Choáng: đại cương về choáng, nguyên nhân, hướng dẫn điều trị

choáng

Tác giả: Bác sĩ Nguyễn Thành Luân – Khoa hồi sức tích cực bệnh viện Hoàn Mỹ Cửu Long.

Đại cương về choáng

Choáng là một vấn đề thường gặp trong ICU, cần được chẩn đoán và điều trị ngay lập tức. Choáng thường được định nghĩa bằng một sự kết hợp của các thông số huyết động (huyết áp động mạch trung bình < 60 mm Hg, huyết áp tâm thu < 90 mm Hg), các dấu hiệu lâm sàng (thay đổi tri giác, giảm lượng nước tiểu), và các giá trị xét nghiệm bất thường (lactate máu cao, toan chuyển hóa). Bước đầu tiên là để xác định nguyên nhân của choáng, vì mỗi tình trạng sẽ cần những can thiệp khác nhau. Mục đích chung của điều trị là khôi phục giảm tưới máu mô càng nhanh càng tốt nhằm duy trì chức năng cơ quan. Bảng 1.1 và Lưu đồ 1.1 và 1.2 cung cấp một cách tiếp cận để xác định nguyên nhân chính của choáng. Quản lý chuyên biệt các tình trạng choáng khác nhau được thể hiện trong các chương tiếp theo. Đánh giá sớm với siêu âm tim, đánh giá dạng sóng động mạch chủ qua thực quản, đặt catheter tim phải sẽ cho phép xác định nguyên nhân của choáng và sẽ hỗ trợ cho việc quản lý.

choáng

BẢNG 1.1 Các Kiểu Huyết Động Liên Quan với Các Tình Trạng Choáng Cụ Thể (a)
Loại ChoángCISVRPVRSVO2RAPRVPPAPPAOP
Choáng tim (ví dụ, nhồi máu cơ tim hoặc chèn ép timN
Choáng giảm thể tích (ví dụ, mất máu, giảm nặng thể tích nội mạchN
Choáng phân bố (ví dụ, choáng nhiễm trùng, phản vệ)N-↑NN-↑N-↓N-↓N-↓N-↓
Choáng do tắc nghẽn (ví dụ, thuyên tắc phổi)N-↑N-↓N-↓

a Sự cân bằng của RAP, PAOP, PAP tâm trương và RVP tâm trương chỉ ra tình trạng chèn ép tim. CI, cardiac index (chỉ số tim); SVR, systemic vascular resistance (kháng lực mạch máu hệ thống); PVR, pulmonary vascular resistance (kháng lực mạch máu phổi); SVO2, mixed venous oxygen saturation (độ bảo hòa oxy tĩnh mạch trộn); RAP, right atrial pressure (áp lực nhĩ phải); RVP, right ventricular pressure (áp lực thất phải); PAP, pulmonary artery pressure (áp lực động mạch phổi); PAOP, pulmonary artery occlusion pressure (áp lực động mạch phổi bít); ↑, tăng; ↓, giảm; N, bình thường.

Các nguyên nhân chính của choáng

nguyên nhân choáng
LƯU ĐỒ 1.1 Các Nguyên Nhân Chính của Choáng.
Các nguyên nhân khác của Choáng
LƯU ĐỒ 1.2 Các nguyên nhân khác của Choáng.

Choáng giảm thể tích

Choáng giảm thể tích  xảy ra do hậu quả của giảm thể tích máu tuần hoàn, thường gặp nhất là chảy máu cấp. Nó cũng có thể là kết quả của sự sụt giảm thể tích nội mạch liên quan đến nhiệt hoặc sự thoát dịch vào trong ổ bụng. Bảng 2.1 cung cấp một sự phân loại choáng giảm thể tích dựa trên lượng thể tích máu toàn phần bị mất. Nói chung, lượng máu toàn phần mất càng lớn thì nguy cơ tử vong càng cao. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến kết cục của choáng giảm thể tích bao gồm tuổi tác, các bệnh nền đồng mắc (ví dụ, bệnh tim mạch), và sự hồi sức dịch nhanh chóng và đầy đủ.

