Khuyến cáo ESC 2019 về quản lý bệnh nhân nhịp tim nhanh trên thất

0
95
Khuyến cáo ESC 2019 về quản lý bệnh nhân nhịp tim nhanh trên thất
Khuyến cáo ESC 2019 về quản lý bệnh nhân nhịp tim nhanh trên thất

Guideline 2019 Hướng dẫn quản lý bệnh nhân nhịp tim nhanh trên thất được dịch từ bài gốc 2019 Guidelines on Supraventricular Tachycardia (for the management of patients with) bởi bác sĩ Nguyễn Thành Luân – Khoa Hồi Sức Tích Cực bệnh viện Hoàn Mỹ Cửu Long.

Ban chuyên trách về quản lý bệnh nhân nhịp tim nhanh trên thất của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC).

Được phát triển cùng với Hiệp hội Tim mạch Nhi khoa và Bẩm sinh Châu Âu (AEPC).

Lời tựa

Quý III năm 2019, Hiệp hội Tim mạch học Châu Âu (ESC) công bố đồng thời năm khuyến cáo Hướng dẫn chẩn đoán và quản lý những rối loạn liên quan đến tim mạch và chuyển hóa. Các khuyến cáo này có tương tác với nhau đáng kể. Để quản lý tốt các vấn đề tim mạch-chuyển hóa đòi hỏi phải đọc đồng thời các khuyến cáo này để phối hợp điều trị cho những người có nhiều rối loạn đồng mắc.

Chúng ta đang ở kỷ nguyên cá thể hóa điều trị, vì vậy việc hiểu sâu sắc các khuyến cáo sẽ góp phần rất lớn đạt được những mục tiêu điều trị cụ thể cho từng bệnh nhân. Cùng nhau, chúng tôi chuyển thể toàn bộ các bài toàn văn Hướng dẫn của ESC sang Tiếng Việt để, các đồng nghiệp ở nơi chúng tôi làm việc, thuận tiện hơn khi tham khảo, thống nhất trong thực hành lâm sàng.

Từ viết tắt

Từ viết tắtTiếng AnhNghĩa Tiếng Việt
+/-QRS complex equiphasicPhức bộ QRS chuyển tiếp
+veQRS complex-positivePhức bộ QRS dương
-veQRS complex-negativePhức bộ QRS âm
ACHDAdult congenital heart diseaseBệnh tim bẩm sinh ở người trưởng thành.
AEPCAssociation for European Paediatric and Congenital CardiologyHiệp hội Tim mạch Nhi khoa và Bẩm sinh Châu Âu.
AFAtrial fibrillationRung nhĩ
AHAtrial-HisKhoảng nhĩ-bó His
AMPAdenosine monophosphate
APAccessory pathwayĐường dẫn truyền phụ
ATAtrial tachycardiaNhịp nhanh nhĩ
AVAtrioventricularNhĩ-thất
AVNAtrioventricular nodeNút nhĩ thất
AVNRTAtrioventricular nodal re-entrant tachycardiaNhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất
AVRTAtrioventricular re-entrant tachycardiaNhịp nhanh vòng vào lại tại nhĩ thất
BBBBundle branch blockBlock bó nhánh
b.p.m.Beats per minuteNhịp mỗi phút
CHA2DS2-VAScCardiac failure, Hypertension, Age ≥75 (Doubled), Diabetes, Stroke (Doubled)-Vascular disease, Age 65-74 and Sex category (Female)
CLCycle lengthChiều dài chu kỳ
CMRCardiac magnetic resonanceChụp cộng hưởng từ tim
CTComputed tomographyChụp cắt lớp vi tính
CTICavotricuspid isthmusEo tĩnh mạch chủ – van ba lá
CVConduction velocityTốc độ dẫn truyền
CYPCytochrome P450
DADDelayed after-depolarizationHậu tái cực trì hoãn/muộn
DCDirect currentDòng điện một chiều
DCSDistal coronary sinusXoang vành sâu
ECGElectrocardiogram/ElectrocardiographicĐiện tâm đồ
EPSElectrophysiology studyKhảo sát điện sinh lý
ERPEffective refractory periodThời gian trơ
ESCEuropean Society of CardiologyHiệp hội Tim mạch học Châu Âu
HAHis-atrial intervalKhoảng bó His-nhĩ
HFHeart failureSuy tim
HFrEFHeart failure with reduced ejection fractionSuy tim với phân suất tống máu giảm
HPSHis-Purkinje systemHệ thống His-Purkinje
HVHis-ventrcular intervalKhoảng bó His-thất
ICDImplantable cardioverter defibrillatorMáy phá rung cấy ghép
ISTInappropriate sinus tachycardiaNhịp nhanh xoang không phù hợp
i.v.IntravenousTiêm tĩnh mạch
JETJunctional ectopic tachycardiaNhịp nhanh bộ nối
LALeft atrial/atriumNhĩ trái
LALLeft anterolateralTrước bên bên trái
LBBBLeft bundle branch blockBlock bó nhánh trái
LLLeft lateralThành bên bên trái
LPLeft posteriorThành sau bên trái
LPLLeft posterolateralThành sau bên bên trái
LPSLeft posteroseptalVách sau bên trái
LVLeft ventricle/ventricularThất trái
MIMyocardial infarctionNhồi máu cơ tim
MRATMacro-re-entrant atrial tachycardiaNhịp nhanh vòng vào lại lớn
MSMid-septalVùng giữa vách
NT-proBNPN-terminal pro-B-type natriuretic peptide
PJRTPermanent junctional reciprocating tachycardiaNhịp nhanh lặp lại bộ nối kéo dài
p.o.Per os (by mouth)Đường uống
POTSPostural orthostatic tachycardia syndromeHội chứng nhịp nhanh do tư thế
PPMPermanent pacemakerMáy tạo nhịp vĩnh viễn
PRKAG2Protein kinase AMP-activated non- catalytic subunit gamma 2
PVPulmonary veinTĩnh mạch phổi
RARight atrial/anteriorNhĩ phải
RASRight anteroseptalVách trước bên phải
RBBBRight bundle branch blockBlock bó nhánh phải
RCTRandomized clinical trialThử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên
RLRight lateralThành bên bên phải
RPRight posteriorThành sau bên phải
RPSRight posteroseptalThành sau bên phải
SPERRIShortest pre-excited RR interval during atrial fibrillationKhoảng RR kích thích sớm ngắn nhất trong rung nhĩ
SVTSupraventricular tachycardiaNhịp tim nhanh trên thất
TATriggered activityHoạt động khởi kích
TCMTachycardiomyopathyBệnh cơ tim do nhịp nhanh
VAVentriculoatrialThất-nhĩ
VTVentricular tachycardiaNhịp nhanh thất
WPWWolff-Parkinson-White

Lời mở đầu

Hướng dẫn này tóm tắt và đánh giá những bằng chứng hiện có với mục đích hỗ trợ các chuyên gia y tế trong việc đề xuất chiến lược quản lý tốt nhất cho từng cá thể bệnh nhân với một bệnh cảnh nhất định. Hướng dẫn và các khuyến cáo này sẽ giúp chuyên gia y tế đưa ra quyết định trong thực hành hàng ngày. Tuy nhiên, các quyết định cuối cùng liên quan đến từng bệnh nhân cần phải thảo luận ý kiến với bệnh nhân và người chăm sóc của họ khi thích hợp.

Một số lượng lớn các hướng dẫn đã được ban hành trong những năm gần đây bởi Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), cũng như bởi các hiệp hội và các tổ chức khác. Do ảnh hưởng của chúng đối với thực hành lâm sàng, tiêu chí chất lượng trong quá trình xây dựng các hướng dẫn đã được công bố để tất cả các quyết định được minh bạch đối với người sử dụng. Các khuyến cáo để xây dựng và ban hành Hướng dẫn ESC có thể được tìm thấy trên trang web ESC (http://www.escardio.org/ Guidelines- &-Education/ClinicalPractice-Guidelines/Guidelines-development/Writing-ESC- Guidelines). Hướng dẫn ESC đại diện cho quan điểm chính thức của ESC về một chủ đề nhất định và được cập nhật thường xuyên.

ESC sử dụng một lượng lớn cơ sở dữ liệu cần thiết để đánh giá, chẩn đoán/điều trị, sử dụng các nguồn tham khảo và tuân thủ trong các Hướng dẫn. Các cơ sở dữ liệu này nhằm nâng cao sự hiểu biết về thực hành y khoa ở châu Âu và trên thế giới, dựa trên dữ liệu được thu thập trong quá trình thực hành lâm sàng hằng ngày.

Hướng dẫn được phát triển cùng với tài liệu giáo dục phái sinh giải quyết nhu cầu văn hóa và chuyên nghiệp cho các chuyên gia tim mạch và các chuyên gia liên quan. Thu thập dữ liệu quan sát chất lượng cao, tại khoảng thời gian thích hợp sau khi phát hành Hướng dẫn ESC, sẽ giúp đánh giá mức độ áp dụng Hướng dẫn, ưu tiên kiểm tra các điểm mấu chốt đã được xác định trong Hướng dẫn ESC và Uỷ ban Giáo dục và các thành viên của Ban chuyên trách phụ trách.

Các thành viên của Ban chuyên trách này đã được lựa chọn bởi ESC, bao gồm đại diện từ các nhóm chuyên khoa có liên quan của ESC, để đại diện cho các chuyên gia chăm sóc sức khoẻ cho những bệnh nhân mắc bệnh lý này. Các chuyên gia được lựa chọn trong lĩnh vực đảm nhận việc đánh giá toàn diện các bằng chứng đã công bố về cách thức điều trị tình trạng bệnh lý nhất định theo Ủy ban ESC về chính sách Hướng dẫn Thực hành (CPG). Một đánh giá quan trọng về chẩn đoán và quá trình điều trị đã được thực hiện, bao gồm cả đánh giá tỷ số nguy cơ – lợi ích. Mức độ bằng chứng và độ mạnh khuyến cáo của các lựa chọn quản lý cụ thể đã được xem xét và phân loại theo những thang điểm mà ESC xác định trước đó, như được nêu trong Bảng 1 và 2 bên dưới.

Các chuyên gia của hội đồng viết và đánh giá đã cung cấp các biểu mẫu cần thiết cho tất cả các mối quan hệ có thể được xem là nguồn xung đột lợi ích thực sự hoặc tiềm năng. Các biểu mẫu này được tổng hợp thành một tệp và có thể tìm thấy trên trang web ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Mọi thay đổi trong tuyên bố về lợi ích phát sinh trong thời gian viết đã được thông báo cho Chủ tịch ESC và EAS và được cập nhật. Nhóm chuyên trách đã nhận toàn bộ hỗ trợ tài chính từ ESC và EAS mà không có bất kỳ sự tham gia nào từ ngành công nghiệp chăm sóc sức khỏe.

ESC CPG giám sát và điều phối việc chuẩn bị Hướng dẫn mới. Ủy ban cũng chịu trách nhiệm về quá trình chứng thực của các Hướng dẫn này. Hướng dẫn ESC trải qua đánh giá sâu rộng bởi CPG và các chuyên gia bên ngoài. Sau khi sửa đổi thích hợp, Hướng dẫn được chấp thuận bởi tất cả các chuyên gia của Ban chuyên trách. Tài liệu cuối cùng được CPG phê duyệt và công bố trên Tạp chí Tim mạch Châu Âu. Hướng dẫn đã được xây dựng sau khi xem xét cẩn thận các kiến thức về khoa học và y khoa và bằng chứng hiện có tại thời điểm công bố.

Bảng 1: Các nhóm khuyến cáo
Định nghĩaThuật ngữ sử dụng
Nhóm

khuyến

cáo

Nhóm IBằng chứng và/hoặc sự đồng thuận chung cho thấy điều trị hoặc thủ thuật được đề ra là hữu ích, hữu dụng và hiệu quả.Khuyến cáo hoặc chỉ định
Nhóm IIBằng chứng về mâu thuẫn và/hoặc bất đồng quan điểm về tính hữu ích/hiệu lực của các điều trị hoặc thủ thuật được đề ra.
Nhóm IIaBằng chứng/quan điểm có xu hướng hữu ích/hiệu lựcNên xem xét
Nhóm IIbTính hữu ích/hiệu lực ít được xác nhận thông qua bằng chứng/quan điểmCó thể xem xét
Nhóm IIIBằng chứng hoặc sự đồng thuận chung cho rằng các điều trị hoặc thủ thuật thì không hữu dụng/hiệu quả, và có thể có hại trong một số trường hợp.Không khuyến cáo

 

Bảng 2: Mức độ chứng cứ
Mức độ bằng chứng ADữ liệu thu thập được từ nhiều nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích gộp
Mức độ bằng chứng BDữ liệu thu thập được từ một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên hoặc nghiên cứu lâm sàng lớn không ngẫu nhiên
Mức độ bằng chứng CĐồng thuận quan điểm của các chuyên gia và/hoặc từ các nghiên cứu nhỏ, nghiên cứu hồi cứu, nghiên cứu sổ bộ

Nhiệm vụ phát triển Hướng dẫn ESC/EAS cũng bao gồm việc tạo ra các công cụ giáo dục và chương trình thực hiện khuyến cáo, kể cả các phiên bản hướng dẫn bỏ túi cô đọng, trang trình bày tóm tắt, sổ tay với thông điệp cần thiết, thẻ tóm tắt cho người không chuyên và phiên bản điện tử cho các ứng dụng số (điện thoại thông minh, v.v.). Các phiên bản này được rút ngắn, nếu muốn có thông tin chi tiết hơn, người dùng phải truy cập phiên bản Hướng dẫn toàn văn, được cung cấp miễn phí thông qua trang web ESC và được lưu trữ trên trang web EHJ. Các Hiệp hội Quốc gia của ESC được khuyến khích xác nhận, biên dịch và thực hiện tất cả các Hướng dẫn ESC. Chương trình thực hiện là cần thiết bởi vì nó đã được chứng minh rằng kết cục của bệnh có thể chịu ảnh hưởng thuận lợi của việc áp dụng triệt để các khuyến cáo lâm sàng.

Các chuyên gia y tế được khuyến khích sử dụng Hướng dẫn ESC phiên bản đầy đủ vào tài khoản cá nhân trong quá trình thực hành và đánh giá lâm sàng, cũng như trong việc xác định và thực hiện dự phòng, chẩn đoán hoặc chiến lược điều trị y tế. Tuy nhiên, Hướng dẫn ESC không quy kết bất cứ trách nhiệm cá nhân nào cho các chuyên gia y tế về việc đưa ra quyết định phù hợp và chính xác trong khi xem xét từng tình trạng sức khỏe của bệnh nhân và tư vấn với bệnh nhân đó hoặc người chăm sóc bệnh nhân trong trường hợp thích hợp và/hoặc cần thiết. Đây cũng là trách nhiệm của các chuyên gia sức khỏe để xác minh các quy tắc và quy định áp dụng ở mỗi quốc gia đối với thuốc và thiết bị tại thời điểm kê đơn.

Mở đầu

Rối loạn nhịp trên thất là thường gặp và bệnh nhân thường có triệu chứng, đòi hỏi điều trị bằng thuốc và cắt đốt điện sinh lý. ESC đã công bố Hướng dẫn quản lý cho nhịp nhanh trên thất (SVT) vào năm 2003 [1]; tương ứng hướng dẫn của Hoa Kỳ cũng đã được công bố, gần đây nhất là vào năm 2015 [2].

Cần phải cung cấp các khuyến cáo của các chuyên gia tham gia vào quá trình chăm sóc bệnh nhân bị SVT. Thêm vào đó, một số tình trạng liên quan mà SVT có thể cùng tồn tại cần phải được giải thích chi tiết hơn. Để giải quyết chủ đề này, một Ban chuyên trách được triệu tập bởi ESC, với nhiệm vụ được giao là xem xét toàn diện các bằng chứng được ban hành và công bố Hướng dẫn về quản lý bệnh nhân bị SVT, với các cập nhật khuyến cáo đồng thuận cho thực hành lâm sàng. Tài liệu này tóm tắt những phát triển hiện tại trong lĩnh vực, tập trung vào những tiến bộ kể từ Hướng dẫn ESC cuối cùng được công bố và cung cấp các khuyến cáo chung để quản lý SVT ở người trưởng thành dựa trên các nguyên tắc của y học thực chứng.

Đánh giá bằng chứng

Các thành viên của Ban chuyên trách được yêu cầu thực hiện đánh giá y văn chi tiết, xem xét độ mạnh của bằng chứng hoặc chống lại một điều trị hoặc phương pháp cụ thể, và bao gồm các ước đoán về kết cục sức khỏe mong đợi với những dữ liệu hiện có. Những thay đổi riêng biệt của mỗi bệnh nhân, bệnh đi kèm, và các vấn đề ưu tiên của bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn các xét nghiệm hoặc liệu pháp đã được xem xét, cũng như tần suất theo dõi và hiệu quả chi phí. Trong các lĩnh vực còn đang tranh cãi, hoặc liên quan đến các vấn đề không có bằng chứng khác với thực hành lâm sàng thông thường, sự đồng thuận đã đạt được theo thống nhất của hội đồng chuyên gia sau khi xem xét kĩ lưỡng. Các tài liệu đã được bình duyệt bởi những chuyên gia đánh giá bên ngoài chính thức.

Độ mạnh khuyến cáo và mức độ bằng chứng của lựa chọn quản lý cụ thể đã được xem xét và phân loại theo thang đo được xác định trước, như được nêu tương ứng ở trong Bảng 1 và 2.

Nhìn chung, các Hướng dẫn này đưa vào bằng chứng và ý kiến chuyên gia từ nhiều quốc gia. Do đó, các phương pháp chống loạn nhịp dùng thuốc và không dùng thuốc được thảo luận có thể bao gồm các loại thuốc không được sự chấp thuận đồng thời của các cơ quan quản lý trực thuộc chính phủ ở tất cả các quốc gia.

Mối quan hệ với ngành công nghiệp và các xung đột lợi ích khác

Chính sách của ESC là tài trợ cho các bài báo trình bày quan điểm và Hướng dẫn mà không cần sự hỗ trợ thương mại, tất cả các thành viên tình nguyện thời gian của họ. Do vậy, tất cả các thành viên của nhóm viết bài, cũng như các chuyên gia bình duyệt, đều đã công khai chi tiết bất kỳ xung đột lợi ích tiềm năng nào. Các tờ khai chi tiết đó sẽ được đăng trên trang web ESC sau khi xuất bản Hướng dẫn này.

Có gì mới trong Hướng dẫn 2019?

Những thay đổi trong khuyến cáo từ 2003 đến 2019

Do thực tế là các Hướng dẫn trước đây về SVT được công bố từ 16 năm trước, nhiều loại thuốc được khuyến cáo vào thời điểm đó không còn được xem xét trong Hướng dẫn 2019. Ngoài ra, kỹ thuật và chỉ định của các kỹ thuật cắt đốt đã thay đổi. Những thay đổi khuyến cáo được chỉ ra thành từng phần trong Bảng 3 dưới đây.

Bảng 3 Những thay đổi khuyến cáo của Hướng dẫn về SVT từ năm 2003
20032019
Quản lý cấp tính về nhịp nhanh QRS hẹp
VerapamildiltiazemIIIa
Thuốc chẹn betaIIbIIa
Amiodarone và digoxin đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Quản lý cấp tính về nhịp nhanh QRS rộng
ProcainamideIIIa
AdenosineIIbIIa
AmiodaroneIIIb
Sotalol và lidocaine đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Chiến lược điều trị với nhịp nhanh xoang không thích hợp
Thuốc chẹn betaIIIa
Verapamil/ Diltiazem và cắt đốt bằng catheter đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019.
Chiến lược điều trị với hội chứng nhịp nhanh phụ thuộc tư thế
Tăng nhập muối và dịch truyềnIIaIIb
Ngủ nghiêng đầu, vớ bó, thuốc chẹn beta có chọn lọc, fludro- cortisone, clonidine, methylphenidate, fluoxetine, erythropoietin, ergotamine/octreotide và phenobarbitone đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019.
Chiến lược điều trị với AT đơn ổ
Cấp tính
Flecainide/propafenoneIIaIIb
AmiodaroneIIaIIb
Procainamide, sotalol, và digoxin đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Mạn tính
Thuốc chẹn betaIIIa
Verapamil và diltiazemIIIa
Sotalol và disopyramide đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Chiến lược điều trị với cuồng nhĩ
Cấp tính
Tạo nhịp buồng nhĩ hoặc qua thực quảnIIIb
IbutilideIIaI
Flecainide/propafenoneIIbIII
Verapamil và diltiazemIIIa
Thuốc chẹn betaIIIa
Digitalis không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Mạn tính
Dofetilide, sotalol, flecainide, propafenone, procainamide, quinidine, và disopyramide đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Chiến lược điều trị với AVNRT
Cấp tính
Amiodarone, sotalol, flecainide, và propafenone đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Mạn tính
Verapamil và diltiazemIIIa
Thuốc chẹn betaIIIa
Amiodarone, sotalol, flecainide, propafenone, và cách tiếp cận ‘sổ tay thuốc’ đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
Chiến lược điều trị với AVRT
Flecanide/propafenoneIIaIIb
Thuốc chẹn betaIIbIIa
Amiodarone, sotalol, và cách tiếp cận ‘sổ tay thuốc’ đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019
SVT trong thai kì
VerapamilIIbIIa
Cắt đốt bằng catheterIIbIIa*
Sotalol, propranolol, quinidine, và procainamide đều không được đề cập trong Hướng dẫn 2019

*Khi cắt đốt bằng huỳnh quang có sẵn. AT = nhịp nhanh nhĩ; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lai nhĩ thất.

Các khuyến cáo mới trong Hướng dẫn 2019

Bảng 4 Những khuyến cáo mới trong Hướng dẫn 2019
Ivabradine đơn độc hoặc phối hợp với thuốc chẹn beta nên được xem xét cho bệnh nhân nhịp nhanh xoang không thích hợp không có triệu chứng.IIa
Ibutilide (tiêm mạch) có thể được xem xét trong chiến lược điều trị cấp tính cho nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.IIb
Ivabradine dùng trong hội chứng nhịp nhanh phụ thuộc tư thế, và ivabradine kết hợp với thuốc chẹn beta trong chiến lược điều trị mạn tính nhịp nhanh nhĩ đơn ổ, có thể được xem xét.IIb
Bệnh nhân bị cuồng nhĩ không có AF nên được xem xét sử dụng kháng đông, nhưng ngưỡng bắt đầu chưa được xác định.IIa
Ibutilide (tiêm mạch), dofetilide hoặc tiêm mạch hoặc uống (trong bệnh viện) được khuyến cáo cho chuyển nhịp trong cuồng nhĩ.I
Kích thích nhĩ vượt tần số được khuyến cáo để chấm dứt cuồng nhĩ khi có sẵn thiết bị tạo nhịp hoặc khử rung đã cấy ghép.I
Amiodarone tiêm mạch không được khuyến cáo cho AF có kích thích sớm.III
Thực hiện EPS để phân tầng nguy cơ cho các cá thể bị hội chứng kích thích sớm không triệu chứng nên được xem xét.IIa
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho bệnh nhân không triệu chứng trong đó thăm dò điện sinh lý cùng với việc sử dụng isoprenaline phát hiện các đặc tính có nguy cơ cao, như SPERRI ≤250 ms, AP ERP ≤250 ms, nhiều AP và nhịp tim nhanh do AP gây ra.I
Đánh giá không xâm lấn các đặc tính dẫn truyền của AP ở những cá thể có hội chứng kích thích sớm mà không có triệu chứng có thể được xem xét.IIb
Cắt đốt bằng catheter có thể được xem xét đối với bệnh nhân mắc hội chứng kích thích sớm mà không có triệu chứng và AP nguy cơ thấp trong phân tầng nguy cơ xâm lấn hoặc không xâm lấn.IIb
Cắt đốt bằng catheter nên được xem xét đối với bệnh nhân mắc hội chứng kích thích sớm không triệu chứng và suy giảm chức năng LV do mất đồng bộ điện học.IIa
Cắt đốt nút AV với tạo nhịp sau đó (‘cắt đốt và tạo nhịp’), cả hai buồng thất và bó His, được khuyến cáo nếu nhịp nhanh gây ra TCM không thể cắt đốt hoặc kiểm soát bằng thuốc.I
Trong suốt tam cá nguyệt đầu của thai kì, tất cả các thuốc chống loạn nhịp được khuyến cáo tránh sử dụng, nếu có thể.I
Đối với sản phụ, thuốc chẹn beta chọn lọc trên beta-1 (ngoại trừ atenolol) hoặc verapam, theo thứ tự ưu tiên, nên được xem xét để phòng ngừa SVT ở những bệnh nhân không có hội chứng WPW.IIa
Đối với sản phụ, flecainide hoặc propafenone nên được xem xét để phòng ngừa SVT ở những bệnh nhân có hội chứng WPW và không có thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim cấu trúc.IIa

AF = rung nhĩ; AP = đường dẫn truyền phụ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; EPS = thăm dò điện sinh lý; ERP = thời gian trơ; LV = thất trái; POTS = hội chứng nhịp nhanh phụ thuộc tư thế; SPERRI = khoảng RR kích thích sớm ngắn nhất trong rung nhĩ; SVT = nhịp nhanh trên thất; TCM = bệnh cơ tim do nhịp nhanh; WPW = Wolff-Parkinson-White.

Các khái niệm được đổi mới

Điều trị thuốc cho nhịp nhanh xoang không phù hợp và nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.

Các lựa chọn điều trị khi chuyển nhịp cấp cứu và chống đông máu trong cuồng nhĩ.

Điều trị nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất.

Điều trị nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất ngược chiều và rung nhĩ với hội chứng kích thích sớm.

Quản lý bệnh nhân bị hội chứng kích thích sớm không triệu chứng.

Chẩn đoán và điều trị bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Định nghĩa và phân loại

Khái niệm “SVT”, nghĩa đen ý chỉ nhịp nhanh [tần số nhĩ >100 nhịp mỗi phút (b.p.m.) khi nghỉ ngơi], cơ chế liên quan đến mô của bó His và tầng trên [2,3]. Theo truyền thống, SVT đã được sử dụng để mô tả tất cả các loại nhịp nhanh ngoài nhịp nhanh thất (VT) và AF. Do đó, nó đã bao gồm các nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AV) do các đường dẫn truyền phụ, mà về bản chất, không phải là một nhịp trên thất (Bảng 5). Khái niệm “nhịp nhanh QRS hẹp” được định nghĩa là những người có khoảng thời gian QRS ≤120 ms. Nhịp nhanh QRS rộng dùng để chỉ một người có thời gian QRS >120 ms (Bảng 6). Trong thực hành lâm sàng, SVT có thể biểu hiện dưới dạng nhịp nhanh QRS hẹp hoặc rộng, hầu hết trong số đó, mặc dù không phải lúc nào cũng biểu hiện là nhịp đều. Các Hướng dẫn này không bao gồm AF, là chủ đề của một Hướng dẫn riêng biệt [4] và các tài liệu đồng thuận khác [5-7].

Bảng 5 Phân loại thông thường của nhịp nhanh trên thất
Nhịp nhanh nhĩ
Nhịp nhanh xoang
  • Nhịp nhanh xoang sinh lý.
  • Nhịp nhanh xoang không thích hợp.
  • Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang.
AT đơn ổ
AT đa ổ
MRAT
MRAT phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới van ba lá:

  • Cuồng nhĩ điển hình, ngược chiều kim đồng hồ (thường gặp) hoặc theo chiều kim đồng hồ (đảo ngược).
  • Các MRAT khác phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới van ba lá.

MRAT không phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới van ba lá:

  • RA MRAT.
  • LA MRAT.
AF
Nhịp nhanh bộ nối AV
Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT)
  • Điển hình.
  • Không điển hình.
Nhịp nhanh bộ nối không vòng vào lại
  • JET (nhịp nhanh bộ nối hoặc nhịp nhanh bộ nối đơn ổ).
  • Các loại biến thể không vòng vào lại khác.
Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)
  • Thuận chiều (kể cả PJRT).
  • Nghịch chiều (với dẫn truyền ngược chiều qua AVN hoặc, hiếm khi, qua đường dẫn truyền khác).

AF = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; AVN = nút nhĩ thất; JET = nhịp nhanh bộ nối; RA = nhĩ phải; LA = nhĩ trái; MRAT = nhịp nhanh vòng vào lại lớn; PJRT = nhịp nhanh lặp lại bộ nối kéo dài; RA = nhĩ phải.

Cơ chế điện sinh lý của nhịp nhanh trên thất

Loạn nhịp có thể bắt nguồn từ sự khởi đầu xung động bất thường tại một tế bào cơ tim đơn lẻ hay thực tế hơn, trong một cụm tế bào cơ tim lân cận nhau. Điều này có thể xảy ra trong các tế bào không tạo nhịp thông qua một cơ chế tương tự như tính tự động sinh lý của các tế bào tạo nhịp [nút xoang và nút AV (AVN)], và do đó được gọi là ‘bất thường’ hoặc ‘tăng tự động tính’. Một dạng thay thế của sự khởi đầu xung bất thường liên quan đến dao động của điện thế màng, được gọi là ‘hậu khử cực’ sớm hoặc muộn. Trong những trường hợp như vậy, rối loạn nhịp tim hậu quả có tên là ‘hoạt động khởi phát’ [8]. Rối loạn nhịp tim do tăng tự động tính và hoạt động khởi phát được định nghĩa là ‘không do vòng vào lại’. Rối loạn nhịp cũng có thể phát sinh từ các vùng cơ tim bị khử cực muộn sau đó lan truyền và tái kích thích vào các vùng đã phục hồi khử cực. Điều này là do sự lan truyền bất thường của sóng kích thích và/hoặc của vùng mô trơ. Cơ chế này, được đặt tên là ‘vòng vào lại’, dựa trên bản chất hợp bào của mô cơ tim và do đó hoàn toàn khác với sự khởi đầu từ ổ phát xung [8]. Bài thảo luận chi tiết và sơ đồ diễn tả các vòng SVT thường gặp được cung cấp trong Dữ liệu Bổ sung.

Bảng 6 Những chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh QRS hẹp và rộng
Nhịp nhanh QRS hẹp (≤120 ms)
Đều
  • Nhịp nhanh xoang sinh lý.
  • Nhịp nhanh xoang không thích hợp.
  • Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang.
  • AT đơn ổ.
  • Cuồng nhĩ với dẫn truyền AV cố định.
  • AVNRT.
  • JET (hoặc các biến thể khác không vòng vào lại).
  • AVRT thuận chiều.
  • VT vô căn (đặc biệt là VT từ vùng vách cao).
Không đều
  • AF.
  • AT đơn ổ hoặc cuồng nhĩ với block AV khác nhau.
  • AT đa ổ.
Nhịp nhanh QRS rộng (>120 ms)
Đều
  • VT/cuồng thất.
  • Máy tạo nhịp buồng thất.
  • AVRT nghịch chiều.
  • Các SVT với dẫn truyền lệch hướng/BBB (kích thích sớm hoặc phụ thuộc tần số).
  • Nhịp nhanh nhĩ hoặc bộ nối với kích thích sớm/ngoài AP.
  • SVT với QRS giãn rộng do rối loạn điện giải hoặc thuốc gây loạn nhịp.
Không đều
  • AF hoặc cuồng nhĩ hoặc AT đơn ổ với block dẫn truyền khác nhau với dẫn truyền lệch hướng.
  • Nhịp nhanh vòng vào lại AV ngược chiều do AP nút bó/thất với dẫn truyền AV thay đổi.
  • AF kích thích sớm.
  • VT đa hình.
  • Torsade de pointes.
  • Rung thất.
Thỉnh thoảng, AF với đáp ứng thất rất nhanh có thể gần giống như là nhịp nhanh đều QRS hẹp.

AF = rung nhĩ; AP = đường dẫn truyền phụ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; BBB = block bó nhánh; JET = nhịp nhanh bộ nối; SVT = nhịp nhanh trên thất; VA = thất nhĩ; VT = nhịp nhanh thất.

Giải phẫu tim cho bác sĩ điện sinh lý

Kiến thức về cấu trúc giải phẫu trong và ngoài buồng nhĩ có tầm quan trọng mang ý nghĩa lâm sàng, đặc biệt là khi thủ thuật can thiệp được xem xét. Chi tiết nội dung thảo được cung cấp trong Dữ liệu Bổ sung.

