Shock: Định nghĩa, phân loại và các nhận diện

Mục tiêu:

• Trong bài viết này, chúng ta sẽ thảo luận về định nghĩa Shock từ quan điểm sinh lý và lâm sàng. Chúng ta sẽ phân loại các trạng thái shock theo cung lượng tim của bệnh nhân. Sau đó, chúng ta sẽ phân tích các công cụ có sẵn để chẩn đoán shock và bắt đầu các biện pháp điều trị thích hợp.

Câu hỏi tự lượng giá:

1. Định nghĩa của shock là gì?
2. Có bao nhiêu loại shock tồn tại và sự khác biệt giữa chúng là gì?
3. Tình trạng hạ huyết áp tương quan với các trạng thái shock như thế nào?
4. Các dấu hiệu lâm sàng chính của shock là gì?
5. Có bao nhiêu công cụ chẩn đoán và làm thế nào chúng ta có thể sử dụng chúng?
6. Vai trò của Lactate trong chẩn đoán và điều trị shock là gì?

Tác giả: Thạc sĩ – Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – ICU Bệnh viện NGUYỄN TRI PHƯƠNG.

https://drive.google.com/file/d/1mJ7RGh2CYlawk07Bd1aRDwK1k0MXep2p/view?fbclid=IwAR3wNlD7Dt0q5WiRryx5g_-0lwWFSw8GekgdJAc0HSS0ZCC_x_Jq2XkSVwQ

Giới thiệu

Shock tuần hoàn là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất ở bệnh nhân nhập viện ICU với tỷ lệ lưu hành là 30% cho bệnh nhân đã ở ICU [1]. Bệnh nhân được xác định bị shock khi nhu cầu oxy mô không đủ cung cấp [2]. Từ quan điểm lâm sàng, shock thường liên quan đến huyết áp thấp. Hạ huyết áp là một trong những biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của các trạng thái shock, mặc dù sự hiện diện của nó không phải lúc nào cũng đại diện cho một điều kiện “không có là không phải”. Các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại biên [3] hoặc các dấu hiệu khác như nhịp tim nhanh không liên quan đến đau hoặc lo lắng hoặc sốt có thể là dấu hiệu cảnh báo khác để nhận diện bệnh nhân bị shock [2].

Đặc điểm chính của tình trạng shock là giảm việc sử dụng oxy ở cấp độ tế bào với sự trao đổi chất của tế bào bị suy giảm và các hậu quả sau đó so với trạng thái sinh lý bình thường. Nếu tình trạng này không được khắc phục kịp thời, nó sẽ dẫn đến “suy chức năng về năng lượng” của tế bào, [4], nghĩa là ngưng tất cả các chức năng trao đổi chất và suy đa cơ quan sẽ xảy ra sau đó.

Trong bài viết này, chúng ta sẽ thảo luận về các định nghĩa shock, đề cập đến cả định nghĩa cổ điển và phơi bày các thay đổi tế bào và trao đổi chất đặc trưng cho các trạng thái shock. Các loại shock khác nhau sẽ được phân tích, cố gắng làm nổi bật các đặc tính chính và tiêu chuẩn nhận dạng của chúng được báo cáo trong các hướng dẫn gần đây nhất.

Định nghĩa

Nhiều bệnh cuối cùng có thể dẫn đến một tình trạng shock, với suy giảm tưới máu cơ quan và khởi phát suy đa tạng (MOF). Từ quan điểm sinh lý bệnh học, shock được định nghĩa một cách kinh điển là một trạng thái trong đó việc cung cấp oxy không đủ cho nhu cầu oxy ngoại vi [3]. Tuy nhiên, shock cũng có thể được định nghĩa là một tình trạng trong đó hạ huyết áp có liên quan đến một mức độ suy giảm chức năng cơ quan khác nhau (như là, thiểu niệu, da nổi lốm đốm, tri giác lú lẩn, khó thở, v.v.). Bất kể định nghĩa nào, mối quan hệ giữa cung cấp oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2) vẫn là mấu chốt then chốt trong định nghĩa shock [5, 6].

DO2 là lượng oxy được phân phối từ tim đến tế bào: DO2 = CO x CaO2 (2.1). Trong đó CO là cung lượng tim và CaO2 là hàm lượng oxy động mạch, được tính như trong công thức sau. (2.2): CaO2 =(Hb x SaO2 x 13.4) + (PaO2 x 0.003) (2.2) Trong đó Hb là nồng độ hemoglobin, SaO2 độ bão hòa O2 động mạch và PaO2 áp suất riêng phần động mạch của oxy. Các phương trình này nhấn mạnh một cách thức là, ngoài CO, Hb và SaO2 đóng vai trò chính trong việc xác định DO2, hơn là PaO2, góp phần trong một phạm vi nhỏ. Tương tự, VO2 được tính toán như sau: VO2 =CO x (CaO2 – CvO2) (2.3) trong đó CvO2 =(Hb x SvO2 x 13. 4) + (PvO2 x 0.003) (2.4) và SvO2 là độ bão hòa hỗn hợp của oxy tĩnh mạch và PvO2 áp lực riêng phần hỗn hợp của oxy tĩnh mạch. Sắp xếp lại phương trình (2.3) không bao gồm sự đóng góp không đáng kể của oxy hòa tan trong công thức tính CaO2 và CvO2, VO2 cũng có thể được viết lại như sau VO2 = CO x Hb x (SaO2 – SvO2) x 13.4.