Nhiễm toan lactic xảy ra trong quá trình choáng giảm thể tích do sự tưới máu mô không đủ. Độ lớn của sự gia tăng lactate máu tương quan với tỷ lệ tử vong trong choáng giảm thể tích và có thể là dấu hiệu sớm của giảm tưới máu mô, mặc dù các dấu hiệu sinh tồn có vẻ gần như bình thường. Việc điều trị nhiễm toan lactic phụ thuộc vào sự phục hồi giảm tưới máu cơ quan. Điều này được phản ánh trong phương trình cung cấp oxy mô được trình bày ở đây. Tối ưu hóa việc cung cấp oxy cho các mô đòi hỏi một nồng độ hemoglobin đủ để mang oxy đến mô. Ngoài ra, tiền tải tâm thất là một yếu tố quyết định quan trọng của lưu lượng tim. Việc cung cấp thể tích nội mạch đầy đủ sẽ đảm bảo rằng thể tích nhát bóp và lưu lượng tim được tối ưu hóa để đáp ứng nhu cầu oxy mô và các chất dinh dưỡng khác. Nếu, mặc dù tiền tải đầy đủ, mà lưu lượng tim không đủ cho nhu cầu của mô, thì dobutamine có thể được sử dụng để tăng thêm lưu lượng tim và cung cấp oxy.

Bảng 2.1 Phân loại Choáng giảm thể tích
Mức độLượng máu toàn phần mất (%)Sinh bệnh học
Nhẹ (còn bù)<20Co mạch ngoại biên để duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan quan trọng (não và tim)
Vừa20–40Giảm tưới máu các cơ quan như thận, ruột và tụy
Nặng (mất bù)>40Giảm tưới máu não và tim
Quản lý Choáng giảm thể tích
Lưu đồ 2.1 Quản lý Choáng giảm thể tích
Bang 2.2 Các Liệu pháp Bổ sung cho Choáng giảm thể tích
Liệu phápCơ sở lý luận
Kiểm soát đường thởNhằm cung cấp trao đổi khí thích hợp trong phổi và để ngăn ngừa hít sặc.
Theo dõi huyết động/timĐể xác định loạn nhịp tim và hồi sức dịch chưa đầy đủ (Lưu đồ 2.1).
Dùng FFP/ tiểu cầuCần thiết vì tác dụng pha loãng của dịch tinh thể và truyền máu cũng vì sự mất máu đang tiếp diễn PT và aPTT nên được điều chỉnh và số lượng tiểu cầu nền giữ >50,000/mm3 khi chảy máu đang tiếp diễn.
Yếu tố VII được hoạt hóa và/hoặc chất chống ly giải fibrin (tranexamic acid)Nên được xem xét trong bối cảnh sự chảy máu tiếp diễn lan tràn hoặc không phẫu thuật khi các bất thường về đông máu đã được điều chỉnh.
Calcium chloride, magnesium chlorideĐể phục hồi sự giảm calci ion hóa máu và giảm magne máu do citrate trong máu truyền liên kết với calci ion hóa và magne.
Kỹ thuật làm ấm (ví dụ, dịch ấm, đắp chăn, sưởi đèn, trùm kín đầu, làm ẩm ấm không khí, rửa nóng khoang cơ thể)Hạ thân nhiệt là một hệ quả phổ biến của truyền máu lượng lớn có thể góp phần vào rối loạn chức năng tim và bất thường đông máu.
Theo dõi và điều trị các biến chứng có liên quan đến truyền máu bao gồm tổn thương phổi cấp (TRALI) và các phản ứng khi truyền máuCác biện pháp này trung gian về mặt miễn dịch, đòi hỏi phải sử dụng thông khí cơ học thích hợp với áp lực dương cuối thì thở ra đối với TRALI và thuốc giãn phế quản và corticosteroids cho co thắt phế quản nặng, phù dưới thanh môn và sốc phản vệ.
Kháng sinhKhi vết thương hở không sạch hoặc nhiễm thì dùng kháng sinh để phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng.
CorticosteroidsĐối với bệnh nhân được cho là có tổn thương thượng thận và những bệnh nhân không có khả năng tăng đáp ứng với stress một cách thích hợp.

