhân và chu kỳ bệnh nhân), trong đó bệnh nhân xác định thời gian và kích cỡ hơi thở. Trong mô tả cổ điển về APRV, sơ đồ nhắm mục tiêu ở điểm đặt (set-point)3 và tỷ lệ thời gian hít vào với thời gian thở ra (I:E) là nghịch đảo (4:1). Do đó, APRV cổ điển có thể được mô tả là thông khí bắt buộc gián đoạn PC- IMV (IMV) tỷ lệ nghịch đảo đảo, với nhịp thở tự nhiên không bị hạn chế. Ban đầu, APRV không cung cấp bất kỳ nỗ lực nào để đồng bộ hóa bắt buộc với hơi thở tự nhiên hoặc cung cấp bất kỳ sự trợ giúp nào (dưới dạng hỗ trợ áp lực hoặc bù ống) cho hơi thở tự nhiên.[1,4]

Năm 1989, Baum et al,[5] đã mô tả một khái niệm tương tự, gọi là thông khí áp lực dương hai pha, về cơ bản mô tả bất kỳ hình thức kiểm soát áp lực nào khi thở tự nhiên được cho phép trong hơi thở bắt buộc, mặc dù I:E không bị đảo ngược (Hình 1). Các tài liệu về APRV/biphasic tăng nhanh sau khi mô tả ban đầu. Vào giữa những năm 1990, chế độ này đã có sẵn trong một số máy thở chăm sóc quan trọng và hiện tại hầu như tất cả các máy thở (mặc dù sử dụng các tên chế độ khác nhau) cho phép phân phối PC-IMV tỷ lệ nghịch đảo đảo.[6] Do đó, chế độ này thường có sẵn trong máy thở chăm sóc đặc biệt, và nhiều tuyên bố và sử dụng đã được báo cáo.

Thật không may, có 4 vấn đề khiến việc đánh giá bằng chứng lâm sàng trở nên khó khăn. (1) Các thuật ngữ biphasic và APRV được sử dụng không rõ ràng;[7] các nghiên cứu có thể nói rằng APRV hoặc biphasic đã được áp dụng khi tỷ lệ I:E không phù hợp với định nghĩa. Điều này có ý nghĩa rõ ràng trong kết quả của những nghiên cứu này. Hình 1 nêu bật các biến thiên khác nhau của thông khí kiểm soát áp lực. (2) Không phải tất cả các máy thở đều cung cấp cùng một dạng PC-IMV tỷ lệ nghịch đảo với nhịp thở tự nhiên không hạn chế. Một số nhà sản xuất máy thở đã thực hiện các thuật toán để đồng bộ hóa hơi thở tự nhiên đến lúc bắt đầu hoặc kết thúc hơi thở bắt buộc (Phigh) hoặc cho phép áp dụng hỗ trợ áp lực của hơi thở tự nhiên (trong Phigh và Plow). Những ảnh hưởng của những sửa đổi này vẫn còn được mô tả. (3) Không phải tất cả các máy thở cơ đều hoạt động như nhau, đặc biệt là khi cố gắng đặt thời gian giải phóng áp lực, Tlow, [8,9] vì lượng bẫy không khí thay đổi đáng kể giữa các máy thở (Hình 2). Cuối cùng, (4) không có giao thức chuẩn hóa để cài đặt máy thở được sử dụng bởi tất cả các nhóm nghiên cứu. Ví dụ, một số nhóm sử dụng Tlow rất ngắn để tạo PEEP tự động, trong khi các nhóm khác cho phép thở ra hoàn toàn. Tóm lại, mặc dù có dữ liệu lâm sàng về việc sử dụng APRV, dữ liệu rất khó phân tích và so sánh, với các lý do trên. Để thực hiện phân tích của chúng tôi, chúng tôi sẽ tập trung vào các đặc tính kỹ thuật và bằng chứng của APRV như được mô tả một cách cổ điển (nghĩa là sử dụng tỷ lệ I:E nghịch đảo).

