Hội chứng mạch vành cấp tính trong Phòng cấp cứu

Phạm vi vấn đề

Ở nhiều nước đang phát triển, tỷ lệ mắc hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) vẫn đang gia tăng, trong khi các nước phát triển báo cáo tỷ lệ mắc đã giảm [1, 2]. Hiện nay, bệnh tim mạch vẫn là nguyên nhân quan trọng nhất gây tử vong ở các nước đang phát triển lẫn phát triển [3]. Bệnh nhân sống sót sau ACS, về lâu dài có nguy cơ cao hơn bị tái phát ACS và các vấn đề tim mạch khác như suy tim mạn, rối loạn nhịp tim, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên, và các biến chứng tim mạch khác liên quan đến các vị trí động mạch khác nhau [4].

Chẩn đoán ACS có thể là một thách thức lớn. Khoảng 10% đến 20% bệnh nhân đến phòng cấp cứu (ER) vì đau ngực và nghi ngờ cao trên lâm sàng bị ACS [5, 6]. Một vài đối tượng bệnh nhân đặc biệt khác thậm chí có thể không bị đau ngực hoặc không có các triệu chứng điển hình. Các trường hợp khó chẩn đoán này thường ở phụ nữ, người già, và bệnh nhân đái tháo đường. Hiện tại, đau ngực vẫn là triệu chứng phổ biến nhất; tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng ở các đối tượng đặc biệt (phụ nữ và người già) có thể có rất nhiều triệu chứng không điển hình như buồn nôn, khó thở, yếu, chóng mặt, ngất/dọa ngất, đau bụng, đánh trống ngực, suy giảm nhận thức, lú lẫn, hoặc thậm chí mê sảng [7-10]. Lựa chọn các chiến lược để tối ưu chẩn đoán và quản lý là rất quan trọng cho sự sống còn và tiên lượng lâu dài của bệnh nhân [11]. Các bác sĩ trong ER nên biết tất cả các biến thể này để cải thiện chất lượng chăm sóc ở các đối tượng đặc biệt khi có nghi ngờ lâm sàng cao về ACS.

Phân loại và định nghĩa

ACS có thể không thể phân biệt được về mặt lâm sàng với nhau và là khái niệm bao gồm nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI), và đau thắt ngực không ổn định (UA) dựa trên điện tâm đồ, và sự phóng thích troponin. STEMI xảy ra sau khi tắc nghẽn 100% động mạch vành và UA/NSTEMI xảy ra sau khi tắc nghẽn mạch vành một phần (Hình 5.1) [1].

Điện tâm đồ (ECG) vẫn là yếu tố chính trong tình huống nghi ngờ lâm sàng cao trong ER. Theo các hướng dẫn và khuyến cáo hiện tại, mọi bệnh nhân trong ER mà nghi ngờ ACS phải được thực hiện và giải thích ECG trong vòng chưa đầy 10 phút. Với ECG, bệnh nhân có thể được phân loại thành các loại STEMI hoặc NSTEMI/UA [12]. Bệnh nhân có triệu chứng với ECG không chẩn đoán nên được thực hiện phân tích dấu ấn sinh học, đặc biệt là các troponin tim độ nhạy cao (HS- cTn). Nồng độ troponin có thể phát hiện trên bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên bình thường (ULN) có mối liên quan chặt chẽ với hoại tử cơ tim và thiết lập chẩn đoán NSTEMI [12]. Theo cách tiếp cận về mặt lâm sàng, hoại tử cơ tim có thể xảy ra sớm nhất là 20 phút sau khi bắt đầu có triệu chứng đau. Do đó, bối cảnh nghi ngờ cao trên lâm sàng và đau ngực do thiếu máu cục bộ >20 phút là rất đáng nghĩ đến khả năng MI (STEMI/NSTEMI) và nên được xem xét trong quá trình ra quyết định [4, 13].

Đau thắt ngực không ổn định (UA) là biểu hiện lâm sàng của cơ tim bị thiếu máu cục bộ. Bệnh nhân biểu hiện là đau ngực, triệu chứng đáng ngờ, và các yếu tố nguy cơ tim mạch, không có ST chênh lên trên ECG, và không tăng troponin, sẽ được phân loại vào loại này. Điều quan trọng là phải xem xét rằng không có thay đổi điện tâm đồ liên quan đến UA; ngoài ra, một số bệnh nhân thậm chí có thể có ECG bình thường khi đến ER [4].