Dịch tễ học của nhịp nhanh trên thất

Các nghiên cứu dịch tễ học về dân số SVT còn hạn chế. Trong dân số nói chung, tỷ lệ lưu hành SVT là 2.25/1000 người và tỷ lệ mắc mới là 35/100,000 người-năm. Phụ nữ có nguy cơ mắc SVT nhiều hơn gấp hai lần so với nam giới và người già ≥65 tuổi hoặc có nguy cơ mắc SVT cao hơn gấp năm lần so với những người trẻ hơn. Bệnh nhân bị SVT kịch phát đơn thuần so với những bệnh nhân kèm bệnh tim mạch thì có tuổi trẻ hơn, có tần số nhịp SVT nhanh hơn, xuất hiện các triệu chứng sớm hơn và có nhiều khả năng các triệu chứng lần đầu tiên của họ được ghi nhận tại khoa cấp cứu [9]. Trong một nghiên cứu đoàn hệ bệnh nhi trên 1,967,911 trẻ sinh ra trong khoảng thời gian 2000-08, 2021 bệnh nhân (51.6% nam, tỷ lệ mắc chung là 1.03/1000) bị SVT [hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) chiếm 16.2%]. Ở tuổi 15, nguy cơ đột tử hàng năm là 0.01% bệnh nhân-năm. [10]

Ở các trung tâm chuyên khoa, trong số những bệnh nhân được chọn để thực hiện cắt đốt bằng catheter thì AVNRT là phân nhóm được điều trị thường xuyên nhất sau AF, sau đó đến cuồng nhĩ và AVRT [11-13]. Phụ nữ có nhiều khả năng bị ảnh hưởng bởi AVNRT hơn nam giới (tỷ lệ khoảng 70:30) [14-16], trong khi AVRT thì ngược lại (tỷ lệ 45:55) [14]. Mối liên quan tới chu kỳ kinh nguyệt đã được đề xuất [17], và các cơn trở nên thường xuyên hơn trong khi mang thai ở những phụ nữ có SVT kèm hội chứng kích thích sớm [18].

Trong dân số nói chung, tỷ lệ lưu hành của dạng WPW trên điện tâm đồ (ECG) bề mặt nằm trong khoảng từ 0.15-0.25% [19], tăng lên 0.55% ở những người họ hàng một đời của bệnh nhân [20]. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều phát triển SVT và kích thích sớm không liên tục không phải là hiếm. So với phần dân số còn lại, dân số kích thích sớm nói chung là trẻ hơn, người nam chiếm ưu thế, và có bệnh đồng mắc ít hơn [21,22]. Tỷ lệ bệnh nhân mắc AVRT giảm theo tuổi, trong khi tỷ lệ những người có AVNRT và AT tăng theo tuổi [14].

Dịch tễ học của cuồng nhĩ không được biết rõ, vì cuồng nhĩ và AF có thể cùng tồn tại. Tỷ lệ hiện mắc của AF trước khi cắt đốt cuồng nhĩ từ 24-62% và sau khi cắt đốt có thể là 30-70%. Tỷ lệ mắc cuồng nhĩ chung là 88/100,000 người-năm trong dân số Hoa Kỳ hàng năm. Điều chỉnh theo tuổi, tỷ lệ mắc bệnh cuồng nhĩ ở nam (125/100,000) >2.5 lần so với nữ (59/100,000) và tăng cấp số nhân theo tuổi. Bệnh nhân cuồng nhĩ có nhiều khả năng là người hút thuốc lá, có khoảng PR dài hơn, tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) và tiền sử suy tim (HF) [23].

Cắt đốt bằng catheter hiện được sử dụng rộng rãi cho hầu hết các dạng SVT, và các đo lường kết cục được bệnh nhân báo cáo đã chỉ ra rằng bệnh nhân có những cải thiện đáng kể về chất lượng cuộc sống sau cắt đốt [24-27]. Các đo lường kết cục được bệnh nhân báo cáo thông qua sử dụng bảng câu hỏi đa dạng là rất hữu ích trong việc kiểm tra những kỹ thuật cắt đốt. Phụ nữ thường được kê đơn thuốc chống loạn nhịp trước khi cắt đốt SVT hơn nam giới [28], và tỷ lệ tái phát sau cắt đốt AVNRT cao hơn ở phụ nữ trẻ. Tuy nhiên, nhìn chung, không có khác biệt đáng kể về chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe hoặc tiếp cận nguồn lực chăm sóc sức khỏe giữa nam và nữ được báo cáo [28].

Biểu hiện lâm sàng

Tác động của SVT đến một cá nhân dựa trên rất nhiều yếu tố và có thể gây ra đánh trống ngực, mệt mỏi, choáng váng, khó chịu ở ngực, khó thởrối loạn ý thức [30]. Nhịp càng nhanh thì càng có biểu hiện bệnh sử rõ ràng và cấp tính hơn nhịp không quá nhanh, nhưng nhìn chung SVT thường gây ra các triệu chứng [31]. Thời gian diễn ra các triệu chứng và tuổi khởi phát của bệnh nhân là rất quan trọng. Một cá nhân khởi phát ở tuổi thiếu niên hoặc trẻ hơn ít có khả năng mắc AT hoặc AF cho đến tuổi trưởng thành. Với tiền sử kéo dài như vậy sẽ hướng tới một cơ chế vòng vào lại [32]. Khó thở, hoặc các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng khác của HF, có thể xảy ra khi bệnh nhân đã bị tiến triển thành TCM. Choáng váng do SVT là không thường gặp [30]. Ngất và dọa ngất ít thường gặp hơn [33,34] và có xu hướng xuất hiện ở người lớn tuổi [32]. Ở bệnh nhân lớn tuổi, các triệu chứng có thể dữ dội hơn – với chóng mặt, dọa ngất và ngất – trong bối cảnh mà các đặc điểm tuần hoàn dễ thúc đẩy triệu chứng hơn; giảm huyết áp thường xuất hiện ngay lập tức và có xu hướng phục hồi [35]. Ở một số bệnh nhân, một mô tả về đa niệu (có thể là do hoạt động của peptide bài niệu natri ở nhĩ được được phóng thích do căng tâm nhĩ) có thể được giải thích, mặc dù điều này là không thường xuyên [36]. Nguy cơ trực tiếp do SVT là không thường gặp, nhưng trong các tình huống đặc biệt (ví dụ: ở bệnh nhân bị hội chứng WPW và AF [22], hoặc sau khi phẫu thuật chuyển đổi tầng nhĩ [37]) có thể dẫn đến đột tử do tim.

Một khởi phát đột ngột nhiều khả năng chỉ điểm AVNRT hoặc AVRT, mặc dù AT cũng có thể biểu hiện theo cách này [32]. Đặc điểm về tính chất đều hoặc không đều là hữu ích. Thời gian kéo dài từng cơn có thể giúp ích trong việc phân biệt. Cơn nhịp nhanh vòng vào lại có xu hướng kéo dài hơn AT, do có thể xảy ra trong một chuỗi các vòng lặp đi lặp lại [32]. Mô tả rõ ràng về dấu mạch đập thình thịch ở cổ (hay còn được gọi là ‘dấu hiệu con ếch’) hoặc ‘áo đập’ sẽ đề cập đến khả năng ảnh hưởng cạnh tranh của co thắt tâm nhĩ và tâm thất lên van ba lá, và AVNRT là nguyên nhân có thể [15,38,39].

SVT có thể không được phát hiện khi đánh giá nội khoa ban đầu và đặc điểm lâm sàng có thể giống với chứng rối loạn hoảng sợ [40]. Ở những bệnh nhân có thể có nhịp nhanh xoang do lo lắng và hội chứng nhịp nhanh do tư thế (POTS), thì điều quan trọng là phải loại trừ khả năng nhịp nhanh có vòng vào lại.

Đánh giá ban đầu bệnh nhân bị nhịp nhanh trên thất

Hỏi bệnh sử, bao gồm tiền sử gia đình và thăm khám lâm sàng đầy đủ là rất cần thiết. Như đã đề cập, tiền sử lâm sàng đặc biệt có liên quan trong trường hợp đánh trống ngực mà không có dữ liệu ECG về nhịp tim nhanh. Đánh giá ban đầu gợi ý một rối loạn nhịp có vòng vào lại khi khởi phát/chấm dứt đột ngột, thường có liên quan đến thay đổi tư thế, và cơn nhịp nhanh được cảm nhận là đều. Khởi phát (các) cơn, tần suất và điều kiện kích hoạt vào rối loạn nhịp là manh mối quan trọng để đưa ra chẩn đoán cụ thể [3]. Có thể có bằng chứng cho thấy một số hành động chuyên biệt làm chấm dứt cơn rối loạn nhịp, chẳng hạn như nghiệm pháp vagal tiêu chuẩn [41], hoặc triệt phá bằng cách uống một ly nước đá. Nếu không có hình ảnh ECG mà bệnh nhân chấm dứt cơn bằng cách dùng thuốc (ví dụ: adenosine hoặc verapamil), thì cũng có thể giúp ích cho chẩn đoán.

Công thức máu toàn phần và các xét nghiệm sinh hóa – bao gồm chức năng thận, điện giải và xét nghiệm chức năng tuyến giáp – có thể hữu ích trong các trường hợp đặc biệt (Bảng 7). Một ECG được ghi lại trong suốt cơn nhịp nhanh là lý tưởng, và bệnh nhân nên được khuyến khích tìm kiếm sự hỗ trợ y tế và ghi lại ECG của họ trong các cơn. Một ECG 12 chuyển đạo lúc nghỉ ngơi và siêu âm tim đánh giá khi ổn định là cần thiết. Có thể hữu ích khi ghi ECG 24 giờ, nhưng các cơn nhịp tim nhanh thường là lẻ tẻ và có thể không đủ thường xuyên để được ghi lại trên máy theo dõi lưu động. Theo dõi bằng điện thoại, thiết bị ghi ECG di động, hoặc, rất hiếm khi, cần một máy theo dõi nhịp tim cấy vào cơ thể. Máy theo dõi nhịp tim đeo cổ tay, dựa trên quang học thì thân thiện với người dùng, nhưng bắt buộc phải xác nhận tính hợp lệ của thiết bị được sử dụng [42]. Nghiệm pháp dung nạp gắng sức cũng có thể hữu ích ở những bệnh nhân có tiền sử kích thích sớm và trong trường hợp rối loạn nhịp phụ thuộc catecholamine. Tìm kiếm thiếu máu cơ tim cũng cần thiết ở bệnh nhân đau thắt ngực hoặc có yếu tố nguy cơ đáng kể đối với bệnh động mạch vành [43]. Thăm dò điện sinh lí (EPS) thường là cần thiết để thiết lập chẩn đoán, đặc biệt là khi dự định cắt đốt bằng catheter.

Bảng 7 Đánh giá ban đầu bệnh nhân nhịp nhanh trên thất
Tiêu chuẩn
  • Bệnh sử, thăm khám lâm sàng, ECG 12 chuyển đạo.
  • ‘Tổng phân tích tế bào máu, các xét nghiệm sinh hóa, chức năng tuyến giáp.
  • Một ECG trong suốt cơn nhịp nhanh nên được ghi nhận.
  • Siêu âm tim qua ngã thực quản.
Tùy chọn
  • Nghiệp pháp dung nạp gắng sức.
  • Theo dõi ECG 24 giờ, theo dõi qua điện thoại, hoặc bằng máy theo dõi nhịp tim được cấy vào cơ thể.
  • Tìm kiếm thiếu máu cơ tim ở những bệnh nhân có nguy cơ về bệnh lý mạch vành (bao gồm đàn ông >40 tuổi và phụ nữ sau mãn kinh).
  • Thăm dò điện sinh lý nên được xem xét để chẩn đoán xác định và khi dự kiến sẽ cắt đốt bằng catheter.

ECG = điện tâm đồ.

Chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh

Nhịp nhanh với QRS hẹp (≤ 120 ms)

Phức bộ QRS hẹp là do kích hoạt nhanh tâm thất thông qua hệ thống bó His- Purkinje (HPS), cho thấy nguồn gốc của rối loạn nhịp từ tầng trên hoặc trong bó His. Tuy nhiên, kích hoạt sớm bó His cũng có thể xảy ra ở các VT xuất phát từ vùng vách cao, do đó dẫn đến phức hợp QRS tương đối hẹp (110-140 ms) [44].

Chẩn đoán phân biệt bằng điện tim

Trong trường hợp không có ECG được ghi nhận trong cơn nhịp nhanh, ECG 12 chuyển đạo trong lúc nhịp xoang có thể cung cấp manh mối cho chẩn đoán SVT và bất kỳ sự bất thường nào cũng nên được xem xét kỹ lưỡng. Sự hiện diện của kích thích sớm ở một bệnh nhân có tiền sử đánh trống ngực kịch phát thường gợi ý về AVRT. Việc không có kích thích sớm rõ ràng không loại trừ chẩn đoán AVRT, vì nó có thể là do một đường dẫn truyền phụ (AP) tiềm ẩn dẫn truyền ngược dòng hoặc qua một đường dẫn truyền không điển hình (Mahaim) mà không xuất hiện khi ở nhịp xoang.

Một ECG được đo trong suốt cơn nhịp nhanh rất hữu ích trong chẩn đoán hiệu quả SVT, mặc dù nó có thể không giúp đưa ra một chẩn đoán cụ thể [45]. ECG như vậy có thể không thực hiện được ở những bệnh nhân có cơn hồi hộp ngắn hoặc không thường xuyên.

Khởi phát và kết thúc cơn nhịp nhanh:

  • Khoảng PR kéo dài đột ngột xảy ra trong AVNRT điển hình sau một ngoại tâm thu nhĩ. Một AT cũng có thể được khởi phát bởi một ngoại tâm thu nhĩ, nhưng không dựa vào việc ghi nhận khoảng PR kéo dài. Mặc định, AT đơn ổ được đặc trưng bởi tăng tốc dần dần (hiện tượng khởi động) theo sau là giảm tốc (hiện tượng phục hồi) [46], và cũng có thể kéo dài kèm khoảng gián đoạn ngắn bởi nhịp xoang. Các ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất có thể khởi phát AVRT. Phức bộ ngoại tâm thu thất là yếu tố khởi phát thường gặp trong AVNRT không điển hình, nhưng hiếm khi gây ra AVNRT điển hình và đặc biệt ngoại lệ là AT.

Tính đều đặn của chu kỳ nhịp nhanh:

  • Cần đánh giá tính đều đặn của khoảng RR (Hình 1). Nhịp tim nhanh không đều có thể là biểu hiện của AT đơn hoặc đa ổ, AF đơn ổ, và cuồng nhĩ với sự dẫn truyền AV khác nhau. Các dạng không đều thỉnh thoảng có thể được ghi nhận, chẳng hạn như trong cuồng nhĩ xảy ra cùng với chu kì Wenckebach. Rối loạn nhịp không đều, chẳng hạn như AT đa ổ, thường hiển thị các hình thái sóng P thay đổi và khoảng PP, RR và PR đa dạng. Cuồng nhĩ có thể có dẫn truyền AV cố định và xuất hiện như một nhịp nhanh đều và thậm chí AF có thể xuất hiện gần như đều khi nhịp rất nhanh.
  • Nhịp nhanh do vòng vào lại, cho dù vòng vào lại nhỏ hoặc lớn, thì thường là đều.
    Nhịp nhanh kéo dài liên tục có thể được gọi là nhịp nhanh bộ nối lặp lại kéo dài
    (PJRT), AT đơn ổ, hoặc hiếm khi là AVNRT không điển hình. Chiều dài chu kỳ
    (CL) thay đổi (còn được gọi là RR thay đổi) có thể được nhìn thấy trong AVNRT,
    nhưng những thay đổi này chiếm <15% CL nhịp nhanh [47]. Nếu mức độ không
    đều vượt quá 15% của CL, có nhiều khả năng là rối loạn nhịp đơn ổ [48]. Biến đổi
    QRS là một hiện tượng hiếm gặp ở các SVT chậm, có thể không liên quan đến biến
    đổi của CL và ban đầu đã được mô tả trên AVRT [49,50]. Tuy nhiên, điều này có
    thể bắt gặp được trong bất kỳ SVT nhịp nhanh nào [51].
  • Một thay đổi CL của tâm thất theo sau sự thay đổi CL của tâm nhĩ được thấy trong AT hoặc AVNRT không điển hình. Một thay đổi CL của tâm thất xảy ra trước, theo sau là một sự thay đổi CL của tâm nhĩ ủng hộ AVNRT điển hình hoặc AVRT [47,52]. Một khoảng thất nhĩ (VA) cố định với sự có mặt của khoảng RR thay đổi giúp loại trừ AT [45].

Mối quan hệ P/QRS:

  • Dựa vào mối quan hệ P/QRS đó, các SVT được phân chia thành khoảng RP ngắn hoặc dài. Các SVT với RP ngắn là các nhịp có khoảng RP ngắn hơn một nửa khoảng RR trong nhịp nhanh, trong khi các SVT với RP dài hiện thị RP ≥ PR (Hình 1). Trường hợp hiếm gặp, sóng U trong AVNRT điển hình có thể bắt chước một cơn nhịp nhanh với khoảng RP dài [53].
  • Trên EPS, một khoảng VA rất ngắn (≤70 ms) thường gợi ý AVNRT điển hình, hoặc ít gặp hơn là AT đơn ổ, nhưng cũng đã được báo cáo trong AVRT [54]. Đối với các phép đo ECG bề mặt, khoảng thời gian giới hạn là 90 ms đã được chứng minh là hữu ích và có thể được sử dụng nếu có thể nhìn thấy sóng P [55], nhưng dữ liệu về các phép đo RP thực tế trong các loại SVT khác nhau còn hạn chế.
  • Sóng P tương tự như trong nhịp xoang bình thường gợi ý một nhịp nhanh xoang phù hợp hoặc không phù hợp, nhịp nhanh với vòng vào lại nút xoang, hoặc AT đơn ổ phát sinh gần với nút xoang. Các sóng P này khác với sóng P trong nhịp xoang, và cùng xảy ra với một khoảng PR bằng hoặc dài hơn PR trong nhịp xoang, thường thấy trong AT đơn ổ. Trong AT, sự dẫn truyền xuống thất có thể nhanh (1:1) hoặc chậm (3:1 hoặc 4:1). Khả năng cuồng nhĩ với dẫn truyền 2:1 cũng nên được xem xét nếu tần số thất trong SVT là khoảng 150 b.p.m, vì hoạt động nhĩ thường là 250-330 b.p.m. Trong sự trường hợp có sử dụng thuốc chống loạn nhịp, làm giảm tần số nhĩ có thể dẫn đến tần số thất cao hơn trong trường hợp không có block tại nút nhĩ thất.
  • Trong trường hợp dẫn truyền ngược muộn tương đối cho phép nhận diện được sóng P dẫn truyền ngược, một sóng r giả ở chuyển đạo V1 và sóng S giả ở các chuyển đạo ở thành dưới thường gặp hơn trong AVNRT điển hình hơn trong AVRT hoặc AT [56,57]. Các tiêu chuẩn này có đặc hiệu (91-100%) nhưng độ nhạy khiêm tốn hơn (lần lượt là 58 và 14%) [56]. Một sự khác biệt về khoảng RP ở chuyển đạo V1 và III >20 ms cũng là biểu hiện của AVNRT hơn là AVRT do đường dẫn truyền phụ vùng sau của vách [57]. Sự hiện diện của một QRS có khấc ở chuyển đạo aVL cũng được xem là một tiêu chuẩn đáng tin cậy gợi ý AVNRT [58], trong khi một sóng r giả tại aVR cho thấy có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn so với sóng r giả tại V1 trong chẩn đoán AVNRT điển hình [59]. Tuy nhiên, trong tất cả các nghiên cứu được tham khảo, trường hợp AT hoặc AVNRT không điển hình thì ít hoặc không được đề cập.
  • Block hoặc phân ly AV trong nhịp nhanh QRS hẹp không thường gặp, nhưng nó loại trừ AVRT vì cả tâm nhĩ và tâm thất đều là các thành phần của vòng vào lại. Sự tiến triển thành block nhánh (BBB) trong quá trình SVT cũng có thể hữu ích để chẩn đoán AVRT. BBB cùng bên với AP có thể dẫn đến kéo dài CL do kéo dài VA, vì tâm thất là một phần của vòng vào lại bị kéo dài dẫn truyền qua vách liên thất xuất phát từ sự dẫn truyền của nhánh [60]. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc kéo dài khoảng VA có thể không nhất thiết dẫn đến kéo dài CL, do khả năng chuyển đổi dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ tại nút AV từ đường chậm sang đường nhanh.
Hình 1 Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS hẹp.
Hình 1 Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS hẹp.

Sóng P dẫn truyền ngược nên được khảo sát trên ECG 12 chuyển đạo, nếu cần thiết, sử dụng chuyển đạo Lewis hoặc thậm chí điện cực thực quản được nối với chuyển đạo trước ngực (V1) bằng cách sử dụng kẹp cá sấu (kẹp điện cực). Ngưỡng cắt 90 ms là một số khá cứng nhắc sử dụng để đo đạt đối với điện tâm đồ bề mặt khi có thể tìm được sóng P, dựa trên các dữ liệu còn hạn chế. Trong phòng thăm dò điện sinh lý, ngưỡng cắt đối với khoảng nhĩ thất là 70 ms. Nhịp nhanh bộ nối có thể xuất hiện kèm theo phân ly nhĩ thất.

AF = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; JET = nhịp nhanh bộ nối; RP = khoảng RP; VT = nhịp nhanh thất.

Phương pháp cường phế vị và adenosine

Phương pháp cường phế vị (như xoa xoang cảnh) và adenosine tiêm mạch có thể giúp chẩn đoán lâm sàng, đặc biệt trong các tình huống mà ECG nhịp nhanh không rõ ràng. Những đáp ứng có thể có với phương pháp cường phế vị và adenosine được thể hiện trong Bảng 8 và Hình 2.

Sự kết thúc của rối loạn nhịp tim với sóng P sau phức bộ QRS cuối cùng rất khó xảy ra ở AT và thường gặp nhất trong AVRT và AVNRT điển hình. Sự kết thúc bằng phức bộ QRS thường thấy trong AT, và có thể trong AVNRT không điển hình. Adenosine không làm gián đoạn những AT có vòng vào lại lớn (MRAT) [61]. Đặc biệt, đối với các VT bó nhánh, là verapamil – nhưng với adenosine thì không nhạy. Hầu hết các VT, ngược với các SVT, không đáp ứng với xoa xoang cảnh, nhưng VT với QRS hẹp bắt nguồn từ bó nhánh bên trái được chấm dứt thông qua việc xoa xoang cảnh đã được báo cáo [62].

Nghiên cứu điện sinh lý

Một số kỹ thuật điện sinh lý và phương pháp có thể được thực hiện trong phòng khảo sát điện sinh lý để chẩn đoán phân biệt giữa các dạng nhịp nhanh đều mà QRS hẹp [45]. Nội dung thảo luận chi tiết nằm ngoài phạm vi của các Hướng dẫn này.

Bảng 8 Những đáp ứng có thể khi dùng nghiệm pháp vagal và adenosine đối với nhịp nhanh QRS hẹp
  1. Làm chậm dẫn truyền của AVN và cảm ứng block AV không liên tục. Hoạt động điện của nhĩ có thể được nhận diện, để lộ sóng P phân ly (AT đơn ổ, cuồng nhĩ, hoặc sóng AF).
  2. Làm giảm tần số nhĩ tạm thời của nhịp nhanh tự động (AT đơn ổ, nhịp nhanh xoang, và JET).
  3. Chấm dứt nhịp nhanh. Điều này có thể xảy ra bằng cách ngăn chặn vòng vào lại của AVNRT và AVRT bằng cách tác động lên AVN là một phần của vòng vào lại. Hiếm hơn là, vòng vào lại tại nút xoang và các AT do hoạt động kích hoạt có thể làm chậm lại và chấm dứt.
  4. Trong một số trường hợp quan sát không có đáp ứng.

AF = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; AVN = nút nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; JET = nhịp nhanh bộ nối.

Nhịp nhanh với QRS rộng (> 120 ms)

Nhịp nhanh QRS rộng có thể là VT, SVT với dẫn truyền lệch hướng dạng BBB, hoặc dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ, với tỷ lệ được báo cáo lần lượt là 80, 15 và 5% [63]. Chẩn đoán chính xác về VT rất quan trọng đối trong việc quản lý, vì chẩn đoán và sử dụng các thuốc sai trong SVT có thể gây hại cho bệnh nhân bị VT [64]. Do đó, nên chẩn đoán mặc định là VT cho đến khi được chứng minh không phải. Các chẩn đoán phân biệt bao gồm [65]:

  1. SVT với BBB. Điều này có thể phát sinh do BBB có sẵn hoặc sự diễn tiến thành dẫn truyền lệch hướng trong cơn nhịp nhanh (được gọi là block pha 3), thì thường gặp hơn, mặc dù không phải lúc nào cũng vậy, dạng BBB nhánh phải (RBBB) do RP của nhánh bên phải kéo dài hơn.
  2. SVT với dẫn truyền xuôi chiều qua AP, SVT kèm hội chứng kích thích sớm, tham gia vào vòng dẫn truyền (AVRT dẫn truyền ngược chiều) hoặc không tham gia trong cơn AF, AT đơn ổ/ cuồng nhĩ hoặc AVNRT.
  3. SVT với khoảng QRS rộng gây ra bởi thuốc hoặc rối loạn điện giải. Thuốc nhóm IA và IC gây chậm dẫn truyền phụ thuộc liều, và thuốc nhóm III kéo dài thời kỳ trơ tại bó His-Purkinje nhiều hơn so với vùng cơ thất. Cả hai có thể dẫn đến hình thái BBB không điển hình trong SVT mà gây nhầm lẫn với VT.
  4. Nhịp nhanh do vòng vào lại và xảo ảnh liên quan đến máy tạo nhịp, cũng có thể gây nhầm lẫn với VT.
Hình 2 Đáp ứng của nhịp nhanh phức bộ hẹp với adenosine.
Hình 2 Đáp ứng của nhịp nhanh phức bộ hẹp với adenosine.hi

AF = rung nhĩ; AV = nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; DADs = hậu tái cực trì hoãn/muộn; VT = nhịp nhanh thất.

Chẩn đoán phân biệt trên điện tim

Nếu ECG 12 chuyển đạo có sẵn trong lúc nhịp xoang, nó có thể cung cấp hữu ích thông tin để chẩn đoán. Cụ thể, nếu hình thái QRS giống hệt nhau trong nhịp xoang và nhịp nhanh, rối loạn nhịp này rất có thể là không phải là một VT. Tuy nhiên, các VT có vòng vào lại bó nhánh và VT ở vùng vách cao có đường thoát gần với hệ thống dẫn truyền có thể có hình thái tương tự như nhịp xoang. Sự xuất hiện của dạng BBB phía đối bên trong nhịp xoang thì hướng đến đến VT nhiều hơn.

Phân ly nhĩ thất:

  • Sự hiện diện của nhịp phân ly AV hoặc nhịp bắt được thất/nhịp hỗn hợp của ECG 12 chuyển đạo trong cơn nhịp nhanh là các đặc điểm chẩn đoán chính của VT. Phân ly AV có thể khó nhận ra vì sóng P thường bị che khuất bởi sóng QRS rộng và sóng T trong nhịp nhanh với QRS rộng. Sóng P thường nổi bật hơn trong các chuyển đạo thành dưới và khi được hiệu chỉnh vị trí gắn chuyển đạo trước ngực (chuyển đạo Lewis) [63].
  • Mối quan hệ giữa tần số đáp ứng nhĩ và thất là 1:1 hoặc lớn hơn (tần số nhĩ nhiều hơn thất) trong hầu hết các SVT (Bảng 9). AVNRT có thể liên quan đến dẫn truyền 2:1 [66], nhưng điều này rất hiếm. Mặc dù dẫn truyền VA có thể được bắt gặp ở ≤50% bệnh nhân bị VT và có thể có tỷ lệ 1:1, nhưng hầu hết các VT có tỷ lệ < 1:1 (nhiều phức bộ QRS hơn sóng P).

Thời gian QRS:

  • Độ rộng phức bộ QRS với RBBB >140 ms hoặc dạng BBB nhánh trái (LBBB) >160 ms gợi ý VT. Những tiêu chí này không hữu ích cho sự phân biệt VT với SVT trong các trường hợp đặc biệt, chẳng hạn như SVT kích thích sớm, hoặc khi dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm IC hoặc nhóm IA [67].

Trục QRS:

  • Vì vòng vào lại VT (đặc biệt là sau MI hoặc trong bệnh cơ tim) thường nằm ngoài của mạng His-Purkinje bình thường, sự thay đổi đáng kể trục trục điện tim có thể xảy ra, cho phép chẩn đoán. Do đó, ở những bệnh nhân bị SVT và dẫn truyền lệch hướng, trục QRS bị giới hạn trong khoảng từ -60 đến +120o . Đặc biệt, trục vô định (trục từ -90 đến ± 180o ) là dấu hiệu gợi ý mạnh của VT, cả khi xuất hiện RBBB và LBBB [65].
Bảng 9 Tóm tắt những tiêu chí chính của điện tâm đồ gợi ý nhịp nhanh thất hơn là nhịp nhanh trên thất trong trường hợp nhịp nhanh phức bộ rộng.
Phân ly AVTần số thất > tần số nhĩ
Nhịp hỗn hợp/nhịp bắt được của thấtHình thái QRS khác biệt so với trong lúc nhịp xoang
Đồng hướng âm các chuyển đạo trước ngựcCác chuyển đạo trước ngực đều âm
RS ở các chuyển đạo trước tim– Vắng mặt RS ở các chuyển đạo trước ngực.

– RS >100 ms trong bất cứ chuyển đạo nào*

Phức bộ QRS ở aVR
  • Sóng R ban đầu.
  • Sóng R ban đầu hoặc sóng Q >40 ms.
  • Hiện diện khấc chủ yếu ở phức bộ âm.
Trục QRS từ -90 đến ± 1800Hiện diện trong cả hai hình thái RBBB và LBBB
Sườn lên của sóng R ở chuyển đạo IIThời gian của sườn lên sóng R ≥50 ms
Hình thái RBBBChuyển đạo V1: Sóng R một pha, Rsr’, phức bộ qR hai pha, sóng R lớn (>40 ms) và sóng R hai đỉnh với đỉnh bên trái cao hơn bên phải (còn gọi là dấu ‘tai thỏ’).

Chuyển đạo V6: Tỷ lệ R:S <1 (dạng rS, QS).

Hình thái LBBBChuyển đạo V1: Sóng R lớn, vết hoặc dấu chẻ đôi ở đoạn xuống sóng S, và đỉnh âm muộn sóng S.

Chuyển đạo V6: Dạng sóng Q hoặc QS.

AV = nhĩ thất; LBBB = block bó nhánh trái; RBBB = block bó nhánh phải. *RS: bắt đầu sóng R đến phần thấp nhất của sóng S.

Tính đồng hướng của các chuyển đạo trước ngực:

  • Sự hiện diện đồng hướng âm của các chuyển đạo trước ngực (tất cả các phức bộ QRS âm từ V1-V6) (Hình 3) gần như chẩn đoán VT, với độ đặc hiệu >90%, nhưng chỉ hiện diện ở 20% các VT. Đồng hướng dương có thể là dấu hiệu của VT hoặc nhịp nhanh dẫn truyền ngược chiều qua một AP ở vùng sau hoặc vùng bên bên trái [68].

Dạng block nhánh phải:

  • Chuyển đạo V1: Dẫn truyền lệch hướng dạng RBBB điển hình có sóng r’ khởi đầu nhỏ, bởi vì trong RBBB vùng trên của vách liên thất được kích hoạt chủ yếu từ nhánh trái vách liên thất. Do đó, các dạng sau đây là hiển nhiên: rSR’, rSr’, hoặc rR’ trong chuyển đạo V1. Tuy nhiên, ở VT, sóng khử cực được dẫn truyền từ thất trái (LV) đến chuyển đạo trước ngực bên phải V1, trong trường hợp đó sẽ tạo ra một sóng R ưu thế (R đơn pha, Rsr’, phức bộ qR hai pha, hoặc sóng R rộng >40 ms) sẽ được thấy thường gặp hơn trong chuyển đạo V1. Ngoài ra, sóng R hai đỉnh (dạng M) trong chuyển đạo V1 hướng đến VT nếu đỉnh trái cao hơn đỉnh phải (được gọi là dấu tai thỏ). Dấu tai thỏ bên phải cao hơn đặc trưng cho dẫn truyền lệch hướng dạng RBBB nhưng không loại trừ VT.
  • Chuyển đạo V6: Một lượng nhỏ điện áp thông thường ở thất phải sẽ hướng ra xa khỏi chuyển đạo V6. Vì đây là một vectơ nhỏ trong dẫn truyền lệch hướng dạng RBBB, tỷ lệ R:S là >1. Trong VT, tất cả các điện áp ở thất phải, và một số ở bên trái, thì hướng ra xa khỏi chuyển đạo V6, dẫn đến tỷ lệ R:S <1 (dạng rS và QS). Một dạng RBBB với tỷ lệ R:S ở chuyển đạo V6 <1 hiếm khi gặp trong SVT với dẫn truyền lệch hướng, chủ yếu là khi bệnh nhân có trục lệch trái trong nhịp xoang. Phân biệt VT phân nhánh với SVT block hai phân nhánh (RBBB và block phân nhánh trái trước) là rất khó khăn. Các đặc điểm để gợi ý SVT trong ngữ cảnh này bao gồm QRS >140 ms, QRS âm ưu thế ở aVR và tỷ lệ R/S >1 ở V6 [44].
Hình 3 Minh họa về hình ảnh đồng dương và đồng âm trong VT.
Hình 3 Minh họa về hình ảnh đồng dương và đồng âm trong VT.

AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; VT = nhịp nhanh thất.

