Tác giả: Thạc sĩ – Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – ICU Bệnh viện NGUYỄN TRI PHƯƠNG dịch từ Hemodynamic monitoring 2019.
Triệu chứng đường thở và phổi
Thông tin cực kỳ hữu ích và có liên quan có thể ghi nhận được khi phân tích vị trí và tư thế của bệnh nhân đang có triệu chứng chứng khó thở. Giảm cảm giác khó thở ở tư thế ngồi hoặc đứng so với tư thế nằm ngửa được gọi là orthopnoea-khó thở đứng. Trong khi tăng hồi lưu tĩnh mạch ở bệnh nhân nằm ngửa được dung nạp tốt ở những người có chức năng tim được bảo tồn, thì điều này dẫn đến sung huyết tĩnh mạch phổi, tăng nước trong mô kẽ phổi và giảm dung tích phổi và sau đó là tình trạng khó thở ở bệnh nhân bị suy chức năng tim . Theo đó, bệnh nhân bị suy tim thích ngồi thẳng (ví dụ: đỡ lưng bằng gối để đạt được tư thế thẳng đứng tối đa) (Hình 5.1). Ngược lại, đặt bệnh nhân vào tư thế nằm ngửa có thể được sử dụng như một bài test để loại trừ suy hô hấp do suy tim hoặc quá tải dịch (phổi). Tiền sử khó thở về đêm khó thở đặc trưng bởi sự thức giấc lặp đi lặp lại do khó thở khi ngủ ở tư thế nằm ngửa là một triệu chứng điển hình của suy tim.
Hình 5.1 Bệnh nhân bệnh nặng đang bị suy tim cấp và suy hô hấp khi nhập viện. Được phép của Martin W. Dünser, MD. Lưu ý vị trí ngồi và gối đặt dưới lưng bệnh nhân để giảm chứng khó thở. Hơn nữa, lưu ý sự xuất hiện rám nắng của bệnh nhân (rõ ràng là bỏng nắng) cho thấy bệnh nhân đã hoạt động trước đó cho đến giai đoạn bệnh cấp tính này.
Trepopnea – khó thở buộc phải nằm nghiêng sang 1 bên nào đó là một hiện tượng gặp phải ở bệnh nhân suy tim (ví dụ ở những người bị tràn dịch màng phổi bên phải), bệnh phổi không đối xứng (xẹp phổi diện tích lớn hoặc đè sụp phổi toàn bộ, tràn dịch màng phổi, viêm phổi, bệnh nhân sau phẫu thuật phổi). Nó mô tả sự xuất hiện của chứng khó thở ở một vị trí nghiêng bên đối ngược với các tư thế khác. Vì trọng lực làm cho máu được phân phối lại trong khoang ngực, chứng khó thở phát triển ở vị trí bên với phần bên bị bệnh nhiều hơn của phổi bị đặt xuống phía dưới. Trong thực hành lâm sàng, tác dụng này cũng có thể được sử dụng trong điều trị (“đặt phổi tốt xuống dưới!” để cải thiện oxy hóa).
Hình 5.2 Vị trí cơ thể điển hình của một bệnh nhân bị lên cơn hen cấp tính. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Bệnh nhân bị hen cấp tính hoặc đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) cảm thấy nhẹ nhõm nhất khi khó thở khi ngồi và ngả người về phía trước với hai cánh tay đặt trên đầu gối hoặc trên giường (Hình 5.2). Vị trí này cho phép tối đa hóa sự co cơ hô hấp. Bệnh nhân COPD thường xuyên đảm nhận vị trí này có thể bị tăng sừng trên da ở đầu gối và đầu xa của đùi (dấu hiệu Dahl).
Platypnea – khó thở khi đứng hay ngồi thẳng – đề cập đến tình trạng khó thở xảy ra hoặc tăng ở vị trí thẳng đứng nhưng được làm dịu với nằm ngữa. Ở những bệnh nhân này, chứng khó thở thường đi kèm với giảm độ bão hòa oxy (orthodeoxia). Hiện tượng này có thể được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc shunt từ phải sang trái thông qua các shunt trong tim hoặc thường xuyên hơn là shunt trong phổi [ví dụ: (2 bên) viêm đáy phổi, khí phế thũng ở đáy hoặc shunt động mạch – tĩnh mạch như ở bệnh nhân mắc hội chứng gan – phổi hoặc bệnh Osler].