Hình 5.1 Mặt cắt ngang động mạch vành trong ACS. Bảng a cho thấy mảng xơ vữa động mạch bị vỡ với lõi giàu lipid và hình thành huyết khối tắc nghẽn một phần; hiện tượng này có thể được tìm thấy trong NSTEMI/UA. Bảng b cho thấy tắc nghẽn hoàn toàn, thường thấy trong STEMI.

NSTEMI sẽ được chẩn đoán trong trường hợp không có ST chênh lên dai dẳng và nồng độ HS-cTn cao hơn phân vị thứ 99 ULN (giá trị tùy theo mỗi phòng xét nghiệm) hoặc với HS-cTn ban đầu dưới ngưỡng ULN nhưng với độ thay đổi delta ít nhất 20% đến 30% tại thời điểm lấy máu lần thứ hai [14]. Troponin tăng có thể được hiểu là hoại tử mô và tổn thương cơ tim. Cũng giống như đối với UA, có tới một phần ba số bệnh nhân có thể có ECG bình thường khi nhập viện, và những người còn lại có thể có các bất thường ECG đặc trưng như ST chênh xuống, sóng T thay đổi/đảo ngược, sóng T cao không chẩn đoán hoặc thoáng qua [4].

Cuối cùng, chẩn đoán STEMI được thiết lập khi ST chênh lên đo được tại điểm J tương thích với tắc động mạch vành cấp toàn bộ. Nếu có nghi ngờ lâm sàng cao và các triệu chứng thiếu máu cục bộ kéo dài, xuất hiện block nhánh trái hoặc phải nên được điều trị như bệnh nhân STEMI. Chẩn đoán kịp thời là chìa khóa để cứu vãn (có nguy cơ) thiếu máu cục bộ cơ tim. Bệnh nhân STEMI trong ER không cần chờ kết quả của dấu ấn sinh học (troponin) để xác định chẩn đoán hoại tử cơ tim. Điều quan trọng là những bệnh nhân này cần phải được can thiệp bằng bất kỳ liệu pháp tái tưới máu khẩn cấp nào [15].

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư về nhồi máu cơ tim, nên sử dụng khái niệm tổn thương cơ tim khi có bằng chứng về HS-cTn với ít nhất một giá trị trên phân vị thứ 99 ULN. Tổn thương cơ tim được coi là cấp tính nếu có sự tăng/hoặc giảm nhanh chóng của các giá trị cTn [13]. Tuy nhiên, định nghĩa này vẫn chưa rõ ràng, và tính tiện ích của nó trên lâm sàng vẫn là dấu hỏi.

Khái niệm nhồi máu cơ tim cấp nên được sử dụng khi có tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng là thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và với việc phát hiện tăng và/hoặc giảm các giá trị HS-cTn với ít nhất một giá trị trên phân vị thứ 99 ULN và ít nhất một trong những điều sau đây [13, 15-17]:

• Triệu chứng của bệnh lý thiếu máu cục bộ cơ tim.
  ST-T thay đổi mới hoặc block nhánh trái (LBBB) mới xuất hiện.
• Sóng Q mới.
• Bằng chứng hình ảnh học mới về mất vận động cơ tim.
• Bất thường chuyển động phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cục bộ.
• Huyết khối động mạch vành qua chụp mạch vành hoặc tử thiết.

Việc phân loại nhồi máu cơ tim (MI) có thể được mở rộng thành sáu loại khác nhau, bất kể những thay đổi điện tâm đồ xuất hiện tại thời điểm chẩn đoán [1].

• Type 1: Nhồi máu cơ tim do huyết khối mảng xơ vữa.
• Type 2: Nhồi máu cơ tim do bất tương xứng cung-cầu.
• Type 3: Nhồi máu cơ tim gây đột tử, mà không xác định được ECG hay dấu ấn sinh học.
• Type 4a: Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp mạch vành qua da (PCI).
• Type 4b: Nhồi máu cơ tim liên quan huyết khối trong stent.
• Type 5: Nhồi máu cơ tim liên quan đến phẫu thuật bắc cầu mạch vành (CABG).