ḊO2 = CaO2 × CO.

CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2 ) + 0.0031 PaO2.

CO = SV × HR.

Trong đó ḊO2 = cung cấp oxy, CaO2 = lượng oxy máu động mạch, CO = lưu lượng tim, Hb = nồng độ hemoglobin, SaO2 = độ bão hòa oxy hemoglobin động mạch, PaO2 = phân áp riêng phần oxy máu động mạch, SV = thể tích nhát bóp, và HR = tần số tim.

Các mục tiêu điều trị trong choáng giảm thể tích là kiểm soát nguồn chảy máu và có sự thay thế thể tích nội mạch vừa đủ. Việc kiểm soát nguồn chảy máu có thể đơn giản như đè ép lên vết thương hở chảy máu, hoặc có thể phẫu thuật thám sát khẩn cấp để xác định và kiểm soát nguồn chảy máu từ một chấn thương trong ổ bụng hoặc trong lòng ngực. Gây thuyên tắc mạch máu của một mạch máu đang chảy máu cũng có thể có lợi trong chảy máu do chấn thương mà không phải trải qua can thiệp phẫu thuật (ví dụ, gãy xương chậu nhiều vị trí với chảy máu đang tiếp diễn). Do đó, hầu hết các giai đoạn của choáng giảm thể tích được quản lý bởi các chuyên gia chấn thương, thường là trong bối cảnh phòng cấp cứu. Tuy nhiên, tất cả các bác sĩ lâm sàng chăm sóc cho bệnh nhân nặng nên có khả năng nhận ra các biểu hiện lâm sàng sớm của choáng giảm thể tích và để điều trị dịch ban đầu thích hợp.

Một lưu đồ cho việc quản lý dịch của choáng giảm thể tích được cung cấp trong Lưu đồ 2.1. Tối thiểu 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại biên lớn (14 – 16G hoặc lớn hơn) và/hoặc catheter tĩnh mạch trung tâm 8,5F nên được đặt để cho phép truyền dịch và sản phẩm của máu nhanh. Một thiết bị cơ học giúp truyền nhanh hơn cũng nên được sử dụng để giảm thời gian cần thiết cho mỗi đơn vị máu hoặc mỗi lít dịch tinh thể được truyền. Ở bệnh nhân chảy máu liên tục, ban đầu dùng từ 2 – 4 lít dịch tinh thể (0,9 NaCl hoặc dung dịch lactated Ringer’s) và nên truyền máu nhóm O. Hầu hết các bệnh viện sẽ sử dụng bốn đơn vị máu O Rh+ cho nam giới và phụ nữ không ở tuổi sinh đẻ và máu O Rh- cho những phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Nhóm máu cụ thể được sử dụng thường sau bốn đơn vị đầu tiên không phân biệt nhóm máu. Mục tiêu của liệu pháp truyền máu trong thời gian chảy máu liên tục là duy trì trị số hemoglobin trên 8 g/dL.

Ngoài việc truyền dịch tinh thể và hồng cầu ban đầu, các liệu pháp khác sẽ được yêu cầu ở những bệnh nhân bị choáng giảm thể tích. Chúng được tóm tắt trong Bảng 2.2 và là đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân cần truyền máu lượng lớn hoặc những bệnh nhân bị mất máu đang tiếp diễn.