Về mặt sinh lý bệnh, phân phối lại máu theo lực hấp dẫn đến các phần phía đáy của phổi bị ảnh hưởng nhiều hơn có thể giải thích sự xuất hiện của chứng khó thở ở vị trí thẳng đứng ở những bệnh nhân này.
Hình dạng lồng ngực, nở rộng thành ngực và đối xứng
Hình 5.3 Vỡ ngực ở bệnh nhân bị gãy xương sườn thành bên nối tiếp với một đoạn thành ngực di động lớn và chụp cắt lớp vi tính ngực tương ứng. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Kiểm tra trực quan ngực bằng mắt có thể tiết lộ manh mối quan trọng về chức năng phổi. Biến dạng thành ngực như gù, vẹo cột sống, gù vẹo, hình phễu nặng (vùng xương ức lõm) hoặc ngực hình chim bồ câu (vùng ức nhô ra) có liên quan đến giảm dung tích phổi và bệnh phổi hạn chế. Một lồng ngực giống 1 cái rương hình thùng là gợi ý về sự hiện diện của COPD tiềm tàng và / hoặc hiện tương tăng bơm phổi (bẫy khí). Tương tự như vậy, béo phì hướng tâm (bụng) có thể liên quan đến việc giảm compliance của thành ngực và giảm dung tích phổi. Sẹo của các ca phẫu thuật lồng ngực trước đó cho thấy bệnh nhân có thể bị giảm dung tích phổi (ví dụ do cắt bỏ phổi). Ở những bệnh nhân mắc COPD, có thể nhìn thấy và sờ thấy vùng đỉnh phổi ở vùng thượng đòn. Khỏang gian liên sườn mở rộng với nhu mô phổi phình ra ít được chú ý hơn trên thành ngực bên trong đợt cấp tính nặng ở bệnh nhân hen phế quản. Biến dạng đáng kể của ngực do chấn thương (ví dụ: “stove-in chest”- dập ngực gây xẹp do gãy nhiều hơn 3 xương sườn liên tiếp) là rất hiếm, nhưng, nếu có, chúng có liên quan đến các tổn thương phổi hay trung thất đe dọa gây tử vong.
Mức độ giãn nở của thành ngực trong thì hít vào là một dấu hiệu lâm sàng tốt về thể tích thông khí. Bệnh nhân có phần giãn nở hầu như không thể nhìn thấy của phầnngực (dưới) thường có (rất) thể tích thông khí thấp và có nguy cơ cao bị suy hô hấp. Nguyên nhân phổ biến là giảm compliance phổi hoặc thành ngực, COPD, mệt mỏi cơ hô hấp hoặc các bệnh lý về thần kinh cơ. Ở những bệnh nhân béo phì, mức độ của các mức độ di động của thành ngực rất khó để đánh giá và đưa ra kết luận về kích thước của thể tích thông khí không đáng tin cậy.
Khi đánh giá sự đối xứng của việc giãn nở thành ngực, điều quan trọng là phải đảm bảo rằng bệnh nhân nằm thẳng để sự bất cân xứng không phải do vị trí bệnh nhân. Giãn nở thành ngực không đối xứng phản ánh thông khí phổi không đối xứng và có thể phát sinh từ tràn khí màng phổi, xẹp phổi hoặc đông đặc nhu mô phổi (ví dụ như viêm phổi). Trong khi tràn khí màng phổi dẫn đến tăng độ cao, ộng của 1 bên ngực bị ảnh hưởng, xẹp xuống bên thành ngực / mất thể tích toàn bộ phổi dẫn đến giảm mức độ giãn rộng thành ngực với bên ngực bị ảnh hưởng so với vị trí đối bên. Trong cả tràn khí màng phổi và xẹp phổi / xẹp phổi, sự gian nỡ thành ngực của bên bị ảnh hưởng đều giảm. Hiếm khi và chỉ ở những bệnh nhân suy nhược dẫn đến các bệnh phổi 1 bên (ví dụ như viêm phổi) trong việc giảm mở rộng thành ngực cùng bên.
Bệnh nhân bị gãy nhiều xương sườn có thể xuất hiện với thành ngực không ổn định (lồng ngực bị sập). Điều này đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân có một số xương sườn liền kề của thành ngực trước hoặc sau bị gãy thành một hoặc nhiều mảnh tự do (Hình 5.3). Đoạn thành ngực này sau đó di chuyển vào trong thì hít vào tự nhiên và hướng ra ngoài trong khi thở ra làm tổn hại một cách tinh tế cơ học thành ngực và có thể là trao đổi khí (thường bị suy yếu do tổn thương hoặc nhiễm trùng phổi tiềm tàng đồng thời; xem Hình 5.3). Ở những bệnh nhân có các thành phần thành ngực di chuyển tự do lớn, một sự đẩy lệch trung thất (hoặc rung lắc) có thể xảy ra với những thay đổi của áp lực bên trong khoang ngực trong chu kỳ hô hấp và gây ra tình trạng bất ổn huyết động. Trong hầu hết các trường hợp, một thành ngực không ổn định có thể được nhận ra bằng cách kiểm tra thành ngực (trước hoặc bên). Sờ nắn với lòng bàn tay của người thăm khám được đặt trên thành ngực trước và bên giúp phát hiện các phân đoạn nhỏ hơn. Ở những bệnh nhân thở máy, áp lực đường thở dương sẽ ngăn phần thành ngực tự do di chuyển vào trong thì thở vào, do đó ổn định thành ngực. Ở những bệnh nhân này, các bộ phận thành ngực di chuyển tự do chỉ có thể được phát hiện bằng cách sờ nắn tỉ mỉ. Chuyển động ngực bất thường hoặc nghịch lý có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim có tình trạng nhiễm trùng xương ức và mất ổn định. Ở một số bệnh nhân này, phẫu thuật cắt xương ức bỏ một phần hoặc toàn bộ với tái tạo vạt cơ để lại cho họ một thành ngực không ổn định mãn tính khi kiểm tra lâm sàng, vì vạt cơ thường di chuyển vào trong thì hít vào và hướng ra ngoài trong thì thở ra.
Màu sắc da
Hình 5.4 Màu xanh tím trung tâm được công nhận bởi sự đổi màu hơi xanh của môi (a) và niêm mạc miệng (b) Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Xanh tím trung tâm ảnh hưởng đặc trưng đến màu sắc môi, niêm mạc miệng / lưỡi và niêm mạc dưới lưỡi (Hình 5.4). Nó phản ánh tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng nhưng cũng có thể gặp ở những bệnh nhân bị meth- (> 1,5 g / dL, màu nâu hoặc màu xanh) hoặc sulfhaemoglobinemia (> 0,5 g / dL).
Chứng xanh tím trung tâm trở nên rõ ràng nếu lượng máu mao mạch / tĩnh mạch tuyệt đối ở môi hoặc niêm mạc miệng có nồng độ hemoglobin bị khử oxi vượt quá 4,25 g / dL (> 2,38 g / dL trong máu động mạch). Ở những bệnh nhân không thiếu máu, điều này tương ứng với độ bão hòa oxy động mạch khoảng 80%. Nhận biết lâm sàng của chứng xanh tím trung tâm có thể khó khăn với kết quả dương tính giả và âm tính giả. Ở bệnh nhân thiếu máu, thiếu oxy máu phải phải rất sâu sắc trước khi tím tái trung tâm phát triển. Ví dụ, ở những bệnh nhân có nồng độ huyết sắc tố 7,5 g / dL (ví dụ như có thể xảy ra ở bệnh nhân trong đơn vị chăm sóc đặc biệt), chứng xanh tím trung tâm chỉ có thể phát hiện được khi độ bão hòa oxy giảm xuống giá trị <50% (một lần nữa tương ứng với nồng độ khử oxy huyết sắc tố ít nhất 4,25 g / dL trong mao mạch niêm mạc). Trong thiếu máu nặng, tím tái trung tâm có thể không được phát hiện lâm sàng mặc dù có thiếu oxy nặng. Cuối cùng, da hỗn hợp (sạm màu) có thể ảnh hưởng đến ngưỡng mà phát hiện chứng xanh tím trung tâm. Ở những bệnh nhân có da và môi sẫm màu phức tạp, việc kiểm tra niêm mạc miệng và lưỡi (lưỡi dưới lưỡi hoặc lưỡi) có thể thực hiện kỹ càng hơn đối với sự hiện diện của chứng xanh tím trung tâm (Hình 5.4b).
Hình 5.5 Plethora trên khuôn mặt với ban đỏ lan tỏa của ngực trên ở một bệnh nhân bị tăng thán khí cấp tính. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Bệnh nhân mắc chứng đa hồng cầu (ví dụ, những người mắc COPD) có thể bị tím tái ở mức bão hòa oxy động mạch giảm nhẹ. Pseudocyanosis – giả xanh tím(tím tái trung tâm không có thiếu oxy máu) có thể là do nhiễm độc kim loại mãn tính (ví dụ: bạc, vàng) hoặc làm phức tạp các liệu pháp thuốc dài hạn (ví dụ amiodarone, minocycline, chloroquine, phenothiazine). Khuôn mặt Plethora với ban đỏ lan tỏa của ngực trên là một dấu hiệu lâm sàng của chứng tăng CO2 máu cấp tính (Hình 5.5).
Chứng xanh tím mạn tính có thể được phát hiện đáng tin cậy hơn so với chứng xanh tím cấp tính vì bệnh nhân thường có nồng độ hemoglobin tăng cao. Các dấu hiệu khác của thiếu oxy máu mãn tính bao gồm khuôn mặt plethora (trạng thái quá thừa máu), co rút các ngón tay (ngón tay dùi trống) và ngón chân và giường móng tím xanh tái. Mặc dù co rút các ngón phần lớn được thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi dẫn đến thiếu oxy máu mãn tính [ví dụ: xơ phổi, bệnh bụi phổi amiăng, ung thư phổi (thường không có ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi), ung thư trung biểu mô, bệnh phổi mưng mủ bao gồm viêm mủ màng phổi, áp xe phổi và phế quản và rất hiếm khi mắc bệnh COPD], nó có thể là do di truyền hoặc do các bệnh không phải là bệnh phổi chẳng hạn như bệnh tim bẩm sinh tím, bệnh viêm ruột hoặc bệnh gan mãn tính. Ở một số bệnh nhân, độ bóng của móng tay hoặc độ xốp của giường móng, giai đoạn đầu của quá trình cum móng, có thể được quan sát trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu bệnh phổi.
Tần số hô hấp
Nhip hô hấp được xác định bằng cách đếm số lần nở rộng thành ngực trên 20 – 30 và sau đó nhân nó để đạt được số lần thở mỗi phút. Tốc độ hô hấp từ 10 đến 15 nhịp thở mỗi phút là bình thường về mặt sinh lý ở người khỏe mạnh nghỉ ngơi. Ngoại trừ ở một số bệnh nhân cao tuổi, trong đó nhịp hô hấp có thể đạt tới 25 nhịp thở mỗi phút, bất kỳ sự tăng > 20 hơi / phút nào cũng phải được coi là bất thường và được gọi là thở nhanh. Mức độ của thở nhanh là một chỉ số vững chắc nhưng không đặc hiệu về mức độ nghiêm trọng của bệnh với nhịp hô hấp > 30 hơi thở mỗi phút thường liên quan đến các tình trạng đe dọa tính mạng. Thở nhanh có giá trị hơn để dự đoán ngừng tim tiếp theo ở bệnh nhân nhập viện so với nhịp tim nhanh hoặc huyết áp động mạch bất thường. Ngược lại, nhịp hô hấp bình thường là một phát hiện hữu ích khiến cho các bệnh lý nhất định (ví dụ sốc, thuyên tắc mạch phổi đáng kể) khá khó xảy ra. Về mặt sinh lý, tăng nhịp hô hấp làm tăng thông khí phế nang, loại bỏ carbon dioxide và phân áp oxy phế nang. Do đó, thở nhanh không chỉ có thể được quan sát thấy ở bệnh phổi (cấp tính) mà còn ở những bệnh nhân bị giảm cung cấp oxy toàn thân và nhiễm toan chuyển hóa. Mặc dù vậy, thở nhanh, trong thực hành lâm sàng, tương quan kém với mức độ thiếu oxy máu. Hơn nữa, thông khí có thể được kích thích bằng tăng trương lực giao cảm (ví dụ như đau), viêm (ví dụ như nhiễm trùng huyết) và rối loạn chức năng não (ví dụ như tổn thương vỏ não hoặc não giữa). Không giống như hầu hết các bệnh nhân khác, bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa trước tiên tăng thông khí phế nang bằng cách tăng thể tích thông khí và chỉ sau đó là tăng tốc độ hô hấp. Dạng thở nhanh này được gọi là hyperpnoea – tăng biên độ thông khí và về mặt sinh lý là cách hiệu quả nhất để loại bỏ carbon dioxide qua phổi vì thông khí không gian chết được giảm thiểu. Mặc dù trong một số trường hợp, sự gia tăng thể tích thông khí có thể thấy rõ khi “thở kiểu Kussmaul_, việc thông khi phút tăng lên ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa rất khó nhận ra. Nó thường chỉ trở nên rõ ràng khi đạt đến phạm vi pH thấp đáng ngạc nhiên. Vì các giá trị pH rất thấp (< 7.1- 7.2) thường được gây ra bởi nhiễm toan có tăng khoảng cách anion (chủ yếu là có nguồn gốc tiểu đường), các nguyên nhân phổ biến nhất của chứng “hyperpnoea” bao gồm nhiễm toan keton, nhiễm axit lactic, ngộ độc (ví dụ salicylate, ngộ độc rượu, carbon monoxide, cyanide , isoniazid, paraldehyd, sắt) và hội chứng tăng ure huyết.
Nhịp hô hấp
Hơi thở sinh lý là nhịp nhàng. Những thay đổi đặc trưng cho nhịp điệu này có thể được quan sát và thông tin lâm sàng quan trọng sẽ được thu lượm. Nhịp thở bệnh lý được quan sát phổ biến nhất trong bệnh cấp tính là nhịp thở Cheyne-Stokes. Nó được đặc trưng bởi các khoảng xen kẽ của các đợt tăng biên độ thở tăng dần và giảm dần bị gián đoạn bởi các đợt ngưng thở (Hình 5.6). Các đợt ngưng thở có thể tồn tại đến 45 giây nhưng thường chỉ tồn tại trong 5 – 10 giây. Trong khi thở Cheyne-Stokes có thể là sinh lý ở các nhóm bệnh nhân chọn lọc (ví dụ: trẻ sơ sinh) hoặc một số tình trạng nhất định (ví dụ như khi lên leo lên núi cao), nhưng đó là dấu hiệu lâm sàng hợp lệ của bệnh lý não cấp tính hoặc bệnh mạn tính. Nó hiếm khi dẫn đến ngưng thở.
Điều này trái ngược với nhịp thở của Biot giống với nhịp thở của CheyneStokes ngay từ cái nhìn đầu tiên nhưng khác ở những giai đoạn xen kẽ của tăng biên độ và ngưng thở bắt đầu và dừng đột ngột hơn. Nhìn chung, sự thay đổi của các nhịp thở tăng biên độ thở và ngưng thở ít thường xuyên hơn so với nhịp thở của Cheyne-Stokes. Hơi thở Biot khá hiếm gặp nhưng là một chỉ số nhạy cảm của bệnh lý cầu não hoặc hệ thống lưới của não. Điều này giải thích tại sao bệnh nhân thở Biot có nguy cơ ngưng thở cao.
