Choáng tim trong phòng cấp cứu

0
128
Choáng tim trong phòng cấp cứu
Choáng tim trong phòng cấp cứu

Phạm vi vấn đề

Choáng tim là một bệnh lý có khả năng gây tử vong được đặc trưng bởi trạng thái cung lượng tim thấp dẫn đến giảm tưới máu cơ quan đích và thiếu oxy mô đe dọa tính mạng [1]. Nó được định nghĩa là một trạng thái mà ở đó cung lượng tim không hiệu quả dẫn đến các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của tưới máu mô thất bại (Hình 8.1). Choáng tim là một tình trạng thiếu tưới máu cơ quan đích tối cấp, có khả năng diễn biến phức tạp, và huyết động thay đổi liên tục, thường liên quan đến suy đa hệ thống cơ quan.. Mặc dù đã cải thiện tỷ lệ sống sót trong những năm gần đây, nhưng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của bệnh nhân vẫn còn cao, và có rất ít biện pháp can thiệp dựa trên bằng chứng đã được chứng minh là cải thiện rõ rệt kết cục của bệnh nhân. Nhồi máu cơ tim (MI) cấp với rối loạn chức năng thất trái (LV) vẫn là nguyên nhân thường gặp nhất của choáng tim [2].

Các nỗ lực hơn nữa nhằm giảm tỷ lệ tử vong của choáng tim hướng tới những cải tiến các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS). Thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nhất trên bệnh nhân choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp không cho thấy lợi ích với việc đặt bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP) thường quy bên cạnh tái thông mạch máu [2]. Kết quả là, đã có sự giảm sử dụng IABP trong thực hành lâm sàng và giảm cấp độ trong các khuyến cáo hướng dẫn. Gần đây, các thiết bị MCS qua da khác đã cho thấy sự hứa hẹn trong điều trị choáng tim, nhưng cần thêm dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên [2].

Tỷ lệ hiện mắc

Choáng tim là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong ở bệnh nhân MI cấp và có tần suất 7-10%, có nghĩa là 40,000-50,000 ca mỗi năm ở Hoa Kỳ [1]. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn của nhồi máu cơ tim có biến chứng choáng tim là 40-60% và thậm chí hơn 80% trong trường hợp vỡ vách liên thất (VSR) [1]. Trong số các bệnh nhân MI, thử nghiệm SHOCK cho thấy suy chức năng LV (78.5%) là bệnh nguyên phổ biến nhất của choáng tim, tiếp theo là hở van hai lá (MR) nặng (6.9%), vỡ vách liên thất (3.9%), suy thất phải (2.8%), và chèn ép tim (1.4%) [3]. Bảng 8.1 liệt kê các nguyên nhân gây choáng tim liên quan đến AMI và các nguyên nhân khác không liên quan đến MI.

Hình 8.1 Dòng thác sinh lý bệnh trong choáng tim do Nhồi máu cơ tim cấp.

Bảng 8.1 Các nguyên nhân gây choáng tim
Liên quan đến nhồi máu cơ timKhông liên quan đến nhồi máu cơ tim
Thiếu máu cục bộ mạch vành cấp gây giảm trực tiếp chức năng co bóp của tim ± nguyên nhân bổ sung được liệt kê dưới đây:

  • Tắc nghẽn động đường ra thất trái.
  • Rối loạn nhịp tim cấp do thiếu máu cục bộ cấp.
  • Thông vách liên thất cấp.
  • Đứt/thiếu máu cục bộ cơ nhú van 2 lá.
  • Vỡ thành tự do thất trái.
  • Chèn ép màng ngoài tim.
  • Bóc tách động mạch chủ type A liên quan đến động mạch vành.
Rối loạn chức năng thất trái nặng thứ phát

  • Cú “choáng váng” qua trung gian thần kinh (ví dụ, xuất huyết dưới nhện, bệnh cơ tim Takotsubo).
  • Viêm cơ tim.
  • Rối loạn nhịp tim cấp thứ phát do nguyên nhân mãn tính.
  • Bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn.
  • Bệnh cơ tim giãn/hạn chế mất bù.
  • Bệnh van tim giai đoạn cuối.
  • Đụng dập cơ tim.
  • Rối loạn chức năng cơ tim liên quan đến bắc cầu tim phổi kéo dài.