Sự khác biệt giữa bão hòa tĩnh mạch động mạch và hỗn hợp (SaO2 – SvO2) cũng được định nghĩa là tốc độ trích xuất oxy (O2ER) và xác định lượng oxy được chiết xuất bởi các mô ngoại biên trong mỗi chu kỳ tim. Như thể hiện trong Hình 2.1a, VO2 toàn phần không đổi, trong khi DO2 giảm cho đến khi điểm tới hạn, cũng được định nghĩa là điểm O2ER nguy cấp. Dưới điểm này VO2 giảm tuyến tính với DO2. Loại mối quan hệ này là có thể bởi vì DO2 về mặt sinh lý cao hơn gấp 5 lần so với VO2, do đó việc giảm phân phối có thể được chấp nhận bằng cách tăng chiết xuất O2. Sau khi đã đạt được điểm tới hạn nguy cấp của O2ER, quá trình trao đổi chất hiếu khí bắt đầu bị suy giảm và sự chuyển hướng sang quá trình chuyển hóa kỵ khí xảy ra với việc tăng sản xuất axit lactic (Hình 2.1a). Mô típ này của DO2 / VO2 được bảo tồn trong nhiều trạng thái sốc ngoại trừ sốc nhiễm trùng mà bản chất là sốc phân phối phổ biến nhất (xem đoạn tiếp theo, Hình 2.1b). Thật vậy, trong trường hợp đó, điểm tới hạn O2ER nguy cấp được dịch chuyển cao hơn và sang phải, trong khi độ dốc của các đường cong rõ rệt hơn nhiều (Hình 2.1b).

Tuy nhiên, các giai đoạn sớm nhất của các trạng thái sốc có thể không cho thấy sự thay đổi của VO2 toàn phần. Các cơ quan ngoại vi phản ứng rất khác nhau để giảm lưu lượng máu, vì sinh lý khác nhau. Chẳng hạn, tim có chỉ số O2ER rất cao nên mức tiêu thụ oxy chủ yếu phụ thuộc vào lưu lượng máu mạch vành, sự suy giảm sẽ tạo ra sự giảm chuyển hóa hiếu khí, với khả năng co bóp bị suy yếu [7]. Ngược lại, thận nhận được lưu lượng máu rất cao (khoảng 25% CO) sẽ chiết xuất một lượng oxy rất thấp, có thể chịu đựng được tình trạng thiếu máu cục bộ trong thời gian dài hơn [8]. Cuối cùng, trong quá trình sốc nhiễm trùng, đặc biệt là sau các giai đoạn ban đầu, lượng O2ER rất thấp cùng với DO2 cao có thể xảy ra và tình trạng này có liên quan đến khả năng sống sót kém [9, 10].

Hình 2.1 a Hình này cho thấy mối quan hệ giữa việc cung cấp và tiêu thụ oxy. Sau khi đạt đến mức trích xuất nguy cấp (O2ER), mức tiêu thụ oxy sẽ giảm cùng với việc cung cấp oxy. Đồng thời, quá trình chuyển hóa yếm khí trở nên quan trọng hơn, và mức độ lactate trong máu tăng lên. Cung cấp oxy DO2, tiêu thụ oxy VO2, tốc độ trích xuất oxy O2ER. b Hình này cho thấy mối quan hệ giữa việc cung cấp và tiêu thụ oxy ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng. So với mối quan hệ cổ điển nhìn thấy trong Hình 2.1a, các đường cong dốc hơn và dịch chuyển cao hơn và sang phải. Điều này ngụ ý rằng sự gia tăng sớm hơn mức độ lactate máu và giảm tiêu thụ oxy xảy ra kể từ giai đoạn sốc đầu tiên. Cung cấp oxy DO2, tiêu thụ oxy VO2, tốc độ trích xuất oxy O2ER.

