Bài viết Dập phổi – Cập nhật các tiến bộ mới trong xử trí lâm sàng được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Pulmonary contusion: an update on recent advances in clinical management
Tóm tắt
Dập phổi là một hiện tượng phổ biến sau khi chấn thương ngực kín. Hậu quả sinh lý của xuất huyết phế nang và sự tiêu hủy nhu mô phổi thường biểu hiện trong vòng vài giờ bị thương và thường hồi phục trong vòng 7 ngày.
Các triệu chứng lâm sàng, bao gồm suy hô hấp do thiếu oxy máu và tăng khí carbonic, cao nhất vào khoảng 72 giờ sau khi bị chấn thương. Việc chẩn đoán kịp thời dập phổi đòi hỏi nghi ngờ trên lâm sang khi một bệnh nhân nhập viện với chấn thương gây ra bởi một cơ chế chấn thương thích hợp.
Chẩn đoán lâm sàng tổn thương nhu mô phổi thường được xác định bằng chụp cắt lớp ngực (CT ngực), có độ nhạy cao trong việc xác định dập phổi và tiên đoán cao về nhu cầu thông khí cơ học tiếp theo.
Xử trí dập phổi chủ yếu hỗ trợ. Các biến chứng liên quan như viêm phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, và khuyết tật phổi dài hạn thường là di chứng từ những chấn thương này.
Giới thiệu
Dập phổi là kết quả phổ biến của chấn thương nặng [1]. Một đánh giá dữ liệu từ Trauma Registry at University Hospital in San Antonio, TX cho biết 1722 (27%) của 6332 bệnh nhân bị đa chấn thương và điểm số chấn thương (ISS, Injury Severity Score) ≥ 15 là có kèm dập phổi. Mặc dù chấn thương ngực ở trẻ em là không phổ biến, 50% các tổn thương như vậy liên quan đến dập phổi [2].
Trong số những chấn thương dân sự, ngã và giảm tốc nhanh sau những vụ va chạm xe cộ là cơ chế chấn thương phổi phổ biến. Các báo cáo gần đây của Crash Injury Research and Engineering Network (CIREN) cho thấy hai yếu tố dự báo chính xác về dập phổi là sự thay đổi tức thời về vận tốc (delta V) trên 45 mph (tỉ lệ chênh lệch OR = 1.9), đập mặt trước vào một vật cố định (OR = 1,8) [3]. Tác động bên cạnh trong một vụ tai nạn xe cộ cũng liên quan đến một cơ chế quan trọng dẫn đến tổn thương này [3, 4]. Trong bối cảnh chiến tranh, sóng xung kích do các vụ nổ và đạn gây ra có thể gây tổn thương nghiêm trọng đến nhu mô phổi.
Biểu hiện lâm sàng của chấn thương phổi có thể là xấu đi; suy hô hấp và các phim X quang ngực có thể rõ ràng hơn những giờ sau khi bị thương. Bệnh nhân dập phổi có nguy cơ cao hơn những bệnh nhân chấn thương khác về các biến chứng thêm sau đó, bao gồm viêm phổi và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), và có thể dẫn đến di chứng về hô hấp kéo dài. Mặc dù đối với trẻ em, cơ chế chấn thương khác với người lớn và thường liên quan đến việc bị xe cơ giới va chạm người đi bộ, kết quả của dập phổi dường như cũng tương tự đối với cả hai nhóm tuổi. [5]
Lịch sử
Các báo cáo ban đầu về dập phổi tập trung vào mô tả tổn thương phổi nghiêm trọng với “lồng ngực nguyên vẹn” [6]. Mô tả đầu tiên về chấn thương phổi mà không gây thương tích ở ngực liên quan đến Morgagni năm 1761; bình luận ban đầu trong tạp chí y học tiếng Anh được viết bởi R. W. Smith ở Dublin vào năm 1840 [6]. Trong các báo cáo ban đầu này, sự xuất hiện tổn thương phổi nghiêm trọng khi không có tổn thương xương có liên quan là do độ đàn hồi của thành ngực ở bệnh nhân trẻ tuổi. Như Laurent [7] bình luận năm 1883, “Một cậu bé 16 tuổi bị thương khi một chiếc bánh xe đi ngang qua ngực, khi cậu ngã trong khi cố nhảy lên một chiếc xe ngựa đang di chuyển. Khi khám nghiệm tử thi, không có bằng chứng bên ngoài về tổn thương thành ngực, nhưng cả hai phổi đều bị chèn ép nghiêm trọng với những vết rách nhỏ. Bia được ghi nhận trong dạ dày! “Với các báo cáo phân tán ngoại lệ, ít người khác viết về chấn thương phổi cho đến đầu thế kỷ XX.