Nhóm ủng hộ

APRV là kiểm soát áp lực tỷ lệ nghịch đảo trong đó bệnh nhân được phép thở tự nhiên tại bất kỳ điểm nào trong chu kỳ thở máy. Vì là chế độ kiểm soát áp lực, máy thở sẽ nhằm duy trì hằng số áp lực ở các mức cài đặt (nghĩa là Phigh và Plow). Trong các chế độ kiểm soát áp lực, ảnh hưởng của sự thay đổi trong độ giãn nở của phổi hoặc sức cản đường thở và sự hiện diện của nỗ lực hô hấp sẽ dẫn đến thay đổi lưu lượng và thể tích khí lưu thông (VT) trong khi áp lực do máy thở cung cấp không đổi. Trong APRV, tương tác máy thở của bệnh nhân được xác định theo sơ đồ nhắm mục tiêu theo điểm đặt,[3] là hình thức cơ bản nhất của kiểm soát vòng kín. Trong nhắm mục tiêu điểm đặt, máy thở sẽ thực hiện những gì người vận hành đặt mà không có mục tiêu nào được đặt tự động bởi máy thở. Theo đó, hiệu suất của APRV hoàn toàn phụ thuộc vào kỹ năng của người vận hành trong việc chọn cài đặt tối ưu.

Khi một bác sĩ lâm sàng đặt một bệnh nhân thở máy, anh ta hoặc cô ta có những mục tiêu nhất định phải đạt được. Các mục tiêu này, mặc dù nhiều mục tiêu, được chia thành 3 nhóm: [10] an toàn (đảm bảo trao đổi khí và ngăn ngừa tổn thương phổi), thoải mái (tối ưu hóa đồng bộ bệnh nhân – máy thở và công thở [WOB]) và cai máy (giảm thời gian thở máy). Mặc dù các mục tiêu này là đồng thời (chúng tôi luôn muốn bệnh nhân được an toàn, thoải mái và gần với cai máy hơn), một trong những mục tiêu này được ưu tiên hơn các mục tiêu khác bất cứ lúc nào. Chúng tôi sẽ sử dụng các mục tiêu này làm khung để phân tích các tính năng kỹ thuật của APRV. Người đọc được nhắc nhở rằng phần này giả định hiệu suất máy thở hoàn hảo và người vận hành máy thở chọn các cài đặt tối ưu.

APRV và an toàn

Các tính năng kỹ thuật, về mặt an toàn, trong đó APRV có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân bị tổn thương phổi được mô tả dưới đây.

Áp lực đường thở trung bình cao hơn thông khí phút và áp lực đường thở đỉnh cho trước

APRV, do tỷ lệ I:E nghịch đảo, sẽ có áp lực đường thở trung bı̀nh (P aw) cao hơn so với thông khí bảo vệ phổi thông thường (cả kiểm soát áp lực hoặc thể tích) với tỷ lệ I:E bình thường là 1:2.

Paw được tính [11] là: P aw = [(TI × Ppeak) + (TE × PEEP)]/(TI + TE) hoặc, sử dụng thuật ngữ phổ biến cho APRV: P aw = [(Thigh × Phigh) + (Tlow × Plow)]/(Thigh + Tlow). Trong APRV, Thigh dài hơn Tlow rất nhiều, và do đó P aw sẽ cao hơn đối với cùng áp lực đường thở khi so với thông khí thông thường.[12] Ở APRV, thời gian ở áp lực cao hơn thường là 80% – 90% chu kỳ hô hấp. Paw càng cao, trong phạm vi hợp lý, PaO2 sẽ càng cao, do huy động phế nang.[13-15] Tương tự, với Thigh dài hơn, thời gian căng phế nang kéo dài và khoảng chết giảm, có khả năng dẫn đến giảm PaCO2. [16,17] Vì những lý do này, trong môi trường ARDS (trong đó bất hoạt chất hoạt động bề mặt, xẹp phổi và phù nề phế nang), Paw cao hơn sẽ có lợi. Tầm quan trọng lâm sàng là đối với một mục tiêu oxy hóa nhất định, APRV sẽ cung cấp áp lực đường thở đỉnh thấp hơn so với thông khí thông thường,18 có thể chuyển thành áp lực xuyên phổi đỉnh thấp hơn (điều này chủ yếu trong điều kiện thụ động). Tính năng này của APRV phục vụ mục tiêu an toàn vì nó tối ưu hóa trao đổi khí và có khả năng làm giảm nguy cơ tổn thương phổi.

Thông khí xảy ra với ít có nguy cơ bị tổn thương phổi do máy thở.