Gợi ý đọc thêm:

Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng

Nhiễm trùng huyết là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây ra bởi một đáp ứng của cơ thể không được điều hòa do nhiễm trùng. Tại Mỹ, mỗi năm có khoảng 750.000 trường hợp nhiễm trùng huyết. Tỷ lệ tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết từ 30% đến 50%, với tỷ lệ tử vong gia tăng theo tuổi. Mặc dù phức tạp nhưng sinh bệnh học của nhiễm trùng huyết liên quan đến một loạt các con đường tương tác bao gồm kích thích miễn dịch, ức chế miễn dịch, tăng đông máu, và giảm ly giải fibrin. Quản lý tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc điều trị nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Tụt huyết áp xảy ra do suy giảm sự co mạch bởi cơ trơn mạch máu dẫn đến dãn mạch ngoại biên. Hồi sức tim mạch đã được chứng minh là một yếu tố quyết định quan trọng của sự sống còn ở những bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Ngoài việc quản lý tim mạch, thì việc điều trị kháng sinh ban đầu thích hợp cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết cũng có vẻ là yếu tố quan trọng quyết định kết cục bệnh nhân. Bảng 3.1 cung cấp các định nghĩa đồng thuận mới về nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng.

Sự rối loạn phức tạp về sinh lý bệnh do nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng đã được hiểu biết nhiều hơn. Thật không may, hiện nay không có chất nào hướng mục tiêu vào các con đường liên quan đến sốc nhiễm trùng. Bảng 3.2 nêu bật các loại thuốc hỗ trợ thường được sử dụng nhất trong sốc nhiễm trùng. Thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng là sự tích hợp các liệu pháp dược lý này để mang lại lợi ích về sống còn được công nhận, đưa vào thực hành chăm sóc tích cực. SSC (Surviving Sepsis Campaign) đã hợp tác với Institute for Healthcare Improvement để tạo ra “Nhóm công việc cần làm cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết” (Sepsis Bundles), được thiết kế với trọng tâm là tối ưu hóa thời gian, trình tự và các mục tiêu của những thành tố cho từng bệnh nhân cụ thể như được mô tả trong Hướng dẫn của SSC. Các lợi ích do việc sử dụng các phác đồ điều trị toàn diện kết hợp ổn định huyết động theo mục tiêu, điều trị kháng sinh thích hợp sớm, và các liệu pháp bổ sung ban đầu tại phòng cấp cứu rồi được tiếp tục trong ICU đã được báo cáo trong một số thử nghiệm theo thời gian trước đó (Lưu đồ 3.1 và 3.2). Tuy nhiên, nhiều thử nghiệm gần đây đánh giá liệu pháp hướng mục tiêu trong sốc nhiễm trùng đã cho thấy không có lợi ích so với thực hành tiêu chuẩn hiện tại bao gồm việc dùng kháng sinh tĩnh mạch và hồi sức dịch đầy đủ. Một vấn đề quan trọng với những thử nghiệm mới này là thực hành tiêu chuẩn hiện tại đã phát triển qua nhiều năm kết hợp nhiều yếu tố hồi sức sớm theo mục tiêu của sốc nhiễm trùng.

Ý nghĩa của hồi sức dịch sớm, tích cực, và ổn định huyết động đã được chứng minh trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng, đơn trung tâm trên bệnh nhân đến phòng cấp cứu có các dấu hiệu của sốc nhiễm trùng, được Rivers và sộng sự công bố. Sử dụng dịch tinh thể, truyền khối hồng cầu, thuốc vận mạch, và tăng co bóp dựa trên sự theo dõi tích cực thể tích nội mạch và một dấu hiệu của oxy mô trong vòng 6 giờ sau khi đến phòng cấp cứu đã giúp giảm tỷ lệ tử vong 16% ở ngày 28. Sự khác biệt chính trong điều trị giữa nhóm can thiệp và nhóm chứng là thể tích dịch truyền nhận được, số bệnh nhân truyền khối hồng cầu, sử dụng dobutamine và có nhóm nghiên cứu chuyên biệt (các chuyên gia xử trí bệnh nhân) trong 6 giờ đầu của chăm sóc.