Trong mô tả những kinh nghiệm của họ với những người bị thương trong chiến tranh thế giới lần thứ nhất, nhiều tác giả đã báo cáo rằng những người lính ở gần các vụ nổ đôi khi chết vì các biến chứng của phổi. Ban đầu, những cái chết này được cho là do nhiều nguyên nhân, bao gồm hít phải khí độc, hiệu ứng chân không đột ngột trong các bộ phận có chứa khí của cơ thể, và thậm chí thương tích cho hệ thần kinh [8-10]. Vào năm 1918 và 1919, Hooker [11] đã tiến hành các nghiên cứu mang tính bước ngoặt bằng cách khám nghiệm các động vật trong các vụ nổ; những nghiên cứu này lần đầu tiên chứng minh rằng xuất huyết phổi là nguyên nhân gây ra rối loạn hô hấp quan sát thấy sau khi bị chấn thương trong vụ nổ.
Khi chiến tranh một lần nữa bùng nổ ở châu Âu vào năm 1939, những kinh nghiệm của Chiến tranh thế giới thứ nhất đã được xem xét lại với mong muốn có những cơ chế chấn thương tương tự trong Thế chiến II. Các báo cáo từ cuộc nội chiến Tây Ban Nha và Chiến tranh thế giới thứ nhất mô tả những người lính bị chết trên chiến trường mà không có thương tích bên ngoài rõ ràng, nhưng bị xuất huyết phổi nặng khi khám nghiệm tử thi [12-14]. Trong cuộc ném bom của Anh Quốc vào Thế chiến II, cả thường dân và binh lính gần những vụ nổ đều bị “suy hô hấp” nghiêm trọng [15-19]. Sự phổ biến của chấn thương ngực trong các cuộc không kích đã khiến cho các cuộc điều tra mới về thương tích phổi do thuốc nổ gây ra.
Vào thời điểm đó, có nhiều tranh cãi về việc liệu bệnh lý phổi có quan sát được do ảnh hưởng của việc hút (sóng áp suất âm) lên phổi, sự phình to quá mức của phổi bằng không khí (áp suất dương) hay tác động trực tiếp của vụ nổ trên thành ngực. Zuckerman [20] tiến hành các thí nghiệm được thiết kế để xác định nguyên nhân gây thương tích phổi ở động vật được đặt ở những khoảng cách khác nhau từ vị trí nổ. Ông phát hiện ra rằng thương tổn phổ biến nhất là xuất huyết phổi và mức độ nghiêm trọng của thương tích liên quan trực tiếp đến khoảng cách của đối tượng từ tâm chấn của vụ nổ. Một quan sát quan trọng của nghiên cứu của ông là dùng lớp áo mặc bảo vệ để giúp giảm bớt mức độ nghiêm trọng của thương tích phổi gây ra bởi các cơ chế nổ. Kết luận này ủng hộ lý thuyết cho thấy tổn thương phổi sau vụ nổ gây ra chủ yếu là do ảnh hưởng trực tiếp của sóng áp lực lên trên thành ngực [20, 21]. Các nhà điều tra khác sau đó đã chứng minh rằng dụng cụ bảo hộ cũng có thể ngăn ngừa tổn thương phổi sau khi tiếp xúc với phổi trong một môi trường chìm trong nước [22, 23].
Các thương tích phổi do chiến tranh nghiêm trọng đã trở nên phổ biến trong Thế chiến II [24]. Burford và Burbank [25] mô tả sự xuất hiện của “phổi ướt” trong số các lính Đồng Minh bị chấn thương ngực. Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra 114 bệnh nhân trong vòng 72 giờ chấn thương và phát hiện ra hai hiện tượng khác nhau: phổi bị tổn thương tạo ra nhiều dịch ở mô kẽ và trong phế nang hơn phổi bình thường, và phổi bị tổn thương dường như không có khả năng tự thoát dịch đó. Burbank et al. [25, 26] cho thấy những kết quả của họ đối với hồi sức của các bệnh nhân bị tổn thương phổi do chấn thương ngực.