Trong cả thông khí kiểm soát áp lực thông thường và APRV, VT được tạo ra bởi sự chênh lệch áp lực từ PEEP, hoặc Plow, đến áp lực hít vào đã đặt hoặc, Phigh (Hình 3). Hình 3 biểu thị thông khí cơ học thông thường và APRV được đặt chồng lên trên đường cong áp lực – thể tích. Chúng ta có thể quan sát rằng để đạt được thể tích phổi trung bình như nhau, thông khí thông thường (với I:E thấp hơn) sẽ cần PEEP cao hơn; do đó, việc cung cấp cùng một VT sẽ có thể tích cuối thì hít vào cao hơn và do đó tăng nguy cơ chấn thương do quá căng phổi. Smith et al[19] đã sử dụng một mô hình tính toán liên quan đến áp lực đường thở và lưu lượng để chứng minh cả tình trạng quá căng mô phổi (biểu hiện nguy cơ mắc chứng volutrauma) và huy động lặp đi lặp lại (biểu thị nguy cơ mắc chứng atelectrauma) trong mô hình chuột thụ động của ARDS. Họ phát hiện ra rằng nếu thời gian Tlow sao cho lưu lượng chấm dứt (cuối thì thở ra) là ≥ 75% lưu lượng thở ra đỉnh (PEF), thì kết quả là PEEP tự động và huy động phế nang cao hơn mà không cần thêm quá căng phổi. Điều quan trọng, nếu Tlow không được thiết lập phù hợp, sẽ có PEEP tự động thấp hơn và huy động theo chu kỳ nhiều hơn so với thông khí thông thường.

Các thiết lập APRV cũng đã được phân tích về “strain” tĩnh so với động để xác định tổn thương phổi.[20,21] “Strain” là tỷ lệ của VT với dung tích cặn chức năng (FRC), và “Stress” là sự thay đổi áp lực xuyên phổi liên quan đến VT. [20,21] bao gồm (1) Strain động, liên quan đến bơm phồng theo chu kỳ của phổi và (2) strain tĩnh, thể tích được thêm vào FRC bằng cách áp dụng PEEP (hoặc PEEP tự động). Có bằng chứng cho thấy vượt quá ngưỡng strain dẫn đến tổn thương phổi do máy thở (VILI).[22] Điều thú vị là dường như 2 loại strain này không bằng nhau về khả năng gây ra VILI. Protti et al[21] nhận thấy rằng với một lượng tổng strain nhất định, thành phần cao hơn của strain tĩnh (PEEP, bẫy không khí) dẫn đến tổn thương phổi ít hơn so với sử dụng strain động (nghĩa là sự kết hợp giữa PEEP cao hơn và VT thấp hơn tốt hơn PEEP thấp hơn và VT cao hơn). Về lý thuyết, APRV cho phép bệnh nhân dành phần lớn thời gian trong tình huống strain tĩnh lớn (Phigh) và strain động nhỏ (VT tự nhiên trong Thigh) và do đó sẽ giảm nguy cơ tổn thương phổi so với các chế độ thông thường dẫn đến tương đối các strain tĩnh thấp và strain động cao. Trong một mô hình chuột của ARDS (không thở tự nhiên), Kollisch-Singule et al[23] đã định lượng strain ở cấp độ vi mô và vĩ mô. Thật vậy, APRV, khi được đặt với Tlow để đạt được lưu lượng cuối thì thở ra là ≥ 75% PEF, dẫn đến mức độ strain ít nhất ở cả cấp độ vi mô và vĩ mô. Tuy nhiên, khi lưu lượng cuối thì thở ra giảm dưới 75% PEF, strain tăng lên. Tác dụng của hơi thở tự nhiên chưa được kiểm tra.

Roy et al[24] đã so sánh thông khí thông thường (10 mL/kg) so với APRV ở lợn trải qua tái tưới máu thiếu máu cục bộ đường ruột và nhiễm trùng phúc mạc. Lợn được chuyển sang VT thấp (6 mL/kg) khi chúng đáp ứng các tiêu chí PaO2/FIO2 của ARDS. Vào 48 giờ, nhóm APRV có cấu trúc phổi được bảo tồn, trao đổi khí và độ giãn nở phổi tốt hơn khi so sánh với thông khí thông thường. Những phát hiện tương tự đã được thấy trong các mô hình động vật của chấn thương và sốc xuất huyết.[25] Emr et al[26] đã chứng minh trên một mô hình chuột bị liệt cơ mà thông khí thông thường với VT là 10 mL/kg, khi so sánh với APRV, dẫn đến thay đổi mô bệnh học và tăng mức protein phế nang, đó là những đặc điểm của tổn thương phổi cấp tính. Những nghiên cứu này ủng hộ khái niệm rằng APRV có thể bảo vệ khỏi sự phát triển của tổn thương phổi cấp tính. Tuy nhiên, thách thức trong việc diễn giải các nghiên cứu này là họ đã không sử dụng các chiến lược bảo vệ phổi trong quá trình thông khí thông thường (VT lớn với PEEP không được tối ưu hóa tiêu chuẩn) ở động vật bị liệt cơ hoặc an thần.