Dạng block nhánh trái:

  • Chuyển đạo V1: Như đã nêu ở trên đối với RBBB, vì những lý do tương tự, sự hiện diện của sóng R rộng, vết hoặc dấu chẻ đôi của sườn xuống sóng S và đỉnh âm muộn sóng S là những yếu tố gợi ý mạnh cho VT.
  • Chuyển đạo V6: Trong LBBB thực sự, không có sóng Q nào xuất hiện ở các chuyển đạo trước ngực vùng bên. Do đó, sự hiện diện của bất kỳ sóng Q hoặc QS nào trong chuyển đạo V6 ủng hộ VT, chỉ ra rằng sóng kích hoạt đang di chuyển ra khỏi vùng mỏm của LV.
  • Các tiêu chí hình thái này không xuất hiện trong bất kỳ chuyển đạo nào gặp ở 4% các SVT và 6% các VT, và trong một phần ba trường hợp khi một chuyển đạo (V1 hoặc V6) ủng hộ một chẩn đoán, thì còn lại ủng hộ chẩn đoán ngược lại (VT trong một chuyển đạo và SVT ở các chuyển đạo còn lại và ngược lại) [69,70].
  • Một số lưu đồ đã được phát triển để phân biệt VT và SVT [69,71,72]. Các bài trình bày và các nhận xét chi tiết là vượt quá phạm vi của Hướng dẫn này và có thể được tìm thấy trong tài liệu đồng thuận của Hội nhịp tim học châu Âu 2018/Hiệp hội nhịp tim học/Hiệp hội nhịp tim học Châu Á Thái Bình Dương/Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiología [3].
  • Tất cả các tiêu chuẩn này đều có những hạn chế. Các trường hợp như nhịp nhanh vòng vào lại bó nhánh, VT phân nhánh, VT với đường thoát gần với hệ thống bó His-Purkinje, và nhịp nhanh QRS rộng xảy ra trong quá trình điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp rất khó chẩn đoán khi sử dụng các tiêu chuẩn hình thái đã đề cập. Phân biệt VT với AVRT dẫn truyền ngược chiều là cực kỳ khó khăn vì nhiều yếu tố liên quan đến hình thái của QRS trong AVRT dẫn truyền ngược chiều tương tự như trong VT, với nguồn gốc của nó ở vị trí của AP trong cơ tim tâm thất. Một lưu đồ đã được xây dựng để chẩn đoán phân biệt, dựa trên phân tích 267 nhịp nhanh QRS rộng, bao gồm VT và AVRT ngược chiều. Các tiêu chuẩn ban đầu đã được tìm thấy mang lại độ nhạy 75% và độ đặc hiệu 100% [73], và lưu đồ cũng đã được xác nhận trong các nghiên cứu khác [74], nhưng về mặt thực nghiệm vẫn còn hạn chế.
  • Trên thực tế, một số nghiên cứu độc lập đã phát hiện ra rằng nhiều phương pháp dựa trên ECG có độ đặc hiệu là 40-80% và độ chính xác là khoảng 75% [44,68,75- 80]. Thật vậy, một chẩn đoán tương tự với độ chính xác 75% sẽ đạt được dễ dàng bằng cách xem xét mọi nhịp nhanh QRS rộng như là một VT, bởi vì chỉ 25-30% là các SVT. Do đó, các phương pháp tiếp cận mới nhằm tích hợp các lưu đồ này và cung cấp hệ thống tính điểm chính xác hơn để có thể đánh giá [81]. Hơn nữa, tiêu chuẩn ECG thông thường đã giảm độ nhạy để phân biệt VT với SVT dẫn truyền lệch hướng ở bệnh nhân VT vô căn. Điều này được thấy rõ nhất với các VT có nguồn gốc từ vùng vách liên thất, đặc biệt là vùng Purkinje và các đường ra của thất ở vách liên thất [82].

Khảo sát điện sinh lý

Trong một số trường hợp nhất định, một EPS là cần thiết để chẩn đoán.

Nhịp nhanh không đều

Loại nhịp tim đáp ứng thất không đều thường gặp nhất là do AF, AT đa ổ, hoặc AT đơn ổ/cuồng nhĩ với dẫn truyền AV thay đổi, và có thể xảy ra trong bối cảnh của cả phức bộ QRS hẹp và rộng. Khi AF kết hợp với tần số thất nhanh, tình trạng đáp ứng thất không đều này khó được phát hiện hơn và có thể bị nhầm lẫn như là một SVT đều. [83] Nếu tần số nhĩ vượt quá tần số thất, thì thường sẽ là cuồng nhĩ hoặc AT (đơn ổ hoặc đa ổ). VT đa dạng và, hiếm hơn là, VT đơn dạng cũng có thể không đều. Đôi khi, một nhịp nhanh bộ nối không vòng vào lại cũng có thể có tần số thay đổi.

Cụ thể, các chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh không đều QRS rộng là AF với hội chứng kích thích sớm kích thích sớm hoặc VT đa dạng, hoặc AT với block thay đổi trong dẫn truyền lệch hướng. AF với hội chứng kích thích sớm biểu hiện bằng sự không đều, hình thái QRS khác nhau và tần số thất nhanh (do RP của AP ngắn). Sự thay đổi hình thái QRS là kết quả từ các mức độ khử cực khác nhau của cả AP và AVN, điều này cũng dẫn đến nhiều sự thay đổi về chiều rộng của sóng delta. Một nguyên nhân khác của sự thay đổi hình thái QRS trong bối cảnh này sẽ là nếu có nhiều hơn một đường AP dẫn truyền xuôi chiều có mặt với sự xuất hiện dẫn truyền ngắt quãng qua từng đường dẫn truyền. Tần số thất có xu hướng cao hơn ở những người không có AF với hội chứng kích thích sớm [84].

Quản lý cấp tính trong trường hợp chưa thiết lập được chẩn đoán

Nhịp nhanh đều

Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (≤120 ms)

Những bệnh nhân với cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất thường xuyên và nhiều khả năng tái phát phải nhập khoa Cấp cứu, ước tính có tới khoảng 50,000 trường hợp mỗi năm ở Hoa Kỳ [85]. Tiếp cận ban đầu khi điều trị cấp cứu có thể khởi đầu bằng các liệu pháp không dùng thuốc, đến sử dụng các thuốc tiêm tĩnh mạch (i.v.) hoặc sốc điện chuyển nhịp đối với trường hợp không ra cơn sớm (Hình 4).

Bệnh nhân có huyết động không ổn định:

  • Sốc điện chuyển nhịp ngay với dòng điện 1 chiều là lựa chọn đầu tiên để ổn định huyết động trên bệnh nhân nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp [86-88,101].

Bệnh nhân có huyết động ổn định:

  • Nghiệm pháp Vagal có thể sử dụng để kết thúc cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất với phức bộ QRS hẹp [41]. Hiệu quả của nghiệm pháp Vagal thông thường để kết thúc cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, khi thực hiện đúng cách, được ghi nhận trong khoảng từ 19% đến 54% [41,89-91,102,103]. Nghiệm pháp Vagal bao gồm nhiều kỹ thuật để kích thích thụ thể ở động mạch cảnh trong. Sự kích thích này tạo ra một phản ứng kích thích thần kinh lang thang (vagus, thần kinh X), gây tăng tiết acetylcholine, điều này có thể làm chậm dẫn truyền điện học thông qua nút nhĩ thất (AVN) và làm chậm nhịp tim. Nhiều nghiệm pháp trong số đó có thể được thực hiện tại giường bệnh hoặc phòng khám với nguy cơ thấp, và có thể dùng để chẩn đoán lẫn điều trị. Nghiệm pháp Valsalva là một nghiệm pháp an toàn và được quốc tế khuyến cáo sử dụng đầu tiên để điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, mặc dù một bài đánh giá gần đây trên Cochrane tìm thấy không đầy đủ bằng chứng để hỗ trợ hoặc bác bỏ giá trị của nó [89]. Nghiệm pháp Valsalva được cho thấy có hiệu quả nhiều nhất ở người lớn, và ở nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) hơn là nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT).
Khuyến cáo về quản lý cấp tính đối với nhịp nhanh QRS hẹp trong trường hợp chưa thiết lập được chẩn đoán
Khuyến cáoNhómMức
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86-88].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Đo ECG 12 chuyển đạo trong suốt cơn nhịp nhanh được khuyến cáo.IC
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo [41,89-91].IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại [92-94].IB
Verapamil hoặc diltiazem (i.v.) nên được xem xét, nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [92,94-98].IIaB
Thuốc chẹn beta (esmolol hoặc metoprolol i.v.) nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [97,99,100].IIaC
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh [87,88].IB

Thuốc chẹn beta (i.v.) là chống chỉ định trong trường hợp HF mất bù. Verapamil và diltiazem (i.v.) là chống chỉ định trong trường hợp hạ huyết áp hoặc HFrEF. DC = dòng điện một chiều; ECG = điện tâm đồ; HF = suy tim; HFrEF = suy tim với phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch.

Một cách tiếp cận được hiệu chỉnh cho nghiệm pháp Valsalva để nâng cao tỷ lệ chuyển nhịp thành công (43% so với 17%) [41]. Phương pháp nâng cao này yêu cầu người thực hiện ở tư thế nửa nằm nửa ngồi, sau đó chuyển sang tư thế nằm và nâng cao chân thụ động ngay sau khi thực hiện nghiệm pháp Valsalva. Thổi vào ống xylanh 10 mL với một lực thích hợp để đẩy pit tông di chuyển có thể là một cách để chuẩn hoá phương pháp thực hiện [104]. Nghiệm pháp xoa xoang cảnh được tiến hành với việc bộc lộ vùng cổ người bệnh, xoay đầu sang hướng đối diện với vị trí thực hiện nghiệm pháp. Luôn thực hiện một bên vì khi tạo áp lực lên 2 bên cùng lúc sẽ mang nguy cơ tiềm ẩn, và quá trình này chỉ nên giới hạn trong 5 giây. Người bệnh nên được theo dõi bằng mornitor liên tục. Kỹ thuật này nên tránh ở những người bệnh tiền căn có những cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não, và ở người bệnh có âm thổi động mạch cảnh [3].

Những nghiệm pháp khác có thể kể đến như nhúng mặt vào nước lạnh hoặc ho gắng sức, ngày nay hiếm khi được sử dụng.

Hình 4 Điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp trường hợp chưa xác định chẩn đoán. i.v. = tiêm mạch.
Hình 4 Điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp trường hợp chưa xác định chẩn đoán. i.v. = tiêm mạch.

Adenosine, là một nucleoside vòng purine nội sinh (6-18 mg bơm i.v.) là thuốc được lựa chọn đầu tay [92-94]. Tác động dược lý của thuốc ảnh hưởng lên quá trình điện sinh lý thông qua thụ thể adenosine A1 của tim [105,106]. Các nghiên cứu điện sinh lý lâm sàng ghi nhận được quá trình kéo dài dẫn truyền tại nút nhĩ thất phụ thuộc vào liều [do tác dụng lên khoảng nhĩ-bó His, và không ảnh hưởng lên khoảng nhĩ – thất (AH)], đỉnh tác dụng gây block AV thoáng qua, điều này dẫn đến đáp ứng ngắt cơn nhịp nhanh [107].

Liều trung bình cần để ngắt cơn là khoảng 6 mg. Để đạt được hiệu quả chuyển nhịp, việc tiêm thuốc nên được tiêm mạch nhanh kèm bơm đẩy nước muối ngay lập lức sau tiêm. Các tĩnh mạch lớn, gần trung tâm (ví dụ như ở khuỷu tay) thì có khả năng vận chuyển nồng độ thuốc hiệu quả nhiều hơn về tim so với những tĩnh mạch nhỏ ở ngoại vi [108]. Liều điều trị nên được tăng dần từ từ, khởi đầu với liều 6 mg ở người lớn, sau đó lên 12 mg. Liều 18 mg nên được lựa chọn sau đó, nhưng cần xem xét đến tính dung nạp/tác dụng phụ trên từng trường hợp. Adenosine có thời gian bán huỷ trong huyết tương rất ngắn do bị khử amin trở thành dạng inosine bất hoạt chỉ trong một vài giây, và toàn bộ tác dụng lâm sàng lên cơ quan đích chỉ trong 20-30 giây [107]. Vì vậy, liều lặp lại an toàn khi sử dụng cách liều cuối 1 phút [2,3]. Khoảng liều giữa các bệnh nhân thì khác nhau [107], hiệu quả thường >90% so với mong đợi [94,109]. Một vài thuốc (ví dụ như dipyridamole và theophylline) đôi khi có thể gây ảnh hưởng tới liều tác dụng, nhưng còn về đồ uống chứa caffein thì còn đang bàn cãi [110,111].

Khó thở thoáng qua đòi hỏi cần phải tăng thông khí, nhiều khả năng là kết quả từ việc kích thích các sợi C thần kinh lang thang ở phổi [112]. Đỏ bừng mặt có thể xảy ra, liên quan tới sự giãn mạch và tăng nhiệt độ da [107]. Đau ngực, thay đổi về tính chất lan, có thể gợi ý nguyên nhân do thiếu máu cơ tim hoặc thực quản, và từ việc có liên quan tới tình trạng tăng lưu lượng máu vào xoang vành, vì vậy nên nó cũng có thể bắt nguồn từ tim [107]. Đau ngực, với các đặc tính khác nhau, có thể gợi ý nguồn gốc thiếu máu cục bộ hoặc thực quản, và có liên quan đến tăng lưu lượng máu xoang vành nên có thể có nguồn gốc từ tim.

Ức chế hoạt động nút xoang nhĩ được mong đợi dựa trên tác dụng dược lý của thuốc, nhưng nhịp chậm kéo dài là không thường gặp [105,107]. Tuy vậy, nên thận trọng khi sử dụng adenosine ở những bệnh nhân tiền căn ghi nhận bệnh lý nút xoang [113]. Nguy cơ nhịp tim chậm đến mức cảm nhận được ở những người ghép tim bị cắt dây thần kinh tim, mà SVT thường gặp ở những người này, nên đã dẫn đến một chống chỉ định tương đối [114,115]. Tuy nhiên, thời gian gần đây có nhiều bằng chứng hỗ trợ việc sử dụng adenosine trên nhóm bệnh nhân này không cần phải lưu tâm quá mức [116]. AF có thể xuất hiện sau tiêm adenosine do cả kích thích trực tiếp từ tĩnh mạch phổi (PV) [117] hoặc do tình trạng tăng tái cực không đồng bộ [118], và thường gặp ở AVRT hơn AVNRT [93]. Adenosine thỉnh thoảng cũng gây ra hoặc làm tăng các rối loạn kích thích sớm ở nhĩ [119,120].

Tình trạng co thắt phế quản nghiêm trọng trên lâm sàng hiếm khi được báo cáo ở những bệnh nhân đươc i.v. adenosine để điều trị SVT [121], và những quan sát này được hỗ trợ bằng những nghiên cứu thực nghiệm lớn khi truyền adenosine cho những bệnh nhân thực hiện nghiệm pháp gắng sức [105,122,123]. Hơn nữa, mặc dù việc hít adenosine gây ra co thắt phế quản ở những bệnh nhân hen [124], nhưng việc i.v. adenosine không ảnh hưởng đến đường dẫn khí trong các nghiên cứu thực nghiệm lâm sàng [125]. Có những dữ liệu lâm sàng đơn lẻ báo cáo về việc ghi nhận tình trạng co thắt phế quản xuất hiện cả ở những bệnh nhân có hoặc không có bệnh lý hô hấp, từ đó gợi ý việc cần theo dõi ở những bệnh nhân mắc bệnh hen [121,126, 127]. Tuy vậy, adenosine có thể được sử dụng thận trọng trên những bệnh nhân hen phế quản, mặc dù verapamil có thể là lựa chọn phù hợp hơn ở những nhóm bệnh nhân mắc hen nặng.

Adenosine triphosphate cũng có thể được sử dụng nhưng kinh nghiệm lâm sàng còn hạn chế.

Thuốc ức chế kênh calci (verapamil/diltiazem i.v.) và thuốc chẹn beta (như esmolol hay metoprolol i.v.) có giá trị, trên những trường hợp bệnh nhân có ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất dày. Verapamil [0.075-0.15 mg/kg i.v. (trung bình 5-10 mg) trong 2 phút] hoặc diltiazem i.v. [0.25 mg/kg (trung bình 20 mg) trong 2 phút] cho thấy tỷ lệ cắt cơn SVT từ 64-86% số bệnh nhân, nhưng có nguy cơ tụt huyết áp [92,94-98,128]. Những loại thuốc trên nên tránh sử dụng ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định, suy tim với phân suất tống máu giảm (<40%), nghi ngờ VT, hoặc AF với hội chứng kích thích sớm. Ức chế beta (i.v.), ví dụ như esmolol tác dụng ngắn (0.5 mg/kg i.v. nhanh hoặc 0.05-0.3 mg/kg/phút truyền) hoặc metoprolol (2.5-15 mg i.v. theo liều bolus mỗi 2.5 mg), hiệu quả hơn trong việc giảm tần số nhịp hơn là cắt cơn [97,99,100,128]. Mặc dù chứng cứ về tác dụng cắt cơn SVT của thuốc chẹn beta còn hạn chế, thuốc chẹn beta có dữ liệu về mức độ an toàn tuyệt vời trên những bệnh nhân có huyết động ổn định. Ức chế beta chống chỉ định ở những bệnh nhân suy tim mất bù. Nên thận trọng khi sử dụng chung với các thuốc ức chế calci, bởi vì khả năng tụt huyết áp và gây nhịp chậm. Trong thử nghiệm lâm sàng đầu tiên về etripamil, thuốc ức chế calci tác dụng ngắn nhóm-L này có tác dụng nhanh chóng sau khi được xịt vào mũi, chuyển nhịp từ SVT về nhịp xoang với tỷ lệ từ 65-95% [129].

Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (> 120 ms)

Việc điều trị cấp cứu ở những bệnh nhân nhịp nhanh QRS rộng dựa vào tình trạng huyết động ổn định của bệnh nhân (Hình 5) [106,130,131].

Bệnh nhân có huyết động không ổn định:

  • Huyết động không ổn định có thể xuất hiện ở bất kỳ nhịp nhanh phức bộ QRS rộng nào, bất kể nguyên nhân, nhưng đa phần ở những bệnh nhân nhanh thất. Sốc điện đồng bộ được khuyến cáo cho bất kỳ nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp nào gây ra tụt huyết áp, rối loạn tri giác cấp tính, đau ngực, triệu chứng suy tim cấp, hoặc dấu hiệu của sốc [86,87].
Khuyến cáo về quản lý cấp tính nhịp nhanh QRS rộng trong trường hợp chưa thiết lập được chẩn đoán
Khuyến cáoNhómMức
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86,130].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Đo ECG 12 chuyển đạo trong suốt cơn nhịp nhanh được khuyến cáo.IC
Nghiệm pháp Vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân, được khuyến cáo.IC
Adenosine nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal thất bại và không có hình ảnh kích thích sớm ở ECG lúc ngoài cơn.IIaC
Procainamide (i.v.) nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [132].IIaB
Amiodarone (i.v.) có thể được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [132].IIBB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo nếu các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiếm soát cơn nhịp nhanh [86,130].IB
Verapamil không được khuyến cáo sử dụng trong cơn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng nếu không biết nguyên nhân bệnh [64,133,134].IIIB

DC = dòng điện một chiều; ECG = điện tâm đồ; i.v. = tiêm tĩnh mạch.

Bệnh nhân có huyết động ổn định:

  • Ở những bệnh nhân nhịp nhanh phức bộ QRS rộng mà huyết động ổn định, đáp ứng với nghiệm pháp vagal có thể mang lại cái nhìn rõ ràng về cơ chế gây ra cơn nhịp nhanh. Nhịp nhanh kịch phát trên thất kèm dẫn truyền lệch hướng, nếu như xác định chắc chắn, có thể điều trị với cùng phương pháp như đối với nhịp nhanh kịch phát trên thất, bằng nghiệm pháp Vagal hoặc thuốc (adenosine và các loại thuốc gây block AVN như thuốc chẹn beta hay ức chế kênh calci) [117-119,129].
  • Một số loại thuốc sử dụng để chẩn đoán hoặc điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (như verapamil) có thể làm xấu đi tình trạng huyết động ở bệnh nhân đang có cơn nhanh thất ổn định trước đó [64,133,134]. Vì vậy, những thuốc đó chỉ được sử dụng để điều trị bệnh nhân đã được xác lập chẩn đoán đầy đủ và bảo đảm an toàn. Adenosine có vai trò trong việc chẩn đoán hoặc cắt cơn nhanh thất nhạy với adenosine, nhưng phải tránh sử dụng nếu ghi nhận tình trạng kích thích sớm trên ECG lúc ngoài cơn gợi ý cơn nhịp nhanh kèm hội chứng kích thích sớm. Có một tỷ lệ nguy cơ ở bệnh nhân với vòng vào lại ngược chiều, adenosine có thể đột ngột gây ngưng tim bởi tình trạng rung nhĩ do adenosine đôi lúc có thể xuất hiện [135].
  • Thuốc để cắt cơn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không rõ nguyên nhân, procainamide hoặc amiodarone tiêm mạch có thể được sử dụng tại bệnh viện [132, 136-138]. Trong thử nghiệm PROCAMIO, 132 bệnh nhân dung nạp tốt với cơn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng, kèm hoặc không kèm theo giảm phân suất tống máu (EF), procainamide ít gây ra các biến cố tim mạch và tỷ lệ cắt cơn trong vòng 40 phút cao hơn khi so sánh với amiodarone.
  • Trong trường hợp cơ chế rối loạn nhịp chưa được biết rõ, rối loạn nhịp nên được điều trị như VT.
Hình 5 Điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng trường hợp chưa xác định chẩn đoán.
Hình 5 Điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng trường hợp chưa xác định chẩn đoán.

AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; i.v. = tiêm mạch.

Nhịp nhanh không đều

Cơn nhịp nhanh không đều có phức bộ QRS rộng thường là biểu hiện của AF. Hiếm khi là cơn VT đa dạng và rất hiếm khi là cơn VT đơn dạng có thể xuất hiện cơn nhanh nhịp nhanh không đều. Sốc điện chuyển nhịp là lựa chọn điều trị cấp cứu ở bệnh nhân có cơn nhịp nhanh không đều kèm với hội chứng kích thích sớm gây ra rối loạn huyết động. Điều trị đặc hiệu cho cơn rung nhĩ kèm hội chứng kích thích sớm được bàn luận ở Phần 11.

Nếu cơn nhịp nhanh không đều có phức bộ QRS hẹp, nhiều khả năng là do rung nhĩ, và kiểm soát nhịp với thuốc chẹn beta hoặc ức chế kênh calci, chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện chương trình sau khi đã dự phòng huyết khối, có thể phù hợp [4].

Các loại nhịp nhanh trên thất đặc biệt

Rối loạn nhịp nhĩ

Nhịp nhanh xoang

Nhịp nhanh xoang được định nghĩa là nhịp xoang >100 lần/phút. Trên ECG, sóng P dương ở chuyển đạo DI, DII và aVF kèm phức bộ QRS hai pha/pha âm ở chuyển đạo V1.

Nhịp nhanh xoang sinh lý

Yếu tố quyết định cơn nhịp nhanh xoang sinh lý, theo định nghĩa, là do ảnh hưởng bởi yếu tố sinh lý (gắng sức, stress, hoặc mang thai), và có thể xảy ra thứ phát sau một số vấn đề hoặc thuốc (Bảng 10). ECG 12 chuyển đạo ghi nhận sóng P đơn pha điển hình của nhịp xoang. Nhịp nhanh xoang sinh lý được điều trị bằng cách nhận diện và giải quyết các nguyên nhân.

Bảng 10 Các nguyên nhân nhịp nhanh xoang sinh lý
Sinh lýCảm xúc, tập thể dục, quan hệ tình dục, đau, mang thai.
Bệnh lýLo lắng, hoảng loạn, thiếu máu, sốt, mất nước, nhiễm trùng, bệnh lý ác tính, cường giáp, hạ đường huyết, u tủy thượng thận, bệnh Cushing, bệnh đái tháo đường với bằng chứng rối loạn thần kinh thực vật, thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, bệnh van tim, suy tim sung huyết, sốc.
ThuốcEpinephrine, norepinephrine, dopamine, dobutamine, atropine, chất chủ vận thụ thể beta-2 adrenergic (salbutamol), methylxanthine, doxorubicin, daunorubicin, ngưng đột ngột thuốc chẹn beta.
Thuốc gây nghiệnAmphetamine, cocaine, lysergic acid diethylamide, psilocybin, ecstasy (thuốc lắc), crack (cocain dạng tinh thể đá).
KhácCaffeine, đồ uống có cồn.

Nhịp nhanh xoang không phù hợp:

  • Nhịp nhanh xoang không phù hợp (IST) được định nghĩa là nhịp xoang nhanh (>100 lần/phút) khi nghỉ hoặc khi hoạt động tối thiểu mà không liên quan đến mức độ stress về thể chất, cảm xúc, bệnh lý hoặc dược lý [139]. Nhịp nhanh có xu hướng kéo dài, hầu hết những bệnh nhân mắc phải trẻ tuổi và là nữ giới, nhưng rối loạn này có thể gặp ở bất kỳ ai [140]. Cơ chế nền tảng của IST vẫn chưa được hiểu rõ và khả năng bị tác động bởi nhiều yếu tố (như rối loạn hệ thần kinh thực vật, rối loạn hệ thần kinh thể dịch, và gia tăng hoạt tính nội tại của nút xoang). Gần đây, một đột biến chức năng tạo nhịp tim của kênh HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated 4) được báo cáo xuất hiện trong một dạng IST di truyền [141]. Cũng có những bằng chứng cho thấy kháng thể IgG kháng thụ thể beta được tìm thấy trong IST [142]. Tiên lượng của IST đa số được xem là lành tính [140] và rối loạn nhịp này không liên quan đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh.
  • Chẩn đoán: Bệnh nhân mắc IST có những biểu hiện lâm sàng thay đổi từ không triệu chứng hoặc ít triệu chứng như khó thở, không chịu được gắng sức, chóng mặt, và đau đầu nhẹ. Chẩn đoán IST là một chẩn đoán loại trừ của POTS, nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang, hoặc AT đơn ổ từ phần cao của mào tận cùng hoặc phần trên phải của tĩnh mạch phổi (PV). Đặc trưng là Holter điện tâm đồ 24 giờ chứng minh được nhịp tim trung bình >90 lần/phút kèm với tăng nhịp tim đáp ứng >100 lần/phút trong nhiều giờ đi bộ [140]. Nghiệm pháp dung nạp gắng sức có thể ghi nhận tình trạng tăng nhịp tim hoặc huyết áp đáp ứng với mức độ gắng sức tối thiểu. Khảo sát điện sinh lý thường không cần thiết để xác định chẩn đoán, và không nên được sử dụng thường quy trừ khi nghi ngờ có vòng vào lại tại nút xoang.
  • Chiến lược điều trị: Các liệu pháp trấn an và thay đổi lối sống có thể kể đến như tập luyện thể dục, uống nhiều nước, và tránh các tác nhân gây kích thích tim trước khi điều trị bằng thuốc (Hình 6) [139,143,144]. Như đã đề cập, tiên lượng của IST là lành tính, mục tiêu điều trị sẽ là giảm triệu chứng hoặc có thể không cần điều trị. Ức chế beta có thể được sử dụng cho bệnh nhân IST trong một vài năm, nhưng có thể cần phải dùng tới liều cao đủ để bị xảy ra các tác dụng phụ như mệt mỏi mãn tính. Ức chế calci nhóm non-DHP có thể được sử dụng, nhưng ở liều đích có thể gây ra tụt huyết áp, và những bằng chứng về thuốc còn hạn chế [139,145]. Ivabradine, một ức chế chọn lọc ‘kênh tạo nhịp’ (If) ở trong mô cơ nút xoang nhĩ, từ đó trực tiếp làm chậm nhịp tim, đã được chứng minh an toàn và hiệu quả trong một vài thử nghiệm nhỏ [146-150]. Tuy nhiên, việc ức chế kênh If sẽ gây xáo trộn vòng lặp phản hồi là cơ sở của quá trình cân bằng hệ thần kinh tự động thông qua thụ thể nhận cảm áp suất, vì vậy sẽ làm tăng hoạt tính giao cảm của tim [151]. Nếu ảnh hưởng này xuất hiện kéo dài tại liều điều trị, nó có thể trở thành một vấn đề cần được lưu tâm bởi quá trình tái cấu trúc và khả năng tiền loạn nhịp. Ivabradine nên được kết hợp với thuốc chẹn beta nếu có thể; sự kết hợp này hiệu quả hơn sử dụng đơn thuần mỗi thuốc để điều trị IST [152]. Ivabradine không nên sử dụng trong thai kỳ hoặc khi đang cho con bú [153]. Là một cơ chất của cytochrome p450 (CYP) 3A4, ivabradine không nên hoặc thận trọng khi dùng chung với các chất ức chế CYP44A (ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin, và nước bưởi) hoặc các chất gây kích hoạt (rifampin và carbamazepine) [154]. Có ít các bằng chứng hoặc không như kỳ vọng, báo cáo từ những nghiên cứu quan sát nhỏ, cho thấy rằng cắt đốt catheter không nên được sử dụng để điều trị thường quy đối với hầu hết bệnh nhân IST [155-161].
Các khuyến cáo cho chiến lược điều trị nhịp nhanh xoang
Khuyến cáoNhómMức
Nhịp nhanh xoang không thích hợp
Khuyến cáo đánh giá và điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược [139,144,162].IC
Đơn trị liệu với Ivabradine hoặc phối hợp với thuốc chẹn beta nên được xem xét đối với những bệnh nhân có triệu chứng [146- 149,151,152].IIaB
Thuốc chẹn beta nên được xem xét đối với những bệnh nhân có triệu chứng [139,147].IIaC
Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang
Thuốc chẹn kênh calci non-dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem) có thể được xem xét đối với những bệnh nhân có triệu chứng mà không ghi nhận HFrEF [163].IIbC
Cắt đốt bằng catheter nên được xem xét đối với những bệnh nhân có triệu chứng mà không đáp ứng với chiến lược dùng thuốc [164-166].IIaC
Hội chứng nhịp nhanh phụ thuộc vào tư thế
Một chương trình tập thể dục thường xuyên và tăng dần nên được xem xét.IIaB
Tăng lượng nước uống ≥ 2-3 lít và 10-12 g natri clorua hàng
ngày có thể được xem xét [170,171].
IIbC
Midodrine, liều thấp thuốc chẹn beta không chọn lọc hoặc pyridostigmine có thể được xem xét [167,170,172-174].IIbB
Ivabradine có thể được xem xét [175].IIbC

Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang

Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang bắt nguồn từ vòng vào lại tại nút xoang, ngược lại với IST, nhịp nhanh này có đặc điểm khởi phát từng cơn [176]. Đây là rối loạn nhịp không thường gặp có thể liên quan tới triệu chứng đột ngột có cảm giác hồi hộp, chóng mặt và đau đầu nhẹ. Trên ECG, trục và hình dạng của sóng P tương tự với hình dạng sóng P của nhịp xoang [163].

  • Chẩn đoán. Chẩn đoán nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang được nghi ngờ trên ECG và holter ECG. Xác định chẩn đoán bằng khảo sát điện sinh lý.
  • Chiến lược điều trị. Điều trị dựa vào kinh nghiệm, và không có thuốc nào được nghiên cứu qua các thử nghiệm đối chứng. Verapamil và amiodarone được chứng minh có hiệu quả khác nhau, trong khi đó thuốc chẹn beta thì thường không có hiệu quả [163]. Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút xoang có thể được điều trị hiệu quả và an toàn bằng đốt điện ở vị trí đầu tiên khử cực nhĩ mà không gây ảnh hưởng đến sóng P. Cách tiếp cận này mang lại lợi ích với kết cục lâu dài tốt [164-166].

Nhịp nhanh liên quan đến tư thế (POTS)

POTS được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng thường biểu hiện bởi tình trạng tăng nhịp tim ≥30 lần/phút khi đứng >30 giây (hoặc ≥40 lần/phút ở thanh thiếu niên từ 12-19 tuổi) và không tụt huyết áp tư thế (>20 mmHg huyết áp tâm thu) [177,178]. Tỷ lệ POTS ghi nhận được là 0.2% và là nguyên nhân đại diện thường gặp nhất gây ra tình trạng không dung nạp tư thế đứng ở người trẻ, [178] với hầu hết bệnh nhân có độ tuổi từ 15 đến 25 tuổi, và >75% là nữ giới. Mặc dù tiên lượng lâu dài của POTS thì chưa được hiểu rõ, ~50% bệnh nhân sẽ phục hồi tự nhiên sau 1-3 năm. Một vài cơ chế được miêu tả ở những bệnh nhân POTS, bao gồm: rối loạn hệ thần kinh thực vật, huỷ hệ thần kinh thực vật ngoại biên, thiếu dịch, kích thích cường giao cảm, bệnh lý thần kinh do đái tháo đường, giảm vận động cơ xương do thiếu vận động, lo lắng, và chứng cường cảnh giác [178-181].

Chẩn đoán:

  • POTS được chẩn đoán bằng nghiệm pháp đứng chủ động hoặc nâng đầu cao bằng bàn nghiêng trong 10 phút với máy theo dõi huyết động không xâm lấn. Những bệnh nhân nghi ngờ mắc POTS nên được loại trừ các nguyên nhân khác như thiếu dịch, thiếu máu, cường giáp, thuyên tắc phổi, u tuỷ thượng thận [178]. Tiền sử lâm sàng nên tập trung vào việc xác định tình trạng mạn tính, nguyên nhân có thể có, những yếu tố có thể thay đổi được, mức độ ảnh hưởng đến hoạt động thường ngày, và các yếu tố khởi phát.