Sinh lý bệnh

Đặc điểm sinh lý bệnh chính là sự co bóp của cơ tim bị suy giảm nặng nề dẫn đến một vòng xoắn bệnh lý làm giảm cung lượng tim, huyết áp thấp, và thiếu máu cục bộ nặng nề hơn, và theo sau đó là sức co bóp cơ tim suy giảm hơn nữa (Hình 8.1) [2]. Vòng xoắn này có thể dẫn đến tử vong. Mô hình cổ điển này cũng bao gồm sức bù trừ, dù nó là bệnh lý gây co mạch hệ thống do tổn thương tim cấp tính và thể tích nhát bóp không hiệu quả [2].

Hiện tại, người ta đã xác định rõ rằng choáng tim có thể dẫn đến cả những xáo trộn cấp tính và bán cấp cho toàn bộ hệ thống tuần hoàn, bao gồm cả mạch máu ngoại biên [2]. Giảm tưới máu các cơ quan quan trọng và tứ chi vẫn là dấu hiệu lâm sàng kinh điển. Mặc dù thể tích nhát bóp không hiệu quả là sự kiện kích hoạt, nhưng bù trừ tuần hoàn không đầy đủ cũng có thể góp phần gây choáng [2].

Co mạch ngoại biên có thể cải thiện tưới máu mạch vành và ngoại biên nhưng phải trả giá bằng việc tăng hậu tải. Ngoài ra, tình trạng viêm hệ thống được kích hoạt bởi tổn thương tim cấp tính có thể gây ra giãn mạch bệnh lý. Sự tổng hợp nitric oxide (NO) nội mô và chuỗi phản ứng sau đó có thể đóng vai trò chính trong việc tạo ra nồng độ NO cao, cùng với peroxynitrite, có tác dụng làm giảm sức co bóp cơ tim và gây độc cho tim [2].

Các chất trung gian gây viêm khác như interleukin và yếu tố hoại tử khối u cũng có thể góp phần làm giãn mạch hệ thống và có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong choáng tim [2]. Ngoài ra, chảy máu và truyền máu có thể liên quan đến tỷ lệ tử vong [2]. Sự thay đổi NO sinh học trong hồng cầu của máu dự trữ lâu có thể dẫn đến co mạch, kết tập tiểu cầu, và cung cấp oxy không hiệu quả, bên cạnh đó truyền máu được dự trữ cũng có thể góp phần vào tình trạng viêm [2]. Hình 8.1 cho thấy các cơ chế sinh lý bệnh chính ở bệnh nhân choáng tim.

Nghi ngờ lâm sàng cao trong ER Nghi ngờ lâm sàng cao về choáng tim phải được xem xét ở tất cả các bệnh nhân với (Bảng 8.1):

  • Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mm Hg hoặc cần thuốc vận mạch để đạt được huyết áp ≥90 mm Hg) [1].
  • Các dấu hiệu của giảm tưới máu cơ quan bao gồm lú lẫn hoặc thiếu tỉnh táo, mất ý thức, thiểu niệu, lạnh, da và tứ chi lạnh ẩm, tăng lactate động mạch (>2 mmol/L) trong tình trạng tăng hay đẳng tích [1].

Bệnh nhân có nguy cơ cao bị choáng tim

  • Tuổi cao.
  • Giới nữ.
  • MI hoặc đau thắt ngực trước đó.
  • Bệnh đái tháo đường type 2.
  • Chẩn đoán suy tim trước đó.
  • MI có ST chênh lên thành trước (STEMI).
  • STEMI với block nhánh trái mới (LBBB).
  • Bệnh động mạch vành (CAD) nhiều nhánh.
Bệnh nhân tuổi cao có nguy cơ cao bị choáng tim
Bệnh nhân tuổi cao có nguy cơ cao bị choáng tim

Huyết động không ổn định cấp có thể do các rối loạn làm suy giảm chức năng cơ tim, van tim, hệ thống dẫn truyền, hoặc màng ngoài tim, cả đơn độc lẫn kết hợp. Choáng tim được định nghĩa thực tế là một trạng thái mà trong đó cung lượng tim không hiệu quả do một rối loạn tim nguyên phát nào đó dẫn đến các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của tình trạng tưới máu mô không đầy đủ [2].

Biểu hiện lâm sàng thường được đặc trưng bởi hạ huyết áp kéo dài không đáp ứng bù dịch và đi kèm với các đặc điểm lâm sàng của giảm tưới máu cơ quan đích đòi hỏi phải can thiệp hỗ trợ cơ học hoặc thuốc [2].