Tính năng kỹ thuật này phục vụ mục tiêu an toàn bằng cách giảm nguy cơ chấn thương phổi. Để điều này xảy ra, người vận hành phải đặt máy thở một cách thích hợp, máy thở phải hoạt động như mong đợi và máy thở phải có các tính năng tự động để có thể điều chỉnh hoặc báo động khi tình trạng của bệnh nhân thay đổi.

Tần số hơi thở bắt buộc sẽ thấp hơn trong thông khí kiểm soát áp lực hoặc thể tích thông thường.

Tổng thông khí phút trong APRV là tổng của các thành phần thông khí phút tự nhiên và bắt buộc. APRV được xây dựng trên tiền đề cho phép hơi thở tự nhiên. Hơi thở bắt buộc trong APRV (là một dạng IMV) được cố ý đặt ở tần số thấp hơn (ví dụ: 10 hơi thở/phút) so với các chế độ thông thường. Trong bối cảnh tổn thương phổi và cài đặt máy thở gây tổn thương, việc giảm kéo căng phế nang theo chu kỳ có vẻ tốt hơn bằng trực giác. Điều này chưa được nghiên cứu trực tiếp ở APRV, nhưng nó đã được nghiên cứu ở động vật được thông khí thông thường.[27-30] Conrad et al[28] đã chứng minh mối quan hệ rõ ràng giữa tính thấm mao mạch (dấu hiệu của VILI) và tần số thở; tuy nhiên, điều này chỉ với VT lớn (20 mL/kg). Họ không tìm thấy ảnh hưởng của tần số ở động vật được thông khí với VT là 5 mL/kg. Vaporidi et al[27] và những người khác cũng chứng minh mối quan hệ trực tiếp của tần số thở với tổn thương phổi; tuy nhiên, điều này đã được cải thiện bằng cách giảm VT. Tóm lại, nghiên cứu động vật cơ bản hiện tại cho thấy rằng tần số thở, trong bối cảnh thông khí gây tổn thương, có thể gây ra VILI hơn nữa. Do đó, tần số thấp hơn chỉ phục vụ mục tiêu an toàn (bằng cách giảm thiểu tổn thương phổi), khi người vận hành cho phép VT cao không phù hợp.

Auto-PEEP có thể có lợi thế hơn so với đặt PEEP để bảo toàn việc huy động phổi.

APRV sử dụng giai đoạn giải phóng áp lực ngắn (Tlow) để tạo PEEP. Có một số bằng chứng cho thấy PEEP ngoại sinh khác với PEEP nội tại. Cả hai loại PEEP đều tạo ra áp lực cuối thì thở ra; tuy nhiên, cách huy động và mất huy động xảy ra có thể khác nhau. Sử dụng một phương pháp mới trong phân tích đường thở cuối, Kollisch-Singule et al[31] đã chứng minh rằng PEEP được tạo ra bằng cách sử dụng thời gian thở ra ngắn (APRV đặt với Tlow để giữ lưu lượng cuối thì thở ra ≥ 75% PEF) dẫn đến phân phối khí chủ yếu vào phế nang so với đường dẫn khí so với thông khí thông thường với PEEP đặt 16 cm H2O. Mặc dù thú vị, nghiên cứu này có thể bị sai lệch vì nó không điều chỉnh lượng PEEP ngoại sinh trong thông khí thông thường để bắt chước PEEP tự động trong APRV (nghĩa là đặt PEEP ở mức tương tự như PEEP tự động). Tuy nhiên, các quan sát của Kollisch-Singule thêm thông tin vào các quan sát được thực hiện bởi Neumann et al.[32] Họ đã mô tả các tác động của áp lực lên động lực của huy động phổi và mất huy động. Trong mô hình động vật của họ về tổn thương phổi, việc huy động phổi không đầy đủ ngay cả khi áp lực cao được áp dụng trong 4 giây. Trong quá trình thở ra, việc mất huy động xảy ra rất nhanh; hằng số thời gian được tính là 0,69 ± 0,54 giây, như vậy đã xảy ra tình trạng mất huy động 85% trong vòng 1,4 giây. Do đó, để ngăn chặn việc mất huy động lại, Tlow nên được đặt < 0,6 giây trong mô hình này. Trên thực tế, trong nghiên cứu của Kollisch-Singule et al,[31] sự khác biệt về Tlow để đạt được lưu lượng cuối cùng là 75% so với 10% PEF chỉ là 0,2 s (0,14 ± 0,01 giây so với 0,34 ± 0,02 giây). Không đạt được điều này đã ảnh hưởng nghiêm trọng đến việc huy động phế nang và phân phối không khí.