Bảng 3.1 Định nghĩa Đồng thuận về Nhiễm trùng huyết
Nhiễm trùng huyếtRối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây ra bởi một đáp ứng của cơ thể không được điều hòa do nhiễm trùng.
Rối loạn chức năng cơ quanSự gia tăng điểm suy đa cơ quan do nhiễm trùng (SOFA) ≥ 2
Sốc nhiễm trùngCần thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mm Hg và lactate > 2 mmol/L khi không có thiếu thể tích
Nhiễm trùng huyết có kết cục xấu (ít nhất có 2 trong các điều sau)Quick SOFA:

  • Tần số thở ≥ 22 lần/ phút.
  • Thay đổi tri giác.
  • Huyết áp tâm thu ≤100 mmHg.

Việc hoàn tất các con đường điều trị bắt chước các can thiệp đã định sẵn, các thủ thuật được thực hiện cẩn thận bởi Rivers và cộng sự đã được đưa vào thực hành trong bối cảnh lâm sàng. Micek và cộng sự sử dụng các bộ công cụ có sẵn đã chuẩn hóa mà nó tập trung vào việc quản lý dịch truyền và liệu pháp kháng khuẩn ban đầu phù hợp cho nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Bệnh nhân được quản lý theo cách này có nhiều khả năng nhận được dịch truyền > 20 mL/kg trọng lượng cơ thể trước khi dùng thuốc vận mạch, và do đó ít có khả năng cần thuốc vận mạch tại thời điểm chuyển sang ICU. Bệnh nhân được quản lý bằng cách tiếp cận này cũng có nhiều khả năng được điều trị bằng phác đồ kháng sinh ban đầu thích hợp. Vì kết quả của việc quản lý tích cực được bắt đầu ở phòng cấp cứu và được tiếp tục ở ICU, nên bệnh nhân được quản lý thông qua các bộ công cụ của nhiễm trùng huyết có thời gian nằm viện ngắn hơn đáng kể và nguy cơ tử vong ở ngày 28 thấp hơn. Các kết quả tương tự đã được báo cáo từ một nghiên cứu đa trung tâm được điều phối bởi Nhóm SSC và được hỗ trợ bởi một phân tích gộp được thực hiện gần đây.

Bảng 3.2 Các Thuốc Thường dùng trong Sốc nhiễm trùng
COMAPSVR
I. Thuốc vận mạch
Norepinephrine0.05 – 0.5 mcg/kg/ph–/++++++
Dopamine5-20 mcg/kg/ph+++++
Epinephrine0.05 – 2 mcg/kg/ph+++++++
Phenylephrine2-10 mcg/kg/ph0+++++
Vasopressin0.04 units/ph0++++++
II. Thuốc tăng co bóp
Dobutamine2.5–10 mcg/kg/ph+++–/+–/0
III. Corticosteroids (a)
Hydrocortisone (+/– fludrocortisone 50 mcg mỗi ngày)50 mg mỗi 6 giờ
IV. Quản lý kháng sinh

(xem Lưu đồ 3.2)

a Những lợi ích của corticosteroids trong sốc nhiễm trùng chỉ giới hạn ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng phụ thuộc thuốc vận mạch mặc dù bù đủ dịch. CO, lưu lượng tim; MAP, huyết áp động mạch trung bình; SVR, kháng lực mạch máu hệ thống.

Quản lý Dịch truyền trong Sốc nhiễm trùng
Lưu đồ 3.1 Quản lý Dịch truyền trong Sốc nhiễm trùng.
Quản lý Kháng sinh trong Nhiễm trùng huyết và Sốc nhiễm trùng
Lưu đồ 3.2 Quản lý Kháng sinh trong Nhiễm trùng huyết và Sốc nhiễm trùng.