Đánh giá

Dấu hiệu lâm sàng của choáng tim

  • Xanh tím.
  • Mạch nhanh nhẹ lăn tăn dưới tay.
  • Tĩnh mạch cổ nổi.
  • Các chi lạnh.
  • Phổi có ran.
  • Suy hô hấp.
  • Tiếng tim mờ xa xăm.
  • Tiếng tim thứ 3, thứ 4.
  • Giảm lượng nước tiểu.
  • Thay đổi trạng thái tâm thần.

Định nghĩa choáng tim

Mặc dù không bắt buộc, các thông số huyết động mục tiêu của choáng tim có thể giúp xác định chẩn đoán và cho phép so sánh giữa các nghiên cứu đoàn hệ và thử nghiệm lâm sàng [2]. Bảng 8.2 trình bày các định nghĩa từ các hướng dẫn thực hành lâm sàng của ESC và các định nghĩa được sử dụng trong thử nghiệm SHOCK và IABP-SHOCK II [2]. Bảng 8.3 mô tả bốn biểu hiện huyết động của choáng tim tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng, tình trạng thể tích, và tuần hoàn ngoại vi.

Xét nghiệm

Các troponin tim độ nhạy cao cho thấy mức độ tổn thương cơ tim; nhiều lần xét nghiệm nối tiếp rất hữu ích trong việc đánh giá sớm suy tim và ước tính lượng cơ tim bị hoại tử. Tăng BNP có liên quan đến việc suy tim cấp tiến triển thành choáng tim và tử vong [6]. BNP >600 pg/dL làm tăng nghi ngờ lâm sàng cao ở bệnh nhân có hạ huyết áp và giảm tưới máu hệ thống.

Nồng độ acid lactic cao chỉ ra tình trạng thiếu oxy mô và liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bối cảnh choáng tim. Sự không tương hợp cung-cầu oxy ngoại biên làm cho giá trị oxy tĩnh mạch trung tâm thấp [2]. Tăng creatinine và giảm lượng nước tiểu cho thấy tổn thương thận cấp thứ phát do giảm tưới máu thận. Thiếu máu cục bộ cấp hoặc sung huyết gan có thể xảy ra và biểu hiện bằng sự gia tăng nồng độ aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, nồng độ bilirubin và lactate dehydrogenase trong huyết thanh và đôi khi đi kèm với sự gia tăng thời gian prothrombin ở mức cao nhất sau 24-72 giờ [2].

Bảng 8.2 Định nghĩa choáng tim của ESC và các thử nghiệm lâm sàng
Hướng dẫn về suy tim của ESC.Huyết áp tâm thu <90 mm Hg, đủ dịch và dấu hiệu giảm tưới máu trên lâm sàng hay xét nghiệm.

Giảm tưới máu trên lâm sàng: Chi lạnh, thiểu niệu, tri giác lú lẫn, choáng váng, huyết áp kẹp.

Giảm tưới máu biểu hiện bằng xét nghiệm: Toan chuyển hóa, tăng lactate máu, tăng creatine máu.

Thử nghiệm SHOCK (rối loạn chức năng thất trái là yếu tố quyết định).Huyết áp tâm thu <90 mm Hg trong ≥30 phút hoặc phải hỗ trợ để duy trì ≥90 mm Hg, và giảm tưới máu cơ quan đích (nước tiểu <30 mL/h hoặc chi lạnh).

Tiêu chuẩn về huyết động: Chỉ số tim ≤2.2 L/phút/m2 và áp lực mao mạch phổi bít ≥15 mm Hg.

Thử nghiệm IABP- SHOCK II (nhồi máu cơ tim cấp là yếu tố quyết định).Huyết áp tâm thu <90 mm Hg trong ≥30 phút hoặc dùng vận mạch để duy trì >90 mm Hg và sung huyết phổi và giảm tưới máu cơ quan đích (thay đổi tri giác, da và tứ chi lạnh ẩm, thể tích nước tiểu <30 mL/h, hoặc lactate >2.0 mmol/L).