Khác với mô tả dập phổi liên quan đến quân sự, các mô tả về dập phổi liên quan đến chấn thương dân sự rất hiếm khi xảy ra trước những năm 1960. Năm 1965, Demuth [27] là người đầu tiên cho thấy dập phổi là một hiện tượng phổ biến sau chấn thương ngực của người dân sự. Ông đã báo cáo về tình trạng phổi ở 47 bệnh nhân, chiếm 10% tất cả các thương tích ngực được điều trị trong khoảng thời gian 10 năm ở vùng nông thôn Pennsylvania. Với sự gia tăng nhận thức về tổn thương phổi này, các nhà nghiên cứu đã chuyển sự chú ý của họ sang việc tìm ra những dấu hiệu chẩn đoán và tiên đoán tốt hơn cho dập phổi. Năm 1965, Reid và Baird [28] báo cáo kinh nghiệm 2 năm của họ với 33 bệnh nhân có biểu hiện chấn thương ngực do đè ép.
Họ giả thuyết rằng tổn thương trực tiếp đến phổi (chứ không phải là chấn thương xương) là nguyên nhân chính gây ra rối loạn hô hấp, và họ đề xuất rằng các phép đo khí máu động mạch có thể được sử dụng để phân loại mức độ nghiêm trọng của các rối loạn hô hấp. Vào cuối những năm 1960 các kết quả chụp X quang thường gặp liên quan đến phổi đã được mô tả rõ [28-31]. Việc sử dụng các xét nghiệm và kỹ thuật theo dõi phức tạp hơn [32-34] đã cung cấp nền tảng mà theo đó là hầu hết xử trí ngày nay đối với dập phổi.Họ giả thuyết rằng tổn thương trực tiếp đến phổi (chứ không phải là chấn thương xương) là nguyên nhân chính gây ra rối loạn hô hấp, và họ đề xuất rằng các phép đo khí máu động mạch có thể được sử dụng để phân loại mức độ nghiêm trọng của các rối loạn hô hấp. Vào cuối những năm 1960 các kết quả chụp X quang thường gặp liên quan đến phổi đã được mô tả rõ [28-31]. Việc sử dụng các xét nghiệm và kỹ thuật theo dõi phức tạp hơn [32-34] đã cung cấp nền tảng mà theo đó là hầu hết xử trí ngày nay đối với dập phổi.
Sinh lý bệnh học và bệnh lý học
Clemedson [35] mô tả các nguyên nhân chính gây dập phổi sau Thế chiến II. Ba hiện tượng cơ bản dường như góp phần vào thương tích phổi là:
- Đầu tiên là tác động lan tỏa, hiệu ứng cắt/vỡ có thể xảy ra ở giao diện giữa khí và chất lỏng (hoặc giữa các môi trường có mật độ khác biệt lớn). Hiện tượng này có thể nhìn thấy khi một luồng sóng xung kích từ một lỗ sâu lên tới bề mặt đại dương tạo ra một mái vòm phun. “Khi các cơ quan có chứa không khí như phổi bị phơi nhiễm với các lực đó, tác động lan tỏa có thể dẫn đến sự gián đoạn của phế nang tại thời điểm tiếp xúc đầu tiên của nó với sóng xung kích.
- Thứ hai là hiệu ứng quán tính, xảy ra khi các mô phế nang mật độ thấp bị xé từ các mô rốn phổi nặng hơn, vì hai loại mô tăng tốc ở các tốc độ khác nhau, đáp ứng với vụ nổ.
- Thứ ba là hiệu ứng bùng nổ phát sinh từ sự phục hồi thể tích hoặc thể tích tăng lên quá mức của các bong bóng khí khi những sóng áp lực đi qua. Ngoài ba hiệu ứng cơ bản này, nhu mô phổi cũng có thể bị rách bởi sự căng phồng quá mức.
Các phần chứa khí của cơ thể, chẳng hạn như màng nhĩ, phổi và nội tạng rỗng, đặc biệt dễ bị tổn thương trước những ảnh hưởng trực tiếp của vụ nổ. Phổi cũng có thể bị tổn thương do sự tương tác với lồng ngực xung quanh. Tác động của các lực cơ học bên ngoài lên cấu trúc thành ngực có thể gây rách cơ học mô phổi hoặc rách trực tiếp do sự dịch chuyển xương sườn bị gãy hoặc nén ép lên ngực. Một ví dụ về hiệu ứng nổ trên phổi xảy ra vào năm 1967 khi tàu khu trục Eliat bị thuyền buồm Ai cập đánh chìm gần Port-Said. Những thủy thủ dường như đang bay trong đại dương khi một tên lửa thứ hai tấn công tàu chìm, làm bị thương 32 người trong số họ. Mười chín người đều bị thương phổi và ruột, trong khi tám người có tổn thương phổi một mình [36].