Chiến lược điều trị:

  • Điều trị không dùng thuốc nên được khởi động ban đầu ở mọi bệnh nhân. Những liệu pháp đó bao gồm việc ngưng các thuốc có thể làm nặng tình trạng POTS như, như ức chế dẫn truyền noradrenalin, tăng thể tích máu với tăng lượng muối và dịch nhập vào, giảm hồi lưu tĩnh mạch do các quần áo bó và hạn chế vận động. Bệnh nhân nên tham gia vào chương trình tập thể dục thường xuyên, tăng dần và dưới sự hướng dẫn để giúp phục hồi điều hòa hiếu khí (aerobic conditioning – điều hòa hiếu khí là một quá trình mà tim và phổi được tập luyện để bơm máu hiệu quả hơn, cho phép cung cấp nhiều oxy hơn đến cơ và các cơ quan) thông qua một số bài tập rèn luyện sức đề kháng cho đùi. Nên bắt đầu các các bài tập ở tư thế không đứng thẳng bao gồm sử dụng máy chèo thuyền và bơi lội, nhằm giảm thiểu stress do tư thế lên tim [180-182].
Hình 6 Điều trị cơn nhịp nhanh xoang.
Hình 6 Điều trị cơn nhịp nhanh xoang.

Một khi phương pháp không dùng thuốc không mang lại hiệu quả, điều trị bằng thuốc có thể được sử dụng trong một số trường hợp cụ thể. Ở những bệnh nhân nghi ngờ thiếu dịch, nên cho uống ≥2-3 lít nước/ngày, và tăng lượng muối sử dụng lên 10-12 g/ngày nếu có thể. Midorine giảm có ý nghĩa nhịp nhanh do tư thế nhưng mức độ giảm ít hơn khi so với việc truyền dung dịch tinh thể [170]. Midorine có thời gian khởi phát cũng như thời gian kéo dài ngắn và thường được cho 3 lần/ngày. Thuốc này nên được sử dụng ban ngày và có thể gây ra tăng huyết áp khi nằm. Để làm giảm tình trạng khó chịu bởi nhịp nhanh xoang và hồi hộp, liều thấp propranolol [10-20 mg (uống)] nhằm làm giảm nhanh chóng nhịp tim khi đứng và cải thiện triệu chứng ở những bệnh nhân mắc POTS, trong khi với propranolol liều cao thì ít dung nạp hơn [172]. Propranolol tác dụng kéo dài không cải thiện chất lượng cuộc sống của những bệnh nhân mắc POTS [167]. Ức chế beta không chọn lọc được ưu tiên bởi chúng có thêm tác dụng ức chế tác dụng giãn mạch của β2 qua trung gian epinephrine, còn các thuốc chẹn beta khác thì chưa có nhiều nghiên cứu. Pyridostigmine, là một chất chủ vận cholinergic tác dụng bằng cách ức chế men acetylcholinesterase, điều này có thể làm tăng trương lực đối giao cảm và làm giảm nguy cơ tăng huyết áp khi so sánh với các nhóm thuốc khác. Tác dụng phụ có thể có bao gồm đau bụng, tiêu chảy, và chuột rút cơ [173,174]. Ivabradine có tác dụng làm chậm nhịp tim mà không ảnh hưởng đến huyết áp, và trong một nghiên cứu nhãn mở ghi nhận được khoảng 60% bệnh nhân mắc POTS được cải thiện triệu chứng khi dùng thuốc [175]. Ivabradine lý tưởng nên được sử dụng kết hợp với thuốc chẹn beta để điều trị lâu dài [151].

Nhịp nhĩ đơn ổ

AT đơn ổ được định nghĩa là một nhịp từ nhĩ ≥100 lần/phút khởi phát ở một vị trí riêng biệt và dẫn truyền ra cả hai nhĩ theo kiểu ly tâm. Tần số nhịp thất thay đổi phụ thuộc vào dẫn truyền nhĩ thất. Ở người trẻ (<50 tuổi) không triệu chứng, tỷ lệ hiện mắc của nhịp nhĩ đơn ổ được báo cáo ở mức thấp khoảng 0.34% cùng với việc gia tăng tỷ lệ hiện mắc đối với những bệnh nhân mắc rối loạn nhịp tim có triệu chứng ở mức 0.46% [183]. Các nghiên cứu đều không ghi nhận sự khác biệt theo giới tính.

Các triệu chứng bao gồm hồi hộp, thở nhanh, đau ngực, hiếm khi xảy ra ngất hoặc dọa ngất. Tình trạng rối loạn nhịp này có thể dai dẳng hoặc không ngừng. Các dạng động với từng cơn gián đoạn lặp đi lặp lại thường xuyên.

Ở những bệnh nhân mắc AT liên quan đến tĩnh mạch phổi, ổ phát nhịp nằm ở lổ đổ vào tĩnh mạch (hoặc trong vòng 1 cm so với lổ này) [184] hơn là nằm xa hơn (2 đến 4 cm) [185].

Chẩn đoán :

  • Việc nhận diện sóng P trên ECG 12 chuyển đạo trong cơn nhịp nhanh đóng vai trò chủ đạo (Hình 7). Phụ thuộc vào dẫn truyền nhĩ thất và tần số nhĩ mà sóng P có thể bị lẫn vào phức bộ QRS hoặc vào sóng T. Sóng P đơn dạng kèm khoảng PP cố định, sẽ giúp loại trừ được tình trạng AF. Adenosine tiêm mạch có thể giúp làm chậm tần số đáp ứng thất hoặc ít gặp hơn là cắt cơn nhịp nhĩ đơn ổ. Sóng P đơn độc xen giữa một đoạn đẳng điện gợi ý một ổ nhịp nhanh nhĩ. Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể phân biệt được đơn ổ với nhịp nhanh vòng vào lại lớn trên ECG bề mặt. Việc xuất hiện đường đẳng điện không thể loại trừ được vòng vào lại lớn, đặc biệt trong các trường hợp có mô xơ sẹo ở nhĩ (do các bệnh tim cấu trúc hoặc do các thủ thuật cắt đốt/phẫu thuật quá mức trước đó. Ở trái tim bình thường và chưa từng thực hiện cắt đốt trước đó, những nguyên tắc định khu vị trí thông thường được sử dụng [186], nhưng giá trị của nó trong việc xác định vị trí phát sinh loạn nhịp thì hạn chế trong bệnh cảnh này. Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ có thể bắt nguồn từ bất kỳ vị trí nào ở cả hai tâm nhĩ, nhưng thường thì ở trái tim bình thường, vị trí ưu thế xảy ra là ở mào tận cùng, vòng van 2 lá và 3 lá, vị trí các tĩnh mạch trong ngực đổ vào tâm nhĩ [46,186]. Sóng P âm ở DI và aVL gợi ý vị trí khởi phát bắt nguồn từ nhĩ trái. Âm tính ở V1 khi khởi đầu hoặc kết thúc cơn nhịp nhanh thì gợi ý ở thành bên nhĩ phải, nhưng với vị trí khởi phát ở vách nhĩ phải (RA) và ở nhĩ trái sẽ tạo ra sóng P hai pha hoặc dương (Hình 7). Sóng P âm ở chuyển đạo thành dưới gợi ý vị trí ở vùng phía sau, trong khi sóng P dương ở các chuyển đạo đó thì hướng đến vị trí vùng cao.
Hình 7 Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.
Hình 7 Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.

(A) Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ xuất phát từ thành bên nhĩ phải được dẫn truyền ban đầu là dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải hoàn toàn và sau đó là không hoàn toàn. (B) Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ xuất phát từ nhĩ trái (tĩnh mạch phổi trên trái). (C) Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ xuất phát từ tiểu nhĩ phải. Mất đồng bộ nhĩ thất trong quá trình xoa xoang cảnh (sóng P được diễn tả bằng mũi tên trong hình).

Điều trị cấp cứu:

  • Có rất ít số liệu để chọn lựa thuốc dựa trên bằng chứng trong điều trị cấp cứu cơn AT đơn ổ. Thông thường thì điều trị cơn cấp có thể khởi đầu với thuốc chẹn beta hoặc ức chế kênh calci, bằng cách này có thể cắt cơn nhịp nhĩ đơn ổ hoặc làm chậm đáp ứng tần số thất (Hình 8) [92,94,187,188]. Adenosine (i.v.) có thể cắt cơn nhịp nhanh nhĩ [hậu khử cực trì hoãn (DADs) – nhịp nhanh nhĩ bị khởi kích], nhưng cơn nhịp nhanh có thể tiếp tục diễn tiến kèm với block nhĩ thất. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC và nhóm III cũng có thể có hiệu quả, bằng cách kéo dài thời kỳ trơ và giảm tự động tính [189-191]. Amiodarone có thể sử dụng để chuyển nhịp hoặc làm chậm tần số đáp ứng thất [192], nhưng hiệu quả kiểm soát tần số thì không được chứng minh ở những bệnh nhân nặng có rối loạn nhịp nhĩ [193]. Sốc điện 1 chiều chuyển nhịp thường hiệu quả trong việc chuyển nhịp cấp cứu trong cơn nhịp nhanh, không phân biệt nguyên nhân. Tuy nhiên, dạng nhịp nhanh nhĩ đơn ổ bền bỉ do tăng tự động tính, rối loạn nhịp sẽ tự tái hồi, và việc lặp lại chuyển nhịp bằng sốc điện 1 chiều dường như không phù hợp.

Cắt đốt bằng catheter:

  • Cắt đốt điện qua catheter là lựa chọn điều trị với những trường hợp nhịp nhĩ đơn ổ tái phát, đặc biệt là cơn nhịp nhanh nhĩ bền bỉ do bệnh cơ tim nhịp nhanh gây ra (Hình 9) [196]. Việc phân biệt vòng vào lại và nhịp nhanh nhĩ đơn ổ đóng vai trò quyết định để định hướng cắt đốt. Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ, cũng như nhịp nhanh nhĩ khu trú/vòng vào lại nhỏ, biểu hiện bởi dạng khử cực ly tâm lan toả vùng nhĩ. Thăm dò và cắt đốt cơn nhịp nhanh nhĩ đơn ổ dựa trên việc xác định. Trường hợp nhịp nhanh nhĩ liên quan đến tĩnh mạch phổi (PV- related AT), đốt điện khu trú có thể được thực hiện, nhưng cô lập cả với tĩnh mạch phổi thủ phạm (culprit PV) và các tĩnh mạch phổi khác nên được ưu tiên. Tỷ lệ thành công khi cắt đốt qua catheter lên đến 75-100% [184,187, 194-197]. Bảng 11 trình bày tóm lược tỷ lệ thành công và các biến chứng gặp phải của đốt điện qua catheter đối với các loại nhịp nhanh trên thất thường gặp hiện nay [11-13,203-208].
Hình 8 Điều trị cấp cứu của nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.
Hình 8 Điều trị cấp cứu của nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.

AT = nhịp nhanh nhĩ; i.v. = tiêm mạch.

Điều trị lâu dài:

  • Những nghiên cứu về việc điều trị lâu dài cũng còn nhiều hạn chế, và chính vì vậy không thể đưa ra một kết luận nào. Thuốc chẹn beta và ức chế kênh calci có thể mang lại hiệu quả, và có một tỷ lệ nhỏ các tác dụng phụ (Hình 9). [188] Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC có thể hiệu quả nếu các thuốc lựa chọn đầu tay thất bại [189,190,198]. Ivabradine có thể mang lại hiệu quả trong nhịp nhanh nhĩ đơn ổ [199,200], và lý tưởng thì nên kết hợp với thuốc chẹn beta. Amiodarone được thử dùng trên nhóm dân số trẻ và bệnh nhi [201,202], và về mặt lý thuyết nên sử dụng ở những bệnh nhân có suy giảm chức năng thất trái. Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài còn hạn chế vì tác dụng phụ của nó gây ra.
Hình 9 Điều trị mạn tính nhịp nhanh nhĩ đơn ổ. AT = nhịp nhanh nhĩ.
Hình 9 Điều trị mạn tính nhịp nhanh nhĩ đơn ổ. AT = nhịp nhanh nhĩ.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ được định nghĩa là một cơn nhịp nhanh, không đều với ít nhất 3 dạng sóng P trên ECG bề mặt. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ thường liên quan tới các nguyên nhân tiềm ẩn, bao gồm bệnh lý phổi, tăng áp phổi, bệnh lý mạch vành, và bệnh lý van tim, cũng như hạ magie máu và điều trị với theophylline [209]. Nó cũng có thể gặp ở những trẻ nhũ nhi bình thường dưới 1 tuổi, và tiên lượng tốt khi không có bệnh tim gì kèm theo [210].

Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị nhịp nhanh nhĩ đơn ổ
Khuyến cáoNhómMức
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86-88].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Adenosine (6-18 mg i.v. bơm) nên được xem xét [92-94].IIaB
IIaC
Verapamil hoặc diltiazem (i.v.) nên được xem xét đối với những bệnh nhân ổn định huyết động mà không có hạ huyết áp hay HFrEF, trong trường hợp nếu thất bại với adenosine [92,94].IIaC
Nếu thất bại với những điều trên, có thể sử dụng những cách sau:

  • Ibutilide i.v. [191];
  • Hoặc flecainide i.v. hoặc propafenone [189,190];
  • Hoặc amiodarone i.v. [192].
IIbC
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh [87,88].IB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho AT tái phát, đặc biệt khi kéo dài hoặc dẫn đến TCM [184,187,194-197].IB
Thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh calci non- dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem trong trường hợp không có HFrEF), hoặc propafenone hoặc flecainide trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cơ tim, nên được xem xét nếu việc cắt đốt không được đồng ý hoặc không thể [188-190,198].IIaC
Ivabradine kết hợp với thuốc chẹn beta có thể được xem xét nếu những phương pháp trên thất bại [199,200].IIbC
Amiodarone có thể được xem xét nếu những phương pháp trên thất bại [201,202].IIbC

Verapamil và diltiazem i.v. là chống chỉ định nếu có hạ huyết áp hoặc HFrEF. Thuốc chẹn beta i.v. là chống chỉ định nếu có suy tim mất bù.

Ibutilide i.v. là chống chỉ định đối với những bệnh nhân có QTc dài.

Flecainide và propafenone i.v. là chống chỉ định đối với những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cơ tim. Chúng cũng có thể gây QTc dài nhưng ít hơn thuốc chống loạn nhịp nhóm III.

Amiodarone tĩnh mạch gây QTc dài nhưng hiếm khi có torsades des pointes.

AT = nhịp nhanh nhĩ; DC = dòng điện một chiều; HF = suy tim; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch; TCM = bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Bảng 11 Tỷ lệ thành công trung bình và biến chứng của cắt đốt bằng catheter cho nhịp nhanh trên thất
Thành công (%)Tái phát (%)Biến chứng (%)Tử vong (%)
AT85201.4a0.1
Cuồng nhĩ liên quan đến tĩnh mạch chủ dưới-van 3 lá95102b0.2
AVNRT9720.3c0.01
AVRT9281.5d0.1

Tỷ lệ thành công, tái phát và biến chứng đối với nhịp nhanh nhĩ và nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất, phụ thuộc vào vị trí tương ứng của ổ phát nhịp hoặc đường dẫn truyền phụ. [11-13,203,208].

a Biến chứng mạch máu, block AV, và tràn dịch màng tim.

b Biến chứng mạch máu, đột quỵ, nhồi máu cơ tim, và tràn dịch màng tim.

c Biến chứng mạch máu, block AV, và tràn dịch màng tim.

d Biến chứng mạch máu, block AV, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi do huyết khối, và tràn dịch màng tim.

AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.

Người ta khó để có thể phân biệt nhịp nhanh nhĩ đa ổ với rung nhĩ trên một đạo trình ECG, vì vậy mà ECG 12 chuyển đạo được sử dụng để xác định chẩn đoán. Trên ECG, tần số nhĩ >100 lần/phút. Không giống rung nhĩ, không có các đoạn đẳng điện giữa các sóng P. Khoảng PP, PR và RR thì thay đổi. Mặc dù người ta cho rằng sự thay đổi hình thái sóng P gợi ý nhiều ổ phát nhịp, nhưng có rất ít nghiên cứu thăm dò tình trạng nhịp nhanh nhĩ đa ổ.

Điều trị:

  • Lựa chọn đầu tay là quản lý những nguyên nhân nền. Magie (i.v.) có thể giúp ích cho bệnh nhân, thậm chí trên những bệnh nhân có nồng độ magie máu bình thường [211]. Các thuốc điều trị loạn nhịp thường thì không giúp cắt được cơn nhịp nhanh nhĩ đa ổ [209]. Điều trị thường liên quan tới việc làm chậm dẫn truyền tại nút nhĩ thất, qua đó làm chậm tần số tim. Verapamil có một số hiệu quả ở bệnh nhân mắc nhịp nhanh nhĩ đa ổ mà không bị suy giảm chức năng tâm thất, suy nút xoang, hay block nhĩ thất (block AV) [212,213]. Metoprolol đã được chứng minh hiệu quả hơn so với verapamil [214], và thuốc chẹn beta có thể sử dụng một cách thận trọng để điều trị cơn AT đa ổ với trường hợp không có mất bù hô hấp, suy nút xoang, hoặc block nhĩ thất. Có một ca lâm sàng báo cáo về việc sử dụng thành công ibutilide [215]. Ở những trường hợp có triệu chứng hoặc trơ với điều trị ở bệnh nhân có giảm chức năng thất trái, can thiệp chỉnh sửa cấu trúc nút nhĩ thất được sử dụng để kiểm soát tần số thất [216].
Các khuyến cáo cho chiến lược điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ
Khuyến cáoNhómMức
Điều trị cấp tính
Điều trị bệnh cảnh nền nếu có thể, được khuyến cáo là bước đầu tiên [209].IC
Thuốc chẹn beta i.v. hoặc thuốc chẹn kênh calci non- dihydropyridine i.v. (verapamil hoặc diltiazem) nên được xem xét [213,214].IIaB
Điều trị mạn tính
Verapamil hoặc diltiazem đường uống nên được xem xét đối với những bệnh nhân AT đa ổ tái phát có triệu chứng mà không ghi nhận HFrEF [217,218] .IIaB
Thuốc chẹn beta có chọn lọc nên được xem xét đối với những bệnh nhân AT đa ổ tái phát có triệu chứng [214,219].IIaB
Cắt đốt nút AV sau đó tạo nhịp (tốt nhất là tạo nhịp hai buồng thất hoặc bó His) nên được xem xét đối với những bệnh nhân có suy giảm chức năng LV do AT đa ổ tái phát và không đáp ứng điều trị bằng thuốc [216].IIaC

AT = nhịp nhanh nhĩ; HF = suy tim; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch; LV = thất trái.

Verapamil và diltiazem i.v. là chống chỉ định nếu có hạ huyết áp hoặc HFrEF.

Thuốc chẹn beta i.v. là chống chỉ định nếu có suy tim mất bù.

Nhịp nhanh vòng vào lại lớn

Cuồng nhĩ và nhịp nhanh nhĩ đơn ổ biểu hiện đặc trưng trên ECG: hoạt động điện đều liên tục, đa phần là dạng hình răng cưa cũng như hình ảnh sóng P đơn độc giữa đường đẳng điện. ECG có hình ảnh giống sóng cuồng thường gây ra bởi vòng vào lại lớn nhưng cũng có khi là do vòng vào lại nhỏ. Tuy nhiên, các MRAT có một phần đáng kể khử vực vòng vào lại trong những khu vực được bảo vệ, có thể biểu hiện như một nhịp nhanh nhĩ đơn ổ với sóng P đơn độc [220].

AT vòng vào lại lớn phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá:

Cuồng nhĩ điển hình:

  • Thường gặp (ngược chiều kim đồng hồ) và đảo
    ngược (theo chiều kim đồng hồ). Dạng cuồng nhĩ điển hình thường gặp là dạng
    cuồng nhĩ phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá, tức là một vòng vào lại lớn
    xung quanh vòng van 3 lá sử dụng eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá làm một đường
    dẫn truyền quan trọng ở phía dưới vùng ranh giới. Sự khử cực đi xuống từ thành tự
    do nhĩ phải, qua eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá, và ngược lên qua vách liên nhĩ
    bên phải. Nhĩ trái được khử cực thụ động. Phía trên vòng vào lại có thể là trước hoặc
    sau tĩnh mạch chủ trên. Dẫn truyền này được gọi là ngược chiều kim đồng hồ khi
    nhìn từ phía mỏm tim lên. Khi vòng được dẫn truyền theo chiều ngược lại, tức là
    theo chiều kim đồng hồ, điều này sẽ tạo ra một dạng ECG khác, gọi là cuồng nhĩ
    không điển hình.

Chẩn đoán:

  • Ở trường hợp cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ, vòng vào lại tạo ra kích thích nhĩ với tần số từ 250-330 lần/phút, với sóng răng cưa âm ở các chuyển đạo thành dưới và dương ở chuyển đạo V1 (Hình 10). Ở trường hợp cuồng nhĩ theo chiều kim đồng hồ, sóng cuồng trên ECG ở chuyển đạo thành dưới rộng và dương, thường có dạng 2 đỉnh âm ở V1 [220,221]. Cuồng nhĩ điển hình có khả năng tái lặp mạnh mẽ phụ thuộc giải phẫu [222], dẫn đến việc tái tạo hình thái của ECG. Tuy nhiên, dạng ECG dễ dàng nhận biết này có thể có khác biệt đáng kể khi sự khử cực nhĩ bị thay đổi, như trong các phẫu thuật tim có can thiệp vào nhu mô tâm nhĩ, sau khi cắt đốt quá mức bằng sóng cao tần, hoặc trong các bệnh lý của nhĩ [223,224]. Thuốc chống loạn nhịp có thể làm thay đổi dạng điển hình [225]. Trong trường hợp đó, ECG không điển hình không thể loại trừ vòng vào lại điển hình thông qua eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá [226].
  • Cuồng nhĩ điển hình liên quan tới rung nhĩ trong thực hành lâm sàng, với bệnh cảnh lâm sàng của 2 bệnh lý biểu hiện giống nhau và có thể xuất hiện trong cùng một bệnh nhân: Rung nhĩ có thể khởi phát cơn cuồng nhĩ, và sau khi đốt điện cắt cơn cuồng nhĩ điển hình thì thường xảy ra rung nhĩ [23,227-229]. Cuồng nhĩ điển hình cũng thường xảy ra ở bệnh nhân điều trị rung nhĩ với thuốc loạn nhịp nhóm IC hoặc amiodarone. Trong trường hợp này, tần số sóng cuồng có thể giảm xuống <200 lần/phút với dẫn truyền nhĩ thất 1:1. Tác dụng của thuốc chống loạn nhịp trên quá trình khử cực thất có thể gây ra nhịp nhanh phức bộ QRS rộng [230-232].
  • Ngoài những triệu chứng gây ra bởi tần số nhanh và mất pha nhĩ thu, rối loạn chức năng tâm thu có hồi phục và hậu quả của bệnh cơ tim do nhịp nhanh thì ít gặp [233,234].

Điều trị cấp cứu:

  • Mặc dù bước đầu tiên nên thực hiện là kiểm soát tần số nếu tần số đáp ứng thất cao, nhưng điều này có thể khó thực hiện. Các thuốc gây block nhĩ thất [235-238], bao gồm amiodarone được sử dụng hầu hết đối với bệnh cảnh suy tim hoặc ở bệnh nhân nặng [239,240], có thể mang lại lợi ích, nhưng dù vậy việc chuyển nhịp có thể cần thiết (Hình 11).
  • Ở một số trường hợp, xuất hiện block nhĩ thất 2:1, việc chẩn đoán cuồng nhĩ có thể không được rõ ràng trên ECG. Đối với trường hợp đó, sử dụng adenosine tiêm mạch có thể làm tăng mức độ block nhĩ thất và làm bộc lộ dạng ECG cuồng nhĩ điển hình. Tuy nhiên, adenosine có thể gây ra hiệu ứng ngược làm tăng dẫn truyền nhĩ thất 1:1 và cũng có thể gây ra rung nhĩ [271,272]. Vì vậy, nó nên được sử dụng nếu cần để chẩn đoán và các phương tiện hồi sức đều sẵn sàng.
  • Kiểm soát tần số nên là bước khởi đầu đối với những bệnh nhân có nhiều triệu chứng kèm với đáp ứng thất nhanh. Điều này dường như là nhiệm vụ khó khăn trong cơn cuồng nhĩ và thậm chí cả khi kết hợp các thuốc gây block dẫn truyền nhĩ thất (digoxin, thuốc chẹn beta, và ức chế calci) [235-238] vẫn có thể thất bại, khi đó vấn đề chuyển nhịp về nhịp xoang trở nên cần thiết. Dofetilite và ibutilide, là thuốc chống loạn nhịp nhóm III đơn thuần, thường có hiệu quả trong việc cắt cơn cuồng nhĩ khi sử dụng dạng tiêm mạch (dofetilite cũng có thể sử dụng đường uống nhằm mục đích này), trong khi đó, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC có rất ít hoặc thậm chí không mang lại hiệu quả [250-257]. Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC không nên sử dụng trong trường hợp không có thuốc gây block nhĩ thất bởi vì nguy cơ làm chậm tần số nhĩ, gây ra tình trạng dẫn truyền nhĩ thất 1:1 của cuồng nhĩ [273,274]. Amiodarone có thể không có nhiều hiệu quả trong cấp cứu để tái lập nhịp xoang, nhưng nó có thể được sử dụng để kiểm soát tần số thất nếu quá nhanh [275,276]. Sốc điện chuyển nhịp năng lượng thấp thì thường được sử dụng khi có rối loạn huyết động hoặc sau khi thất bại với các phương pháp trước đó, nhưng nó có thể là lựa chọn đầu tay vì đạt hiệu quả cao. Sốc điện chuyển nhịp trong cuồng nhĩ hiệu quả hơn và cần ít năng lượng hơn khi so với rung nhĩ [248,249]. Khi đặt được điện cực buồng nhĩ đúng vị trí, kích thích vượt tần số có thể được sử dụng để cắt cơn cuồng nhĩ, thỉnh thoảng là trở thành rung nhĩ [258,259]. Nếu điện cực gây ra rung nhĩ, điều này cho phép kiểm soát tần số thất tốt hơn cuồng nhĩ. Kích thích nhĩ có thể được thực hiện với điện cực nội tâm mạc qua da hoặc từ thực quản; điều này hầu hết được thực hiện ở bệnh nhi [261]. Điều trị trước bằng procainamide có thể tạo điều kiện để chuyển nhịp nhĩ bằng tạo nhịp buồng nhĩ [277]. Dữ liệu về sử dụng kháng đông trước chuyển nhịp hiện chưa đầy đủ, nhưng hầu hết bệnh nhân nên được điều trị như đối với rung nhĩ [4,278].
Hình 10 Cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ (A) và cùng chiều kim đồng hồ (B) với dẫn truyền nhĩ thất 2:1
Hình 10 Cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ (A) và cùng chiều kim đồng hồ (B) với dẫn truyền nhĩ thất 2:1
Hình 11 Điều trị cấp cứu cuồng nhĩ ổn định hoặc nhịp nhanh vòng vào lại lớn.
Hình 11 Điều trị cấp cứu cuồng nhĩ ổn định hoặc nhịp nhanh vòng vào lại lớn.

ICD = máy phá rung cấy ghép; i.v. = tiêm mạch; MRAT = nhịp nhanh vòng vào lại lớn; PPM: tạo nhịp tạm thời.

Các khuyến cáo cho chiến lược điều trị nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn
Khuyến cáoNhómMức
Sử dụng kháng đông, như trong AF, được khuyển cáo đối với những bệnh nhân cuồng nhĩ và AF đồng thời [4].IB
Đối với những bệnh nhân cuồng nhĩ mà không có AF nên được xem xét sử dụng kháng đông, nhưng ngưỡng bắt đầu chưa được thiết lập [241-247].IIaC
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [248,249].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Ibutilide i.v. hoặc dofetilide i.v. hoặc đường uống (trong bệnh viện) được khuyến cáo để chuyển thành nhịp xoang [250-257].IB
Sốc điện chuyển nhịp năng lượng thấp (≤100 J hai pha) được khuyến cáo để chuyển thành nhịp xoang [248,249].IB
Kích thích nhĩ vượt tần số được khuyến cáo để chấm dứt cuồng nhĩ trong trường hợp có đặt máy tạo nhịp hoặc máy phá rung [258-260].IB
Thuốc chẹn beta i.v. hoặc thuốc chẹn kênh calci non- dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem) (i.v.) nên được xem xét để kiểm soát tần số thất nhanh [235-238].IIaB
Kích thích nhĩ vượt tần số xâm lấn và không xâm lấn có thể được xem xét để chấm dứt cuồng nhĩ [258-261].IIbB
Amiodarone i.v. có thể thử nghiệm nếu những phương pháp trên không có hoặc không mong muốn [239,240].IIbC
Propafenone và flecainide không được khuyến cáo để chuyển nhịp thành xoang [250].IIIB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter nên được xem xét sau đợt biểu hiện triệu chứng đầu tiên của cơn cuồng nhĩ điển hình [262,263].IIaB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho cuồng nhĩ phụ thuộc CTI tái phát nhiều đợt có triệu chứng [262,264].IA
Cắt đốt bằng catheter tại trung tâm có kinh nghiệm được khuyến cáo cho cuồng nhĩ không phụ thuộc CTI tái phát nhiều đợt có triệu chứng [224,265-269].IB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những bệnh nhân cuồng nhĩ dai dẳng hoặc có suy giảm chức năng tâm thu LV do TCM [233,234].IB
Thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh calci non- dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem, không có HFrEF) nên được xem xét nếu cắt đốt không được mong muốn hoặc khả thi [237,270].IIaC
Amiodarone có thể được xem xét để duy trì nhịp xoang nếu các biện pháp trên thất bại [263].IIbC
Cắt đốt nút AV với tạo nhịp sau đó (‘cắt đốt và tạo nhịp’), cả tạo nhịp hai buồng thất và bó His, nên được xem xét nếu những phương pháp trên thất bại và bệnh nhân có triệu chứng với cơn nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn dai dẳng đáp ứng tần số thất nhanh.IIaC

Verapamil i.v. và diltiazem là chống chỉ định khi có hạ huyết áp hoặc HFrEF.

Thuốc chẹn beta i.v. là chống chỉ định khi có suy tim mất bù.

Ibutilide i.v. và dofetilide i.v. và đường uống là chống chỉ định đối với bệnh nhân có QTc dài.

Amiodarone i.v. gây QTc dài nhưng hiếm khi có torsades des pointes. AF = rung nhĩ; AV = nhĩ thất; CTI = eo tĩnh mạch chủ và van ba lá; DC = dòng điện một chiều; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch; LV = thất trái; TCM = bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Cắt đốt bằng catheter:

  • Cắt đốt bằng catheter là liệu pháp hiệu quả nhất để duy trì nhịp xoang, và vượt trội rõ rệt hơn khi so với amiodarone [262,263]. Đốt điện eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá (CTI) và với việc kiểm chứng bằng lại tình trạng block dẫn truyền hai chiều mang lại kết quả tái phát <10% [279]. Tuy nhiên, tỷ lệ rung nhĩ về lâu dài cao [280]. Khi cuồng nhĩ điển hình tại eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá trong quá trình sử dụng thuốc chống loạn nhịp (nhóm IC hoặc amiodarone) để điều trị rung nhĩ, đốt điện CTI là một lý do lựa chọn để bảo đảm việc sử dụng tiếp tục các thuốc trên trong việc kiểm soát rung nhĩ [262,263].
  • Mặc dù không ghi nhận được trường hợp nào tử vong liên quan đến thủ thuật ở các những nghiên cứu ban đầu [203,204], nhưng ở những nghiên cứu gần đây, tỷ lệ tử vong và đột quỵ ghi nhận được lần lượt là 0.2-0.34% và 0.19-0.5% (Bảng 11) [12,206]. Trong một số dữ liệu mới nhất, cắt đốt điện đối với cuồng nhĩ có tỷ lệ tử vong cao hơn khi làm với rung nhĩ (0.3% so với 0.05%), nhưng điều này có thể là do các bệnh lý đi kèm hoặc tình trạng tuổi cao nghiêng nhiều hơn về nhóm cắt đốt cuồng nhĩ [207].

Chiến lược điều trị mạn tính:

  • Kiểm soát tần số là một phần trong bước tiếp cận điều trị, sử dụng các thuốc làm block dẫn truyền nhĩ thất như diltiazem, verapamil hoặc thuốc chẹn beta (Hình 12). Khi cắt đốt không khả thi hoặc bệnh nhân không đồng ý thực hiện thủ thuật, các thuốc chống loạn nhịp cũng có thể sử dụng để duy trì nhịp xoang. Dofetilite [257] và sotalol [281] mang lại lợi ích, nhưng vẫn còn nhiều lo ngại về việc gây loạn nhịp. Amiodarone cũng có thể có vai trò [263], nhưng nó nên được hạn chế đối với những trường hợp suy tim hoặc bệnh tim cấu trúc nặng.
Hình 12 Điều trị mạn tính cuồng nhĩ/nhịp nhanh vòng vào lại lớn.
Hình 12 Điều trị mạn tính cuồng nhĩ/nhịp nhanh vòng vào lại lớn.