Xem xét tất cả các giới hạn của các định nghĩa cổ điển, có thể hữu ích khi cải cách định nghĩa shock chuyển từ huyết động học chung sang cấp độ tế bào. Bất kể nguyên nhân và đặc tính của từng loại shock (mà chúng ta sẽ thảo luận trong đoạn tiếp theo), tất cả các trạng thái shock có thể được định nghĩa là các trạng thái cho thấy việc sử dụng oxy thay đổi ở cấp độ tế bào. Tập trung sự chú ý vào phần cuối của chuỗi phân phối oxy, chúng ta có thể hiểu rằng hai cơ chế chính chịu trách nhiệm cho việc xác định shock: (1)giảm lượng oxy có sẵn cho các tế bào và (2)không thể sử dụng oxy được cung cấp bởi dòng máu mao mạch.

Việc giảm lượng oxy cung cấp cho các tế bào có thể chủ yếu là do giảm DO2 do giảm CO hoặc Hb thấp. Trong shock nhiễm trùng, mặc dù DO2 bình thường hoặc cao, sự thay đổi lưu lượng máu mao mạch xác định nồng độ oxy trong tế bào rất thấp. Điều này phần lớn là do khoảng cách gia tăng giữa các mạch được tưới máu và tế bào với shunt ngoại vi và giảm khả năng cung cấp O2 của tế bào. Một số mô hình thực nghiệm và lâm sàng đã chỉ ra rằng ngay cả trong điều kiện lưu lượng máu mao mạch bình thường, hoạt động của ty thể có thể giảm liên tục, do sự gia tăng sản xuất các cytokine gây viêm, thường gặp trong sốc nhiễm trùng [4].

Dù nguyên nhân là gì, việc sử dụng oxy kém, nếu không được điều trị kịp thời, sẽ nhanh chóng chuyển thành một vấn đề năng lượng làm suy yếu quá trình trao đổi chất của tế bào. Trong bối cảnh này, sự cân bằng tinh tế giữa cung và cầu ATP có thể được coi là phần trung tâm của trạng thái cân bằng phức tạp [11]. Mặc dù việc cung cấp ATP về cơ bản liên quan đến sự sẵn có của O2 và cơ chất (glucose, lipid, protein), nhu cầu ATP là do nhiều chức năng của tế bào như tổng hợp DNA và RNA, sản xuất protein và hoạt động bơm màng (đặc biệt là Na/K ATPase). Khi việc sử dụng oxy bị thay đổi xảy ra, nồng độ ATP giảm xuống và các hoạt động năng lượng của tế bào bằng cách nào đó được chuyển sang trạng thái “ngủ đông”, để cho phép tế bào sống còn. Nhu cầu ATP do chức năng bơm xuyên màng nói chung được bảo tồn cho đến khi các pha cuối cùng của shock với mục đích giữ cho chênh áp điện sinh lý xuyên màng không đổi. Nếu suy giảm sử dụng oxy không được giải quyết nhanh chóng, sự giảm dần nồng độ ATP trong tế bào chất sẽ xảy ra khi tăng sản xuất axit lactic. Việc mất chức năng của bơm xuyên màng gây ra sự thay đổi xấu chức năng tế bào, dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan với các dấu hiệu lâm sàng kinh điển của shock.

Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của shock, các dấu hiệu suy giảm huyết động như hạ huyết áp và nhịp tim nhanh có thể không phải lúc nào cũng rõ ràng. Do đó, thiếu oxy và chuyển hóa yếm khí tăng với một mức độ rối loạn chức năng cơ quan nhất định có thể xảy ra trước các dấu hiệu huyết động cổ điển. Điều này đã được nhấn mạnh trong các hướng dẫn mới nhất về định nghĩa shock nhiễm trùng, trong đó việc nhận biết thay đổi tri giác, thở nhanh và huyết áp tâm thu dưới 100 mmHg (được gọi là SOFA nhanh, qSOFA) [12] có thể dự đoán sự xuất hiện của các dấu hiệu shock nhiễm trùng kinh điển. Trong các trường hợp khác, suy giảm huyết động là nguyên nhân của sự thiếu hụt oxy của tế bào và sự thay đổi huyết động hơi xuất hiện trước hoặc đi cùng với các dấu hiệu chuyển hóa yếm khí và suy cơ quan. Trong mọi trường hợp, điều trị sớm nguyên nhân gây sốc và điều chỉnh kịp thời các rối loạn huyết động của nó có thể ngăn chặn sự tiến triển của MOF (suy đa cơ quan) và tử vong.

Phân loại Shock

Các trạng thái shock luôn được phân loại theo CO (cung lượng tim) của bệnh nhân. Sự hợp lý đằng sau phương pháp này là CO là đại diện cho việc cung cấp O2 trong điều kiện ổn định huyết sắc tố và bão hòa động mạch.

SvO2 là một thông số khác có thể được sử dụng để đánh giá sự tồn tại của sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy, cũng như mức độ đầy đủ của CO. Giá trị bình thường là khoảng 65 – 70% [13]. Trong shock CO thấp, giá trị SvO2 thường giảm, trong khi shock phân phối, chúng được tăng lên.