Các khảo sát không xâm lấn

  • X-quang phổi: không những cung cấp thông tin về kích thước tim và tình trạng sung huyết phổi và mà còn gợi ý các bệnh nguyên khác như bóc tách động mạch chủ, tràn dịch màng ngoài tim, tràn khí màng phổi, thủng thực quản, hoặc thuyên tắc phổi.
  • ECG 12 chuyển đạo: bên cạnh chẩn đoán STEMI còn có thể cung cấp bằng chứng cho các tình trạng lâm sàng khác, bao gồm NSTEMI, thuyên tắc phổi, viêm cơ tim, rối loạn điện giải, và ngộ độc thuốc.
  • Siêu âm tim qua thành ngực: có thể cung cấp thêm thông tin về huyết động, tình trạng thiếu thể tích nội mạch (đè sụp tâm thất phải), giảm động toàn bộ hoặc vô động thất trái, loại trừ các biến chứng cơ học, và giúp đưa ra quyết định điều trị. Khi hình ảnh khảo sát không đầy đủ thì nên xem xét đến siêu âm tim qua thực quản.
Bảng 8.3 Choáng tim: các kiểu hình, huyết động, và vấn đề cơ bản trong thực hành
Các kiểu hìnhĐặc điểm huyết động
Lạnh và khôChỉ số tim thấp.

SVR cao.

PCWP không đổi.

Các vấn đề cơ bản trong thực hành:

  • Kiểu hình này có tỷ lệ tử vong là 28%.
  • Bệnh nhân có tiền sử lâm sàng suy tim mạn tính đáp ứng lợi tiểu với các triệu chứng mất bù cấp rõ ràng.
  • Bệnh nhân thường vào viện vì tứ chi lạnh ẩm, thời gian đổ đầy mao mạch chậm, không khó thở và có CXR phổi trong.
Lạnh và ướtChỉ số tim <1.8 đến 2.2 L/phút/m2 SVR thay đổi, thường cao PCWP cao.
Các vấn đề cơ bản trong thực hành:

  • Đây là dạng choáng tim thường gặp nhất với tỷ lệ tử vong là 51%, chiếm hai phần ba các trường hợp có cung lượng tim thấp và áp lực đổ đầy cao không thể điều chỉnh bằng sự thay đổi thể tích tuần hoàn.
  • Nếu bệnh nhân được dùng thuốc lợi tiểu từ đầu, tiền tải chắc chắn sẽ giảm, do đó làm giảm tưới máu động mạch đến của thận và kích hoạt phản ứng co mạch máu làm tăng hậu tải dẫn đến suy tim nặng hơn, và nếu truyền dịch để điều chỉnh rối loạn, thì tăng áp lực đổ đầy lại tăng, làm trầm trọng hơn tình trạng phù phổi
Ấm và ướtChỉ số tim thấp.

Kháng lực mạch máu hệ thống thấp.

PCWP cao.

Các vấn đề cơ bản trong thực hành:

  • Là dạng thường gặp nhất của suy tim mất bù cấp hoặc suy tim cấp lần đầu khởi phát.
  • Bệnh nhân được tưới máu đầy đủ, tuy vậy, có các dấu hiệu sung huyết như khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, tĩnh mạch cổ nổi, gan to sung huyết ,và phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh (+).
  • Kiểu hình này qua trung gian cytokine (có thể do tổn thương mô thiếu máu cục bộ) giống như choáng nhiễm trùng do giãn mạch, choáng, suy tim tâm thu, và viêm hệ thống [4].
  • Hai biến thể tồn tại, biến thể mạch máu, trong đó tăng huyết áp chiếm ưu thế, và biến thể tim, trong đó sung huyết phổi là nổi trội [5].

 

Ấm và khôChỉ số tim cao.

Kháng lực mạch máu hệ thống thấp.

PCWP thấp.

Các vấn đề cơ bản trong thực hành:

  • Với tỷ lệ tử vong <3%, bệnh nhân vào viện mà không có triệu chứng sung huyết và giảm tưới máu.
  • Nó đại diện cho một kiểu hình choáng không có nguồn gốc từ tim [5].

Điều trị

Ổn định ban đầu

Choáng tim là một cấp cứu y khoa, yêu cầu đánh giá và điều trị khẩn cấp. Hiểu được quá sinh bệnh học nền tảng sẽ cho phép các chiến lược định hướng đến nguyên nhân.

Suy sụp tuần hoàn được điều trị bằng các biện pháp sau:

  • Thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên lớn.
  • Điều chỉnh các rối loạn nhịp tim chậm hoặc nhanh (có thể góp phần tụt huyết áp): tạo nhịp tạm thời và atropine/hoặc sốc điện chuyển nhịp trực tiếp.
  • Đặt một đường động mạch ngoại biên, catheter tĩnh mạch trung tâm và ống thông tiểu.
  • Cân nhắc theo dõi huyết động xâm lấn đối với áp lực đổ đầy tim trái bằng catheter Swan-Ganz để đánh giá CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm) và PCWP:

PCWP <15 mm Hg truyền bolus TM 100-200 mL dịch để tối ưu áp lực đổ đầy thất trái; nếu có dấu hiệu hoặc theo dõi huyết động cho thấy PCWP thấp trước bù dịch [7].