Tính năng kỹ thuật này phục vụ mục tiêu an toàn bằng cách giảm thiểu tổn thương phổi, mặc dù để điều này xảy ra, người vận hành phải đặt máy thở phù hợp. Tóm lại, thời gian hít vào dài ủng hộ huy động, và thời gian thở rất ngắn là cần thiết để duy trì huy động. Hậu quả của việc này là phần lớn thời gian dành cho Thigh, dẫn đến tần số hơi thở bắt buộc thấp, và gánh nặng thông khí phút phải chuyển sang hơi thở tự nhiên của bệnh nhân. Những nghiên cứu này không phân tích sự hiện diện của hơi thở tự nhiên.

Bảo tồn hơi thở tự nhiên để cải thiện trao đổi khí.

Tiền đề làm cho APRV khác với thông khí bắt buộc liên tục trên PC (CMV) là sự hiện diện của hơi thở tự nhiên (ví dụ, IMV so với CMV). Cho phép bệnh nhân thở tự nhiên (nghĩa là nhịp thở do bệnh nhân kích hoạt và theo chu kỳ của bệnh nhân) thay vì áp đặt tất cả các hơi thở bắt buộc (kích hoạt do bệnh nhân hoặc máy thở và chu kỳ bằng máy) làm thay đổi sự phân phối của thông khí và tưới máu.[33] Lý do là cho phép cơ hoành duy trì hoạt động và góp phần tạo ra độ chênh áp lực xuyên phổi, tỷ lệ thông khí/tưới máu sẽ được cải thiện. Bằng chứng lâm sàng về ảnh hưởng của hơi thở tự nhiên đã được mô tả trong những năm 1990[34-36] và luôn chứng minh sự trao đổi khí được cải thiện nhờ cải thiện kết hợp thông khí/tưới máu.

Người ta phải cẩn thận khi diễn giải ảnh hưởng của hơi thở tự nhiên trong APRV trong bối cảnh tổn thương phổi. Nhiều yếu tố tương tác trong quá trình kết hợp hơi thở tự nhiên và bắt buộc,[37] cài đặt máy thở,[38] và mức độ tổn thương phổi.[39] Các vấn đề đơn giản như cách đặt thời gian giải phóng áp lực[40] hoặc sự hiện diện của đồng bộ hóa tự động[41] ảnh hưởng đến kết quả. Điều này được nhấn mạnh bởi Neumann et al,[42] người nhận thấy rằng khi các cài đặt phản ánh nhiều APRV hơn (tức là tỷ lệ nghịch đảo), kích thước VT và độ biến thiên giảm và lượng thở tự nhiên tăng lên. Guldner et al[43] đã kiểm tra tỷ lệ thông khí tự nhiên so với thông khí bắt buộc nên được cho phép và tác dụng của nó trong tổn thương phổi. Trong mô hình động vật ARDS của họ được thông khí bằng thông khí hai pha với I:E là 1:1, hầu hết các hơi thở tự nhiên xảy ra ở Tlow. Cuối cùng, chúng ta phải nhận ra rằng trong APRV, sự hiện diện của nhịp thở tự nhiên và áp lực đường thở cao hơn có thể dẫn đến sự gia tăng gây tổn thương áp lực xuyên phổi nói chung hoặc theo vùng, do đó dẫn đến tổn thương phổi nặng hơn. Kết quả là, rất khó để xác định những gì sẽ có ảnh hưởng đến thực hành lâm sàng.