Theo nguyên nhân cơ bản, chúng ta có thể xác định bốn loại shock chính, mỗi loại được đặc trưng bởi sự khác biệt về các thông số huyết động như CO, SvO2, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), kháng lực mạch máu hệ thống (SVR) và dấu hiệu trên siêu âm tim (Bảng 2.1):

Trạng thái cung lượng tim thấp

Trong shock CO thấp, vấn đề phổ biến là sự không đầy đủ trong vận chuyển oxy.

Shock giảm thể tích

Nó xảy ra ở khoảng 16% bệnh nhân ICU. Nó được cho là do mất dịch bên trong hoặc bên ngoài, và nó là nguyên nhân gây shock phổ biến nhất ở bệnh nhân chấn thương.

Trong shock giảm thể tích, CO thường thấp, do giảm tiền tải; SvO2 thấp vì chiết xuất O2 tăng để đáp ứng với giảm DO2, như thể hiện trong. Hình 2.1a; CVP cũng thấp; và SVR là cao trong nỗ lực để giữ áp lực động mạch trung bình (MAP) ở giá trị bình thường hoặc gần như bình thường.

Dấu hiệu siêu âm tim là thể tích nhỏ của buồng tim và khả năng co bóp bình thường hoặc cao.

Shock tim

Nó liên quan đến khoảng 16% bệnh nhân ICU. Nó xuất phát từ tình trạng suy tâm thất do các tình trạng bệnh lý khác nhau (như là nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim giai đoạn cuối, rối loạn nhịp tim, bệnh van tim, viêm cơ tim).

Trong loại sốc này, CO thấp, vì khả năng co bóp bị suy giảm; SvO2 thấp, vì O2ER tăng, giống như trong sốc giảm thể tích; CVP cao do thể tích cuối tâm trương tăng lên do cả việc tim không có khả năng làm trống các buồng tim ở cuối tâm thu và suy giảm tâm trương ở mức độ nhất định liên quan đến mất khả năng sản xuất ATP, gây ra tăng huyết áp cuối tâm trương. SVR thường cao để giữ MAP ở giá trị bình thường. Dấu hiệu siêu âm tim được thể hiện bằng tâm thất giãn và khả năng co bóp kém.

Shock tắc nghẽn

Ít gặp hơn các loại shock khác (khoảng 2% bệnh nhân ICU). Nguyên nhân là do tắc nghẽn, chẳng hạn như chèn ép màng ngoài tim, thuyên tắc phổi hoặc tràn khí màng phổi có áp lực.

SVR kháng lực hệ thống mạch máu, MAP áp lực động mạch trung bình, bão hòa hỗn hợp oxy tĩnh mạch SvO2. PE thuyên tắc phổi.

CO thường thấp vì tiền tải thấp (chèn ép màng ngoài tim, tràn khí màng phổi có áp lực) hoặc do có sự tắc nghẽn của dòng chảy ra tâm thất (thuyên tắc phổi). SvO2 thấp như trong các loại shock có CO thấp khác, do sự gia tăng của O2ER. CVP thường cao, với các cơ chế cơ bản khác nhau: tăng áp lực màng phổi (tràn khí màng phổi có áp lực), tăng thể tích cuối tâm trương (tắc mạch phổi) và giảm compliance tâm trương (chèn ép màng ngoài tim). SVR thường cao để giữ MAP đầy đủ.

Hình ảnh siêu âm tim của chèn ép tim cấp được đặc trưng bởi tràn dịch màng tim, tâm thất phải và trái nhỏ, và giãn tĩnh mạch chủ dưới; trong thuyên tắc phổi, tâm thất phải giãn và tâm thất trái nhỏ hiện diện; trong tràn khí màng phổi có áp lực, dấu hiệu đặc trưng là sự chèn ép của tâm thất phải và trái với các buồng tim nhỏ.

Trạng thái cung lượng cao

Trong shock CO cao, vấn đề chính nằm ở ngoại vi, vì DO2 thường được bảo tồn nhưng O2ER bị suy yếu.

Shock phân phối

Nó đại diện cho loại shock phổ biến nhất ở bệnh nhân ICU, chiếm 64% nhập viện vì shock (62% nhiễm trùng huyết và 2% không nhiễm trùng). Nó được đặc trưng bởi sự giãn mạch toàn thân do sự giải phóng các yếu tố gây viêm trong khi nhiễm trùng huyết hoặc shock phản vệ hoặc giảm trương lực giao cảm trong shock thần kinh.

Các dấu hiệu và thông số lâm sàng ngược lại với các loại shock khác. CO thường cao, do trạng thái tăng động gây ra bởi sự giảm SVR. SvO2 cao vì sự giảm O2ER ở ngoại vi và sự gia tăng DO2 liên quan đến CO cao. CVP có thể thấp hoặc bình thường. MAP thường thấp, ít nhất là trong các giai đoạn trễ nhất. Siêu âm tim nói chung cho thấy buồng tim bình thường và bảo tồn hoặc tăng khả năng co bóp (trừ khi xảy ra bệnh cơ tim nhiễm trùng).