Nếu PCWP >15 mm Hg không bù thêm dịch, giảm tải bằng thuốc lợi tiểu kết hợp với thuốc tăng co bóp [7].

Hỗ trợ tim với các thuốc tăng co bóp

Các thuốc tăng co bóp làm tăng cung lượng tim và trương lực mạch máu trong khoảng thời gian ngắn đến trung bình ở bệnh nhân choáng tim. Tuy nhiên, tất cả các thuốc này đều làm tăng nhu cầu oxy, có xu hướng gây rối loạn nhịp thất, và vì thế có thể tăng diện tích vùng nhồi máu [6].

Hỗ trợ tim với các thuốc tăng co bóp
Hỗ trợ tim với các thuốc tăng co bóp

Trong trường hợp có bằng chứng cho thấy cung lượng tim thấp chiếm ưu thế và áp lực tưới máu bảo tồn, dobutamine là liệu pháp ban đầu, bắt đầu với liều 2.5 μg/kg/phút để phục hồi thể tích nhát bóp.

Các thuốc tăng co bóp khác có thể sử dụng trong bối cảnh này là levosimendan và milrinone [2]. Một thuốc gây co mạch như norepinephrine hoặc dopamine có thể cần để cải thiện huyết động học và hạn chế các tác dụng phụ quan trọng (tụt huyết áp) của các thuốc tăng co bóp trên. Bảng 8.4 nêu bật liều dùng của các thuốc hiện có và ái lực của chúng đối với các thụ thể adrenergic.

Bảng 8.4 Liều điều trị, hiệu quả huyết động và cơ chế tác dụng của thuốc trong choáng tim.
ThuốcLiều truyềnHiệu quả huyết độngGắn kết thụ thể
Các thuốc co mạch/tăng co bóp
Dopamine0.5-2 μg/kg/phútCO ↑Dopamine +++
5-10 μg/kg/phútCO↑↑, SVR↑ß1 +++, dopamine ++, α1 +, ß2 +
10-20 μg/kg/phútCO↑, SVR↑↑α1 +++, ß1 ++, dopamine ++
Norepinephrine0.05-0.4 μg/kg/phútCO↑↑, SVR↑α1 ++++, ß1 ++, ß2 +
Epinephrine0.01-0.5 μg/kg/phútα1 ++++, ß1 ++++, ß2+++
Phenylephrine0.1-10 μg/kg/phútSVR↑↑α1 +++
Vasopressin0.02-0.04 U/phútSVR↑↑, PVR ⟷V1 receptors ở các cơ trơn
Các thuốc vừa có tác dụng dãn mạch vừa tăng co bóp
Dobutamine2.5-20 μg/kg/phútCO↑↑, SVR↓, PVR↓ß1 ++++, ß2 ++, α1 +
Isoproterenol2.0-20 μg/phútß1 ++++, ß2 +++
Milrinone0.125-0.75μg/kg/phútCO↑, SVR↓, PVR↓Ức chế PD-3
Enoximone2-10 μg/kg/phút
Levosimendan0.05-0.2 μg/kg/phútNhạy cảm với Ca2+, ức chế PD-3

CO=cung lượng tim, SVR=kháng trở mạch hệ thống, PVR=kháng trở mạch phổi, PD- 3=phosphodiesterase-3.

Thông khí cơ học

Hầu hết bệnh nhân choáng tim bị suy hô hấp vừa hoặc nặng, vì vậy thở máy không xâm lấn hoặc xâm lấn là bắt buộc.

Xác định nguyên nhân gây choáng tim

Sau khi hồi sức huyết động và ổn định cho bệnh nhân choáng tim, việc xác định nguyên nhân gốc rễ gây ra choáng tim có thể cho phép bắt đầu các liệu pháp dược lý hoặc cơ học chuyên biệt cho từng loại nguyên nhân.