Hình 5.6 Máy theo dõi sinh hiệu quan trọng cho thấy đường sóng hô hấp gợi ý đến nhịp thở / hô hấp của Cheyne-Stokes (mũi tên màu vàng đánh dấu dấu vết của hô hấp). Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Hơi thở không đều hoặc mất điều hòa được đặc trưng bởi nhịp hô hấp không đều và thể tích thông khí. Bệnh nhân thường nín thở vào cuối mỗi thì hít vào trước khi chu kỳ thở ra tiếp theo bắt đầu với tốc độ chậm, không đều. Nó phản ánh một dấu hiệu sớm (bệnh lý lưới não hoặc suy giảm tưới máu não nghiêm trọng) và thường đi trước thở hổn hển và ngừng hô hấp (xem Phần I Bài 4.3).
Kiểu thở
Bốn kiểu thở rất cần thiết để nhận biết ở bệnh nhân nguy kịch: kiểu thở sinh lý, nghịch lý hay nghịch đảo (thở ngực-bụng), tắc nghẽn và hạn chế.
Về mặt sinh lý, sự co cơ của cơ hoành và cơ liên sườn làm cả ngực và bụng di chuyển lên trong thì hít vào. Thì thở ra xảy ra một cách thụ động với ngực và bụng giảm dần. Tỷ lệ thời gian bình thường của nhịp thở vào và thở ra là 1: 2.
Hơi thở nghịch lý hay nghịch đảo (ngực – bụng) đề cập đến sự chuyển động vào trong của ngực trong khi bụng nổi lên trong thì hít vào. Kiểu thở này được nhìn thấy ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở (ví dụ như bệnh nhân hôn mê ở tư thế nằm ngửa) và cần được nhận ra không được chậm trễ. Hơi thở nghịch lý (hay nghịch thường ở bụng) cũng xảy ra ở những bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hoặc rối loạn chức năng cơ hoành (hãy nhớ: chuyển động hô hấp ở bụng gián tiếp chỉ ra cách cơ hoành di chuyển). Ở những bệnh nhân này, bụng di chuyển vào trong trong khi thành ngực tăng lên. Đó là một dấu hiệu rất nhạy cảm và đáng báo động của mất bù hô hấp sắp xảy ra. Hơn nữa, hơi thở nghịch lý có thể được quan sát ở những bệnh nhân bị chấn thương tủy sống cổ khi chỉ có cơ hoành di chuyển bụng ra ngoài và ngực vào trong thì hít vào.
Ở những bệnh nhân có kiểu thở tắc nghẽn, khí thở ra bị suy yếu. Trên lâm sàng, điều này trở nên rõ ràng thông qua bằng chứng co thắt cơ thành bụng tích cực trong thì thở ra. Ngực thường xuống chậm và không hoàn toàn trong khi cơ bụng co lại và di chuyển bụng xuống – và hướng ra ngoài. Thời gian sử dụng trong thì thở ra vượt quá thời gian thời gian thì hít vào. Các tình trạng lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến suy yếu luồng khí thở và kiểu thở tắc nghẽn là hen suyễn hay COPD và tình trạng quá tải dịch / phù phổi gây ra xẹp đường thở nhỏ. Sử dụng môi để tạo ra áp lực hô hấp dương (thở kiểu chím môi) là phổ biến ở những bệnh nhân có kiểu thở tắc nghẽn, đặc biệt là những người bị khí phế thũng. Nó làm giảm nhịp hô hấp, tăng thể tích thông thí (lên tới 500 – 600 mL) cũng như loại bỏ thán khí. Hơn nữa, sự gia tăng áp lực dương cuối thì hô hấp trong kiểu thở chím môi, giúp chuyển cơ hoành sang một vị trí tốt hơn khi bắt đầu thì hít vào và do đó cải thiện chức năng cơ hoành.
Hình 5.7 Một phương pháp đơn giản để phân biệt giữa bốn kiểu thở thiết yếu là đặt tay lên ngực bệnh nhân và bụng để cảm nhận sự chuyển động của thành ngực và bụng trong suốt thời gian của chu kỳ hô hấp. Được phép của Martin