Shock nhiễm khuẩn là nguyên nhân shock thường gặp nhất mà một bác sĩ hồi sức phải đối phó. Thật không may, trong một số trường hợp, việc điều chỉnh các rối loạn huyết động có thể không hiệu quả.

Cơ chế gây shock của nhiễm trùng huyết là phức tạp và không hoàn toàn rõ ràng. Sự thay đổi của chuyển hóa O2 ngoại biên có thể do rối loạn chức năng của ty thể và tế bào nguyên phát hoặc do gián tiếp gây ra bởi sự thay đổi vi mạch với tổn thương tế bào do thiếu oxy.

Nhận diện Shock

Nhận biết sớm bệnh nhân bị shock là một điều tối quan trọng để giảm tỷ lệ mắc và tử vong [12]. Can thiệp kịp thời nhằm khôi phục huyết động bình thường và khắc phục nguyên nhân gây shock có thể thay đổi hiệu quả quá trình lâm sàng của bệnh [14] (Bảng 2.2).

Đánh giá lâm sàng và khám thực thể là những bước đầu tiên để phân loại bệnh nhân có nguy cơ hoặc bệnh nhân bị shock.

Tiền sử y khoa thường có thể gợi ý nguyên nhân cơ bản, ví dụ, tiền sử bệnh động mạch vành có thể gợi ý shock tim, trong khi nhiệt độ cơ thể tăng và khó thở có thể chỉ ra shock nhiễm trùng. Tương tự như vậy, sau khi bị chấn thương, bệnh nhân có khả năng bị shock giảm thể tích do mất máu hoặc shock tắc nghẽn do tràn khí màng phổi có áp lực. Nhiều loại shock có thể xảy ra kết hợp, như shock phân phối (thần kinh) sau chấn thương cột sống.

Một số dấu hiệu cảnh báo có thể là công cụ lâm sàng hữu ích để xác định shock sớm. Hạ huyết áp trong hầu hết các trường hợp là dấu hiệu thu hút sự chú ý của bác sĩ lâm sàng và thường được coi là một trong những biểu hiện chính của shock. Tuy nhiên, nó có thể là một dấu hiệu tương đối muộn trong một số trường hợp và mức độ hạ huyết áp không nhất thiết tương quan với mức độ shock nếu nó không đi kèm với các dấu hiệu thiếu oxy khác.

Phân tích khí máu động mạch ABG, cung lượng tim CO, bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm ScvO2, bão hòa oxy hỗn hợp tĩnh mạch SvO2, CO2 gap khác biệt CO2 động – tĩnh mạch, tỷ lệ hô hấp giữa lượng carbon dioxide tĩnh mạch và động mạch – Hàm lượng oxy động mạch – tĩnh mạch [R = (CvCO2 – CaCO2) / (CaO2 – CvO2)].

Khám lâm sàng cần đầy đủ và chính xác khi nghi ngờ shock. Nhiều biến đổi lâm sàng là phổ biến ở các trạng thái shock, và một số trong số chúng phản ánh rối loạn chức năng cơ quan do giảm tưới máu mô, trong khi những triệu chứng khác có liên quan đến phản ứng toàn cơ thể [2]. Một số dấu hiệu điển hình là:

• Da nổi bông và ẩm (đặc biệt là ở trạng thái CO thấp).
• Thay đổi trạng thái tri giác (lú lẫn, mất phương hướng, động kinh, hôn mê) thiểu niệu (lượng nước tiểu < 0,5 ml mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi giờ).

Các dấu hiệu khác như nhịp tim nhanh, khó thở, tăng nhịp thở, tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại biên thường xuất hiện nhưng có liên quan nhiều hơn đến đáp ứng của cơ thể với các tình trạng shock đang diễn ra hơn là shock trước đó.

Tầm quan trọng của việc kiểm tra lâm sàng kỹ lưỡng gần đây đã được nêu rõ trong các hướng dẫn được công bố gần đây về nhiễm trùng huyết và quản lý shock nhiễm trùng, trong đó điểm số SOFA nhanh (qSOFA) mới được giới thiệu để phân biệt những bệnh nhân có khả năng bị nhiễm trùng [12] và có nguy cơ bị shock chủ yếu bên ngoài ICU. Như đã đề cập, điểm số này bao gồm huyết áp tâm thu dưới 100 mmHg, nhịp hô hấp trên 22 lần/phút và thay đổi trạng thái tri giác. Nếu có hai trong số ba dấu hiệu như vậy, nghi ngờ nhiễm trùng huyết. Hạ huyết áp động mạch, mặc dù rất phổ biến trong shock, xứng đáng nhận xét ngắn gọn, bởi vì vai trò của nó trong chẩn đoán và là mục tiêu của điều trị đã được thảo luận rộng rãi trong những năm qua.