Nhồi máu cơ tim

Một nghiên cứu mới đây đã báo cáo rằng có tới 81% bệnh nhân choáng tim có ACS tiềm ẩn, thường liên quan đến nguy cơ hoại tử lượng lớn cơ tim. MI phải là trọng tâm của cận lâm sàng chẩn đoán ban đầu bao gồm ECG trong vòng 10 phút sau khi đến bệnh viện, troponin độ nhạy cao, và BNP; siêu âm tim nhanh là cần thiết để loại trừ các biến chứng cơ học, bao gồm đứt cơ nhú, thủng vách liên thất, hoặc vỡ thành tự do [2]. Tái tưới máu cơ học nên được xem xét ở bệnh nhân MI không có biến chứng cơ học; hỗ trợ dược lý và cơ học theo sự phân tầng sau đó ở những bệnh nhân có một số biến chứng cơ học[2].

Suy tim mạn

Suy tim mạn có thể xuất hiện trong tình trạng mất bù trầm trọng và có thể chiếm tới 30% các trường hợp choáng tim. Những bệnh nhân này thường trải qua một thời gian suy giảm sự ổn định của bệnh hoặc tuân thủ kém với các điều trị tiêu chuẩn, làm kích hoạt tình trạng mất bù cấp của bệnh tim mãn tính [2]. Tuy nhiên, kiểu hình huyết động và trạng thái thần kinh-thể dịch thường khác nhau đáng kể ở những bệnh nhân suy tim mạn [2] và thường bị rối loạn điều hòa trầm trọng các chất co mạch nội sinh như angiotensin II, endothelin-1 và norepinephrine [2]. Hầu hết những bệnh nhân này nên được xem xét hỗ trợ về dược lý và cơ học bao gồm IABP, hệ thống thiết bị hỗ trợ tâm thất qua da TandemHeart® (pVAD) TM (Cardiac Assistant, Inc., Pittsburgh, PA), Impella (Abiomed, Danvers, MA ), và oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể, như là 1 bước bắt cầu để ghép tim.

Những nguyên nhân khác gây choáng tim

Viêm cơ tim

Nếu những nguyên nhân thông thường trên của choáng tim không phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng thì nên xem xét các nguyên nhân ít gặp hơn [2]. Trong viêm cơ tim cấp, có một nghịch lý là, những bệnh nhân biểu hiện bệnh nhất sẽ có tỷ lệ phục hồi tốt nhất, đặc biệt là ở các nhóm bệnh nhân trẻ [2]. Tuy nhiên, viêm cơ tim không chỉ xuất hiện ở nhóm dân số trẻ, vì vậy các bác sĩ lâm sàng nên xem xét chẩn đoán này ở bệnh nhân cao tuổi bị choáng tim. Khả năng sống còn có thể phụ thuộc vào sự nhận ra nhanh chóng hội chứng lâm sàng và có kế hoạch hỗ trợ huyết động tích cực sớm [2].

Viêm cơ tim gây choáng tim
Viêm cơ tim gây choáng tim

Hội chứng Takotsubo

Bệnh cơ tim do căng thẳng (stress) ngày càng được công nhận, và mặc dù nó thường biểu hiện tổn thương tim mạch nhẹ, nhưng bệnh lý này cũng cho thấy là một trong những nguyên nhân gây choáng tim và có thể cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Bệnh nhân mắc bệnh cơ tim do stress thường hồi phục [2]. Tuy nhiên, dữ liệu từ nghiên cứu RETAKO báo cáo tổng cộng 711 bệnh nhân cho thấy 81 bệnh nhân (11.4%) tiến triển thành choáng tim. Giới tính nam, khoảng QTc dài, phân suất tống máu thất trái thấp khi nhập viện, yếu tố kích hoạt sinh lý, và có một độ chênh áp lực trong buồng thất trái “đáng kể” có liên quan đến biến chứng choáng tim (chỉ số C 1⁄4 0.85). Tỷ lệ biến chứng nội viện, bao gồm tử vong, ở những bệnh nhân choáng tim cao hơn đáng kể [8], gợi ý sự phục hồi nhanh chóng và hoàn toàn là hoang đường ở những bệnh nhân mắc hội chứng Takotsubo bị choáng tim.

Trong thời gian theo dõi trung bình 284 ngày, choáng tim là yếu tố tiên lượng độc lập mạnh nhất về tử vong lâu dài, do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch, và tử vong không do tim mạch, trong khi không thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tái phát giữa các nhóm được quan sát. Trong số những bệnh nhân choáng tim, những người được dùng thuốc chẹn beta khi xuất viện có tỷ lệ tử vong 1 năm thấp hơn so với những người không dùng thuốc chẹn beta [8].