Các thử nghiệm ProMISe, ARISE, và ProCESS đều thất bại trong việc chứng minh hồi sức sốc nhiễm trùng theo phác đồ hướng mục tiêu cải s thiện được kết cục. Điều quan trọng là việc nhận ra rằng các bệnh nhân trong ba thử nghiệm này không mắc bệnh giống như những bệnh nhân trong thử nghiệm ban đầu của Rivers, được biểu hiện bằng tỷ lệ tử vong thấp hơn trong nhóm chứng (29%, 19%, 19%, tương ứng với 46% trong thử nghiệm của Rivers) và độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm cao hơn (ProMISe 74%, ARISE 76% vs. Rivers 49%). Kết quả là, những thử nghiệm này không loại trừ lợi ích về sống còn của hồi sức sớm hướng mục tiêu (EGDT) ở bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng.

Tóm lại, việc quản lý ban đầu của bệnh nhân sốc nhiễm trùng dường như là quan trọng trong việc quyết định kết cục. Sự đặt ra các bộ công cụ được chuẩn hóa dành cho bác sĩ, hoặc một số cách tiếp cận kịp thời có hệ thống khác, để quản lý bệnh nhân nhiễm trùng nặng dường như nâng cao việc cung cấp liên tục các liệu pháp được khuyến cáo và kết quả là có thể cải thiện kết cục của bệnh nhân. Việc cung cấp các con đường điều trị dựa trên bằng chứng thường không có rủi ro thêm vào và thường kết hợp với ít hoặc không tốn nhiều chi phí, việc thực hiện nó phải trở thành tiêu chuẩn chăm sóc cho việc quản lý sốc nhiễm trùng. Hơn nữa, kinh nghiệm lâm sàng mới đây gợi ý rằng việc đạt được cân bằng dịch âm sau giai đoạn hồi sức ban đầu, và sự ổn định của bệnh nhân sốc nhiễm trùng, tạo ra thêm lợi ích về sống còn.

Gợi ý đọc thêm:

  • ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med. 2014;371(16):1496–1506. The Australia/New Zealand trial examining goal-directed therapy of septic shock.
  • Chen C, Kollef MH. Conservative fluid therapy in septic shock: an example of targeted therapeutic minimization. Crit Care. 2014;18(4):481.
    A meta-analysis reviewing the evidence in support of goal-directed therapy for septic shock.
  • Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580–637. Evidence-based recommendations for the initial resuscitation and treatment of patients with septic shock and sepsis.
  • Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care Med. 2010;36(2):222–231. LƯU ĐỒ 3.2 Quản lý Kháng sinh trong Nhiễm trùng huyết và Sốc nhiễm trùng A multicenter experience instituting an algorithm to improve the outcomes of patients with sepsis.
  • Martin-Loeches I, Levy MM, Artigas A. Management of severe sepsis: advances, challenges, and current status.Drug Des Devel Ther. 2015;9:2079– 2088. Discusses the current approaches to the management of septic shock including controversial issues such as corticosteroids and innovative therapies.
  • Micek ST, Roubinian N, Heuring T, et al. Before-after study of a standardized hospital order set for the management of septic shock.Crit Care Med. 2006;34(11):2707–2713. A before-after study demonstrating improvements in 28-day mortality and length of stay for patients with septic shock managed with a standardized order set in the emergency department.
  • Micek ST, Welch EC, Khan J, et al. Empiric combination antibiotic therapy is associated with improved outcome against sepsis due to gram-negative bacteria: a retrospective analysis. Antimicrob Agents Chemother. 2010;54(5):1742–1748. Discusses importance of combination antibiotic therapy to appropriately treat resistant pathogens.
  • Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al; ProMISe Trial Investigators. Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shockN. Engl J Med. 2015;372(14):1301–1311. The UK trial examining goal-directed therapy of septic shock.
  • ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock.N Engl J Med. 2014;370(18):1683–1693. The US trial examining goal-directed therapy of septic shock.
  • Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368–1377. Randomized trial demonstrating the survival benefit of a goal-directed approach to the initial resuscitation of patients with sepsis and septic shock.
  • Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)J.AMA. 2016;315(8):801–810. Highlights the new consensus definition of sepsis and septic shock.

Sốc tim