Tổn thương nhu mô phổi dẫn đến những thay đổi về sinh lý bệnh, mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào mức độ tổn thương; nó cũng có thể dẫn đến suy hô hấp. Chảy máu vào các phân thùy phổi không bị tổn thương trước đó, có thể gây ra co thắt phế quản và có thể làm tổn thương chức năng của phế nang. Sự sản xuất chất nhầy tăng, giảm thanh thải chất nhầy từ đường thở, và giảm sản xuất chất hoạt động bề mặt (surfactant) tại các mô phế nang bị tổn thương cũng có thể góp phần làm rối loạn chức năng phổi [37].
Tổn thương phổi có thể dẫn đến sự không tương xứng thông khí/tưới máu, tăng shunt trong phổi, tăng dịch trong phổi, và mất độ giãn nở phổi [38]. Những thay đổi bệnh lý này tự biểu hiện trên lâm sàng dưới dạng thiếu oxy máu, tăng thán khí, và tăng công thở [30]. Bệnh nhân có thể xuất hiện với thở nhanh, phổi ran ẩm hoặc khò khè, hoặc thậm chí là ho ra máu. Những thay đổi liên quan có thể không nhìn thấy được trên phim X quang ngực bình thường cho đến 4-6 giờ sau khi bị thương, và những thay đổi này có thể không phản ánh chính xác mức độ mà mô phổi bị ảnh hưởng [29]. Nói chung, các rối loạn hô hấp liên quan đến dập phổi hồi phục trong vòng 3-5 ngày, nhưng có thể xảy ra tình trạng xấu đi muộn hơn. Rối loạn chức năng phổi muộn cũng có thể xảy ra sau dập phổi do phản ứng viêm tại chỗ đối với tổn thương và máu bị cô lập, đáp ứng viêm toàn thân liên quan đến thương tích, hoặc sự phát triển của viêm phổi bệnh viện [37].
Xuất huyết phổi nặng, hoặc ”hepatization của phổi” (gan hóa phổi) là một tổn thương giải phẫu điển hình trong phổi được khám phá bởi Hooker [11]. Các dấu hiệu giải phẫu bệnh ở tử thiết đã cho thấy các tổn thương có đặc điểm là xuất huyết lan tỏa: dập xoang hoành-sườn và tổn thương gan liên quan, gãy xương sườn, dập rốn phổi lan rộng hoặc các chấm xuất huyết (Hình 1) [18, 39].
Nghiên cứu trên động vật đã xác định được một mô hình đặc trưng của sự tiến triển tổn thương sau khi bị chấn thương [40, 41]. Tiến trình này được đánh dấu bởi xuất huyết mô kẽ ban đầu, tiếp theo sau 1-2 giờ xuất hiện phù nề mô kẽ. Những mô hình động vật này đã chứng minh rằng kiến trúc của phổi dường như được bảo tồn nhưng sự xâm lấn của bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đa nhân trung tính rõ ràng ở những giai đoạn sớm. Sau 24 giờ sau khi bị thương, protein, tế bào hồng cầu và tích tụ khối lượng lớn các tế bào viêm được tìm thấy trong khoảng khí, cùng với fibrin và mất đi kiến trúc bình thường do phù nề tăng lên lan rộng. 48 giờ sau khi bị thương, một số lượng lớn các fibrin và các mảnh vụn tế bào và số lượng lớn các bạch cầu hạt có nguồn gốc tế bào phế nang loại II, bạch cầu trung tính và đại thực bào đã tích lũy. Ở giai đoạn này, các mạch bạch huyết có vẻ như bị giãn nở và chứa đầy protein. Khoảng 7-10 ngày sau chấn thương phổi chấn thương, sự lành vết thương gần như hoàn toàn ở những con vật này, với ít sẹo còn sót lại [42].