CTI = eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá; MRAT = nhịp nhanh vòng vào lại lớn.

Kháng đông:

  • Dữ liệu về nguy cơ thuyên tắc trong cuồng nhĩ thường có được do sự xuất hiện đồng thời với rung nhĩ, vì vậy, gặp nhiều khó khăn trong việc phân tầng nguy cơ cho từng cá thể. Khả năng tiểu nhĩ trái bị “choáng” và xuất hiện huyết khối dường như thấp hơn khi so với rung nhĩ [247,282]. Nguy cơ thuyên tắc huyết khối của cuồng nhĩ, mặc dù thấp hơn rung nhĩ [246], nhưng vẫn có ý nghĩa [241-244]. Vì vậy, giống như rung nhĩ, điều trị dự phòng huyết khối hợp lý và kháng đông được khuyến cáo như đối với rung nhĩ [2,3]. Các khuyến cáo này mở rộng đối với chuyển nhịp trong bệnh cảnh cấp cứu mà cuồng nhĩ kéo dài >48 giờ [278]. Tuy nhiên, cần chú ý rằng thiếu các nghiên cứu tiền cứu, có tính chuyên môn, ngẫu nhiên về bệnh lý này. Hơn nữa, giá trị của thang điểm CHA2DS2-VASc về dự phòng huyết khối trên những bệnh nhân cuồng nhĩ chưa được thực hiện [245], và trên bệnh nhân không đồng mắc rung nhĩ thì ngưỡng khởi động kháng đông ở cuồng nhĩ dường như cao hơn so với bệnh nhân bị rung nhĩ [246].

Các loại nhịp nhanh vòng vào lại lớn (MRAT) tại eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá (CTI) khác:

  • Dạng ECG không điển hình không thể loại trừ do CTI MRAT [283]. Vòng vào lại tầng thấp đề cập đến một vòng vào lại xung quanh tĩnh mạch chủ dưới thay vì vòng van 3 lá. Vòng vào lại này có thể cùng chiều hoặc ngược chiều kim đồng hồ [284,285]. Khi dẫn truyền ngược chiều, nó có thể được xem như là một biến thể vòng vào lại ngược chiều điển hình của CTI với sự dịch chuyển phần sau của vòng vào lại ra phía sau về phía lỗ mở của tĩnh mạch chủ dưới, dẫn đến hình ảnh ECG tương tự. Hình ảnh hai vòng vào lại số 8 có thể xuất hiện xung quanh tĩnh mạch chủ dưới và cả vòng van 3 lá, và mô phỏng dạng cuồng nhĩ điển hình theo chiều kim đồng hồ [285]. Những vòng vào lại khác sử dụng một phần khu vực của CTI hoặc thậm chí chỉ gói gọn bên trong đó, về bản chất là phụ thuộc vào CTI với biểu hiện trên ECG tương tự như ở cuồng nhĩ dạng điển hình thường gặp [267,287].
Nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn không phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá (Non-CTI-dependent MRAT)

Khái niệm MRAT không phụ thuộc CTI và cuồng nhĩ không điển hình có thể thay thế cho nhau, và khi miêu tả sóng cuồng nhĩ trên ECG không gợi ý các vòng vào lại điển hình. Cạm bẫy có thể mắc phải trong tình huống này đến từ hình ảnh ECG không điển hình nhưng có thể là từ vòng vào lại điển hình xảy ra trên nền các bệnh lý ở tâm nhĩ, hầu hết là sau phẫu thuật hoặc đốt điện quá mức, hoặc do tác dụng của thuốc chống loạn nhịp. Ngược lại, vòng vào lại ở tầng cao có thể giả dạng ECG cuồng nhĩ điển hình mà không phụ thuộc CTI [283]. Dạng cuồng nhĩ không điển hình thực sự thực chất là một chẩn đoán hồi cứu khi đã xác định được vòng lặp và loại trừ liên quan đến CTI.

Nhịp nhanh vòng vào lại lớn (MRAT) nhĩ phải:

  • Chỉ khâu và miếng vá ở nhĩ sử dụng trong các phẫu thuật tim bẩm sinh phức tạp, cùng với tổn thương nhĩ lan toả, tạo ra nhiều chướng ngại và các vùng được bảo vệ là điều kiện cho những MRAT phức tạp và đa dạng [288,289]. Điều này thường xảy ra xung quanh các xơ sẹo ở thành tự do nhĩ phải. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh phức tạp, việc xuất hiện tổn thương nhĩ lan toả cản trở việc chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh đơn ổ hoặc MRAT [290].
  • Nhịp nhanh vòng vào lại số 8 bắt chước dạng ECG cuồng nhĩ điển hình thông thường cũng có thể xuất hiện sau khi phẫu thuật tâm nhĩ [291].
  • MRAT RA có thể xuất hiện ở những trường hợp chưa từng can thiệp gì trước đó. Hầu hết trong số đó là do sự tồn tại một vùng “điện thế im lặng” ở thành tự do RA, khả năng do mô xơ [224,264,266]. Cuồng nhĩ không điễn hình có thể bắt nguồn từ vòng vào lại phía trên nhĩ phải dẫn truyền thông qua khoảng trống của mào tận cùng [269].
  • Kiểm soát tần số thường khó khăn do sự đều đặn và tần số của nhịp nhanh thường chậm. Thuốc chống loạn nhịp thường không hiệu quả, hoặc việc sử dụng chúng bị hạn chế do bệnh tim cấu trúc và các bệnh lý đi kèm. Cắt đốt bằng sóng cao tần một vài vùng dẫn truyền chậm là cách điều trị hiệu quả nhất. Vòng vào lại xung quanh vết sẹo của phẫu thuật cắt nhĩ theo chiều dọc có thể được định vị và cắt bỏ mang lại kết quả tốt về lâu dài [267,292]. Tuy nhiên, do sự phức tạp của các vấn đề có sẵn và khó khăn trong việc tiếp cận các vùng dẫn truyền chậm, các thủ thuật cắt đốt cho những bệnh nhân này nên được thực hiện bởi các phẫu thuật viên và trung tâm có kinh nghiệm.

Nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn tại nhĩ trái:

  • Vòng vào lại đóng vai trò duy trì cơn cuồng nhĩ LA không điển hình/MRAT thường là do vùng điện thế im lặng ở các mô cơ bất thường, sau các can thiệp y tế hoặc do sự thoái triển của nhĩ [268]. Các bất thường về giải phẫu của các ổ của PV, và đường kính vòng van hai lá cũng thường là nguyên nhân.
  • Do được sử dụng rộng rãi, cắt đốt AF là thủ thuật thường xuyên gây ra các tổn thương có thể duy trì các vòng vào lại, thường là sau cắt đốt theo đường dài hoặc từng mảng rộng lớn. Các bệnh lý trước đây ở tâm nhĩ cũng được dự đoán là gây ra vòng vào lại lớn [293]. Làm mất kết nối các phân đoạn cục bộ của tĩnh mạch phổi có thể gây ra nhịp nhanh đơn ổ [294], và cắt đốt toàn bộ chu vi tĩnh mạch phổi cũng có thể tạo ra MRAT do khoảng trống dẫn truyền [295-299]. AT do vòng vào lại nhỏ sau khi cắt đốt AF có thể được phân biệt với vòng vào lại lớn bằng thời gian sóng P ngắn hơn. Các MRAT RA có tỷ lệ pha âm nhiều hơn so với vòng vào lại lớn tại LA ở ít nhất một chuyển đạo trước ngực [300-302].
  • Các vòng vào lại ở nhĩ cũng được tạo ra sau phẫu thuật trong nhiều tình huống khác nhau, bao gồm bệnh van hai lá và liên quan đến vết mổ hoặc ống thông [303]. Phẫu thuật để điều trị AF cũng có thể dẫn đến vòng vào lại lớn và AT [304].
  • Các vòng vào lại gây ra MRAT trái không điển hình cũng có thể xảy ra ở LA mà không liên quan đến các can thiệp trước đó, nhưng thường thì, liên quan với các bệnh lý của tim trái có ý nghĩa [305]. Chúng hình thành trên các vùng điện thế im lặng, có thể là do xơ hóa, gây ra các trở ngại về mặt giải phẫu như lỗ của các PV hoặc đường kính của vòng van hai lá, và có thể bị cắt đốt bằng cách làm gián đoạn các vùng dẫn truyền chậm [265,306]. Vòng vào lại cũng có thể xảy ra trong vách LA do dẫn truyền chậm gây ra bởi các bệnh lý ở nhĩ hoặc thuốc chống loạn nhịp [307].
  • Cuồng nhĩ do vùng quanh van hai lá, đôi khi kết hợp các vùng mô không dẫn truyền điện tại trần của LA, bị đốt bỏ theo cách tương tự như vòng vào lại quanh van ba lá. Tuy nhiên, việc triển khai một dòng ức chế ổn định tại các vùng dẫn truyền chậm là khó khăn hơn [308-310]. Các vòng vào lại xung quanh PV cũng đang dần được nhận ra và cắt đốt [280,295,296]. Can thiệp để điều trị các nhịp nhanh này sau can thiệp ban đầu nên được trì hoãn ≥3 tháng, nếu có thể. Như một phần của quá trình trưởng thành của các tổn thương được cắt đốt, một số nhịp tim nhanh có thể thoáng qua một cách tự nhiên [311], vì vậy ưu tiên kiểm soát tần số ban đầu và/hoặc sử dụng các loại thuốc chống loạn nhịp.

Rối loạn nhịp nối nhĩ thất (Atrioventricular junctional arrhythmias)

Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT)

AVNRT biểu hiện vòng vào lại trong khu vực AVN, nhưng vị trí chính xác của vòng vào lại vẫn khó xác định. AVN có cấu trúc ba chiều với độ biến thiên lớn hằng số không gian của mô cơ tim và khả năng kết nối khoảng cách kém do biểu hiện khác nhau của các đồng phân connexin, tình trạng này giải thích cho việc dẫn truyền kép và tạo ra rối loạn nhịp do vòng vào lại tại nút [312-314]. Cũng nên xem xét đến bằng chứng mô học và điện sinh lý về các vùng mở rộng bên phải và bên trái ở thành dưới của AVN, cũng như đường vào nhĩ-nút mà chúng tạo ra, có thể mang lại yếu tố giải phẫu thuận lợi cho con đường chậm [315,316]. Do đó, các mô hình đa chiều mô tả vòng vào lại của tất cả các dạng AVNRT dựa trên khái niệm đường vào nhĩ-nút đã được đề xuất [47,317].

Cơn khởi phát AVNRT dường như xảy ra trong hai khoảng thời gian. Ở nhiều bệnh nhân, các cơn nhịp nhanh khởi phát sớm trong những năm đầu đời, trong khi đó một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân AVNRT bắt đầu ở thời điểm muộn hơn, ví dụ bốn mươi hoặc năm mươi tuổi [318]. Một nửa số bệnh nhân có ít triệu chứng và các cơn ngắn, các cơn không thường xuyên có thể không có triệu chứng trong vòng 13 năm sau đó [319]. AVNRT thường có thể dẫn đến AF, mặc dù không phải lúc nào cũng vậy, nó bị loại bỏ sau cắt đốt AVNRT bằng catheter [320]. AVNRT mang tính chất gia đình nên được xem xét [321].

Chẩn đoán

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo trong cơn nhịp nhanh:

  • Dạng điển hình, AVNRT là một nhịp nhanh phức bộ hẹp, tức là thời gian QRS <120 ms, trừ khi có sự dẫn truyền lệch hướng, thường là loại RBBB, hoặc tồn tại khiếm khuyết dẫn truyền trước đó (Hình 13). Sự phân ly AV là một dạng ngoại lệ không thường gặp, nhưng nó có thể xảy ra vì cả nhĩ và thất đều cần cho vòng vào lại. Do đó, tồn tại đồng thời AF và block dẫn truyền AV là có thể nhưng hiếm gặp [66,322]. Đoạn ST chênh xuống có thể được nhìn thấy trong hoặc sau cơn nhịp nhanh.
  • Trong dạng AVNRT điển hình (còn được gọi là AVNRT chậm-nhanh), sóng P dẫn truyền ngược hằng định có tương quan với QRS và trong phần lớn các trường hợp, không thể phát hiện được hoặc rất gần với phức bộ QRS. Do đó, sóng P hoặc bị lẫn trong phức bộ QRS hoặc có thể thấy như một sóng P’ nhỏ ở cuối mà biến mất khi ở nhịp xoang [323].
  • Ở dạng AVNRT không điển hình, sóng P có thể nhìn thấy rõ trước QRS, tức là RP> PR, biểu hiện nhịp nhanh với RP dài, và theo chiều âm hoặc thấp ở các chuyển đạo II, III, aVF và V6, theo chiều dương ở V1 [317].
  • Đoạn ST chênh xuống có liên quan đến nhịp nhanh, khoảng RR không cố định, cũng như sự biến đổi hình dạng QRS. Đặc biệt, mặc dù không quá nhạy, nhưng các tiêu chuẩn trên ECG cho AVNRT, ngược với AT và AVRT, là sóng R giả ở chuyển đạo V1 và sóng giả S ở các chuyển đạo ở thành dưới, dạng khấc ở chuyển đạo aVL và sóng R giả ở aVR [45]. Nếu nhịp nhanh được bắt đầu bằng ngoại tâm thu nhĩ, sóng P ban đầu (ngoại tâm thu) thường khác với sóng P (dẫn truyền ngược) sau đó.
Hình 13 Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất.
Hình 13 Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất.

(A) Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình. (B) Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất không điển hình. (C) AVNRT không điển hình với (ít gặp) dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh trái. Sóng P dẫn truyền ngược theo mũi tên trong hình.

Bảng 12 Phân độ các loại nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất [324]
HAVA (His)AH/HA
AVNRT điển hình≤ 70 ms≤ 60 ms> 1
AVNRT không điển hình> 70 ms> 60 msThay đổi

Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất không điển hình đã được phân loại là nhanh-chậm (bó His-nhĩ >70 ms, thất nhĩ >60, nhĩ-bó His/bó His-nhĩ <1 và nhĩ-bó His <200 ms) hoặc chậm-chậm (His-nhĩ >70 ms, thất nhĩ >60 ms, nhĩ-bó His/bó His-nhĩ >1 và nhĩ-bó His >200 ms). Trung gian, các loại không được phân loại cũng có thể tồn tại. AH = khoảng nhĩ-bó His; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất; HA = Khoảng bó His-nhĩ; VA = khoảng thất nhĩ được đo từ khi bắt đầu hoạt động của thất trên ECG bề mặt đến độ lệch sớm nhất của hoạt động nhĩ trên điện cực của bó His.

Thăm dò điện sinh lý:

  • Sự không đồng nhất của cả hai kiểu dẫn truyền nhanh và chậm đã được mô tả rõ ràng và tất cả các dạng AVNRT có thể biểu hiện vùng thành trước, thành sau và giữa, hoặc thậm chí LA dẫn truyền ngược, các hình dạng kích hoạt (activation patterns) [322-324]. Do đó, có thể cần có nghiệm pháp điện sinh lý cụ thể để chẩn đoán phân biệt của thể điển hình, đặc biệt, AVNRT không điển hình từ AT hoặc AVRT do đường dẫn truyền phụ tiềm ẩn ở vùng vách [45]. Dạng hiếm gặp của AT nhạy cảm với verapamil là do vòng vào lại mô nhĩ gần AVN, nhưng không phải là hệ thống dẫn truyền nút AV [325].

Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất dạng điển hình:

  • Ở AVNRT dạng chậm – nhanh, khử cực nhĩ khởi phát đầu tiên, lúc bắt đầu hoặc ngay sau phức bộ QRS, do đó duy trì tỷ lệ AH/His-nhĩ (HA) >1. Khoảng VA được đo từ khi bắt đầu khử cực thất trên ECG bề mặt đến sóng sớm nhất của khử cực nhĩ trong điện đồ bó His là ≤60 ms. Mặc dù, sự khử cực nhĩ ngược chiều sớm nhất thường được ghi lại được ở điện đồ của bó His, các nghiên cứu thăm dò kỹ lưỡng đã chứng minh rằng các đường dẫn truyền phụ nhanh ở thành sau hoặc thậm chí bên trái của vách có thể xảy ra ở ≤7.6% ở bệnh nhân mắc AVNRT điển hình [326-328].

Nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất dạng không điển hình:

  • AVNRT không điển hình gặp ở khoảng 6% các trường hợp AVNRT [317], và một số bệnh nhân có thể cùng tồn tại với dạng điển hình [329]. Tỷ lệ mắc AVNRT không điển hình được ghi nhận cao hơn ở các vận động viên [330]. Ở dạng AVNRT được gọi là nhanh-chậm, điện đồ của nhĩ ngược chiều bắt đầu ngay sau khi khử cực thất với tỷ lệ AH/HA <1, chỉ ra rằng dẫn truyền ngược chiều thì chậm hơn dẫn truyền xuôi chiều. Khoảng AH là <185-200 ms. Khoảng VA được đo từ khi bắt đầu khử cực thất trên ECG bề mặt đến độ lệch sớm nhất của khử cực nhĩ trong điện đồ của bó His là >60 ms. Khử cực nhĩ ngược chiều sớm nhất thường được báo cáo ở đáy của tam giác Koch, gần lỗ xoang vành, nhưng nó có thể thay đổi, với khử cực nhĩ lệch xuống vùng dưới vách ngăn hoặc thậm chí là vùng xa của xoang vành [328,331,332]. Trong dạng ‘chậm-chậm’, tỷ lệ AH/HA là >1 và khoảng AH >200 ms, nhưng khoảng VA là >60 ms, cho thấy hai con đường dẫn truyền chậm được sử dụng cho cả khử cực xuôi chiều lẫn ngược chiều. Khử cực nhĩ ngược chiều sớm nhất thường là ở lỗ xoang vành, nhưng các biến thể của khử cực nhĩ ngược chiều phía bên trái cũng đã được công bố [333,334]. Sự khác biệt giữa các dạng ‘nhanh- chậm’ và ‘chậm-chậm’ không có ý nghĩa thực tế, và một số trường hợp AVNRT không điển hình cũng không thể phân loại được khi dựa vào các tiêu chí đã mô tả [324]. Cũng có bằng chứng cho thấy đường phụ ‘nhanh’ trong AVNRT chậm-nhanh không giống với thành phần ‘nhanh’ trong AVNRT nhanh-chậm [329]. Do đó, AVNRT có thể được phân loại là điển hình hoặc không điển hình dựa vào khoảng HA, hoặc – khi mà điện đồ bó His không mang lại kết quả đáng tin cậy – dựa vào khoảng VA được đo bởi điện cực tại bó His [322]. Bảng 12 trình bày một hệ thống phân loại thông thường. Các cách tiếp cận khác cũng đã được công bố [335].
Chiến lược điều trị
Các khuyến cáo về quản lý nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT)
Khuyến cáoNhómMức
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86-88].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo [41,89-91].IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại [92-94].IB
Verapamil hoặc diltiazem i.v. nên được xem xét, nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [92,94-98].IIaB
Thuốc chẹn beta (esmolol i.v. hoặc metoprolol) nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [97,99,100].IIaC
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh [87,88].IB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho AVNRT tái phát có triệu chứng [208,336-339].IB
Diltiazem hoặc verapamil, đối với những bệnh nhân không có HFrEF, hoặc thuốc chẹn beta nên được xem xét nếu cắt đốt không được mong muốn hoặc không khả thi [340-342].IIaB
Trì hoãn điều trị nên được xem xét đối với những bệnh nhân có cơn nhịp nhanh có triệu chứng tối thiểu, không thường xuyên và xảy ra trong thời gian ngắn [319].IIaC

Verapamil và diltiazem i.v. là chống chỉ định khi có hạ huyết áp hoặc HFrEF.

Thuốc chẹn beta i.v. là chống chỉ định khi có suy tim mất bù. DC = dòng điện một chiều; HF = suy tim; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch.

Hình 14 Điều trị cấp cứu nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất.
Hình 14 Điều trị cấp cứu nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất.

AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất; i.v. = tiêm mạch.

Chiến lược điều trị cấp tính:

  • Hầu hết các dữ liệu về hiệu quả của nghiệm pháp vagal và adenosine để chấm dứt cấp tính cơn nhịp nhanh có quần thể là phối hợp của nhiều dạng SVT, như được mô tả trong Phần 10.1.1 để điều trị cấp tính của SVT nói chung, nhưng có vẻ như chúng ít hiệu quả trong AVNRT hơn là AVRT [89,90,102]. Một liều diltiazem uống duy nhất (120 mg) phối hợp với thuốc chẹn beta (ví dụ propranolol 80 mg) có thể chuyển nhịp ≤94% bệnh nhân, nhưng có nguy cơ hạ huyết áp, block AV thoáng qua, hoặc hiếm khi là ngất [342,343]. Cần thận trọng ở người cao tuổi và ở những bệnh nhân bị rối loạn dẫn truyền nút xoang hoặc AV. Một liều flecainide uống duy nhất (3 mg/kg) cũng có thể có hiệu quả, mặc dù có tỷ lệ thấp hơn [342,344]. Etripamil qua ống thông mũi thì đang đầy hứa hẹn (xem Phần 10.1.1) [129]. Hiếm khi, cả nghiệm pháp vagal và adenosine cũng không thể chấm dứt nhịp nhanh và xảy ra hạ huyết áp, thì sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được chỉ định [101] (Hình 14).

Cắt đốt bằng catheter:

  • Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (RCT) gần đây đã so sánh cắt đốt bằng catheter với các thuốc chống loạn nhịp được lựa chọn đầu tay đã được chứng minh mang lại lợi ích đáng kể trong vấn đề nhập viện do cơn nhịp nhanh [336]. Hơn nữa, cắt đốt bằng catheter cho SVT nói chung và AVNRT nói riêng, là lựa chọn điều trị hiện tại đối với những bệnh nhân có triệu chứng vì nó cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống [28,345,346] và giảm chi phí điều trị [347- 349]. Can thiệp điều chỉnh đường dẫn truyền chậm có hiệu quả trong cả AVNRT điển hình và không điển hình [338]. Thông thường, cách tiếp cận giải phẫu học kết hợp với thăm dò được sử dụng, với cắt đốt tổn thương nằm ở vùng thành dưới của tam giác Koch, cả từ bên phải và bên trái của vách liên thất [337-339,350,351]. Cách tiếp cận này mang lại tỷ lệ thành công là 97%, tỷ lệ tái phát chiếm khoảng 1.3-4% và có liên quan đến nguy cơ block AV <1% trong các báo cáo trước đó [203,204, 352,353]. Các khảo sát thực nghiệm gần đây cho thấy rằng ở các trung tâm có kinh nghiệm, thủ thuật có thể được thực đối với cả AVNRT điển hình và không điển hình mà gần như không có nguy cơ gây block AV, bằng cách nhắm mục tiêu vào khu vực rìa dưới nút nhĩ thất, tránh vùng giữa của vách và vùng trần của xoang vành [208,338,354,355]. Tỷ lệ thành công thấp hơn (82%) và nguy cơ bị block tim cao hơn (14%) ở những bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh ở người trưởng thành (ACHD) [356]. Thông thường, các đợt tái phát được quan sát thấy trong vòng 3 tháng sau khi thực hiện thủ thuật thành công ở những bệnh nhân có triệu chứng và thường xuyên xuất hiện các cơn nhịp nhanh [317,329,336,338], nhưng ở người trẻ, ở độ tuổi ≤18, có thể thấy tái phát 5 năm sau cắt đốt [357]. IST có thể xảy ra, nhưng thường thoáng qua và không thường xuyên xảy ra sau cắt bỏ đường dẫn truyền chậm [358]. Cao tuổi không phải là chống chỉ định cắt đốt đường dẫn truyền chậm [359]. Sự xuất hiện trước đó của block tim độ 1 gây ra nguy cơ block AV muộn cao hơn và tránh cắt đốt quá mức đường truyền chậm là phù hợp hơn với những bệnh cảnh như vậy [360]. Hầu như không có tỷ lệ tử vong liên quan đến thủ thuật [11,13,203-205,208]. Liệu pháp nhiệt lạnh (cryoblation) có thể mang lại nguy cơ block AV thấp hơn, nhưng đi kèm với tỷ lệ tái phát cao hơn đáng kể [361-363]. Với bản chất an toàn và tỷ lệ thành công về lâu dài cao hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi làm cho kỹ thuật này đặc biệt được ưa chuộng để điều trị cho trẻ em [364]. AVNRT là một nguyên nhân gây sốc điện nhầm ở bệnh nhân được cấy máy phá rung (ICD) và, trong trường hợp thường xuyên xuất hiện các cơn nhịp nhanh, cắt đốt bằng catheter được chỉ định tuyệt đối [365].
Hình 15 Điều trị mạn tính nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất.
Hình 15 Điều trị mạn tính nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất.

AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất.

Chiến lược điều trị mạn tính:

  • Bệnh nhân có triệu chứng tối thiểu và thời gian xuất hiện ngắn, không thường xuyên của nhịp nhanh có thể được theo dõi mà không cần cắt đốt hoặc chiến lược điều trị dùng thuốc lâu dài (Hình 15). Khoảng một nửa trong số họ có thể không có triệu chứng trong vòng 13 năm sau đó [319]. Sử dụng thuốc chống loạn nhịp mạn tính làm giảm tần suất và thời gian của AVNRT, nhưng tỷ lệ thành công trong việc kiểm soát cơn nhịp nhanh thì dao động, từ 13- 82% và ≤20% bệnh nhân có thể ngừng điều trị [323]. Khi mà tỷ lệ kiểm soát tần số thành công và ít xảy ra nguy cơ khi thực hiện cắt đốt bằng catheter ở các trường hợp có triệu chứng, vai trò của thuốc chống loạn nhịp về lâu dài trở nên hạn chế.

Nhịp nhanh bộ nối không vòng vào lại

Nhịp nhanh bộ nối (JET), hoặc nhịp nhanh bộ nối đơn ổ, là một rối loạn nhịp không thường gặp phát sinh từ sự tự động bất thường tại AVN hoặc đoạn gần của bó His. Nhịp nhanh bộ nối ở trẻ em có thể được xem là rối loạn nhịp bẩm sinh hoặc, thường gặp, ngay sau khi phẫu thuật tim hở ở trẻ sơ sinh [366,367]. Nhịp nhanh bộ nối bẩm sinh có tỷ lệ mắc và tử vong đáng kể [368]. Nhịp nhanh bộ nối cũng có thể gặp ở bệnh nhân người lớn với cấu trúc tim bình thường [369,370], và trong quá khứ có liên quan đến MI nhưng không tiêu sợi huyết [371]. ECG thông quy trong JET là nhịp nhanh QRS hẹp với khoảng RP ngắn hoặc phân ly AV. Đôi khi, nhịp nhanh có thể không đều và giống với AF.

Propranolol (i.v.) có hoặc không có procainamide [370], verapamil, hoặc procainamide [372], hoặc flecainide [373], có thể được sử dụng để điều trị cấp tính, nhưng dữ liệu rất khan hiếm. Amiodarone (i.v.) là thuốc được lựa chọn cho JET sau phẫu thuật cũng như để ngăn ngừa JET sớm ở trẻ sau phẫu thuật tim hở [374,375]. Ở trẻ em bị nhịp nhanh bộ nối bẩm sinh, đơn trị liệu với amiodarone, hoặc với propafenone hoặc ivabradine, đều có hiệu quả [368,376-379]. Đối với điều trị mãn tính, propranolol [370] hoặc, trong trường hợp không có thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim cấu trúc, có thể thử dùng flecainide [380] và propafenone [381]. Cắt đốt bằng catheter có chọn lọc tại vị trí khử cực nhĩ ngược chiều sớm nhất là có thể thực hiện, nhưng mang lại tỷ lệ thành công thấp hơn và nguy cơ block AV cao hơn so với AVNRT (5-10%) [369,382]. Phương pháp cắt lạnh thì an toàn hơn [375,383].

Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát thường được chẩn đoán trong quá khứ là một nhịp bộ nối mà sự khởi phát và chấm dứt dần dần, với tần số dao động 70-130 lần/ phút, và được xem như là một ví dụ điển hình của DADs do digitalis và hoạt động khởi kích tại AVN [3]. Khoảng RP trong nhịp nhanh là khác nhau. Thiếu máu cơ tim, hạ kali máu, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và viêm cơ tim cũng là những bệnh cảnh có liên quan.

Nhịp nhanh không vòng vào lại tại nút AV do dẫn truyền đồng thời nhiều đường dẫn truyền tại nút (thường được gọi là bệnh lý double-fire hoặc nhịp nhanh nút AV kép) là một cơ chế không thường gặp của nhịp nhanh nút AV [384,385] và có liên quan tới hiện tượng che lấp ngược chiều lặp lại hoặc hiện tượng ‘liên kết’ [386-388]. Chúng được biểu hiện dưới dạng tạm dừng thất có tương quan mật thiết với AV sau khi tạm dừng, và thường có thể bị chẩn đoán nhầm là AF [389]. Những nhịp nhanh cực kỳ hiếm này có thể gây ra TCM và đáp ứng với cắt đốt đường dẫn truyền chậm.

Rối loạn nhịp nhĩ thất

AVRT sử dụng vòng vào lại về mặt giải phẫu bao gồm hai nhánh: thứ nhất, AVN- HPS và thứ hai, một AP còn được gọi là đường nối tắt. Hai nhánh được đặc trưng bởi sự khác biệt về tính trơ và thời gian dẫn truyền, với ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất sớm khởi phát cơn nhịp tim nhanh vòng vào lại. Trong những trường hợp hiếm gặp, vòng vào lại bao gồm cả hai đường phụ.

Đường dẫn truyền phụ (AP)

Các AP là một hoặc nhiều sợi tế bào cơ tim nối tắt để bỏ qua hệ thống dẫn truyền sinh lý, và kết nối trực tiếp giữa mô cơ ở tâm nhĩ và tâm thất [390]. Những sự nối kết AV như vậy là do sự phát triển bất toàn trong thời kỳ phôi thai của vòng AV, mà không có sự phân chia hoàn toàn giữa tâm nhĩ và tâm thất. Trong số các dạng khác nhau của AP, dạng thường gặp nhất là kết nối giữa tâm nhĩ và tâm thất dọc theo vòng van 2 lá hoặc 3 lá. Khoảng 60% có vị trí dọc theo vị trí vòng van 2 lá và được biết đến như là các AP ở thành tự do bên trái, 25% đi dọc mặt vách của vòng van 2 lá hoặc 3 lá, và khoảng 15% đi dọc thành tự do bên phải [391-393]. Bởi vì mô cơ thất bị khuyết tại phần gần của lá trước van 2 lá, các AP bên trái thường nằm giới hạn trong khu vực của vòng van 2 lá tại vị trí chỗ gắn của lá sau van 2 lá (lá thành). Các AP có vị trí ở phần trước vùng cận vách thì gần với bó His và có thể với cả AVN [394].

Các AP tạo nên các đặc điểm trên điện sinh lý khác với các tính chất dẫn truyền thông qua nút AV. Điển hình là biểu hiện dẫn truyền nhanh (ngoại trừ đường phụ không điển hình – xem Phần 11.3.9), phụ thuộc vào dòng Na tương tự như đối với tế bào cơ tim. Hơn nữa, mặc dù phần lớn các AP dẫn truyền cả xuôi chiều và ngược chiều, một số xung dẫn truyền chỉ có thể đi 1 chiều. Đối với các dẫn truyền đơn thuần theo hướng xuôi chiều thì ít gặp (≤10%), trong khi dẫn truyền đơn thuần theo hướng ngược chiều thường gặp hơn (≤50%). Khi AP dẫn truyền xuôi chiều, sự kích thích sớm tâm thất thường quan sát được lúc khỉ trong nhịp xoang và AP được gọi là “bộc lộ”. Ngược lại, AP gọi là “tiềm ẩn” nếu chúng chỉ dẫn truyền ngược chiều. Các AP ẩn có thể có tính thất làm chậm dẫn truyền [395]. Khái niệm “AP kín đáo” biểu thị cho các AP mà không thể, hoặc gần như không thể thấy được do vị trí hoặc dẫn truyền quá nhanh qua AVN.

Trường hợp có nhiều AP gặp ở ≤12% các bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm, và ≤50% ở bệnh nhân mắc bệnh Ebstein [396].

AVRT là loại nhịp nhanh thường gặp nhất liên quan đến các AP. Hai cơ chế của vòng vào lại là khả năng theo chiều xuôi và dẫn truyền ngược qua AVN-HPS, và được phân loại thành AVRT xuôi chiều và ngược chiều.

Hội chứng Wolff – Parkinson – White

Hội chứng WPW đề cập đến sự hiện diện của AP, vì vậy còn gọi là hội chứng kích thích sớm, kết hợp với tình trạng tái phát cơn nhịp nhanh [397]. Khi ở nhịp xoang, dạng ECG điển hình lúc nghỉ biểu hiện những đặc điểm sau: (i) khoảng PR ngắn (≤120 ms); (ii) khất ở nhánh lên lên (hoặc nhánh xuống) của phức bộ QRS (‘sóng delta’); và (iii) QRS rộng (>120 ms). Trong hầu hết các trường hợp, các AP gây ra dạng WPW thường gặp ở tim có cấu trúc bình thường. Một số ít trường hợp, dạng gia đình của hội chứng kích thích sớm có liên quan tới phì đại LV và bệnh đa hệ thống [đột biến của gene protein kinase adenosine monophosphate-activated non- catalytic subunit gamma 2 (PRKAG2), bệnh Danon và Fabry, và các bệnh khác] cũng đã được miêu tả [398].