Câu hỏi đầu tiên được giải quyết là liệu tất cả các bệnh nhân bị shock có thực sự bị hạ huyết áp hay không. Nhìn vào các hướng dẫn gần đây nhất về shock nhiễm trùng và shock tim, cần có câu trả lời tích cực. Thật vậy, shock nhiễm trùng có thể được định nghĩa là một tình trạng nhiễm trùng trong đó hạ huyết áp vẫn tồn tại mặc dù đã hồi sức đủ thể tích, với lactate > 2 mmol / L [12]. Shock tim được định nghĩa là tình trạng cung lượng tim không hiệu quả do rối loạn tim nguyên phát với cả các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của tưới máu mô không đầy đủ [15].

Trong các thử nghiệm gần đây, định nghĩa thực dụng luôn bao gồm áp lực động mạch tâm thu dưới 90 mmHg. Xem xét shock với CO thấp, hạ huyết áp có thể chỉ rõ ràng trong các giai đoạn nghiêm trọng nhất, vì các cơ chế cân bằng nội môi sẽ cố gắng giữ áp lực động mạch trung bình ở mức bình thường bằng cách tăng SVR. Trong tình huống này, sự gia tăng SVR rất hữu ích để duy trì mức tưới máu tim và não tối thiểu nhưng có thể gây bất lợi cho tưới máu cơ quan khác, giảm lưu lượng máu và tăng tiêu thụ oxy [16]. Nhiều bệnh nhân bị suy tim cấp có thể phát triển các dấu hiệu chuyển hóa kỵ khí ngoại biên mà không bị tụt huyết áp [17]. Ngược lại, MAP tăng cao có thể gây bất lợi vì nó sẽ làm suy yếu việc tống máu tâm thu của tim bị suy, làm cho việc cung cấp oxy trở nên tồi tệ hơn. Theo cách tương tự, bệnh nhân bị xuất huyết cấp tính sẽ cố gắng giữ MAP trong giá trị bình thường bằng cách tăng trương lực adrenergic sẽ huy động thể tích máu không tạo áp lực (unstress volume) tại các bể chứa tĩnh mạch và tăng trương lực động mạch. Tuy nhiên, nếu xuất huyết không được kiểm soát kịp thời, cơ chế bù trừ này trở nên nguy ngập, và nó sẽ dẫn đến suy đa tạng (MOF) và tử vong. Hạ huyết áp có thể rõ ràng hoặc chỉ trong giai đoạn cuối hoặc nếu mất máu nhiều hơn một nửa lượng máu lưu thông [18].

Để kết luận, chúng tôi có thể nói rằng hạ huyết áp thường liên quan đến tình trạng shock, nhưng trong nhiều trường hợp, shock có thể bắt đầu mà không có huyết áp thấp, và nó có thể là một dấu hiệu shock rất muộn.

Một điểm khác là nếu tất cả các trạng thái hạ huyết áp có thể được coi là trạng thái shock. Với mục đích này, mặc dù hầu hết các hạ huyết áp cấp tính là do shock, nhưng không nhất thiết huyết áp thấp có liên quan đến tưới máu cơ quan bị suy yếu. Ví dụ, trong trường hợp an thần sâu, các chức năng trao đổi chất của toàn cơ thể được đặt ở trạng thái nghỉ ngơi và nhu cầu oxy giảm đáng kể. Do đó, huyết áp thấp hơn có thể được dung nạp mà không cần thay đổi tưới máu cơ quan. Tuy nhiên, nếu MAP rất thấp (ví dụ 45-50mmHg) có thể được chấp nhận một cách an toàn cho bệnh nhân mà không có dấu hiệu rõ ràng về giảm tưới máu vẫn còn đang tranh cãi [19, 20], vì vậy việc kiểm tra nguyên nhân gây ra huyết áp thấp là thúc đẩy điều trị kịp thời.