Sau khi dập phổi, thay đổi bệnh lý cấp tính có liên quan đến sự thay đổi sinh lý quan trọng trong huyết động học [43]. Sử dụng máy chụp cắt lớp vi tính (CT) để xác định mức độ tổn thương và tương quan lượng định lượng này với các ước tính về kháng lực mạch máu phổi và tỉ lệ shunt, các nhà nghiên cứu đã phát hiện thấy một số bệnh nhân bị co thắt mạch phổi nghiêm trọng sau khi bị chấn thương. Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng sự co thắt này cho thấy một cơ chế bù trừ, làm giới hạn sự tưới máu tới nhu mô phổi bị tổn thương, do đó giảm thiểu tỉ lệ shunt trong phổi. Một số bệnh nhân không biểu hiện phản ứng này (”nonreactors”) vì những lý do không rõ, cho thấy sự gia tăng tỉ lệ shunt không thể kiểm soát [43].
Hình ảnh
Các báo cáo ban đầu về chuỗi phim chụp X quang ngực liên quan đến dập phổi đã mô tả các hình ảnh đông đặc đặc trưng phù hợp với viêm phổi do chấn thương (Hình 2), thường xuất hiện trong vòng 4-6 giờ sau khi bị thương [20, 44] và ‘biến mất’ vài ngày [45]. Có vẻ như có mối liên quan giữa mức độ bất thường nhìn thấy trên X quang phổi và mức độ nghiêm trọng của các bệnh cảnh lâm sàng [46-48].
Trong các mô hình chấn thương ở động vật linh trưởng, các kết quả chụp X quang ngực đã được ghi nhận, cho thấy hình ảnh x quang dưới mức đánh giá mức độ tổn thương thực tế được xác định tại cuộc khám nghiệm tử thi [49]. Trong khung cảnh lâm sàng, việc sử dụng hình ảnh chụp X quang ngực một mình thường góp phần làm giảm chẩn đoán dập phổi: chỉ có 47% các tổn thương được phát hiện vào thời điểm nhập viện, trong khi đó 92% được thấy trong 24 giờ sau khi bị thương [50]. Ngoài ra, cần lưu ý rằng độ lớn của tổn thương dập phổi trên X-quang trong vòng 24 giờ đầu tiên nhìn chung là dấu hiệu tiên đoán âm tính. Hơn nữa, mức độ dập phổi có thể khó tách biệt về mặt lâm sàng so với ảnh hưởng của sự hít sặc, quá tải dịch, truyền máu (ví dụ TRALI) và thuyên tắc phổi. Việc giải thích các hình ảnh chụp CT có thể dẫn đến sự nhầm lẫn trong xẹp phổi/đông đặc phổi do sự hít sặc so với dập phổi trực tiếp và tràn máu màng phổi có thể nhầm lẫn với xuất huyết trong phổi.
Cần lưu ý rằng chụp cắt lớp CT có thể xác định các bất thường về hình ảnh X quang bị che dấu trên bệnh nhân dập phổi không suy hô hấp. Những tổn thương này do đó có ý nghĩa lâm sàng tối thiểu và có thể được coi là không có triệu chứng. Một số tác giả đã gợi ý rằng các máy quét CT thế hệ mới nhất có thể là quá nhạy cảm trong việc phân tích tổn thương này và những bệnh nhân bị dập phổi được nhận dạng bởi CT chỉ xuất hiện có kết quả tốt hơn những tổn thương phổi được ghi nhận trên cả hai chụp X quang và CT [51].
Cố gắng sử dụng các chuỗi phim chụp X quang ngực để tạo ra các hệ thống chấm điểm có thể dự đoán kết cục sau khi chấn thương phổi, đã bị giới hạn bởi sự thiếu nhạy cảm. Vì vậy, X quang ngực đã được thay thế bằng CT ngực (Hình 3) vào hệ thống ghi điểm, và chứng tỏ có độ chính xác cao. So sánh các kết quả chụp X quang thông thường và chụp CT trên ngực theo mô hình chó cho thấy chụp X quang ban đầu không chứng minh tổn thương ở 2/3 trường hợp. Ngược lại, 100% các tổn thương này có thể phân biệt được khi chụp cắt lớp CT ban đầu. Một đánh giá về độ chính xác lâm sàng cho thấy chụp X quang thu được thậm chí 6 giờ sau khi bị thương không thể hiện dập phổi ở 21% bệnh nhân chấn thương ngực. Ngoài ra, X quang phổi đã đóng góp nhiều hơn vào việc đánh giá thấp mức độ tổn thương so với các kết quả chụp cắt lớp CT [52]. Trong một nghiên cứu CT gồm 103 bệnh nhân bị chấn thương ngực kín, 33 trường hợp bị dập phổi không nhìn thấy trên chụp X quang ngực. Một hình ảnh đặc biệt của CT ngực là “subpleural sparing”, có thể thấy ở 95% trẻ bị dập phổi nhưng không thấy ở trẻ bị chứng xẹp phổi hay viêm phổi [53]. Chụp X quang ngực cũng đánh giá thấp mức độ bất tương xứng về thông khí/tưới máu, có thể được ước lượng tốt hơn với các nghiên cứu hình ảnh về phóng xạ (nuclear imaging) [54].