Bằng chứng mới này cho thấy choáng tim không phải là một biến chứng hiếm gặp mà còn có liên quan đến tiên lượng xấu ngắn hạn và dài hạn ở bệnh nhân mắc hội chứng Takotsubo. Ngoài ra, hội chứng Takotsubo biến chứng choáng tim còn cho thấy một dấu hiệu bệnh lý nền trầm trọng và có thể xác định một kiểu hình của suy tim bị che giấu với khả năng cơ tim dễ bị “choáng váng” qua trung gian catecholamine [8].

Bệnh van tim, các rối loạn tuyến giáp, và thai kỳ

Bệnh van tim tiến triển và suy chức năng van nhân tạo, đặc biệt là chưa được phát hiện trước đó hoặc theo dõi không đầy đủ, có thể xuất hiện dưới dạng choáng tim, mặc dù điều này đã trở nên ít gặp hơn khi kỹ thuật siêu âm và tầm soát được cải thiện [2]. Rối loạn tuyến giáp, cả cường giáp và suy giáp, cũng có thể gây ra suy sụp tuần hoàn [2]. Các bệnh tim liên quan đến thai kỳ, bao gồm bệnh cơ tim chu sinh và bóc tách động mạch vành cấp cũng có thể biểu hiện bằng choáng tim. Một số nguyên nhân khác gây choáng tim được báo cáo, nhưng thường xảy ra <1% các bệnh nhân [2].

Hỗ trợ cơ học

Bóng đối xung nội động mạch chủ

IABP là thiết bị hỗ trợ cơ học trong choáng tim được dùng rộng rãi nhất. Nó làm tăng lưu lượng máu mạch vành trong thì tâm trương và giảm hậu tải do giảm sức cản mạch máu toàn thân trong thì tâm thu [9].

Choáng tim do MI là chỉ định phổ biến nhất cho IABP. Các thử nghiệm lâm sàng đánh giá lợi ích của nó về tỷ lệ tử vong cho thấy không có sự khác biệt đáng kể so với nhóm chứng.

Các biến chứng tiềm tàng phải được chú ý là thiếu máu cục bộ chi nghiêm trọng, chảy máu, rò rỉ bóng, và nhiễm trùng [10].

Hướng dẫn của ESC cho STEMI đề nghị sử dụng IABP ở những bệnh nhân này với nhóm khuyến cáo (COR) IIb và mức độ bằng chứng (LOE) B. Hướng dẫn AHA/ACC nâng mức sử dụng IABP ở những bệnh nhân này với COR IIa và LOE B.

TandemHeart

Thiết bị TandemHeart® Hệ thống hỗ trợ tâm thất qua da (pVAD) TM (Cardiac Assist, Inc. Pittsburgh, PA) cung cấp hỗ trợ tuần hoàn cơ học lên đến 4 L/phút với với bơm ly tâm dòng máu liên tục. Máu được oxy hóa được hút từ tâm nhĩ trái và được bơm vào động mạch chủ bụng hoặc động mạch chậu thông qua ống thông động mạch đùi [7].

Có khả năng gây biến chứng thủng nhĩ trái, bóc tách động mạch đùi, tụ máu, chảy máu, thiếu máu cục bộ chi, nhiễm trùng, bệnh đông máu, và đột quỵ [1].

Hướng dẫn quản lý STEMI của AHA/ACC khuyến cáo sử dụng các thiết bị hỗ trợ tâm thất thay thế cho bệnh nhân choáng tim kháng trị (COR IIb LOE C) [11].

Hỗ trợ cơ học với dụng cụ Impella

Đây là một họ thiết bị máy bơm dòng trục khác nhau được đặt chéo qua van động mạch chủ để cung cấp hỗ trợ tích cực bằng cách hỗ trợ tâm thất trái xuyên van, hút máu ra từ tâm thất trái bơm vào động mạch chủ đoạn lên.

Hiện tại có ba phiên bản: Impella CP, Impella 2.5 và Impella 5.0 (Abiomed, Danvers, MA) [9].

Hướng dẫn ESC về STEMI gợi ý sử dụng hỗ trợ cơ học ngắn hạn ở bệnh nhân choáng tim kháng trị (COR IIb LOE C) [12].

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO)

ECMO tĩnh-động mạch

Một máy tim phổi được cải tiến bao gồm một bơm ly tâm, bộ trao đổi nhiệt, và máy oxy hóa màng.