Khía cạnh cuối cùng và có thể quan trọng hơn là định nghĩa rõ ràng về hạ huyết áp. Trong hầu hết các hướng dẫn và thử nghiệm [12, 15, 21], hạ huyết áp được xác định là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg hoặc MAP dưới 65 mmHg. Định nghĩa như vậy xuất phát từ giả định rằng dưới một MAP nhất định, lưu lượng máu cơ quan trở nên phụ thuộc vào áp lực, trong khi trên điểm đó, lưu lượng máu có thể được coi là không đổi [22]. Các ngưỡng đại diện cho một giá trị trung bình giữa hàng ngàn giá trị và không thể được coi là đầy đủ cho tất cả bệnh nhân. Trong khi bệnh nhân bị huyết áp thấp bình thường hoặc do thể tạng huyết áp thấp có thể dễ dàng dung nạp MAP dưới 65 mmHg, những người bị tăng huyết áp có thể không thể điều chỉnh lưu lượng máu ngay cả khi MAP trên 65 mmHg [23]. Ngoài ra, một ngưỡng có thể phù hợp với một số cơ quan, nhưng không nhất thiết được coi là phù hợp cho toàn bộ cơ thể. Các quy tắc cho phép tự điều hòa cho mỗi cơ quan là khác nhau [22] và điều chỉnh quan trọng nhất của lưu lượng máu đến cơ quan- tức là, kiểm soát trao đổi chất – có thể khác nhau rất nhiều trong tình trạng shock, thay đổi sinh lý hoàn toàn bình thường. Ngay cả khi ngưỡng chung là 65 mmHg có thể được coi là phù hợp về mặt lý thuyết, chỉ cần kiểm tra kỹ bệnh nhân bao gồm đánh giá giảm tưới máu ngoại biên có thể thực sự xác định giá trị thấp hơn của MAP trong các trường hợp cụ thể. Điều này thậm chí còn quan trọng hơn khi xét đến nhu cầu huyết áp chuyên biệt về cơ bản xuất phát từ nhu cầu của hệ thống tim mạch của chúng ta để ưu tiên hướng dòng máu đến các cơ quan, theo nhu cầu trao đổi chất của chúng [24]. Theo đó, trong khi chơi thể thao, giảm SVR để tăng lưu lượng máu ngoại biên ở một số cơ quan được kết hợp với tăng CO, để giữ MAP ổn định và đảm bảo tưới máu cơ quan tốt. Ngược lại, khi giảm SVR không phải do sự gia tăng nhu cầu trao đổi chất mà là do đáp ứng không được đều hòa (như là trong shock nhiễm trùng), sự gia tăng CO không bắt cặp được với nhu cầu chuyển hóa thực sự của mô ngoại biên của chúng ta. Tóm lại, hạ huyết áp là dấu hiệu cảnh báo phổ biến nhất trong quá trình shock; tuy nhiên đôi khi chỉ có thể thấy rõ trong các giai đoạn trễ nhất của bệnh. Tương tự, một ngưỡng chung của MAP để xác định shock đã được áp dụng, nhưng nó có thể thay đổi từ bệnh nhân này sang bệnh nhân khác và chỉ có các dấu hiệu khác có thể cho bác sĩ lâm sàng biết rằng huyết áp đó có cần điều chỉnh tăng hay không.

Trong dữ liệu khác, đến từ phân tích mẫu máu, có thể dẫn đến chẩn đoán sốc ngay cả khi không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng khác hoặc có thể giúp xác nhận nghi ngờ trên lâm sàng.

Trong số đó, mức độ lactate động mạch được sử dụng phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng. Axit lactic cũng được sản xuất trong điều kiện sinh lý, nhưng sản xuất của nó tăng lên trong điều kiện chuyển hóa yếm khí và/hoặc khi sự loại bỏ gan của nó bị suy yếu [25, 26]. Giá trị lactate máu tuyệt đối có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn trong tất cả các loại shock và sự tồn tại dai dẵng của chúng mặc dù đã được điều trị có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn [27 – 29]. Giá trị trên 2 mmol/L được coi là dấu hiệu cảnh báo liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong lên tới 40%, đặc biệt nếu liên quan đến hạ huyết áp [12]. Các giá trị trên 4 mmol/L có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn trong shock nhiễm trùng bất kể các điều kiện lâm sàng khác [30].

Nếu bệnh nhân có đường tĩnh mạch trung tâm hoặc catheter động mạch phổi, có thể đo SO2 tĩnh mạch trung tâm hoặc hỗn hợp (ScvO2 và SvO2 tương ứng). Trong thực hành lâm sàng, đo ScVO2 được sử dụng thay thế SvO2. ScVO2 phản ánh việc chiết xuất oxy chỉ từ phần trên của cơ thể (vì nó được đo trong tĩnh mạch chủ cao cấp). Mặc dù các giá trị của chúng không hoàn toàn có thể thay thế cho nhau [31], cả hai đều đại diện cho O2ER ngoại biên của cơ thể và có thể hướng dẫn các biện pháp điều trị. Nếu chúng rất thấp (tương ứng < 70% và 65%), chúng có thể chỉ ra rằng việc tăng DO2 là bắt buộc [32]. Năm 2001, một bài báo quan trọng cho thấy bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng và ScvO2 rất thấp có tỷ lệ tử vong thấp hơn nếu một can thiệp nhằm giữ SvO2 trên 70% được áp dụng trong 6 giờ đầu sau khi nhập viện khẩn cấp [33]. Thật không may, ba thử nghiệm gần đây đã thất bại trong việc thực hiện các kết quả tương tự [21, 34 – 36] đủ để nói rằng việc tối ưu hóa ScvO2 đã được ngưng khuyến cáo từ các hướng dẫn trước. Tuy nhiên, trong các thử nghiệm như vậy, ScvO2 cơ bản đã > 70%, biến các biện pháp trở thành vô dụng nhằm tối ưu hóa ScvO2 [37]. Trong nhiều điều kiện shock, đặc biệt là shock nhiễm trùng, ScvO2 có vẻ bình thường hoặc thậm chí cao ngay cả khi thiếu hụt oxy đang phát triển, thể hiện bằng sự gia tăng các dấu hiệu khác của tưới máu cơ quan (như là, lactate máu). Một số bài báo thậm chí còn chỉ ra rằng ScvO2 cao hơn ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn [10], có thể do nó phản ánh sự suy yếu của việc trích xuất oxy ngoại vi [38]. Tóm lại, chúng ta nên nhớ rằng các giá trị ScvO2 thấp cần được điều chỉnh, trong khi các giá trị bình thường hoặc cao không nhất thiết tương quan với tưới máu cơ quan tốt trong điều kiện shock.