Một vài lưu đồ của ECG bề mặt đã được xây dựng để có thể xác định vị trí của các AP trong bệnh cảnh của hội chứng kích thích sớm (Hình 16 và 17) [399-401]. Hội chứng kích thích sớm trên ECG bề mặt có thể biểu hiện từng đợt và thậm chí có thể ngưng xuất hiện vĩnh viễn (trong ≤35% trường hợp) theo thời gian. Hơn nữa, mức độ kích thích sớm thay đổi khả năng dựa vào vị trí của AP cũng như vào tính chất dẫn truyền của AVN.

Hình 16 Lưu đồ của St George để xác định vị trí đường dẫn truyền phụ [399].
Hình 16 Lưu đồ của St George để xác định vị trí đường dẫn truyền phụ [399].
 +ve = phức bộ QRS dương; -ve = phức bộ QRS âm; +/- = phức bộ QRS chuyển tiếp; AP = đường phụ; LAL = trước bên bên trái (left anterolateral); LP = thành sau bên trái (left posterior); LPL = thành sau bên bên trái (left posterolateral); LPS = vách sau bên trái (left posteroseptal); MS = vách giữa (mid-septal); RAS = vách trước bên phải (right anteroseptal); RL = thành bên bên phải (right lateral); RP = thành sau bên phải (right posterior); RPS = vách sau bên phải (right posteroseptal).

Hình 17 Định vị đường dẫn truyền phụ khi có sự hiện diện của kích thích sớm tối đa (tự phát hoặc có yếu tố khởi phát) [400].
Hình 17 Định vị đường dẫn truyền phụ khi có sự hiện diện của kích thích sớm tối đa (tự phát hoặc có yếu tố khởi phát) [400].
Vị trí đường dẫn truyền phụ với màu xanh lá là ở bên phải và màu đỏ là khi ở bên trái. Đường dẫn truyền phụ nằm thành sau bên bên trái có thể có 0, 1, hoặc 2 chuyển đạo ở thành dưới ghi nhận sóng dương, trong khi đó, đường dẫn truyền phụ nodo-Hisian có thể có 1, 2, hay 3 chuyển đạo thành dưới ghi nhận sóng dương. Đường dẫn truyền phụ bên phải với khung màu cam hoặc vàng lần lượt tương ứng với khi chuyển đạo ở V3 ghi nhân sóng âm hoặc dương. Đường dẫn truyền phụ bên trái với khung màu xanh dương khi tỉ lệ V1/DI <1 hoặc màu tím khi tỉ lệ V1/DI ≥1. AP = đường (dẫn truyền) phụ; DCS = xoang vành sâu; LL = thành bên bên trái (left lateral); LPL = thành sau bên bên trái (left posterolateral); LPS = vùng giữa vách bên trái (left paraseptal); NH = nodo-Hisian; RA = thành trước bên phải (right anterior); RL = thành bên bên phải (right lateral); RP = thành sau bên phải (right posterior); RPS = vùng giữa vách bên phải (right paraseptal).

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều

AVRT xuôi chiều ước tính khoảng >90% số trường hợp AVRT và từ 20-30% đối với tất cả các SVT kéo dài. Vòng vào lại dẫn truyền xung động điện từ tâm nhĩ xuống tâm thất thông qua AVN-HPS, là đường dẫn truyền xuôi chiều, trong khi đó AP dẫn truyền từ tâm thất lên tâm nhĩ, và đóng vai trò là đường dẫn truyền ngược chiều. AVRT xuôi chiều dẫn tới cơn nhịp nhanh, với tần số dao động từ 150 lần/phút đến, hiếm khi, >220 lần/phút. Trong cơn nhịp nhanh (Hình 18), những đặc điểm trên ECG sau có thể xuất hiện: (i) khoảng RP cố định; (ii) QRS hẹp; (iii) BBB chức năng thường gây ra do đường AP nằm cùng phía với bên nhánh bị block, đặc biệt ở bệnh nhân trẻ tuổi (< 40 tuổi); và (iv) đoạn ST chênh xuống.

Hình 18 Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.
Hình 18 Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.

Bên trái: Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều qua nút nhĩ thất do đường dẫn truyền phụ ẩn tại vùng sau vách. Sóng P dẫn truyền ngược có dạng sóng âm ở các chuyển đạo thành dưới khi trong cơn nhịp nhanh (mũi tên). Bên phải: Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều qua nút nhĩ thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ bó. Trục trong cơn nhịp nhanh bị ảnh hưởng bơi đường dẫn truyền phụ không điển hình thông qua cách dẫn truyền qua nhánh phải và giao thoa với nhánh trước bên trái.

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều

AVRT ngược chiều xuất hiện ở 3-8% bệnh nhân có hội chứng WPW [402-404]. Xung dẫn truyền đi từ tâm nhĩ xuống tâm thất thông qua AP theo chiều xuôi; trong khi đó, dẫn truyền ngược xảy ra tại AVN hoặc các AP khác, thường nằm ở vị trí đối bên để bảo đảm khoảng cách dẫn truyền dài hơn, vì vậy cho phép thời kì trơ của các thành phần thuộc vòng vào lại tương ứng được phục hồi hoàn toàn. Trong số 30- 60% bệnh nhân AVRT ngược chiều tự phát, nhiều AP (biểu hiện hoặc ẩn), có thể hoạt động hoặc không giống như nhánh ngược chiều trong cơn AVRT, có thể được phát hiện. AVRT xuôi chiều có các đặc điểm sau trên ECG, minh hoạ trong Hình 18: (i) phức bộ QRS rộng (hoàn toàn bị kích thích sớm) và (ii) khoảng RP khó để đánh giá vì sóng P ngược thường được tìm thấy trong đoạn ST-T.

Đường dẫn truyền phụ không tham gia

Trong quá trình xuất hiện của AT đơn ổ, cuồng nhĩ, AF hoặc AVNRT, phức bộ QRS có thể bị kích thích sớm trong khi AP không tham gia, và không phải là một phần quan trọng của vòng vào lại.

Rung nhĩ kèm hội chứng kích thích sớm

Rung nhĩ kịch phát được phát hiện ở 50% bệnh nhân có WPW, và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân mắc phải [405,406]. Những bệnh nhân đó thường trẻ tuổi và không có bệnh tim cấu trúc kèm theo. AVRT tần số cao có khả năng khởi phát AF. AF đáp ứng thất nhanh thông qua đường dẫn truyền phụ có thời kỳ trơ xuôi chiều ngắn có thể gây ra rối loạn nhịp đe doạ tính mạng trên bệnh nhân WPW, do khả năng thoái triển thành rung thất.

Đường dẫn truyền phụ ẩn

Các đường dẫn truyền phụ ẩn được đặt ra đối với AVRT xuôi chiều. Tỷ lệ thực sự ghi nhận được thì không rõ bởi vì nó không thể phát hiện được trên ECG bề mặt ngoài cơn, mà chỉ có thể ghi nhận được trong cơn AVRT, hoặc trong quá trình khảo sát điện sinh lý [45]. Không có mối liên quan tới giới tính và đường dẫn truyền đó thường gặp hơn ở người trẻ tuổi hơn là dạng AVNRT; tuy nhiên, có sự chồng chéo đáng kể [3]. Đường dẫn truyền phụ ẩn chủ yếu nằm ở thành tự do thất trái (64%), ít gặp hơn ở vách (31%) và thành tự do thất phải [395]. Biểu hiện lâm sàng như ở AVRT. Đường dẫn truyền ẩn thì không liên quan tới việc gia tăng tỷ lệ đột tử do tim. Điều trị AVRT do đường dẫn truyền phụ ẩn thì tương tự như đối với các đường dẫn truyền phụ khác, nhưng với loại này, hầu hết các trường hợp thì triệu chứng không giúp ích cho việc tiên lượng.

Nhịp nhanh lặp lại bộ nối kéo dài

PJRT là một dạng hiếm gặp của nhịp nhanh lặp lại nhĩ thất thông qua một đường dẫn truyền phụ ẩn. Thông thường thì đường dẫn truyền phụ đó, được miêu tả ban đầu bởi Coumel, nằm ở phía sau của vách liên thất và liên quan đến tính dẫn truyền ngược giảm dần [407]. PJRT là một loại nhịp nhanh có RP dài do tính chậm dẫn truyền của đường phụ, và đặc trưng bởi sóng P ngược sâu ở chuyển đạo II, III và aVF do bản chất khử cực nhĩ ngược. Khi PJRT kéo dài có thể gây ra TCM mà thường sẽ hồi phục sau khi điều trị thành công bằng cắt đốt bằng sóng cao tần bằng catheter, thường gặp ở người trẻ tuổi [407,408]. Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo ở những bệnh nhân có triệu chứng hoặc trường hợp suy giảm chức năng thất trái nhiều khả năng do TCM.

Những nguyên nhân khác gây nhịp nhanh với RP dài là nhịp nhanh xoang, AT, AVRT không điển hình, và JET dẫn truyền 1:1.

Hội chứng kích thích sớm dạng không điển hình

Các đường dẫn truyền phụ khác được cho là kết quả gây ra hội chứng kích thích sớm ở tim. Các đường dẫn truyền phụ không điển hình (còn gọi là sợi Mahaim) nối giữa nhĩ phải hoặc AVN với thất phải, trực tiếp vào hoặc ở gần nhánh phải (RBB). [409-414] Chúng hầu hết là dải nhĩ bó (atriofascicular) hoặc nút thất (nodoven- tricular) (như đã miêu tả), nhưng cũng có thể là dải nhĩ bó (atriofascicular), dải nhĩ thất, dải nút bó, hoặc dải nút thất (nodoventricular) tuỳ thuộc vào việc thay đổi sự gắn ghép (của đường dẫn truyền phụ) vào ở vị trí gần hoặc xa [413,414]. Đường dẫn truyền phụ không điển hình bên trái đã được ghi nhận nhưng cực kỳ hiếm gặp [415- 417].

Đường dẫn truyền phụ không điển hình thường chưa mô nút phụ, với tính chất dẫn truyền chậm, và nối nhĩ với bó nhánh bằng đường qua phía mặt ngoài vòng van 3 lá, nhưng đường qua vị trí phần sau vách liên thất cũng đã được ghi nhận nhưng hiếm. Dẫn truyền thường chỉ xuôi chiều, nhưng các sợi ẩn cũng đã được miêu tả [412,418]. Các đặc điểm sau đây để xác định đường dẫn truyền không điển hình:

  • Ngoài cơn ghi nhận QRS bình thường hoặc các mức độ biểu hiện hội chứng kích thích sớm với hình ảnh LBBB;
  • Tạo nhịp nhĩ chương trình, dẫn tới việc quan sát được biểu hiện hội chứng kích thích sớm sau khi tăng khoảng AV cùng với giảm thời gian khoảng HV khi tạo nhịp CL ngắn hơn;
  • AVRT ngược chiều gây ra do đường dẫn truyền qua dải nhĩ bó thường làm trục QRS ngang hoặc hướng lên, nhưng trục cũng có thể bình thường, phụ thuộc vào các gắn ghép vào nhánh phải và hợp nhất với nhánh trái trước.
  • Điện tâm đồ có dạng dẫn truyền nhánh phải trước khi khử cực bó His trong hội chứng kích thích sớm dẫn truyền xuôi chiều và SVT.

Lập bản đồ thăm dò để nhận diện ra được sự gắn ghép gần hoặc xa của sợi dẫn truyền phụ, và bộc lộ các đường phụ có khả năng gây bệnh đối với hầu hết các trường hợp để hướng dẫn cắt đốt về sau [409,411]. Cắt đốt bằng catheter có tỷ lệ thành công cao và tỷ lệ tái phát thấp, và vì vậy thủ thuật được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân nhịp nhanh tái phát có triệu chứng, và đặc biệt là nhịp nhanh kéo dài do đường dẫn truyền ẩn dải nút bó hoặc nút thất [418]. Cắt đốt phòng ngừa vì lý do tiên lượng không được khuyến cáo thường quy, thậm chí ở những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm hoặc BBB trên ECG bề mặt, vì dẫn truyền nhanh thông qua đường phụ thì ít khả năng bởi đặc tính chậm dẫn truyền của đường phụ.

Điều trị

11.3.10.1Điều trị cấp cứu Adenosine nên được sử dụng thận trọng để điều trị AVRT vì khả năng gây ra rung nhĩ nhanh [119,120,272]. Rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh có thể gây ra rung thất, vì vậy máy sốc điện phải nên có sẵn. Trong AVRT cùng hoặc ngược chiều, thuốc điều trị có thể nhắm vào các thành phần của vòng vào lại, AVN (chẹn beta, diltiazem, verapamil, hoặc etripamil), [100, 129, 419, 420] hoặc AP (ibutilide, procainamide, propafenone, hoặc flecanide) [421,422] (Hình 19). AVRT ngược chiều có liên quan tới hội chứng WPW ác tính do một đường phụ dẫn truyền rất nhanh [403], nên thuốc tác động trên AP nên được ưu tiên sử dụng. Ngoài ra, trường hợp AVRT ngược chiều với đường dẫn truyền phụ biểu hiện cả nhánh cùng hoặc ngược chiều, thuốc tác động trên AVN không mang lại hiệu quả. Trường hợp AVRT ngược chiều trơ với thuốc, amiodarone có thể được xem xét [423-425].

Ở bệnh nhân rung nhĩ có hội chứng kích thích sớm, chuyển nhịp khẩn cấp thường được đặt ra và với ngưỡng sốc điện chuyển nhịp thấp. Dẫn truyền điện học có thể xảy ra tốt hơn qua AP do RP ngắn hơn khi so với AVN [426]. Vì vậy, bất kỳ thuốc nào tác động AVN (adenosine, verapamil, diltiazem, chẹn beta, hoặc digoxin) nên tránh sử dụng ở rung nhĩ kèm hội chứng kích thích sớm vì chúng có thể góp phần gây nguy cơ rung thất [427,428]. Chuyển nhịp bằng thuốc đối với rung nhĩ kèm hội chứng kích thích sớm hoặc làm chậm dẫn truyền qua đường phụ có thể thực hiện được với ibutilide (Hình 20) [421]. Các loại thuốc như procainamide, propafenone, hoặc flecanide đều ảnh hưởng đến dẫn truyền qua đường phụ, có thể được sử dụng, thậm chí nếu chúng không thể phục hồi nhịp xoang [429-430]. Tuy nhiên, các thuốc chống loạn nhịp nhóm I C nên được sử dụng thận trọng vì chúng cũng gây ra tác dụng trên AVN. Trong rung nhĩ có hội chứng kích thích sớm, amiodarone tiêm mạch có thể không còn được an toàn như trước đây từng nghĩ, vì làm tăng dần truyền qua đường phụ và rung thất như đã được báo cáo, và không nên được xem xét lựa chọn [432-435]. Procainamide nổi lên như một lựa chọn an toàn hơn trong tình huống này [436].

Các khuyến cáo cho chiến lược điều trị nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất do đường dẫn truyền phụ tiềm ẩn và bộc lộ
Khuyến cáoNhómMức
Điều trị cấp
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86-88].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo [41,89-91].IB
Trong AVRT thuận chiều, adenosine (6-18mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại và cơn nhịp nhanh là thuận chiều [92-94].IB
Trong AVRT thuận chiều, verapamil hoặc diltiazem i.v. nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [92,94-98].IIaB
Trong AVRT thuận chiều, thuốc chẹn beta i.v. (esmolol hoặc metoprolol) nên được xem xét trong trường hợp không có suy tim mất bù, nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [97,99,100].IIaC
Trong AVRT ngược chiều, ibutilide i.v. hoặc procainamide hoặc flecainide i.v. hoặc propafenone hoặc sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [421,422,429,437].IIaB
Trong AVRT nghịch chiều, amiodarone i.v. có thể được xem xét trong những trường hợp trơ [423-425,435].IIbB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh [87,88].IB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter các đường dẫn truyền phụ được khuyến cáo đối với những bệnh nhân AVRT tái phát, có triệu chứng [391-393,438-441].IB
Thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh calci non- dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem trong trường hợp không có HFrEF) nên được xem xét nếu không có dấu chứng của kích thích sớm trên ECG nghỉ ngơi, nếu cắt đốt không được mong muốn hoặc khả thi [340,341,442,443].IIaB
Propafenone hoặc flecainide có thể được xem xét đối với những bệnh nhân AVRT và không có thiếu máu cơ tim hoặc bệnh tim về cấu trúc, nếu cắt đốt không được mong muốn hoặc khả thi [429,444,445].IIbB
Digoxin, thuốc chẹn beta, diltiazem, verapamil, và amiodarone không được khuyến cáo và có khả năng gây hại đối với những bệnh nhân AF có kích thích sớm [427,428,432-434,446].IIIB

Verapamil và diltiazem i.v. là chống chỉ định khi có hạ huyết áp hoặc HFrEF.

Thuốc chẹn beta i.v. là chống chỉ định khi có suy tim mất bù.

Ibutilide i.v. là chống chỉ định đối với bệnh nhân có QTc dài.

Flecainide và propafenone i.v. là chống chỉ định đối với những bệnh nhân có thiếu máu cơ tim hoặc bệnh tim cấu trúc. Chúng cũng có thể gây QTc dài nhưng ít hơn thuốc chống loạn nhịp nhóm III.

Amiodarone i.v. gây QTc dài nhưng hiếm khi có torsades des pointes.

AF = rung nhĩ; AP = đường dẫn truyền phụ; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; DC = dòng điện một chiều; ECG = điện tâm đồ; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch.

Hình 19 Điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất. AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.
Hình 19 Điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất. AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.
Các khuyến cáo cho chiến lược điều trị rung nhĩ có hội chứng kích thích sớm
Khuyến cáoNhómMức
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86,130].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Ibutilide hoặc procainamide (i.v.) nên được xem xét [421,430, 436].IIaB
Flecainide hoặc propafenone (i.v.) có thể được xem xét [429, 431].IIbB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh [86,130].IB
Amiodarone (i.v.) không được khuyến cáo [432-435].IIIB

Ibutilide i.v. là chống chỉ định đối với bệnh nhân có QTc dài.

Procainamide i.v. gây QTc dài nhưng ít hơn thuốc chống loạn nhịp nhóm III.

Flecainide và propafenone i.v. là chống chỉ định đối với những bệnh nhân có thiếu máu cơ tim hoặc bệnh tim cấu trúc. Chúng cũng gây QTc dài nhưng ít hơn thuốc chống loạn nhịp nhóm III. DC = dòng điện một chiều.

Hình 20 Điều trị cấp cứu cơn rung nhĩ kèm kích thích sớm. AF = rung nhĩ; i.v. = tiêm mạch.
Hình 20 Điều trị cấp cứu cơn rung nhĩ kèm kích thích sớm. AF = rung nhĩ; i.v. = tiêm mạch.
Hình 21 Điều trị mạn tính cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất. AVRT = Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.
Hình 21 Điều trị mạn tính cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất. AVRT = Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất.

Cắt đốt bằng catheter:

  • Một phương pháp được lựa chọn cho các bệnh nhân có triệu chứng và tái phát cơn AVRT, hoặc AF kèm hội chứng kích thích sớm, là cắt đốt bằng catheter (Hình 21). Đối với những bệnh nhân khác không triệu chứng và ít cơn xảy ra, lựa chọn điều trị nên được cân bằng giữa tất cả các nguy cơ và lợi ích cắt đốt mang lại so với điều trị bằng thuốc lâu dài. Cắt đốt AP có tỷ lệ thành công cao và tỷ lệ tái phát thấp phụ thuộc vào vị trí đường dẫn truyền phụ (Bảng 9) [391-393,438-440]. Biến chứng chính gây ra bao gồm chèn ép tim (0.13-1.1%) và block AV hoàn toàn (0.17-2.7%) ở những bệnh nhân được cố gắng cắt đốt AP vùng vách. Đối với các AP vùng vách gần AVN, ECG điển hình ghi nhận sóng delta dương ở chuyển đạo aVF và avL, và sóng delta dương hẹp ở chuyển đạo V1 với QRS âm ưu thế [394].
  • Khi đốt nhắm mục tiêu vào các đường phụ ở vách và dùng năng lượng lạnh, tỷ lệ block AV thấp hơn khi so với năng lượng sóng cao tần [447]. Tuy nhiên, tỷ lệ tái phát của đường dẫn truyền đã khoá được báo cáo cao hơn có ý nghĩa khi thực hiện cryoenegy [438]. Hai cách tiếp cận hiện có đối với đường phụ bên trái: xuôi chiều xuyên qua vách và tiếp cận ngược chiều qua động mạch chủ. Các bằng chứng cho thấy hướng tiếp cận xuyên vách, trường hợp có tay nghề, mang lại kết quả trong việc giảm tia xạ và thời gian thực hiện thủ thuật [441,448].
  • Theo hướng dẫn Quản lý Nhịp nhanh trên thất ở người lớn năm 2015 của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Tổ chức Nhịp tim học đã báo cáo tỷ lệ các biến chứng chính sau cắt đốt bằng sóng cao tần là 3.0 và 2.8% lần lượt với AVNRT, AVRT [2]. Tỷ lệ đó cao hơn nhiều so với những báo cáo ở các chuyên gia điện sinh lý có kinh nghiệm trong thời điểm hiện nay, tóm tắt trong Bảng 9, nhưng thủ thuật này vẫn chỉ có một tỷ lệ rất nhỏ, không đáng kể, nguy cơ tử vong [203,205].

Điều trị mạn tính:

  • Một khi không muốn thực hiện cắt đốt hoặc không khả thi với những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm và AVRT ngược chiều có triệu chứng, và ở những bệnh nhân đã loại trừ bệnh tim cấu trúc hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ, thuốc chống loạn nhịp nhóm I C tác dụng chủ đạo trên AP có thể được sử dụng ở nhịp nhanh ngược chiều (Hình 21) [429,437,444,445]. Trường hợp AF kèm hội chứng kích thích sớm, thận trọng khi sử dụng để tránh chuyển dạng thành cuồng nhĩ và gây ra dẫn truyền 1:1. Ngoài thuốc chống loạn nhịp nhóm I C, thuốc chẹn beta, diltiazem, hoặc verapamil có thể được xem xét trong trường hợp nhịp nhanh cùng chiều nếu không quan sát thấy dấu hiệu của hội chứng kích thích sớm trên ECG ngoài cơn [340,341,442,443].

Bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng

Hầu hết bệnh nhân có dạng WPW không triệu chứng sẽ sống suốt đời mà không có bất kỳ biến cố lâm sàng nào liên quan đến tình trạng kích thích sớm tâm thất. Khoảng 1 trong 5 bệnh nhân sẽ diễn tiến thành nhịp nhanh liên quan đến AP trong suốt quá trình theo dõi. Dạng rối loạn nhịp thường gặp nhất ở bệnh nhân có hội chứng WPW là AVRT (80%), kế đến là AF với tỷ lệ 20-30%. Đột tử tim gây ra bởi rung nhĩ kèm hội chứng kích thích sớm mà sóng khử cực được dẫn truyền nhanh xuống thất, gây ra rung thất, là một biểu hiện đáng sợ nhất của hội chứng WPW. Nguy cơ ngưng tim/rung thất được ước đoán ở mức 2.4/1000 người-năm (khoảng tin cậy 95% từ 1.3-3.9), nhưng không trường hợp nào tử vong được ghi nhận ở 2169 bệnh nhân trong 8 năm theo dõi [439]. Tuy nhiên, dữ liệu tại Đan Mạch đối với 310 trường hợp có hội chứng kích thích sớm (tuổi dao động từ 8-85 tuổi), tỷ lệ AF và HF cao hơn, gây ra bởi AP ở vùng trước vách, và ở bệnh nhân tuổi >65 có một sự gia tăng có ý nghĩa nguy cơ tử vong [22].

Những đặc điểm lâm sàng và trên điện sinh lý liên quan tới sự gia tăng tỷ lệ đột tử tim bao gồm trẻ tuổi [439,449,450], có thể thúc đẩy AVRT trong quá trình khảo sát điện sinh lý [450-454], nhiều AP [450,451,455,456], và chứng minh khả năng AP cho phép dẫn truyền nhanh xuống thất [439,450,451,453-456]. Các đặc điểm đó bao gồm khoảng RR ngắn nhất của hội chứng kích thích sớm trong cơn AF (SPERRI) ≤250 ms so với tiêu chuẩn hoặc thời kỳ trơ hiệu quả với dẫn truyền xuôi chiều của AP ngắn (≤250 ms) [439,450-452,454-460]. Với các nghiệm pháp không xâm lấn, việc nhận diện sự bình thường hóa đột ngột và hoàn toàn của khoảng PR kèm mất sóng delta trong nghiệm pháp gắng sức, hoặc sau sử dụng procainamide, propafenone, hoặc dispopyramide, được xem như một dấu chỉ của nguy cơ thấp [459,461-463]. Sự nhạy cảm với catecholamine là yếu tố hạn chế chính đối với tất cả các xét nghiệm, cả xâm lấn [452,460] và không xâm lấn, bao gồm xét nghiệm gắng sức [459,461,462]. Từng chu kỳ mất hội chứng kích thích sớm trên ECG lúc nghỉ hoặc trên điện tâm đồ liên tục thì có liên quan tới các AP có ERPs dài, và đã được chấp nhận như một yếu tố phân tầng nguy cơ đáng tin cậy [2,464]. Tuy nhiên, một số nghiên cứu gần đây, bao gồm cả những bệnh nhân có hoặc không có triệu chứng, đã cho thấy rằng hơn 1/5 số bệnh nhân với hội chứng kích thích sớm từng lúc có AP ERPs <250 ms. Vì vậy, hiện nay hội chứng kích thích sớm từng lúc được xác nhận như một dấu chỉ AP nguy cơ thấp không hoàn hảo [406,462,465-469].

Trong hơn 30 năm qua, một lượng y văn đáng kể đã được công bố mà tập trung vào chủ đề quan trọng của việc đánh giá và quản lý bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng. Các báo cáo đó bao gồm việc miêu tả đặc điểm lâm sàng và trong quá trình khảo sát điện sinh lý ở những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm bị trải qua cơn ngưng tim [439,451,455,459], và một loạt bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm mà xuất hiện cả có hoặc không có triệu chứng, được theo dõi trong các khoảng thời gian khác nhau [22,405,439,449,450,454,456,470-472]. Trong các nghiên cứu đó, có một nghiên cứu RCT tiến cứu về cắt đốt bằng catheter (37 bệnh nhân) so với theo dõi bằng lâm sàng mà không điều trị (35 bệnh nhân) trên những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng [453]. Cắt đốt bằng catheter làm giảm tần suất xuất hiện các biến cố loạn nhịp (7 so với 77%, P <0.001) trong vòng 5 năm. Một bệnh nhân trong nhóm chứng có nhiều lần rung thất được chuyển nhịp. Hình 22 tóm tắt các khuyến cáo để tầm soát và quản lý bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng.

Các khuyến cáo trong quản lý những bệnh nhân với kích thích sớm không triệu chứng
Khuyến cáoNhómMức
Tiến hành một EPS, với việc sử dụng isoprenaline, được khuyến cáo để phân tầng nguy cơ các cá thể có hội chứng kích thích sớm không có triệu chứng, những người mà có nghề nghiệp/sở thích nguy cơ caoc , và những người vận động viên đối kháng [439,450-452,454-460].IB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những bệnh nhân không có triệu chứng khi thăm dò điện sinh lý với sử dụng isoprenaline nhằm xác định các đặc tính nguy cơ cao, như là SPERRI ≤250 ms, AP ERP ≤250 ms, nhiều AP, và khởi phát nhịp nhanh qua AP [439,450,452,454-460].IB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những bệnh nhân nguy cơ cao với hội chứng kích thích sớm không triệu chứng sau khi được tư vấn về những nguy cơ, đặc biệt là về tình trạng block tim liên quan đến việc cắt đốt tại vị trí vùng trước vách hoặc MS AP, cũng như lợi ích mà thủ thuật mang lại [439,440,473-460].IC
Tiến hành một EPS để phân tầng nguy cơ các cá thể có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng nên được xem xét [439,450-452,454-460].IIaB
Đánh giá không xâm lấn tính chất dẫn truyền của AP ở những cá thể có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng có thể được xem xét [459,461-463,465-469].IIbB
Phân tầng nguy cơ xâm lấn với EPS được khuyến cáo đối với những bệnh nhân không có các đặc điểm ‘nguy cơ thấp’ ở phân tầng nguy cơ không xâm lấn [462,463,465-469,477].IC
Theo dõi lâm sàng nên được xem xét đối với bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng và một AP nguy cơ thấp ở phân tầng nguy cơ xâm lấn [450,452,456,463,477].IIaC
Cắt đốt bằng catheter có thể được xem xét đối với bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng, và một AP nguy cơ thấp ở phân tầng nguy cơ xâm lấn và không xâm lấn [405,450,452,456,463,477].IIbC
Cắt đốt bằng catheter nên được xem xét đối với những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng và suy giảm chức năng LV do mất đồng bộ về điện học [478-481].IIaC
Cắt đốt bằng catheter có thể được xem xét đối với những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng nguy cơ thấp tại các trung tâm có kinh nghiệm thích hợp theo mong muốn của bệnh nhân [203,439,450,453,454,471,474,482].IIbC

AP = đường dẫn truyền phụ; EPS = thăm dò điện sinh lý; ERP = thời gian trơ hiệu quả; LV = thất trái; MS = đoạn giữa vách liên thất; SPERRI = khoảng RR ngắn nhất còn dấu kích thích sớm trong suốt cơn rung nhĩ. c Cũng như là phi công và tài xế chuyên nghiệp.

Phương tiện tầm soát xâm lấn với EPS nên được thực hiện ở bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng mà làm những nghề có nguy cơ cao hoặc vận động viên thi đấu (Hình 22). Những thay đổi trên EPS để nhận diện bệnh nhân có nguy cơ cao AP bao gồm SPERRI ≤250 ms, AP ERP ≤250 ms, nhiều AP, và khả năng gây nhịp nhanh qua AP ở cả tình trạng bình thường và trong khi truyền isoproterenol, nên luôn được đánh giá [452,460]. Các lựa chọn để tầm soát cho những bệnh nhân không thuộc nhóm đó bao gồm sử dụng EPS như một công cụ để phân tầng nguy cơ với xét nghiệm gắng sức, dùng thuốc, và theo dõi điện tim liên tục như là một cách để phân tầng nguy cơ.

Nếu bệnh nhân đã thực hiện tầm soát với EPS và phát hiện AP với các dấu hiệu “nguy cơ cao”, cắt đốt bằng catheter nên được thực hiện. Cắt đốt bằng catheter AP, khi được thực hiện bởi thủ thuật viên nhiều kinh nghiệm, có tỷ lệ thành công cao (>95%) và nguy cơ biến chứng chính thấp (<0.5%) (xem trong Phần 11.1.2.3) [438- 440]. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ngay cả các nghiên cứu xâm lấn không bảo đảm chắc chắn tuyệt đối khi đánh giá nguy cơ. Trong một nghiên cứu hồi cứu gần đây trên 912 bệnh nhân trẻ (≤21 tuổi) có hội chứng WPW, trong số 96 lần biến cố đe doạ đến tính mạng, [405] 49% đã có sự dẫn truyền nhanh chóng của AF kèm hội chứng kích thích sớm. Ở bệnh nhân có biến cố được thực hiện EPS để phân tầng nguy cơ, 22 trong số 60 (37%) không ghi nhận được các yếu tố nguy cơ cao trên EPS, và 15 trong số 60 (25%) có cả những yếu tố liên quan đến đặc điểm đường dẫn truyền lẫn có thể kích hoạt AVRT. Cũng có những bằng chứng ủng hộ việc suy chức năng LV liên quan đến việc mất đồng bộ điện học trên bệnh nhân, đặc biệt ở trẻ em với hội chứng kích thích sớm không triệu chứng [478-481]. Đó dường như là lý do để khuyến cáo EPS và xem xét cắt đốt nếu có thể xác định liên quan giữa hội chứng kích thích sớm và suy chức năng LV.

Cắt đốt bằng catheter đối với AP “nguy cơ thấp” không triệu chứng cũng là lý do được thực hiện tại các trung tâm có kinh nghiệm theo yêu cầu bệnh nhân. Tuy nhiên, khi quyết định thực hiện cắt đốt bằng catheter, điều quan trọng nên nhận ra rằng cắt đốt của các AP ở phía trước hoặc vùng giữa vách (MS) liên quan tới một tỷ lệ nhỏ nguy cơ gây block AV. Nguy cơ block tim liên quan đến cắt đốt các AP ở vùng trước vách hoặc MS có thể giúp ngăn ngừa việc cắt đốt AP ở vùng trước vách hoặc MS trên bệnh nhân không triệu chứng.

Vì vậy, hướng tiếp cận đối với những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng đó là không bộc lộ các đặc điểm nguy cơ cao khi EPS tùy thuộc vào kinh nghiệm và chuyên môn của các chuyên gia điện sinh lý thực hiện thủ thuật, cũng như những yêu cầu và mong muốn của bệnh nhân. Trong dữ liệu CASPED bao gồm 182 trẻ em và trẻ vị thành niên có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng, cắt đốt bằng catheter đạt tỷ lệ thành công lên tới 91% mà không ghi nhận biến chứng gì [482].