Wagner và cộng sự [55, 56] chứng minh rằng chụp cắt lớp CT có thể phân tầng tổn thương dập phổi dựa trên loại và mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Sử dụng hệ thống phân loại này, các tác giả có thể dự đoán nhu cầu hỗ trợ thở máy của bệnh nhân bằng cách xác định tỷ lệ khoảng khí/đông đặc rõ ràng trên CT scan. Khi hơn 28% khoảng khí đã bị xâm chiếm, tất cả các bệnh nhân cần thông khí cơ học. Khả năng của CT để phân biệt mức độ nghiêm trọng của phổi đã được xác nhận bởi các nhà nghiên cứu khác [57, 58]. CT xoắn ốc cho phép bác sĩ lâm sàng dự đoán đáng tin cậy những bệnh nhân nào sẽ bị thiếu oxy máu trầm trọng. Miller et al. [58] đã đánh giá 49 bệnh nhân bị dập phổi (35 ca bị 2 bên). Các tổn thương được phân loại theo thể tích dập phổi vừa phải (thể tích < 20%, n = 32) hoặc nặng (thể tích > 20%, n = 17). Thể tích dập phổi trung bình là 18% (thay đổi = 5-55%). Các nhóm mức độ vừa và nặng tương đương nhau ở thang điểm chấn thương (ISS) (trung bình, 26,5, nặng, 23,3, P = 0,33), huyết áp lúc nhập viện (trung bình, 129 mmHg, nặng 131 mmHg, P = 0,90) và tỷ số PaO2/FIO2 (vừa, 255, nặng, 197, P = 0.14). Tuy nhiên, tỉ lệ ARDS ở nhóm vừa phải (22%) thấp hơn nhiều so với nhóm nặng (82%, P < 0.001).
Các nhà nghiên cứu khác đã phát hiện mối quan hệ tương tự giữa thể tích phổi bị tổn thương, như đã được chứng minh trên chụp cắt lớp vi tính, và mức độ rối loạn phổi [59]. Các nhà nghiên cứu đương đại đã đề xuất việc sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ [60], hình ảnh hạt nhân [61], và thậm chí siêu âm [62] để chẩn đoán dập phổi. Ví dụ, một số nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng siêu âm ngực, mà chất lượng phụ thuộc vào trình độ tay nghề cao của người thực hiện, rất nhạy cảm và đặc biệt trong chẩn đoán dập phổi [63]. Họ ủng hộ việc sử dụng phương pháp này ở cả trung tâm cấp cứu [63] và đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) [64]. Do tính chính xác cao và CT sẵn có ở hầu hết các trung tâm chấn thương, kỹ thuật này hiện nay là tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ nguy cơ dập phổi [56-58]. Tuy nhiên, có thể không cần phải chụp CT cho bệnh nhân bị dập phổi nhẹ và không có bất thường về sinh lý.
Xử trí
Can thiệp ban đầu
Việc xử trí dập phổi chủ yếu là hỗ trợ. Bắt đầu trong môi trường trước bệnh viện, bổ sung oxy và đánh giá nhanh đường thở và hô hấp cần được thực hiện theo khuyến cáo. Vì dập phổi có thể liên quan đến tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng, vận chuyển bệnh nhân có thể nguy hiểm. Trong thời gian chuyển bệnh viện, một số bệnh nhân có thể cải thiện hô hấp từ việc đặt ở tư thế nghiêng bên bị tràn máu màng phổi; giới hạn chảy máu vào bên phổi đối diện ít bị tổn thương. Tuy nhiên, vị trí như vậy có thể làm nặng thêm tình trạng giảm oxy máu bởi vì tác động của trọng lực có thể làm tăng lưu lượng máu lên bên phổi bị chấn thương và gây ra sự bất tương xứng thông khí/tưới máu lớn hơn.
Sau khi đến bệnh viện, bệnh nhân cần được khám và điều trị nhanh chóng theo nguyên tắc chăm sóc chấn thương hiện đại. Rất hiếm khi, bệnh nhân bị dập phổi một bên đi kèm với xuất huyết qua nội khí quản lượng nhiều hoặc những chỗ rò rỉ khí nghiêm trọng làm cho cần phải yêu cầu đặt nội khí quản vào phế quản có chọn lọc sớm [65]. Ngoài ra, những bệnh nhân bị dập phổi lan tỏa có thể cần đến đặt nội khí quản vào phế quản có bóng chèn khí quản (endobronchial blockers), đã được sử dụng thành công để kiểm soát ho ra máu [66]. Các ống nội khí quản có bóng chèn phế quản có thể giúp kiểm soát chảy máu vào phổi không bị thương, chèn kín các vị trí chảy máu và làm giảm khả năng thuyên tắc khí. Đặt ống này cũng loại bỏ nhu cầu nguy hiểm của việc thay đổi ống nội khí quản khi bệnh nhân bị tổn thương phổi nghiêm trọng đòi hỏi phải thông khí một phổi hoặc thông khí phổi kép.
Việc sử dụng thông khí một-phổi cho một bệnh nhân bị chấn thương lồng ngực một bên có thể cải thiện oxy hóa và làm giảm sự mất tương xứng thông khí/tưới máu trong khi duy trì áp suất đường thở trong phạm vi an toàn [67]. Hiếm khi, thông khí phổi-kép và thậm chí cắt thùy phổi có thể cần cho bệnh nhân bị tổn thương phổi nặng [68]. Tình trạng thiếu oxy máu nặng hoặc mất ổn định huyết động sau khi dập phổi có thể ngăn cản việc sử dụng CT toàn thân cho bệnh nhân chấn thương. Trong những trường hợp như vậy, nên sử dụng siêu âm để loại trừ chấn thương bụng và siêu âm tim qua thực quản để loại trừ tổn thương động mạch chủ.
Tối ưu hóa oxy hóa và thông khí
Vệ sinh phổi tích cực, hạn chế dịch tỉ mỉ, và kiểm soát đau ngực là điều tối quan trọng trong điều trị cho tất cả các bệnh nhân bị dập phổi. Trong trường hợp thương tích nghiêm trọng, theo dõi chặt chẽ cũng rất cần thiết để đảm bảo việc tưới máu và oxygen hóa các cơ quan đầy đủ. Đối với bệnh nhân tổn thương phổi một bên nghiêm trọng, giảm độ bão hòa động mạch có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng một cái giường động hoặc quay được [69]. Chúng tôi đã quan sát thấy bệnh nhân được quay sao cho vùng phổi đối bên với bên phổi bị tràn máu màng phổi (phổi không bị tổn thương) vào vị trí phụ thuộc (nằm dưới thấp) có thể cải thiện ôxy hóa, có thể bằng cách tăng lượng máu chảy vào phổi còn lành và ‘tốt’ và tối ưu hoá sự tương xứng thông khí/tưới máu. Việc sử dụng các giường xoay liên tục đã được chứng minh có ý nghĩa làm giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi và số ngày thở máy sau chấn thương ngực lớn [70]. Nếu không có giường quay chuyên dụng, tư thế nằm sấp gián đoạn (do một số tác giả thiết lập trong khoảng thời gian 8 giờ mỗi ngày) [71] sẽ làm tăng các thông số oxy hóa sau tổn thương phổi do chấn thương mức độ nặng đến trung bình.
Bệnh nhân chỉ nên đặt ống nội khí quản nếu họ có khó khăn về hô hấp [72]. Ngoài ra, thông khí áp suất dương không xâm lấn (NPPV) có thể thích hợp cho những bệnh nhân bị dập phổi và thiếu oxy máu. Antonelli và cộng sự [73] đã thực hiện một đánh giá đa trung tâm tiền cứu cho 2.770 bệnh nhân suy hô hấp cấp tính thiếu oxy máu. Trong số này, 354 đáp ứng các tiêu chí cho NPPV và không được đặt nội khí quản lần đầu. Trong số những bệnh nhân trải qua NPPV, 70% không cần đ