Máu giảm độ bão hòa oxy của tĩnh mạch được hút từ tâm nhĩ phải vào bơm ly tâm thông qua ống thông được đặt vào tâm nhĩ qua tĩnh mạch đùi.

Dòng chảy của bơm được dẫn vào máy oxy hóa màng và sau đó được dẫn qua ống thông trở về vào động mạch chủ đoạn xuống qua động mạch đùi [7].

ECMO có thể cung cấp hỗ trợ huyết động làm giảm tiền tải LV nhưng cũng có tác dụng giảm hậu tải, do đó làm giảm nhu cầu oxy và bảo vệ cơ tim [7].

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO)
Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO)

Biến chứng bao gồm chảy máu, thiếu máu cục bộ chi, suy thận, và nhiễm trùng huyết [1]. Như đề cập ở phần trên, hướng dẫn ESC cho STEMI gợi ý sử dụng hỗ trợ cơ học ngắn hạn ở bệnh nhân choáng tim kháng trị (COR IIb LOE C) [12]:

  • Xem xét thiết bị hỗ trợ LV để hỗ trợ tuần hoàn ở bệnh nhân bị choáng tim kháng trị (IIb/C).
  • Đặt ECMO để hỗ trợ tạm thời ở bệnh nhân choáng tim do MI tiếp tục xấu đi do hỗ trợ tuần hoàn không đầy đủ (ý kiến đồng thuận của chuyên gia).

Những điểm chính

Choáng tim là tình trạng có khả năng gây tử vong, đặc trưng bởi tình trạng cung lượng tim thấp dẫn đến giảm tưới máu cơ quan đích và thiếu oxy mô đe dọa tính mạng.

Nhồi máu cơ tim có rối loạn chức năng thất trái là nguyên nhân thường gặp nhất của choáng tim.

Tỷ lệ tử vong trong nhồi máu cơ tim biến chứng choáng tim là 40-60% và thậm chí hơn 80% trong trường hợp vỡ vách liên thất.

Xét nghiệm troponin độ nhạy cao hữu ích trong việc đánh giá sự lan rộng vùng nhồi máu.

MI phải là trọng tâm của các khảo sát chẩn đoán ban đầu ở bệnh nhân nghi ngờ lâm sàng cao choáng tim.

Các cận lâm sàng này phải bao gồm ECG trong vòng 10 phút sau khi nhập viện, troponin độ nhạy cao, và BNP.

Siêu âm tim nhanh là cần thiết để loại trừ các biến chứng cơ học, bao gồm đứt cơ nhú, thông liên thất, hoặc vỡ thành tự do.

BNP >600 pg/dL làm tăng nghi ngờ lâm sàng cao bệnh nhân tụt huyết áp và giảm tưới máu toàn thân.

Kiểu hình huyết động và trạng thái thần kinh-thể dịch ở bệnh nhân suy tim mạn thường dễ gây sự chú ý.

Choáng tim không phải là biến chứng hiếm gặp và có liên quan đến tiên lượng xấu ngắn hạn và dài hạn ở bệnh nhân mắc hội chứng Takotsubo.

Điều trị dựa trên chiến lược hướng đến điều chỉnh nguyên nhân gốc rễ, đồng thời duy trì tưới máu cơ quan.

Việc sử dụng hỗ trợ cơ học trong choáng tim nên được xem xét tùy thuộc vào loại, chuyên môn của trung tâm, và tính sẵn có của thiết bị.

Tài liệu tham khảo

1. Dhakam S, Khalid L. A review of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. Curr Cardiol Rev. 2008;4:34–40.

2. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–68.

3. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117:686–97.

4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37:2129–200.

5. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–68.

6. Mebazaa A, Combes A, van Diepen S, Hollinger A, Katz JN, Landoni G, et al. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction. Intensive Care Med. 2018;44:760–73.

7. Werdan K, Gielen S, Ebelt H, Hochman JS. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J. 2014;35:156–67.

8. Almendro-Delia M, Núñez-Gil IJ, Lobo M, Andrés M, Vedia O, Sionis A, et al. Short- and long-term prognostic relevance of cardiogenic shock in Takotsubo syndrome. JACC Heart Fail. 2018;6:928–36.

9. Mandawat A, Rao SV. Percutaneous mechanical circulatory support devices in cardiogenic shock. Circ Cardiovasc Interv. 2017;10:e004337.

10. Tharmaratnam D, Nolan J, Jain A. Management of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Heart. 2013;99:1614–23.

11. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines. Circulation. 2013;127:e362–425.

12. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39:119–77.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *