Bài viết Thông khí cơ học bảo vệ trong lúc phẫu thuật để dự phòng các biến chứng phổi hậu phẫu được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Intraoperative protective mechanical ventilation for prevention of postoperative pulmonary complications: a comprehensive review of the role of tidal volume, positive end-expiratory pressure, and lung recruitment maneuvers
TÓM TẮT
Các biến chứng phổi sau phẫu thuật liên quan đến tăng tần suất bệnh, tăng thời gian nằm viện và tăng tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật lớn. Thông khí cơ học bảo vệ phổi trong phẫu thuật có khả năng làm giảm tỉ lệ các biến chứng phổi sau phẫu thuật. Review này thảo luận các tài liệu liên quan về định nghĩa và phương pháp dự đoán sự xuất hiện của biến chứng phổi sau phẫu thuật, sinh lý bệnh học của tổn thương phổi do thở máy, nhấn mạnh vào phổi không bị tổn thương và các chiến lược thông khí bảo vệ, bao gồm vai trò tương ứng của thể tích khí lưu thông, PEEP, và các thủ thuật huy động phế nang. Các tác giả đề xuất một protocol cho việc thông khí bảo vệ phổi dựa trên bằng chứng từ các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên gần đây.
DẪN NHẬP
Các biến chứng phổi sau phẫu thuật (PPC, postoperative pulmonary complications) có thể có tác động quan trọng đến bệnh suất và tử vong của bệnh nhân cần phẫu thuật lớn. [1] Khoảng 5% bệnh nhân trải qua phẫu thuật tổng quát sẽ bị PPCs, và 1/5 bệnh nhân bị PPCs sẽ chết trong vòng 30 ngày sau khi phẫu thuật. [1] Hơn nữa, PPCs có liên quan chặt chẽ đến thời gian nằm viện sau phẫu thuật và tử vong ngắn hạn và dài hạn. [1,2]
Có nhiều bằng chứng cho thấy việc thông khí cơ học bảo vệ trong phẫu thuật bằng cách sử dụng thể tích khí lưu thông (VT) thấp, có hoặc không có PEEP cao và thủ thuật huy động phế nang (RM, recruitment maneuvers) ngăn ngừa PPCs tốt hơn so với thông khí cơ học có VT cao và mức PEEP thấp mà không có RM. [3-6]
Trong bài báo này, chúng tôi xem xét định nghĩa và phương pháp để dự đoán PPC, sinh lý bệnh tổn thương phổi do thở máy (VILI) nhấn mạnh vào phổi không bị tổn thương và các chiến lược thông khí để giảm thiểu PPC.
Để xác định những bằng chứng mới nhất từ tài liệu về các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) về thông khí bảo vệ trong phẫu thuật và các kết cục lâm sàng cũng như không lâm sàng sau phẫu thuật, chúng tôi đã tiến hành tìm kiếm trên MEDLINE bằng các thuật ngữ tìm kiếm dưới đây: “lower tidal volume” OR “low tidal volume” OR “protective ventilation” OR “recruitment maneuvers” OR “PEEP” OR “positive end expiratory pressure.” Các bài báo đã lấy được và các nghiên cứu chéo tham chiếu từ những bài báo này đã được sàng lọc cho các thông tin thích hợp.
ĐỊNH NGHĨA VÀ DỰ ĐOÁN PPC
Tổng hợp các định nghĩa PPC
Các biến chứng phổi sau phẫu thuật (PPC) thường được trình bày dưới dạng kết hợp, bao gồm các sự kiện hô hấp có thể không tử vong hoặc tử vong, mới xuất hiện trong giai đoạn hậu phẫu. Hiện tại, chưa có sự đồng ý về những sự kiện nào nên được coi là PPC, ví dụ như suy hô hấp, chấn thương phổi, viêm phổi, thở máy hoặc đặt ống nội khí quản thời gian kéo dài hoặc không giải thích được, giảm ôxy máu, xẹp phổi, co thắt phế quản, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, ức chế hô hấp, và viêm phổi do hít. [7,8]
Từ góc độ lâm sàng, cần trình bày PPC như là một sự kết hợp bởi vì bất kỳ sự kiện nào trong số này hoặc đơn thuần hoặc sự liên kết giữa chúng có ảnh hưởng đáng kể đến kết cục sau phẫu thuật [1]. Tuy nhiên, rõ ràng là những sự kiện này có thể có các cơ chế bệnh sinh học khác nhau. Vì lý do này, một số nghiên cứu đã tập trung vào các sự kiện đơn lẻ, chủ yếu là suy hô hấp [9] và viêm phổi. [10]
Các biến chứng phổi sau phẫu thuật, phải liên quan đến gây mê và/hoặc phẫu thuật. Hơn nữa, khung thời gian phải được xác định rõ ràng. Thông thường, một sự kiện chỉ được coi là PPC nếu nó biểu hiện trong vòng 5 đến 7 ngày sau khi phẫu thuật. [8,11]
Dự đoán PPC
Dự đoán về PPC, hoặc bất kỳ sự kiện hô hấp sau phẫu thuật nào là một phần của kết hợp đó, có thể hữu ích trong việc lên kế hoạch cho các chiến lược trước khi phẫu thuật nhằm phòng ngừa và giảm chi phí cho hệ thống y tế. [12]
Trước tiên, phải xác định được các yếu tố nguy cơ liên quan đến sự phát triển của PPC. Năm 2006, Trường Cao đẳng Y khoa Hoa Kỳ công bố một bài tổng quan có hệ thống về tài liệu liệt kê một số yếu tố nguy cơ đối với các PPC theo mức độ bằng chứng tương ứng. [13]
Trong những năm gần đây, danh sách đó đã được mở rộng để bao gồm các yếu tố khác làm tăng nguy cơ PPC. Bảng 1 mô tả các yếu tố nguy cơ liên quan đến PPC theo tài liệu hiện tại. Khoảng 50% các yếu tố nguy cơ cho PPC là do điều kiện sức khoẻ của bệnh nhân, trong khi 50% khác có liên quan đến thủ thuật phẫu thuật và xử trí gây mê. [1]
Dựa vào các yếu tố nguy cơ, các điểm khác nhau đã được phát triển có khả năng dự đoán sự xuất hiện của các PPC [6,14-16] như thể hiện trong bảng 2. Tuy nhiên, tính khả dụng của chúng có thể bị giới hạn bởi vì chúng được bắt nguồn từ các thiết lập hạn chế [16], cơ sở dữ liệu hồi cứu [15], hoặc chỉ xác nhận cho các PPC cụ thể. [6,14] (xin xem bảng 2 trong bài gốc)
Đánh giá các triệu chứng hô hấp trong các bệnh nhân phẫu thuật trong nghiên cứu The Assess Respiratory RIsk in Surgical Patients in CATalonia (ARISCAT) được tiến hành trong một quần thể phẫu thuật tổng quát của Catalonia, Tây Ban Nha [1]. Sau khi phân tích đa biến, một điểm số dựa trên bảy yếu tố nguy cơ đã được phát triển và được xác nhận nội bộ, cho thấy một khả năng tiên đoán có liên quan lâm sàng (c-thống kê, 0.90). Gần đây, điểm số ARISCAT được xác nhận bên ngoài trong một mô hình phẫu thuật lớn của châu Âu (the Prospective Evaluation of a RIsk Score for Postoperative Pulmonary COmPlications in Europe study, PERSPPCOPE). [2]
Mặc dù sự khác biệt trong việc thực hiện điểm ARISCAT đã được quan sát thấy giữa các khu vực địa lý Châu Âu, điểm số này có thể phân biệt ba cấp độ rủi ro PPCs (thấp, trung bình và cao). Như vậy, hiện nay, điểm ARISCAT có thể là công cụ có giá trị nhất để dự đoán PPC ở các quốc gia khác nhau và các nhóm phẫu thuật.
Các cơ chế gây VILI
Sự tồn tại của các vùng phế nang đóng, có thể huy động và sẳn sàng có thể bị quá căng làm cho phổi dễ bị tổn thương do các ảnh hưởng bất lợi của stress và strain cơ học do thở máy gây ra. [19,20] Các lực vật lý ở một số vùng phế nang có thể vượt quá các đặc tính đàn hồi của phổi mặc dù các phép đo tổng thể áp lực đường thở hoặc cơ học phổi như thường được theo dõi dưới gây mê vẫn cho thấy thông khí cơ học ở khu vực “an toàn”. [21,22] Một vài cơ chế đã được đưa ra để mô tả sự phát triển của VILI. [23]
Tăng áp lực đường thở (barotrauma) hoặc thể tích khí lưu thông cao (volutrauma) có thể gây tổn hại hoặc làm gián đoạn các tế bào biểu mô phế nang, gây ra do áp lực xuyên phổi vượt quá các đặc tính đàn hồi của nhu mô phổi so với thể tích nghỉ ngơi của nó (strain). [24,25] Đặc biệt khi có xẹp phổi (atelectasis), thông khí cơ học có thể gây ra tổn thương do các đơn vị phế nang xẹp và mở lặp đi lặp lại, hiện tượng này được gọi là atelectrauma. [27] Tất cả ba cơ chế đó, cụ thể là barotrauma, volutrauma, và atelectrauma, có thể ảnh hưởng đến phế nang như các tế bào biểu mô và nội mô mạch máu [28,29] và thúc đẩy vỡ matrix ngoài tế bào. [30,31]
Matrix ngoại bào của nhu mô phổi dường như đặc biệt nhạy cảm với stress từ thở máy, như minh họa trong hình 1. Ban đầu, các proteoglycans ở trên tế bào nội mô và giữa các tế bào nội mô và tế bào biểu mô bị tổn hại phụ thuộc vào thể tích khí lưu thông [30] cũng như kiểu thở. [31]
Các mảnh vỡ cơ học của matrix ngoại bào thúc đẩy phù mô kẽ và hoạt hóa metalloproteinase, tự nó làm tổn hại thêm matrix ngoại bào. Trong bước thứ hai, các mảnh vỡ của matrix ngoại bào có thể thúc đẩy hoạt động của các chất trung gian gây viêm. [32,33]
Hơn nữa, tổn hại của matrix ngoại bào gây ra bởi sự thông khí cơ học có thể bị trầm trọng hơn do quá tải dịch, điều này không phải là hiếm khi gây mê tổng quát. Tuy nhiên, tình trạng quá tải dịch dường như làm giảm phản ứng viêm, có thể bằng cách pha loãng các mảnh matrix ngoại bào hoặc thay đổi cấu trúc, do đó làm giảm phản ứng viêm tại chỗ. [34]
Điều này cho thấy (1) thông khí cơ học gây cho phổi dễ bị nhạy cảm hơn với tổn thương; và (2) ở phổi lành mạnh trước, VILI có thể được gây ra mà không tăng sớm các chất trung gian gây viêm.
Ở cấp độ tế bào, các kích thích vật lý được biến đổi thành các tín hiệu hóa học, ví dụ như các chất trung gian tiền viêm và kháng viêm do tổn thương tế bào trực tiếp hoặc gián tiếp kích hoạt các con đường tín hiệu tế bào. Quá trình này được gọi là “mechanotransduction”. [35]
Một số chất trung gian có thể thúc đẩy các tác động tại chỗ như tác động chết tế bào hoặc xơ hóa, trong khi một số khác lại hoạt động như các phân tử huy động tế bào miễn dịch ở tại chổ và từ xa (ví dụ, bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào). [36] Các tác động tại chổ cũng như hậu quả miễn dịch của nó được tóm tắt bằng thuật ngữ “biotrauma”. [37]
Bên cạnh matrix ngoại bào, cả hai phần nội mạc và biểu mô của đơn vị mao mạch-phế nang đều bị ảnh hưởng bởi “stress and strain” có nguồn gốc từ thông khí cơ học. Trong tế bào nội mạc, stress cao có thể dẫn đến sự phá vỡ tế bào trực tiếp, dẫn đến “capillary stress failure”. [38,39]
Hơn nữa, stress cơ học cũng như các kích thích viêm (tức là tumor necrosis factor-α) có thể gây ra co thắt của khung tế bào, [40] gây gián đoạn các nút nối kết, [41] làm tăng tính thấm thấm nội mô và góp phần tạo thành phù nề. Tương tự với tế bào nội mô phổi, “stress and strain” cơ học làm tăng tính thẩm thấu của biểu mô phế nang, [42] một hiện tượng được tìm thấy trong quá trình thông khí ở thể tích phổi cao [43] và thể tích phổi thấp [44]. Ngoài ra, thông khí thể tích phổi thấp có thể dẫn đến xẹp và mở phổi lặp đi lặp lại, ảnh hưởng đến tế bào biểu mô đường hô hấp nhỏ, làm hỏng màng tế bào, [45] và hoại tử và sưng nề tế bào biểu bì. [46]
Sự thanh thải dịch phế nang rất cần thiết để duy trì cân bằng môi trường phế nang, thường bị tổn thương trong suốt quá trình VILI. Trong khi đó, thông khí với thể tích khí lưu thông cao trực tiếp làm giảm hoạt tính của Na+/K+ adenosine triphosphatase, [47] thông khí ở thể tích phổi thấp có thể gián tiếp làm giảm độ thanh thải của chất lỏng do tình trạng giảm oxy mô sau khi xẹp phế nang tăng lên. [48]
Sự suy giảm chức năng rào cản của tế bào nội mô và biểu mô, cũng như sự thanh thải dịch, dẫn đến sự phát triển của phù kẽ và phế nang, sau đó gây rối loạn chức năng surfactant, và làm suy giảm tính đàn hồi và tính đề kháng của phổi. [49] Sự rối loạn chức năng surfactant làm cho phổi dễ bị xẹp phế nang góp phần làm tồi tệ thêm cơ học phổi và làm giảm khả năng đề kháng của phổi. [50]
Mặc dù hầu hết các bằng chứng về sự thay đổi cấu trúc cơ bản của nội mô và biểu mô gây ra bởi sự thông khí cơ học bắt nguồn từ việc thăm dò in vitro tế bào nuôi cấy hoặc in vivo trong các mô hình tổn thương phổi cấp tính, [51] thông khí áp dụng liên quan đến lâm sàng trong phổi không bị tổn thương có thể ảnh hưởng đến chức năng hàng rào phế nang – mao mạch, đặc biệt là ở sự hiện diện của các chất kích hoạt gây viêm độc lập, làm cho thông khí cơ học trở nên mạnh mẽ khi có hiện tượng viêm hệ thống. [29] Do tính toàn vẹn bị xáo trộn của chức năng hàng rào phế nang – mao mạch và sự chuyển vị hệ thống của các mầm bệnh hoặc các chất trung gian gây viêm, VILI có thể dẫn đến đáp ứng viêm toàn thân ảnh hưởng không chỉ đến phổi mà còn từ các cơ quan xa. [52]
Sự không đồng nhất của phổi, ví dụ, do xẹp phổi, là một nhân tố chính gây ra VILI. Tuy nhiên, hầu hết các bằng chứng thực nghiệm đều bắt nguồn từ mô hình tổn thương phổi cấp tính. Mặc dù các cơ chế sinh bệnh cơ bản của chúng có thể tương tự nhau, nhưng cường độ và thời gian của sự hình thành xẹp phổi trong tổn thương phổi cấp tính có thể rất khác so với xẹp phổi xảy ra trong khi gây mê và thở máy trong thời gian ngắn. Sự tái hấp thu khí phế nang [53,54] và sự nén các cấu trúc phổi [55-58] có thể dẫn đến xẹp phổi trong thở máy ngắn trong phổi không bị tổn thương.
Trong mô hình viêm phổi thực nghiệm trên lợn, việc sử dụng surfactant ngoại sinh và thông khí theo phương pháp phổi mở làm giảm sự phát triển và sự dịch chuyển hệ thống của vi khuẩn bằng cách giảm thiểu xẹp phế nang và sự hình thành xẹp phổi. [59] Trong một mô hình thí nghiệm tương tự về viêm phổi thực nghiệm ở heo con thông khí cơ học, sự dịch chuyển của vi khuẩn thấp nhất với mức PEEP riêng biệt được điều chỉnh theo cá nhân, trong khi PEEP thấp và cao thúc đẩy sự dịch chuyển của vi khuẩn. [60] Ở phổi của chuột không tưới máu, cả 2 chiến lược “phổi mở” (thể tích khí lưu thông 6 ml/kg, thủ thuật mở phổi, và PEEP từ 14 đến 16 cm H2O) và “phổi nghỉ ngơi” (thể tích khí lưu thông là 6 ml/kg, PEEP từ 8 đến 10 cm H2O, và không mở phổi) liên quan đến đáp ứng viêm phổi giảm và cải thiện cơ học hô hấp so với thông khí cơ học gây tổn thương (thể tích khí lưu thông 20 ml/kg và PEEP 0 cm H2O). [61] Điều thú vị là chiến lược “phổi nghỉ ngơi” liên quan đến việc giảm apoptosis hơn nhưng tổn thương siêu cấu trúc tế bào nhiều hơn, có thể là do sự hoạt hóa của protein kinase – mitogen tăng lên so với “chiến lược phổi mở” [61]
Ở những con chuột khỏe mạnh, thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông là 8 ml/kg và PEEP ở 4 cm H2O đã làm tăng cytokines huyết tương và mô phổi cũng như tăng dòng bạch cầu, nhưng sự toàn vẹn của mô phổi đã được bảo tồn. [62] Trong một cuộc điều tra khác, các thiết lập máy thở có hại ít nhất là gây ra VILI khi không có tổn thương ở phổi trước đây ở chuột. [63] Lưu ý, các ảnh hưởng có hại của thông khí cơ học trong phổi không tổn thương một phần phụ thuộc vào thời gian của nó. Tuy nhiên, một nghiên cứu thực nghiệm chứng minh rằng thể tích khí lưu thông lớn chỉ có những tác động có hại trên phổi ít, mặc dù thông khí cơ học kéo dài. [25] Có thể, điều này được giải thích là do thiếu tổn thương phổi trước đây, ví dụ như phẫu thuật. Trên thực tế, viêm hệ thống có thể làm cho phổi bị tổn thương bằng cách thở máy. [65]
CHIẾN LƯỢC THÔNG KHÍ CƠ HỌC BẢO VỆ TRONG THỜI GIAN PHẪU THUẬT
Xẹp phổi và thở máy bảo vệ trong khi phẫu thuật
Xẹp phổi biệu hiện đến 90% bệnh nhân được gây mê tổng quát [66] và có thể tồn tại ở mức độ khác nhau sau khi phẫu thuật, cũng như tràn dịch màng phổi, như được minh họa trong hình 2. Khu vực mô phổi không thông khí sát gần cơ hoành thay đổi tùy thuộc vào tiến trình phẫu thuật và đặc điểm của bệnh nhân nhưng ước lượng trong khoảng từ 3-6% [67-69] đến 20-25% [66] và thậm chí còn cao hơn nếu tính toán theo số lượng mô.
Các cơ chế khác nhau đã được đưa ra, tạo thuận lợi cho sự hình thành xẹp phổi khi gây mê, bao gồm (1) sự xẹp của đường thở nhỏ, [70-72] (2) đè ép cấu trúc phổi, [55-58] (3) hấp thu dung tích khí trong phế nang, [54] và (4) suy giảm chức năng surfactant phổi. [73].
Chiến lược thông khí cơ học cho gây mê tổng quát đã bị ảnh hưởng quan trọng bởi sự giảm oxy hóa và độ giãn nở phổi. [74] Thể tích khí lưu thông lên đến 15 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán đã được ủng hộ để tăng thể tích phổi cuối kỳ thở ra (EELV) và chống lại xẹp phổi trong thời gian phẫu thuật. [74] Nếu không có chống chỉ định, PEEP và thủ thuật mở phổi cũng có thể góp phần làm phục hồi lại hoặc ngăn ngừa sự mất EELV và đóng các đường thở nhỏ trong khi gây mê.
Thể tích khí lưu thông đối với thở máy bảo vệ trong khi phẫu thuật
Theo các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm, thể tích khí lưu thông trong quá trình thở máy đã giảm đáng kể ở những bệnh nhân bị hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) để hạn chế sự quá căng phổi. [75] Phương pháp này áp dụng ở bệnh nhân ICU, xu hướng tương tự đã được quan sát thấy trong phòng phẫu thuật. Theo báo cáo của các nhà điều tra khác nhau, [76,77] thể tích khí lưu thông trung bình trong khoảng từ 6 đến 9 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán đã được chấp nhận rộng rãi