Hình 22 Phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng.
Hình 22 Phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng.

Dấu hiệu nguy cơ cao khi khảo sát điện sinh lý là khoảng kích thích sớm RR ngắn nhất trong cơn rung nhĩ ≤250 ms, giai đoạn trơ có hiệu quả của đường dẫn truyền phụ ≤250 ms, nhiều đường dẫn truyền phụ, and gây ra cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất. Dấu hiệu nguy cơ thấp lúc thực hiện phân tầng nguy cơ không xâm lấn là gây ra hoặc ngưng cơn kích thích thích khi tập thể dục hoặc khi test bằng thuốc, ECG ngoài cơn/lúc nghỉ và theo dõi liên tục ECG cấp cứu. EPS: Thăm dò điện sinh lý.

Nhịp nhanh thất ở người lớn có bệnh lý tim bẩm sinh

Số người trưởng thành mắc bệnh tim bẩm sinh đang gia tăng với tốc độ khoảng 60% mỗi thập kỷ ở các nước phát triển [483,484]. Hiện tại, ước tính có 1 triệu người trưởng thành mắc bệnh tim bẩm sinh sống ở Liên minh châu Âu. Mặc dù có những tiến bộ không ngừng trong phẫu thuật và tim mạch ở nhi khoa, cho phép >90% trẻ em sinh ra mắc bệnh tim bẩm sinh sống sót đến tuổi trưởng thành [485], những bệnh nhân này thường tiếp tục bị ảnh hưởng bởi các biến chứng muộn dẫn đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Bên cạnh HF, rối loạn nhịp là một biến chứng muộn thường gặp ở người lớn có các khuyết tật tim bẩm sinh [486]. Điều này là do khiếm khuyết cơ bản của tim, đã có trước đó hoặc vẫn còn các vấn đề về huyết động và các can thiệp phẫu thuật trước đó dẫn đến tổn thương cơ tim và sẹo [487]. Gánh nặng gây ra bởi rối loạn nhịp đến từ rối loạn nhịp chậm cũng như SVT và VT đe dọa tính mạng hoặc rung thất.

Do các phẫu thuật từ trước và bất thường cấu trúc giải phẫu, bệnh nhân với tứ chứng Fallot, bệnh Ebstein, hoán vị các đại động mạch sau thủ thuật chuyển đổi tầng nhĩ, và những bệnh nhân phức tạp với bệnh tâm thất độc nhất và phẫu thuật Fontan đặc biệt dễ bị phát triển rối loạn nhịp muộn, chẳng hạn như nhịp nhanh vòng vào lại tại nhĩ bị tổn thương sau cắt hoặc nhịp nhanh vòng vào lại tại nhĩ và nhịp nhanh thất [488]. Tuy nhiên, ngay cả bệnh nhân với các tổn thương không phức tạp như thông liên nhĩ cũng có nguy cơ rối loạn nhịp nhĩ cao hơn.

Ngoài việc liên quan đến các triệu chứng, SVT đã được ghi nhận là yếu tố nguy cơ gây đột tử do tim ở bệnh nhân mắc ACHD. Vấn đề này đặc biệt ảnh hưởng đến các bệnh nhân có các tổn thương tắc nghẽn buồng thất, tứ chứng Fallot, sau phẫu thuật Fontan và thất phải hệ thống [489,490]. Thật không may, chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp ở bệnh nhân ACHD rất phức tạp do bản chất khác thường của nhịp nhanh, giải phẫu tim phức tạp, và đặc biệt là do khó khăn trong việc tiếp cận tim, ví dụ do giải phẫu mạch máu bất thường (ví dụ, tĩnh mạch đơn kéo dài hoặc phẫu thuật Fontan trước đó). Do đó, chuyên môn sâu về bệnh nhân mắc ACHD và được tiếp cận với các công cụ điện sinh lý đầy đủ là cần thiết khi thực hiện các thủ thuật cắt đốt bằng catheter ở những bệnh nhân này.

Chiến lược điều trị dùng thuốc trong chống loạn nhịp

Điều trị cấp tính của SVT trong bối cảnh ACHD được miêu tả như với SVT QRS hẹp, nói chung [491,492]. Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trong điều trị chống loạn nhịp mạn tính ở bệnh nhân mắc ACHD phức tạp chưa được đầy đủ. Tất cả các thuốc chống loạn nhịp đều có nguy cơ bị loạn nhịp tim, và nhiều bệnh nhân mắc ACHD có rối loạn chức năng nút xoang tiềm ẩn hoặc có khuynh hướng mắc bệnh về AVN. Do đó, thuốc chống loạn nhịp nên được sử dụng một cách thận trọng và thường được dành riêng cho bệnh nhân có triệu chứng sau khi lựa chọn thủ thuật cắt đốt bằng catheter và tối ưu hóa huyết động (ví dụ, điều chỉnh các vấn đề cơ bản về van) đã hết. Thuốc chẹn beta có thể được sử dụng để làm chậm dẫn truyền nút AV và có thể được xem xét, một cách thận trọng, ở những bệnh nhân hoán vị các đại động mạch. Điều này được các nghiên cứu báo cáo về việc giảm rung thất và/hoặc các cú sốc từ máy ICD ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn beta [493,494]. Tuy nhiên, cần phải cẩn thận vì những bệnh nhân này có thể bị mất khả năng tự điều chỉnh tăng nhịp tim thích hợp và không thể dung nạp được thuốc chẹn beta [495]. Do tác dụng loạn nhịp được công nhận, thuốc IC nhóm nên được sử dụng thận trọng trong ACHD. Những xem xét tương tự đề cập đến quinidine, disopyramide và sotalol. Trong báo cáo gần đây của nghiên cứu đoàn hệ DARE, amiodarone, flecainide và sotalol được tìm thấy rõ ràng là có gây rối loạn nhịp, đặc biệt là khi có QT kéo dài, ở phụ nữ lớn tuổi và ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch tiềm ẩn, tiền sử gia đình đột ngột tử vong và hạ kali máu [496]. Flecainide có hiệu quả cao ở trẻ sơ sinh bị SVT, nhưng có những lo ngại về độc tính của nó ở tuổi già [496,497]. Hầu hết các trung tâm đều có ngưỡng sử dụng amiodarone thấp hơn đối với bệnh nhân mắc ACHD vì nó được coi là ít gây loạn nhịp hơn. Tuy nhiên, nó thường liên quan đến rối loạn chức năng tuyến giáp và ít thường gặp hơn với các biến chứng tiềm tàng thay đổi cuộc sống đã được mô tả nhiều. Những sự xem xét này nên được hạn chế triệt để khi sử dụng lâu dài ở bệnh nhân mắc ACHD, do đó ủng hộ thêm cho việc, nếu có thể thì nên sử dụng cắt đốt như là biện pháp đầu tay [498].

Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị cho nhịp nhanh trên thất đối với bệnh lý tim bẩm sinh ở người lớn
Khuyến cáoNhómMức
Sử dụng kháng đông cho AT hoặc cuồng nhĩ nên dùng tương tự như các bệnh nhân AF [241,242,499].IC
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định [86-88,491,492].IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo [41,89-91].IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại [92-94].IB
Verapamil i.v. hoặc diltiazem nên được xem xét, nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [92,94-98].IIaB
Thuốc chẹn beta i.v. (esmolol hoặc metoprolol) nên được xem xét nếu nghiệm pháp vagal và adenosine thất bại [97,99,100].IIaC
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh [87,88].IB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter tại các trung tâm có kinh nghiệm nên được xem xét [292,500,501].IIaC
Thuốc chẹn beta nên được xem xét cho AT tái phát hoặc cuồng nhĩ, nếu cắt đốt là không thể hoặc không thành công [237].IIaC
Đối với những bệnh nhân bị SVT có kế hoạch phẫu thuật chữa bệnh tim bẩm sinh, cắt đốt bằng catheter trước phẫu thuật hoặc phẫu thuật cắt đốt trong lúc phẫu thuật nên được xem xét [502- 504].IIaC
Amiodarone có thể được xem xét để phòng ngừa nếu cắt đốt là không thể hoặc không thành công [505].IIbC
Sotalol không được khuyến cáo như là thuốc chống loạn nhịp đầu tay vì nó có liên quan đến nguy cơ của tiền loạn nhịp và tử vong [496].IIIC
Flecainide và propafenone không được khuyến cáo như là thuốc chống loạn nhịp đầu tay đối với những bệnh nhân có suy giảm chức năng thất và xơ hóa nghiêm trọng [497].IIIC

Verapamil và diltiazem i.v. là chống chỉ định khi có hạ huyết áp hoặc HFrEF.

Thuốc chẹn beta i.v. là chống chỉ định khi có suy tim mất bù. AF = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; DC = dòng điện một chiều; HF = suy tim; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; i.v. = tiêm tĩnh mạch; SVT = nhịp nhanh trên thất.

Cắt đốt bằng catheter và phẫu thuật

Do bất thường cấu trúc giải phẫu cũng như các can thiệp phẫu thuật trước đó, các phương pháp tiếp cận xâm lân như thủ thuật cắt đốt có thể là thách thức ở bệnh nhân mắc ACHD. Ngoài ra, bản chất của SVT thường không điển hình, và liên quan đến nhiều vòng vào lại và mô xơ của cơ nhĩ. Do đó, cần có chuyên môn sâu và kinh nghiệm trong việc triển khai thủ thuật cắt đốt nhịp nhanh phức tạp và liên quan đến mô sẹo là cần thiết [506]. Khuyến cáo rằng bệnh nhân có nhịp nhanh phức tạp do sẹo mổ được chuyển đến các trung tâm chuyên khoa có đủ kinh nghiệm, tần suất thực hiện cắt đốt và khả năng thăm dò cao. Các thủ thuật cắt đốt bằng catheter trong ACHD có liên quan đến tỷ lệ thành công thấp hơn khi so với nhóm bệnh nhân thông thường mắc AF hoặc cuồng nhĩ [484]. Tuy nhiên, cắt đốt rối loạn nhịp tim liên quan đến CTI đã được báo cáo là có tỷ lệ thành công ban đầu cao (>95%), mặc dù tỷ lệ tái phát giữa kỳ có thể đạt tới 20% [507]. Cắt đốt bằng catheter trước phẫu thuật hoặc đồng thời với phẫu thuật rối loạn nhịp nên được xem xét trong bệnh nhân mắc ACHD phải trải qua phẫu thuật tim, vì sự kết hợp của nó có thể dẫn đến cải thiện phân loại chức năng và có thể giảm nhu cầu sử dụng thuốc chống loạn nhịp mạn tính đối với nhóm dân số dễ bị tổn thương này [502-504].

Các bệnh lý cụ thể

Thông liên nhĩ

Tỷ lệ mắc chứng loạn nhịp nhĩ ở bệnh nhân bị thông liên nhĩ dao động trong khoảng 5-15% [508]. Tác động chính xác của việc đóng kín thông liên nhĩ, đặc biệt là đóng muộn, đối với nguy cơ phát triển thành AT còn gây tranh cãi. Bệnh nhân thường xuất hiện RA MRAT. Cơ chế hàng đầu là nhịp tim nhanh phụ thuộc CTI và có thể dễ dàng thực hiện cắt đốt bằng catheter. Tuy nhiên, cuồng nhĩ phụ thuộc CTI và cuồng nhĩ do vùng tổn thương nhĩ sau mổ có thể cùng tồn tại. Việc đóng thông liên nhĩ, một cách đơn độc, nói chung là không đủ để loại bỏ AT và cắt đốt bằng catheter nên được xem xét trước khi đóng lỗ thông này. Tỷ lệ tái phát trung hạn là 40-44% đã được báo cáo ở bệnh nhân thông liên nhĩ sau cắt đốt cuồng nhĩ hoặc AF [508,509]; tuy nhiên, điều này không nên ngăn cản các thủ thuật cắt đốt được thực bất cứ khi nào có thể.

Bệnh Ebstein

AT thường gặp trong bệnh lý Ebstein, xảy ra ở 25-65% bệnh nhân [501,510-512]. Các loại rối loạn nhịp bao gồm cuồng nhĩ, AT và AF. Ngoài ra, 10-45% bệnh nhân có AP bên phải, bao gồm hội chứng WPW. Nhiều hơn một AP là thường gặp trong bệnh lý này, và bản thân nó có thể làm tăng nguy cơ suy sụp huyết động và đột tử do tim. Cắt đốt AP bằng catheter có tỷ lệ thành công cao; tuy nhiên, các thủ thuật cắt đốt có thể là thách thức và các thủ thuật lặp lại có thể cần thiết vì một số bệnh nhân có nhiều mục tiêu cần cắt đốt. Ngoài ra, bệnh nhân có thể phát triển các cơ chế rối loạn nhịp khác nhau sau khi cắt đốt [501]. Ở những bệnh nhân phải trải qua phẫu thuật sữa chửa, EPS thường quy trước phẫu thuật có thể được khuyến cáo vì khả năng chẩn đoán và điều trị trong nhóm bệnh nhân này sẽ cao [513].

Hoán vị các đại động mạch sau khi phẫu thuật chuyển đổi nhĩ (Mustard hoặc Senning)

Do phẫu thuật trước đây và sẹo, nhịp nhanh vòng vào lại tại nhĩ thường gặp ở bệnh nhân phẫu thuật Mustard hoặc Senning. Ngoài ra, suy chức năng nút xoang có thể xảy ra do hậu quả của thủ thuật chuyển hướng nhĩ [495]. Vì nhịp nhanh không được dung nạp tốt ở những bệnh nhân có thất phải hệ thống và rối loạn chức năng tâm trương, nên duy trì nhịp xoang lâu dài là mong muốn hơn hết trong bệnh cảnh này. Sử dụng thuốc chống loạn nhịp bị hạn chế do rối loạn chức năng thất và nút xoang, và nguy cơ rối loạn nhịp. Thủ thuật cắt đốt ở bệnh nhân phẫu thuật Mustard hoặc Senning có tỷ lệ thành công ban đầu cao; tuy nhiên, tỷ lệ tái phát gần 30% trong thời gian theo dõi dài hạn sau đó [500,514-516].

Tứ chứng Fallot

SVT không phải là hiếm gặp ở bệnh nhân bị tứ chứng Fallot. Ngoài việc liên quan đến các triệu chứng muộn, sự xuất hiện của rối loạn nhịp trên thất có liên quan đến nguy cơ đột tử do tim cao hơn trong nhóm này [517]. Vì cắt đốt bằng catheter là thủ thuật có tỷ lệ thành công cao, nên đây được coi là lựa chọn hàng đầu trong bệnh cảnh này [518]. Ngoài ra, bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhĩ mới khởi phát nên được đánh giá kỹ lưỡng để loại trừ các tổn thương huyết động có thể điều trị như hở van động mạch phổi nặng, có thể được điều trị bằng phẫu thuật hoặc chiến lược can thiệp gián tiếp để giảm gánh nặng rối loạn nhịp.

Phẫu thuật Fontan

AT là thường gặp ở bệnh nhân sau phẫu thuật Fontan. Bệnh nhân với phẫu thuật Fontan cổ điển (phổi-nhĩ) có nguy cơ mắc AT rất cao, với ≤60% phát triển thành SVT sau 15 năm theo dõi [519]. Ngoài các triệu chứng và nguy cơ mắc các bệnh huyết khối từ tim, AT huyết động được dung nạp kém ở bệnh nhân tim một thất và có thể dẫn đến suy tim cấp hiển nhiên trong bệnh cảnh này [520]. Cắt đốt bằng catheter thường có hiệu quả nhưng đầy thách thức, do bản chất của các rối loạn nhịp cũng như các vấn đề về tiếp cận tim [514,515]. Có nhiều phẫu thuật chỉnh sửa khác nhau, chẳng hạn như chuyển sang ghép nối phổi-tĩnh mạch chủ toàn bộ đã được phát triển và có thể làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp nhĩ [521].

Nhịp nhanh trên thất trong dân số nhi

Khuyến cáo chi tiết cụ thể cho bệnh nhân nhi được công bố ở một nơi khác [522,523] và nằm ngoài phạm vi của tài liệu này. Nói chung, các khía cạnh thì khác biệt ở trẻ nhi và nên được đưa vào tài khoản quản lý.

Sự chưa hoàn chỉnh của các cấu trúc tim, bao gồm mô dẫn truyền, có thể dẫn đến những thay đổi trong điện sinh lý tim. Do đó, một số AP có mặt trong những tháng đầu đời (ngay cả những AP liên quan đến nhịp nhanh) có thể biến mất trước năm đầu tiên của tuổi [522]. Trên thực tế, AVRT do WPW bắt đầu ở trẻ sơ sinh có thể khỏi ở 90% bệnh nhân, nhưng có thể tái phát vào khoảng 30-50% bệnh nhân vào thời thiếu niên muộn; tuy nhiên, nếu nhịp nhanh xuất hiện sau 5 tuổi, nó sẽ trở thành vĩnh viễn ở >75% bệnh nhân [524].

Rõ ràng là trẻ nhỏ có thể không than phiền về các triệu chứng, vì vậy các dấu hiệu gián tiếp phải được đánh giá khi nghi ngờ SVT, như là sự cáu gắt, không phát triển khỏe mạnh, và thậm chí đường cong phát triển nằm ngang. Không hiếm để tìm ra một SVT kéo dài ở bệnh nhân đang diễn tiến sốc tim do TCM. Điều này thường xảy ra trong các SVT tương đối chậm, chẳng hạn như PJRT và AT đơn ổ [525,526].

Dược động học và dược lực học ở trẻ em là khác so với ở người lớn; do đó, phải đặc biệt chú ý khi kê đơn thuốc [527]. Điều này đặc biệt quan trọng ở trẻ sơ sinh vì sữa có thể thay đổi đáng kể sự hấp thụ của thuốc và, cũng như thời gian biểu cho ăn có xu hướng thất thường, có thể ảnh hưởng đến hiệu quả thuốc sẵn có. Hơn nữa, nhiều loại thuốc chỉ có được tại các cửa hàng thuốc chuyên biệt, thêm một nguy cơ dùng thuốc không đúng liều, và các dung dịch thuốc có thể cũng cần được lưu trữ trong các điều kiện đặc biệt để duy trì sự ổn định của nó. Điều này có thể bất tiện khi điều trị lâu dài được đặt ra, ví dụ, một túi làm mát di động phải được mang theo. Ngoài ra, tác dụng lâu dài của một số loại thuốc, khi chúng tích lũy, thì đặc biệt nguy hiểm trong cơ thể đang phát triển. Đây là mối quan tâm đặc biệt liên quan đến amiodarone, có thể gây ra tương tự tác dụng phụ như với người lớn. Verapamil phải tránh bất cứ khi nào có thể hoặc đưa ra rất cẩn thận cho bệnh nhân nhỏ vì nó có thể kích thích hạ huyết áp nặng [522]. Giảm đáp ứng với adenosine ở trẻ nhỏ cũng đã được đề xuất [528].

Kỹ thuật xâm lấn là có thể và hiệu quả ngay cả với trẻ em rất nhỏ, khi được chỉ định, nhưng có một số yếu tố hạn chế. Đầu tiên, sự hình thành tổn thương do sóng cao tần trong cơ tim ở cừu chưa trưởng thành là tương tự như ở cơ thể cừu trưởng thành, nhưng nó liên quan đến các tổn thương muộn lan rộng và xâm lấn mô sợi cơ tim bình thường. Những quan sát này có thể có ý nghĩa đối với cắt đốt bằng sóng cao tần trên lâm sàng ở trẻ sơ sinh [529] và tránh cắt đốt bằng sóng cao tần, nếu có thể, trong 2 năm đầu đời là lựa chọn sáng suốt. Thứ hai, không có cathether và công cụ chuyên biệt nào tồn tại cho dân số nhi. Hiện tại, các catheter (lời khuyên là tối thiểu 5 French cho đầu sóng cao tần không có cổng tưới dung dịch lạnh) đang có và độ uốn cong, nhìn chung là quá lớn. Điều này đặc biệt hạn chế ở trẻ nhỏ cần cắt đốt để giải quyết nhịp nhanh kéo dài. Cuối cùng, kinh nghiệm của phẫu thuật viên và trung tâm là rất quan trọng. Bệnh nhân nhỏ cần cắt đốt nên được giới thiệu đến các trung tâm có kinh nghiệm để điều trị. Các kích cỡ của catheter được sử dụng, và thời gian về quá trình và bức xạ, nên được giảm thiểu trong các cơ thể đang phát triển này [530]. Hệ thống bản đồ điện học theo hình thái giải phẫu có giá trị nhất trong trường hợp này.

Rối loạn nhịp ở thai nhi

Rối loạn nhịp ở thai nhi có thể được phát hiện ở tuổi thai sớm, với SVT kéo dài, nhanh liên quan đến tử vong thai nhi do phù thai. Do đó, một nỗ lực đặc biệt phải được thực hiện để phát hiện và kiểm soát rối loạn nhịp ở thai nhi. Một mối tương quan mạnh mẽ giữa SVT sau sinh và tuổi thai muộn trong chẩn đoán SVT thai nhi đã được báo cáo [531]. Chẩn đoán phụ thuộc vào siêu âm tim vì ECG của thai nhi không có sẵn ở hầu hết các phòng khám (nó được sử dụng chỉ trong một vài trung tâm trên toàn thế giới và chủ yếu cho mục đích nghiên cứu) [532]. Khi quan sát nhịp tim thai kéo dài, điều trị là bắt buộc. Có một số quy trình để hỗ trợ cho mục tiêu này này, và chúng chủ yếu dựa trên digoxin, flecainide và sotalol đơn thuần hoặc kết hợp tùy thuộc vào loại nhịp nhanh. Những loại thuốc này phải được đưa vào người mẹ, với một phần nhỏ đến được thai nhi. Điều này có nghĩa là tác dụng phụ của các loại thuốc này có thể biểu hiện ở cả thai nhi và mẹ. Do đó cần theo dõi chặt chẽ [522,533,534].

Nhịp nhanh trên thất trong thai kỳ

SVT duy trì trở nên thường xảy ra hơn trong khi mang thai, gặp trong 22-24/100 000 người mang thai. Nó thậm chí có thể biểu hiện lần đầu tiên, đặc biệt là trong tam cá nguyệt thứ ba hoặc trong chu sinh, theo toàn bộ dữ liệu xuất viện ghi nhận từ bệnh viện [535]. Tổng thể, tần suất của bất kỳ loại loạn nhịp nào ưu thế hơn ở phụ nữ có độ tuổi 41-50 tuổi (199/100,000) so với những người ở độ tuổi 18-30 tuổi (55/100,000), trong đó có thể do AF và VT thường gặp hơn, trong khi SVT có vẻ ổn định theo thời gian [535]. Rối loạn nhịp tim cũng thường xuyên hơn ở phụ nữ với bệnh tim bẩm sinh, đặc biệt là cuồng nhĩ, khi so sánh với phụ nữ không có khuyết tật bẩm sinh [536].

Vì thực chất các nghiên cứu tiến cứu và ngẫu nhiên là không có sẵn, khuyến cáo chủ yếu dựa trên các nghiên cứu đoàn hệ nhỏ hoặc báo cáo ca lâm sàng kết hợp với ý kiến chuyên gia.

Nguy cơ trên bà mẹ, sản khoa và thế hệ sau

SVT có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong khi mang thai, và tần suất được báo cáo là 68 trên 100,000 ca nhập viện liên quan đến việc mang thai cho các rối loạn nhịp tim, 22 trên 100,000 ca cho SVT, 4 trên 100,000 ca cho cuồng nhĩ, 27 trên 100,000 ca cho AF, 2 trên 100,000 ca cho rung thất và 16 trên 100,000 ca cho VT [535].

Nhận diện và điều trị các yếu tố nền là ưu tiên lựa chọn. Mặc dù hầu hết các đợt kịch phát của SVT trong thời gian mang thai là lành tính và có thể được điều trị hiệu quả với phương điều trị y tế tiêu chuẩn [537], trường hợp nên được xem xét bao gồm sức khỏe của thai nhi và những ảnh hưởng đối với chuyển dạ, sinh nở và tiết sữa. Mức độ ảnh hưởng huyết động của nhịp nhanh, cũng như tác dụng phụ của các phương pháp điều trị, phải được cân bằng và nghĩ đến thai nhi. Do đó, cắt đốt bằng catheter nên được xem xét trước khi mang thai khi có thể ở những bệnh nhân đã có tiền sử triệu chứng nhịp nhanh. Cần thêm các thử nghiệm đánh giá mức độ theo dõi trong qua trình sanh nở.

Phương pháp điều trị

Thuốc chống loạn nhịp

Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp để phòng ngừa SVT nói chung, nên được dành riêng cho các SVT gây ra rối loạn huyết động hoặc có nhiều triệu chứng. Mối quan tâm chính liên quan đến sử dụng thuốc chống loạn nhịp khi mang thai là khả năng bất lợi ảnh hưởng trên thai nhi. Trong khi tam cá nguyệt đầu tiên có liên quan với nguy cơ gây quái thai lớn nhất, tiếp xúc với thuốc trong giai đoạn sau của thai kỳ có thể ảnh hưởng xấu đến sự tăng trưởng và phát triển của thai nhi, ảnh hưởng đến sự co thắt của tử cung, và làm tăng nguy cơ gây rối loạn nhịp tim. Những nguy cơ và lợi ích của việc tiếp tục so với ngừng thuốc phải được xem xét cẩn thận về nguy cơ tái phát SVT và khả năng suy sụp huyết động. Các quyết định nên được cá thể hóa, dựa trên tình huống lâm sàng và bệnh tim cấu trúc khác có thể có. Các nghiên cứu chính về kiểm soát thuốc chống loạn nhịp khi mang thai còn thiếu. Nếu các thủ thuật không xâm lấn thất bại, adenosine nên là thuốc đầu tay để điều trị nếu cần thiết trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba. Có rất ít dữ liệu về quản lý SVT trong tam cá nguyệt đầu tiên [542]. Tất cả các thuốc chẹn beta có thể gây nhịp chậm và hạ đường huyết ở thai nhi. Vì các thuốc chẹn beta chọn lọc trên beta-1 thì ít ảnh hưởng đến sự thư giãn tử cung, nên chúng được ưa thích hơn [546]. Việc sử dụng thuốc chẹn beta của mẹ trong tam cá nguyệt đầu không liên quan đến sự gia nhiều về nguy cơ dị tật toàn thân hoặc tim [548,553]. Tuy nhiên, trong nghiên cứu EUROmediCAT, một mối liên quan đã được báo cáo về việc sử dụng thuốc chẹn alpha/beta-adrenergic trong tam cá nguyệt thứ nhất với loạn sản thận đa nang [554]. Đã có những lo ngại về ‘nhẹ cân so với tuổi thai’ khi dùng thuốc chẹn beta, mặc dù các tác dụng được báo cáo có thể không đủ lớn để có ảnh hưởng lâm sàng nghiêm trọng. Tiếp xúc với atenolol có liên quan đến nguy cơ cao trẻ sơ sinh nhỏ so với tuổi thai khi so sánh với metoprolol và propranolol, phù hợp với mối liên hệ này không phải là tác dụng nhóm [543,555]. Diltiazem đã được tìm thấy là gây quái thai ở động vật, với dữ liệu rất hạn chế trên con người, và việc sử dụng nó không được khuyến cáo rộng rãi trong thai kỳ. Verapamil được xem là an toàn hơn hơn diltiazem và có thể được sử dụng như một loại thuốc thứ hai [153,543].

Sốc điện chuyển nhịp

Sốc điện chuyển nhịp nên là lựa chọn đầu tiên khi rối loạn nhịp có huyết động không ổn định. Chuyển nhịp có vẻ an toàn trong tất cả các giai đoạn của thai kỳ vì nó không ảnh hưởng đến lưu lượng máu của thai nhi, và có nguy cơ thấp gây ra rối loạn nhịp tim thai hoặc bắt đầu chuyển dạ sanh non [539]. Nhịp tim của thai nhi nên được kiểm soát thường xuyên sau khi chuyển nhịp.

Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị nhịp nhanh trên thất trong thai kì
Khuyến cáoNhómMức
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những phụ nữ SVT tái phát có triệu chứng và có kế hoạch mang thai [538].IC
Điều trị cấp tính
Sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức được khuyến cáo cho bất cứ loại nhịp nhanh nào có huyết động không ổn định [539,540].IC
Nghiệm pháp vagal và, nếu thất bại thì dùng adenosine được khuyến cáo để chuyển nhịp cấp trong SVT [541,542].IC
Thuốc chẹn beta có chọn lọc trên beta-1 (ngoại trừ atenolol) nên được xem xét để chuyển nhịp cấp hoặc kiểm soát tần số trong SVT [542,543].IIaC
Digoxin i.v. nên được xem xét để kiểm soát tần số của AT nếu thất bại với thuốc chẹn beta [542,543]. (trong phiên bản GIs mới nhất)IIaC
Ibutilide i.v. có thể được xem xét để chấm dứt cuồng nhĩ [544,545]. (trong phiên bản GIs mới nhất)IIbC
Điều trị mạn tính
Trong suốt tam cá nguyệt đầu, nếu có thể, tất cả các loại thuốc chống loạn nhịp được khuyến cáo không nên dùng.IC
Thuốc chẹn beta chọn lọc beta-1 (ngoại trừ atenolol) hoặc verapamil, theo thứ tự ưu tiên, nên được xem xét để phòng ngừa SVT đối với những bệnh nhân không có hội chứng WPW [543, 546-548] .IIaC
Flecainide hoặc propafenone nên được xem xét để phòng ngừa SVT đối với những bệnh nhân có hội chứng WPW, và không có thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim cấu trúc [549].IIaC
Flecainide hoặc propafenone ở những bệnh nhân không có thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim cấu trúc nên được xem xét nếu các tác nhân block nút AV thất bại trong việc ngăn chặn SVT [533,543].IIaC
Digoxin hoặc verapamil nên được xem xét để kiểm soát tần số AT nếu thuốc chẹn beta thất bại đối với bệnh nhân không có hội chứng WPW [543].IIaC
Amiodarone không được khuyến cáo ở phụ nữ mang thai [153,543].IIIC
Cắt đốt bằng catheter không sử dụng thuốc huỳnh quang nên được xem xét trong các trường hợp SVT kháng trị với thuốc hoặc dung nạp kém, tại các trung tâm có kinh nghiệm [550- 552].IIaC

Ibutilide i.v. bị chống chỉ định đối với bệnh nhân có QTc dài.

AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = nhĩ thất; i.v. = tiêm tĩnh mạch; SVT = nhịp nhanh trên thất; WPW = Wolff-Parkinson-White.

Cắt đốt bằng catheter

Cắt đốt bằng catheter nên được hoãn lại đến tam cá nguyệt thứ hai nếu có thể, nhưng có thể cần thiết trong trường hợp kháng trị với thuốc và nhịp nhanh được dung nạp kém. Nó nên được thực hiện tại một trung tâm có kinh nghiệm sử dụng bản đồ điện học hình thái giải phẫu không huỳnh quang và hệ thống định vị catheter [556]. Cắt đốt bằng catheter đã thành công khi mang thai cho những trường hợp AVNRT tái phát, không đáp ứng với thuốc, AVRT, AT đơn ổ, và cuồng nhĩ phụ thuộc vào CTI [550-552].

Bệnh cơ tim do nhịp nhanh

Định nghĩa

Bệnh cơ tim do nhịp nhanh (TCM), hay chính xác hơn là bệnh cơ tim do rối loạn nhịp, là một nguyên nhân có thể đảo ngược biểu hiện bằng suy giảm chức năng LV do nhịp nhanh kéo dài hoặc ngoại tâm thu thất thường xuyên có thể dẫn đến HF và tử vong. Tỷ lệ mắc TCM không rõ nhưng đã được báo cáo ở tất cả các nhóm tuổi, từ thai nhi đến người già.

Cơ chế

Hội chứng ban đầu được mô tả là ở PJRT, nhưng bây giờ chúng ta đã biết rằng bất kỳ rối loạn nhịp mạn tính nào cũng có thể gây ra TCM. AVRT kéo dài do AP vùng vách, AF nhanh, VT vô căn, AT và nhịp ngoại vị dai dẳng được ghi nhận nhiều nhất [196,233,526,557-563]. Ở bệnh nhân <18 tuổi, AT đơn ổ là nguyên nhân thường gặp nhất [408].

Tạo nhịp nhanh ở mô hình động vật cho thấy thay đổi về bộ khung tế bào và tái cấu trúc chất nền ngoại bào do chu trình calci bất thường, tăng catecholamine, giảm mật độ thụ thể beta-1 adrenergic, mất cân bằng oxy hóa, cạn kiệt năng lượng dự trữ ở tim và thiếu máu cơ tim do tăng nhịp tim [559,564]. Mẫu sinh thiết cơ tim từ bệnh nhân TCM cho thấy sự khác biệt với các loại bệnh lý cơ tim khác, bao gồm cả rối loạn hình thái tế bào cơ tim và ty thể, cùng với tình trạng viêm tim đại thực bào chiếm ưu thế [565]. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa được hiểu rõ về việc làm thế nào phần lớn bệnh nhân ngoại tâm thu thất thường xuyên có diễn tiến lành tính, trong khi ≤30% trong số họ có thể phát triển thành bệnh cơ tim [566].