Sự khác biệt giữa pCO2 tĩnh mạch hỗn hợp và động mạch (khoảng chênh áp CO2) và cung lượng tim có mối tương quan nghịch đảo [39], do đó sự gia tăng khoảng cách CO2 là một dấu hiệu của CO không đầy đủ. Gần đây, một số tác giả đã chỉ ra rằng CO2 tĩnh mạch trung tâm có thể là thay thế hợp lệ CO2 hỗn hợp tĩnh mạch để tính khoảng cách CO2 [40]. Giá trị của khoảng cách CO2 > 6 mmHg là một dấu hiệu cảnh báo cho thấy cung lượng tim thấp với tình trạng ứ đọng CO2 ngoại biên [41]. Khoảng cách CO2 thay đổi nhanh hơn so với lactate và ScvO2 có thể được sử dụng như một dấu hiệu sớm của suy giảm cung cấp oxy ngoại biên. Nó đã được đề xuất như một công cụ chẩn đoán và là mục tiêu cho trị liệu [42].

Tỷ lệ giữa khoảng cách CO2 và chênh lệch động mạch-tĩnh mạch trong hàm lượng oxy (C(a-v)O2) có thể được coi là thay thế của chỉ số hô hấp (R), trong đó tử số là sự khác biệt về hàm lượng CO2 thay vì áp suất riêng phần CO2. Nhiều tác giả [43, 44] đã chỉ ra rằng tỷ lệ > 1.7 có thể phân chia hiệu quả các bệnh nhân đang thiếu hụt oxy và cần tăng CO. Các bài báo gần đây [45] cũng đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có tỷ lệ cao hơn và lactate máu cao hơn có nhiều khả năng tử vong trong quá trình shock nhiễm trùng.

Siêu âm tim là một công cụ chẩn đoán rất hữu ích ở những bệnh nhân bị shock. Nó có thể được thực hiện tại giường và cho phép xác nhận chẩn đoán shock (tức là nhồi máu cơ tim hoặc chèn ép màng ngoài tim) và để xác định loại shock, như đã thảo luận phần trên. Nó cũng có thể cho thấy chức năng tâm thất trái và phải, thể tích nhát bóp và các bệnh van tim có thể có.

Hầu hết các shock nghiêm trọng đòi hỏi phải theo dõi huyết động nâng cao. Dữ liệu đến từ các công cụ như vậy có thể giúp phân loại shock và áp dụng các liệu pháp điều trị thích hợp nhất. Cụ thể, CO có thể phân biệt giữa các trạng thái shock dòng chảy thấp và cao, trong khi áp lực đổ đầy tim hoặc thể tích trong lồng ngực có thể cho biết liệu nguyên nhân của CO thấp chủ yếu là do tim hoặc do giảm thể tích máu.

Thông tin cốt lõi

Shock là một tình trạng đặc biệt mà có vấn đề trong việc sử dụng oxy ở cấp độ tế bào gây ra một mức độ khác nhau của rối loạn chức năng cơ quan.

Các trạng thái shock thường được phân loại theo CO và nguyên nhân của CO thấp. Đặc biệt ba loại shock với CO thấp (giảm thể tích, do tim và tắc nghẽn) và một với CO cao (phân phối) được xác định theo cách kinh điển.

Một số dấu hiệu lâm sàng có thể đánh giá ở đầu giường có thể giúp bác sĩ xác định tình trạng shock.

Hạ huyết áp là dấu hiệu shock phổ biến nhất nhưng không phải lúc nào cũng là dấu hiệu đầu tiên.

Sự gia tăng Lactate và khoảng chênh áp CO2 là những dấu hiệu quan trọng của trạng thái shock và có thể hướng dẫn trị liệu và đánh giá lại cùng với siêu âm tim.

Tài liệu tham khảo