Chẩn đoán

TCM là một trong số rất ít nguyên nhân có thể đảo ngược của HF và bệnh cơ tim giãn nở, và nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào có rối loạn chức năng LV mới khởi phát. Khi xuất hiện nhịp nhanh kéo dài hoặc thường xuyên, hoặc ngoại tâm thu thất thường xuyên, nên có một sự nghi ngờ cao. Chẩn đoán được thiết lập bởi bao gồm loại trừ các nguyên nhân khác gây ra bệnh cơ tim và chứng minh phục hồi chức năng LV sau khi loạn nhịp được loại bỏ hoặc kiểm soát được tần số thất. Thông thường trong TCM, phân suất tống máu LV là <30%, đường kính cuối tâm trương của LV là <65 mm và đường kính cuối tâm thu của LV là <50 mm [557]. Thể tích thất tăng thêm là cơ sở gợi ý bệnh cơ tim giãn nở, mặc dù một số chồng chéo của hai tình trạng có thể xảy ra. Ở những bệnh nhân nghi ngờ TCM, cộng hưởng từ tim (CMR) được khuyến khích để loại trừ thay đổi cấu trúc nội tại. Đánh giá peptide natriuretic loại N-terminal pro-B (NT-proBNP) liên tục và ước tính tỷ lệ NT- proBNP so với mức nền của NT-proBNP trong quá trình theo dõi để có thể giúp phân biệt TCM với bệnh lý cơ tim giãn nở vô căn không hồi phục.

Chiến lược điều trị

Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị nhịp nhanh trên thất đối với bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định suy tim do bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Khuyến cáoNhómMức
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho TCM do SVT [196,233,418,525].IB
Thuốc chẹn beta (từ danh sách lợi ích về tỷ lệ tử vong và mắc bệnh đã được chứng minh trong HFrEF) được khuyến cáo cho TCM do SVT, khi cắt đốt bằng catheter thất bại hoặc không áp dụng [567].IA
TCM được khuyến cáoxem xét đối với bệnh nhân có phân suất tống máu LV giảm với nhịp tim tăng cao (>100 b.p.m.)IA
Theo dõi ECG cấp cứu trong 24 giờ (hoặc nhiều ngày) nên được xem xét để chẩn đoán TCM bằng cách xác định cận lâm sàng hoặc rối loạn nhịp không liên tục [526,557,568].B
Cắt đốt nút AV với tạo nhịp sau đó (‘cắt đốt và tạp nhịp’), tạo nhịp hai buồng thất và bó His, được khuyến cáo nếu cơn nhịp nhanh gây ra TCM không thể bị loại bỏ hoặc kiểm soát bằng thuốc [526,557,564,569-572].IC

b.p.m = nhịp mỗi phút; ECG = điện tâm đồ; HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm; LV = thất trái; SVT = nhịp nhanh trên thất; TCM = bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

Trong TCM, chức năng LV thường cải thiện sau 3 tháng khi phục hồi nhịp tim bình thường. Trong IST, thuốc chẹn beta được chỉ định. Cắt đốt bằng catheter được chỉ định khi TCM là do một SVT khác. Khi nhịp nhanh không thể cắt đốt, thì cắt đốt nút AV và đặt máy tạo nhịp buồng hai thất hoặc bó His là phù hợp [569-572]. Điều trị nội khoa dài hạn với thuốc chẹn beta và ức chế men chuyển angiotensin hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II, là chỉ định trước và sau khi cắt đốt thành công được biết đến với những lợi ích của các loại thuốc này đến quá trình tái cấu trúc LV. Vì bệnh nhân có nguy cơ tái phát rối loạn nhịp nên theo dõi lâu dài được khuyến cáo.

Nhịp nhanh trên thất trong thể thao

Vận động viên bị rối loạn nhịp trên thất thường xuyên phải được đánh giá để loại trừ sự tồn tại của một bệnh tim tiềm ẩn, mất cân bằng điện giải, rối loạn chức năng tuyến giáp và sử dụng các chất kích thích hoặc thuốc tăng cường hiệu suất. Bảng 13 phác thảo khuyến cáo cho những trường hợp đủ điều kiện thể thao của bệnh nhân với SVT [573,574].

Kích thích thất sớm (hội chứng WPW) là một nguyên nhân hiếm gặp của đột tử do tim ở vận động viên trẻ [575]. Mặc dù nhiều cá thể bị kích thích thất sớm vẫn không có triệu chứng trong suốt cuộc đời của họ, nhưng AVRT có triệu chứng có thể xảy ra. Người bệnh WPW cũng có thể phát triển các chứng rối loạn nhịp khác, chẳng hạn như AF, có thể thoái triển thành rung thất và đột tử do tim. Bởi vì hoạt động thể thao gắn liền với tăng nguy cơ AF [576], vận động viên bị kích thích thất sớm có khả năng tăng nguy cơ đột tử do tim nếu AP tiềm năng là dẫn truyền xuôi chiều nhanh. Do đó, cắt đốt AP bằng catheter hiện được khuyến cáo ở các vận động viên có triệu chứng với kích thích thất sớm. Vận động viên không có triệu chứng với kích thích sớm không liên tục (lúc nghỉ ngơi hoặc trong khi tập thể dục) hoặc kích thích thất sớm đột ngột biến mất trong quá trình kiểm tra gắng sức có thể được coi là có nguy cơ thấp (xem Phần 11.3.11 để điều trị bảo tồn), nhưng nên được đánh giá thêm để chúng có thể đủ điều kiện cho các hoạt động thể thao đối kháng. Ở vận động viên không có triệu chứng kèm hội chứng kích thích thất sớm, phân tầng nguy cơ xâm lấn nên được tiến hành như mô tả trong Phần 11.3.11 và cắt đốt bằng catheter nên được thực hiện ở những người có các đặc điểm nguy cơ cao [577]. Bệnh nhân không triệu chứng với phân tầng có nguy cơ thấp được phép tham gia các môn thể thao đối kháng.

AVNRT, AVRT dẫn truyền xuôi chiều qua một AP tiềm ẩn và AT không được liệt kê trong số các nguyên nhân gây ra đột tử do tim trong quá trình tập luyện ở bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường. Tuy nhiên, sự xuất hiện của chúng trong hoạt động thể thao có thể liên quan đến nhịp tim rất cao bởi vì kích thích giao cảm và có thể gây suy giảm huyết động ngay cả ở những bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường. Theo đó, cắt đốt bằng catheter thường được khuyến cáo cho tất cả các vận động viên có tiền sử của SVT kịch phát. Vận động viên với SVT, mà không có nguyện vọng muốn cắt đốt bằng catheter, hoặc với những người đã thực hiện nhưng không thành công, có thể được xem xét đủ điều kiện cho hoạt động thể thao đối kháng nếu tình trạng rối loạn nhịp rời rạc, không liên quan đến bệnh tim, dung nạp tốt và không liên quan đến tập thể dục và khi hoạt động thể thao không thuộc nhóm nguy cơ cao khi bị mất ý thức (như thợ lặn, phi công, cưỡi ngựa, v.v.) [578].

Điều trị SVT kịch phát bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh natri không được khuyến khích ở các vận động viên, vì những loại thuốc này có thể giảm hiệu suất trong khi chơi thể thao và hạn chế về khả năng ngăn chặn rối loạn nhịp tái phát trong hoạt động thể thao. Hơn nữa, thuốc chẹn beta được liệt kê bởi Cơ quan chống doping thế giới là thuốc bị cấm trong thể thao nói riêng.

Nhịp nhanh trên thất và những hạn chế lái xe

Tần suất mà các nguyên nhân y tế góp phần vào tai nạn xe cơ giới không được biết chính xác. Dữ liệu về rối loạn nhịp là nguyên nhân của tai nạn xe cơ giới thì khó tìm được do sự khó khăn trong quá trình thu thập các biến đó trong dân số nói chung. Tuy nhiên, tỷ lệ được cho là khá nhỏ, với khoảng 1-3% tổng số tai nạn xe cơ giới được xác định là do tài xế đột ngột mất khả năng làm chủ tay lái [579]. Trong số các tai nạn này, 5-10% liên quan đến nguyên nhân tim, có hoặc không có ngất, trong khi <2% được báo cáo là tài xế đột ngột mất khả năng làm chủ tay lái đã dẫn đến thương tích hoặc tử vong cho người không liên quan, hoặc người đi đường khác [579].

Bảng 13 Các khuyến cáo vể tham gia các môn thể thao đối với vận động viên có rối loạn nhịp trên thất và hội chứng kích thích thất sớm.
Tiêu chí đủ điều kiệnĐủ điều kiện
Ngoại tâm thu nhĩKhông triệu chứng, không bệnh lý tim mạchTất cả các môn thể thao
AVRT hoặc AF có hội chứng WPWCắt đốt là bắt buộc. Các môn thể thao được cho phép tham gia sau 1 tháng cắt đốt nếu không có tái phátTất cả các môn thể thao
Hội chứng kích thích thất sớm không triệu chứngCắt đốt là bắt buộc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Các môn thể thao được cho phép tham gia sau 1 tháng cắt đốt nếu không có tái phátTất cả các môn thể thao
SVT kịch phát (AVNRT, AVRT qua một AP tiềm ẩn, và AT)Cắt đốt được khuyến cáo. Các
môn thể thao được cho phép
tham gia sau 1 tháng cắt đốt nếu
không có tái phát
Tất cả các môn thể thao
Việc cắt đốt là không mong muốn hoặc không khả thiTất cả các môn thể thao, ngoại trừ những môn có bản chất nguy cơ cao mất ý thức

AF = rung nhĩ; AP = đường dẫn truyền phụ; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; SVT = nhịp nhanh trên thất; WPW = Wolff-Parkinson- White.

Bảng 14 Báo cáo của Tiểu ban châu Âu 2013 về lái xe và bệnh lý tim mạch: lái xe trong rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền: nhịp nhanh trên thất
Rối loạn dẫn truyền/rối loạn nhịpNhóm 1Nhóm 2
AF/cuồng nhĩ/ATViệc lái xe có thể tiếp tục nếu không có tiền sử của ngất.

Nếu tiền sử có ngất, việc lái xe phải chấm dứt cho đến khi điều kiện được kiểm soát/được điều trị thỏa đáng.

Việc lái xe có thể tiếp tục nếu không có tiền sử của ngất và hướng dẫn về sử dụng chống đông phải được tuân thủ.

Nếu tiền sử có ngất, việc lái xe phải chấm dứt trừ khi nguyên nhân cơ bản được điều trị và nguy cơ tái phát thấp.

Kiểm soát tần số trong cơn nhịp nhanh nên được đầy đủ. Việc lái xe chỉ có thể được tiếp tục sau các đánh giá y tế.

AVNRT, AVRT,và WPWNếu tiền sử có ngất, việc lái xe phải chấm dứt cho đến khi điều kiện được kiểm soát/được điều trị thỏa đáng.Việc lái xe có thể tiếp tục nếu không có tiền sử của ngất hoặc các triệu chứng quan trọng khác (ví dụ như đánh trống ngực với chóng mặt).

Nếu vậy, việc lái xe phải chấm dứt cho đến khi nguyên nhân cơ bản được điều trị để nguy cơ tái phát thấp.

Trong trường hợp có hội chứng kích thích sớm, việc lái xe chỉ có thể được cho phép sau đánh giá của các chuyên gia.

AT = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AVNRT = nhịp nhanh vòng vào lại tại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất; WPW = Wolff-Parkinson-White.

Vào năm 2013, một Tiểu ban của ESC đã công bố khuyến cáo chi tiết về hạn chế lái xe ở bệnh nhân bị SVT (Bảng 14) [580]. Hai nhóm tài xế được xem xét. Nhóm 1 gồm các tài xế của xe máy, ô tô và các phương tiện nhỏ khác có và không có rơ- moóc. Nhóm 2 bao gồm người điều khiển phương tiện trên 3500 kg hoặc xe chở hành khách nhiều hơn tám chỗ ngồi trừ tài xế. Tài xế xe taxi, xe cứu thương nhỏ và các phương tiện khác tạo thành một nhóm trung gian giữa tài xế riêng thông thường và tài xế chuyên nghiệp.

Thông điệp chính

Không phải tất cả các SVT là rối loạn nhịp ở người trẻ.

Nghiệm pháp vagal và adenosine là phương pháp điều trị được lựa chọn đối với phương pháp điều trị cấp tính của SVT, và cũng có thể cung cấp thông tin chẩn đoán quan trọng.

Verapamil không được khuyến cáo trong nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không rõ nguyên nhân.

Xem xét sử dụng ivabradine, khi được chỉ định, sử dụng cùng với thuốc chẹn beta.

Trong tất cả các rối loạn nhịp có vòng vào lại và rối loạn nhịp đơn ổ, cắt đốt bằng catheter nên được cung cấp như là một lựa chọn ban đầu cho bệnh nhân, sau khi giải thích chi tiết về những nguy cơ và lợi ích tiềm năng.

Bệnh nhân bị nhịp nhanh có vòng vào lại lớn sau khi phẫu thuật liên quan đến tâm nhĩ nên được chuyển đến các trung tâm chuyên sâu để cắt đốt.

Ở trường hợp AT sau cắt đốt AF, đơn ổ hoặc vòng vào lại lớn, cắt đốt (AT) nên được trì hoãn trong ≥3 tháng sau khi cắt đốt AF, khi có thể.

Cắt đốt AVNRT, điển hình hoặc không điển hình, với các tổn thương ở vùng giải phẫu ngoài nút, ở cả bên phải hoặc bên trái của vách .

AVNRT, điển hình hoặc không điển hình, hiện có thể được cắt đốt mà hầu như không có nguy cơ block AV.

Không sử dụng sotalol ở bệnh nhân mắc SVT.

Không sử dụng flecainide hoặc propafenone ở bệnh nhân LBBB, hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim cấu trúc.

Không sử dụng amiodarone trong AF kích thích sớm.

Một phần năm bệnh nhân bị kích thích sớm không có triệu chứng sẽ phát triển thành rối loạn nhịp liên quan đến AP trong quá trình theo dõi.

Nguy cơ ngưng tim/rung thất ở bệnh nhân bị kích thích sớm không triệu chứng là 2.4 trên 1000 người-năm.

Sàng lọc không xâm lấn có thể được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân bị kích thích sớm không có triệu chứng, nhưng khả năng dự đoán của nó vẫn rất khiêm tốn.

Đánh giá xâm lấn với EPS được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị kích thích sớm không có triệu chứng, những người mà có nguy cơ mắc bệnh cao hoặc là với vận động viên đối kháng.

Nếu một bệnh nhân trải qua đánh giá với một EPS và được tìm thấy có một AP với đặc điểm nguy cơ cao, cắt đốt bằng catheter nên được thực hiện.

Nếu có thể, tránh dùng tất cả các thuốc chống loạn nhịp trong tam cá nguyệt đầu. Nếu cần dùng thuốc chẹn beta, chỉ sử dụng thuốc chọn lọc trên thụ thể beta-1(nhưng không phải atenolol).

Nếu cắt đốt là cần thiết trong khi mang thai, sử dụng bản đồ không huỳnh quang.

Xem xét TCM ở những bệnh nhân giảm chức năng LV và SVT.

Cắt đốt là lựa chọn điều trị cho TCM do SVT. Cắt đốt nút AV và sau đó đặt máy tạo nhịp hai buồng thất hoặc bó His tiếp theo (‘cắt đốt và tạo nhịp’) nên được xem xét nếu SVT không thể cắt đốt.

Khoảng trống chứng cứ

Sự khác biệt giữa hoạt động khởi kích và tăng tự động tính không đơn giản, vì hai cơ chế có nhiều điểm tương đồng về các đáp ứng cũng như đặc tính, chẳng hạn như được tăng cường bởi sự kích hoạt adrenergic và bị triệt tiêu bởi ức chế kênh Ca2+ type L.

Các vòng vào lại có thể quan sát dưới kính hiển vi hoặc mô phỏng tiêu điểm bằng cách phá vỡ lan truyền xuyên thành bề mặt. Do đó, lập bản đồ có thể là không đủ để phân biệt chúng với hoạt động tự động/được kích hoạt.

Vòng vào lại chính xác của AVNRT, rối loạn nhịp thường gặp nhất ở người, vẫn chưa được làm rõ.

Vai trò tiềm năng của protein connexin trong AVNRT và trong SVT nói chung, đang được nghiên cứu.

Cả hai loại nghiệm pháp xâm lấn và không xâm lấn để đánh giá nguy cơ với bệnh nhân bị kích thích sớm không triệu chứng còn bị hạn chế, phụ thuộc vào trương lực hệ thần kinh tự động. Cần lượng giá thêm bằng mô hình phân tầng nguy cơ là cần thiết.

Việc quản lý thích hợp tình trạng kích thích sớm không triệu chứng và chỉ định tuyệt đối cắt đốt bằng catheter chưa được xác định.

Di truyền học của SVT chưa được nghiên cứu đầy đủ. Có bằng chứng cho các trường hợp AVNRT, AVRT, nhịp nhanh xoang và AT mang tính gia đình nhưng dữ liệu còn khan hiếm.

Hệ thống bản đồ điện học giải phẫu mới ngày nay cho phép giả lập trực quan sự khử cực và mức điện áp. Ý nghĩa có thể có trong việc mô tả đặc tính nền của từng nhịp tim nhanh, chứ không chỉ vòng vào lại, cần nghiên cứu thêm.

Mô hình toán học và giải tích học của những ECG được ghi lại, sử dụng các mô hình rút gọn của Fourier và Gaussian, có thể hữu ích cho tương lai của các ứng dụng trí tuệ nhân tạo trong chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và rộng, nhưng kinh nghiệm còn hạn chế.

Thông điệp ‘làm gì’ và ‘không nên làm gì’ trong

Hướng dẫn Những điều ‘nên làm’

Các khuyến cáo về quản lý cấp tính nhịp nhanh QRS hẹp trong trường hợp không có chẩn đoán xác định
Khuyến cáoNhómMức
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ một chiều được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Khuyến cáo đo ECG 12 chuyển đạo trong suốt cơn nhịp nhanh.IC
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo.IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại.IB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB

 

Các khuyến cáo về quản lý cấp tính nhịp nhanh QRS rộng trong trường hợp không có chẩn đoán xác định
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ một chiều được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Khuyến cáo đo ECG 12 chuyển đạo trong suốt cơn nhịp nhanh.IC
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao
chân được khuyến cáo.
IC
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị nhịp nhanh xoang
Nhịp nhanh xoang không thích hợp
Đánh giá và điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược được khuyến cáo.IC
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị AT đơn ổ
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn địnhIB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.
Bệnh nhân huyết động ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho AT tái phát, đặc biệt khi không ngừng hoặc dẫn đến TCM.IB
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị AT đa ổ
Điều trị cấp tính
Điều trị bệnh lý nền nếu có thể, được khuyến cáo là bước đầu tiên.IC
Sử dụng kháng đông như trong AF, được khuyển cáo đối với những bệnh nhân cuồng nhĩ và AF đồng thời.IB
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Ibutilide tiêm tĩnh mạch hoặc dofetilide i.v. hoặc đường uống (trong bệnh viện) được khuyến cáo để chuyển thành nhịp xoang trong trường hợp không có QTc dài.IB
Sốc điện chuyển nhịp năng lượng thấp (≤100 J hai pha) được khuyến cáo để chuyển thành nhịp xoang.IB
Kích thích nhĩ vượt tần số được khuyến cáo để chấm dứt cuồng nhĩ trong trường hợp có đặt máy tạo nhịp hoặc máy phá rung.IB
Điều trị lâu dài
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho cuồng nhĩ phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ- van ba lá tái phát nhiều đợt có triệu chứng.IA
Cắt đốt bằng catheter tại trung tâm có kinh nghiệm được khuyến cáo cho cuồng nhĩ không phụ thuộc CTI tái phát nhiều đợt có triệu chứng.IB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những bệnh nhân cuồng nhĩ dai dẳng hoặc có suy giảm chức năng tâm thu LV do bệnh cơ tim do nhịp nhanh.IB
Các khuyến cáo trong chiến lược quản lý AVNRT
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo.IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại.IB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB
Điều trị lâu dài
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho AVNRT tái phát, có triệu chứng.IB
Các khuyến cáo điều trị AVRT do các AP tiềm ẩn hoặc bộc lộ
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo.IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại và nhịp nhanh là thuận chiều.IB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB
Điều trị mạn tính
Cắt đốt bằng catheter các AP được khuyến cáo đối với những bệnh nhân AVRT tái phát, có triệu chứng.IB
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị cấp tính AF kích thích sớm
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB
Các khuyến cáo trong quản lý những bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm không triệu chứng
Tiến hành một EPS, với việc sử dụng isoprenaline, được khuyến cáo để phân tầng nguy cơ các cá thể có hội chứng kích thích sớm không có triệu chứng, những người mà có nghề nghiệp/sở thích nguy cơ caoc , và những người vận động viên đối kháng.IB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những bệnh nhân không có triệu chứng khi thăm dò điện sinh lý với sử dụng isoprenaline nhằm xác định các đặc tính nguy cơ cao, như là SPERRI ≤250ms, AP ERP ≤250ms, nhiều AP, và khởi phát nhịp nhanh qua AP.IB
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những bệnh nhân nguy cơ cao với hội chứng kích thích sớm không triệu chứng sau khi được tư vấn về những nguy cơ, đặc biệt là về tình trạng block tim liên quan đến việc cắt đốt tại vị trí vùng trước vách hoặc MS AP, cũng như lợi ích mà thủ thuật mang lại.IC
Phân tầng nguy cơ xâm lấn với EPS được khuyến cáo đối với những bệnh nhân không có các đặc điểm ‘nguy cơ thấp’ ở phân tầng nguy cơ không xâm lấn.IC
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị SVT trên bệnh tim bẩm sinh ở người lớn
Sử dụng kháng đông cho AT hoặc cuồng nhĩ nên dùng tương tự như các bệnh nhân AF.IC
Điều trị cấp tính
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định.IB
Bệnh nhân huyết động ổn định
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa với nâng cao chân được khuyến cáo.IB
Adenosine (6-18 mg bơm i.v.) được khuyến cáo nếu nghiệm pháp vagal thất bại.IB
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC được khuyến cáo khi các chiến lược dùng thuốc thất bại trong việc chuyển nhịp hoặc kiểm soát cơn nhịp nhanh.IB
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị SVT trong thai kỳ
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo đối với những phụ nữ SVT tái phát có triệu chứng và có kế hoạch mang thai.IC
Điều trị cấp tính
Sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức được khuyến cáo cho bất cứ loại nhịp nhanh nào có huyết động không ổn định.IC
Nghiệm pháp vagal và, nếu thất bại thì dùng adenosine được khuyến cáo để chuyển nhịp cấp trong SVT.IC
Điều trị mạn tính
Trong suốt tam cá nguyệt đầu, nếu có thể, tất cả các loại thuốc chống loạn nhịp được khuyến cáo không nên dùng.IC
Các khuyến cáo trong chiến lược điều trị SVT đối với những bệnh nhân bị nghi ngờ hoặc xác định suy tim do bệnh cơ tim do nhịp nhanh Khuyến cáo Nhóm
Khuyến cáoNhómMức
Cắt đốt bằng catheter được khuyến cáo cho bệnh cơ tim do nhịp nhanh do SVT.IB
Thuốc chẹn beta (từ danh sách lợi ích về tỷ lệ tử vong và mắc bệnh đã được chứng minh trong HFrEF) được khuyến cáo cho TCM do SVT, khi cắt đốt bằng catheter thất bại hoặc không áp dụng.IA
Bệnh cơ tim do nhịp nhanh được khuyến cáo xem xét đối với bệnh nhân có phân suất tống máu LV giảm với nhịp tim tăng cao (> 100 b.p.m.)IB
Cắt đốt nút AV với tạo nhịp sau đó (‘cắt đốt và tạp nhịp’), tạo nhịp hai buồng thất và bó His, được khuyến cáo nếu cơn nhịp nhanh gây ra TCM không thể bị loại bỏ hoặc kiểm soát bằng thuốc.IC

Những điều ‘không nên làm’

Khuyến cáoNhómMức
Khuyến cáo quản lý cấp tính nhịp nhanh QRS rộng khi chưa thiết lập được chẩn đoán
Verapamil không được khuyến cáo cho nhịp nhanh QRS rộng chưa rõ nguyên nhân.IIIB
Khuyến cáo chiến lược điều trị nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn
Điều trị cấp tính
Propafenone và flecainide không được khuyến cáo để chuyển nhịp về xoang.IIIB
Khuyến cáo chiến lược điều trị AVNT qua AP hiện hoặc ẩn
Điều trị mạn tính
Digoxin, thuốc chẹn beta, diltiazem, verapamil và amiodarone không được khuyến cáo và có khả năng gây hại đối với những bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm.IIIB
Khuyến cáo chiến lược điều trị cấp tính trong rung nhĩ kích thích sớm.
Bệnh nhân huyết động ổn định
Amiodarone (i.v.) không được khuyến cáoIIIB
Khuyến cáo điều trị các SVT cho bệnh tim bẩm sinh ở người lớn
Điều trị mạn tính
Sotalol không được khuyến cáo như là thuốc chống loạn nhịp đầu tay vì làm tăng nguy cơ loạn nhịp do thuốc và tử vong.IIIC
Flecainide và propafenone không được khuyến cáo như là thuốc chống loạn nhịp đầu tay đối với những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất và xơ hóa nặng.IIIC
Khuyến cáo chiến lược điều trị các SVT cho phụ nữ có thai
Điều trị mạn tính
Amiodarone không được khuyến cáo cho phụ nữ có thai.IIIC

Lĩnh vực để nghiên cứu thêm

Với sự ra đời của cắt đốt bằng catheter vào những năm 1990, dẫn đến loại bỏ thành công các AP ở bệnh nhân có triệu chứng, AVRT hiện đại diện cho <20% của tất cả các SVT [11,13]. Tần suất của AVNRT, được ghi nhận chiếm 50% của tất cả các trường hợp SVT [14], đã thay đổi thành 30% [11,13], và sự gia tăng cắt đốt AF sẽ không tránh khỏi kết quả nhiều MRAT nhĩ trái do điều trị hơn. Hơn nữa, sự tồn tại kéo dài ở bệnh nhi và bệnh nhân ACHD dự kiến sẽ áp đặt thêm thách thức các nhà nghiên cứu điện sinh lý, những người sẽ gặp MRAT phức tạp nhiều hơn. Một số tiến bộ quan trọng trong lĩnh vực giải phẫu học và bản đồ điện, cũng như sự đánh giá của chúng ta về mô sẹo và tính xuyên suốt của các tổn thương cắt đốt, sẽ cải thiện hiệu quả của chúng ta trong điều trị những bệnh nhân này.

Thập kỷ qua đã chứng kiến sự phát triển nhanh chóng của trang thiết bị cắt đốt và hệ thống dẫn đường cho điện cực, mang lại nhiều hơn khả năng kiểm soát và an toàn cho thủ thuật. Siêu âm trong buồng tim, kỹ thuật robot, và hệ thống điều hướng giải phẫu tinh vi đã được phát triển, và bây giờ có thể thực hiện cắt đốt mà phẫu thuật viên không cần tiếp xúc với bức xạ và tư thế không thuận lợi về mặt công thái học [581], Vật liệu mới cho điện cực và các thiết bị khác cho phép khái niệm phòng thí nghiệm điện sinh lý không-phóng xạ với việc sử dụng CMR. Tầm nhìn của một phòng thí nghiệm từ tính hoàn toàn không- phóng xạ trong tương lai không còn là khoa học viễn tưởng nữa [582].

Cuộc cách mạng trong công nghệ máy tính không chỉ cải thiện lập bản đồ và hệ thống chuyển động điện, mà còn gia tăng khả năng phân loại các nhóm SVT đặc trưng với thuật toán hoàn toàn tự động, điều đó có thể hỗ trợ rất nhiều cho các khoa cấp cứu, xe cứu thương và theo dõi bệnh nhân [583]. Mô hình toán học và giải tích học cũng đã được sử dụng trong việc điều tra các vòng vào lại của AVNRT [317,329]. Phân tích thêm về những ECG được ghi lại bằng mô hình nhanh Fourier và Gaussian cũng có thể cung cấp thông tin chẩn đoán hữu ích về bản chất của nhịp nhanh. Hệ thống bản đồ điện học giải phẫu mới đang được phát triển để hỗ trợ việc xác định cơ chế nhịp nhanh và vị trí cắt đốt tối ưu của SVT, và đặc biệt, nhịp nhanh vòng vào lại lớn tại nhĩ phức tạp, với giảm thời gian soi huỳnh quang [584-589]. Hệ thống hiện có sẵn cho phép hình dung đồng thời hoạt động kích hoạt và điện áp. Sự ứng dụng những điều đó có thể có thể xác định các đặc tính nền tảng của cơn nhịp nhanh, và không đơn thuần chỉ là do vòng vào lại, cần thêm nhiều nghiên cứu trong tương lai.

Dữ liệu mới về di truyền học của SVT liên tục xuất hiện kể từ khi nhận dạng một đột biến sai nghĩa trong gen PRKAG2, mã hóa tiểu đơn vị γ điều hòa của protein kinase adenosine monophosphate (AMP) được kích hoạt, là một nguyên nhân của hội chứng WPW mang tính chất gia đình [590,591]. Đột biến R302Q trong PRKAG2 đã được liên kết với sợi Mahaim [592]. Một dạng mới của hội chứng WPW có liên quan đến đột biến đoạn của gen BMP2, mã hóa protein-2 gen hình thái khung tế bào, một thành viên của liên họ gen yếu tố tăng trưởng beta, và ảnh hưởng sự phát triển của các bao xơ [593]. Các dạng di truyền hiếm gặp khác của kích thích sớm cũng đã được mô tả [398]. Liệu rằng loại khuynh hướng di truyền này có chuyển thành nguy cơ rung thất cao hơn hay không vẫn còn chờ được ghi nhận. Mô hình di truyền động vật của WPW thể hiện đột biến (chẳng hạn như gen mã hóa protein kinase AMP được kích hoạt) chịu trách nhiệm cho một dạng gia đình của hội chứng WPW với kiểu hình giống hệt như hội chứng ở người đã được phát triển, và có thể cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự phát triển và tính chất của các hệ thống dẫn truyền của tim và các AP [594]. AVNRT tự phát cũng đã được xác định là một biểu hiện lâm sàng đầu tiên đầy tiềm năng của hội chứng Brugada tiềm ẩn, đặc biệt ở bệnh nhân nữ [595]. Nó đã được quy định rằng các biến thể di truyền làm giảm dòng natri có thể dẫn đến các cá thể có xu hướng biểu hiện cả hai kiểu hình. Điện sinh lý tế bào hiện đang được tích hợp vào phân tích di truyền. Sự kết hợp toàn bộ giải trình tự exome với phân tích chức năng điện sinh lý tế bào có thể làm sáng tỏ cơ chế sinh lý bệnh cơ bản chịu trách nhiệm đối với một số kiểu hình nhất định [596]. Gần đây, một dạng IST mang tính chất gia đình đã cho thấy có liên quan đến đột biến tăng chức năng trong kênh tạo nhịp tim HCN4 (R524Q), tăng độ nhạy đối với hai tín hiệu AMP vòng, là một trung gian chính trong điều hòa hệ thần kinh giao cảm [597]. Những tiến bộ này có thể có ý nghĩa quan trọng cho một chẩn đoán cụ thể hơn và cá nhân hóa điều trị đối với SVT. Nghiên cứu trong tương lai nên xác định cụ thể các cơ chế rối loạn nhịp ở mức độ phân tử cho từng bệnh nhân cụ thể, làm rõ sự đáp ứng của các yếu tố nền đối với các biện pháp can thiệp điều trị, và đạt được chọn lọc tầng trên thất nhắm mục tiêu các cơ chế rối loạn nhịp cụ thể bằng thuốc.

SVT không chỉ là một vấn đề lâm sàng hàng ngày, với AVNRT là rối loạn nhịp thường gặp nhất ở người. Nó cũng cung cấp nền tảng đào tạo thích hợp cho các nhà điện sinh lý học trong tương lai bằng cách ý nghĩa của các mạch được xác định rõ của chúng, trong hầu hết các trường hợp và có thể dự đoán được phản ứng trong phòng thí nghiệm điện sinh lý. Trong thời đại vi tính hóa, phương pháp tiếp cận hiện có sẵn đối với AF, AT phức tạp và cắt đốt VT, điều này rất quan trọng, từ cách tiếp cận Aristotelian đến nghệ thuật y học [598].

Dữ liệu bổ sung

Dữ liệu bổ sung với các hình bổ sung và văn bản hoàn chỉnh được thêm vào, cũng như các phần về cơ chế điện sinh lý của SVT, các vòng vào lại gây nhịp nhanh và giải phẫu tim cho các nhà điện sinh lý, cùng với các nguồn tài liệu tham khảo bổ sung có liên quan, đang có sẵn trên trang web Tạp chí Tim mạch Châu Âu và cả trang web ESC tại www.escardio.org/guidelines.

BÌNH LUẬN

Vui lòng nhập bình luận của bạn
Vui lòng nhập tên của bạn ở đây