Tỷ lệ hiện mắc

ACS là nguyên nhân quan trọng của tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Tỷ lệ hiện mắc ACS khác nhau giữa các quốc gia phát triển và các nước thế giới thứ 3 [1]. Tỷ lệ mắc ACS ở Bắc Mỹ và Châu Âu đã giảm trong những thập kỷ qua. Tại Hoa Kỳ, có những báo cáo về sự giảm tỷ lệ mắc STEMI được điều chỉnh từ 133 trên 100,000 vào năm 1999 xuống còn 50 trên 100,000 bệnh nhân mỗi năm trong năm 2008 [15]. Trong năm 2016, chỉ riêng tại Hoa Kỳ, AHA báo cáo tỷ lệ mắc MI khoảng 550,000 cho lần đầu tiên và 220,000 cho tái phát hàng năm [1]. Nhìn chung, mỗi năm, khoảng ba phần tư triệu người sẽ mắc ACS ở Hoa Kỳ, trong đó khoảng 70% sẽ là NSTEMI [12]. Vương quốc Anh báo cáo tình huống tương tự trong đó hai phần ba số ACS của họ là NSTEMI và một phần ba còn lại là STEMI, với tỷ lệ giảm 33% được báo cáo trong năm 2010 so với năm 2002 [2].

Sinh lý bệnh

Nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch thúc đẩy trạng thái tiền viêm kéo dài, gây ra các tác động xấu bên trong các mạch máu, đặc biệt là trên thành nội mạc. Tình trạng viêm gây ra sự biểu hiện quá mức của các chất trung gian tiền đông làm tăng nguy cơ biến cố thuyên tắc huyết khối [18].

Thêm vào đó, môi trường viêm kéo dài này thúc đẩy hoạt hóa tiền đông và kết tập tiểu cầu, xơ vữa động mạch đóng một vai trò quan trọng trong sự bắt đầu của ACS. Sinh lý bệnh của xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự tích tụ lipid dọc theo thành động mạch. Các lipid này kích thích viêm mạch máu tại chổ và hơn nữa làm rối loạn chức năng nội mô [1, 18].

Như đã mô tả trước đây, lớp nội mạc bị tổn thương trở nên rối loạn chức năng; sự thư giãn nội mô trở nên suy yếu thông qua cơ chế giảm sự nhạy cảm và giảm giải phóng các chất điều hòa huyết khối như nitric oxide, prostacyclin nội mô, và ectonucleotidase CD39, là tuyến bảo vệ đầu tiên chống lại huyết khối [1, 19]. Những mảng vỡ trên thành mạch này có khả năng gây huyết khối cao vì chúng thu hút nhiều loại tế bào máu viêm thúc đẩy giải phóng các cytokine tiền viêm và các yếu tố tăng trưởng giúp tăng cường độ kết dính tiểu cầu và hóa hướng động các tế bào viêm như bạch cầu trung tính: quá trình này huy động tế bào và giải phóng interleukin dẫn đến sự hình thành và lan rộng huyết khối.

Cơ chế bệnh lý thường gặp nhất của ACS là sự xói mòn hoặc vỡ các mảng xơ vữa động mạch không ổn định dẫn đến vỡ mảng trên thành mạch làm tiếp xúc với các thành phần lõi và ma trận như collagen và yếu tố mô nội mạch (ITF) bên trong tuần hoàn máu bắt đầu hình thành cục huyết khối. Sự tiếp xúc với collagen cũng kích hoạt sự hoạt hóa và kết dính tiểu cầu, trong khi ITF khởi đầu việc tạo ra huyết khối, chuyển fibrinogen thành fibrin và họat hóa tiểu cầu. Sự hình thành cục huyết khối dẫn đến tắc hoàn toàn hoặc một phần của động mạch vành bị ảnh hưởng [1, 18, 19]. Những sự kiện này thiết lập mối liên hệ giữa các yếu tố nguy cơ huyết khối do xơ vữa và huyết khối động mạch, cũng như với vai trò của viêm là yếu tố kích hoạt các biến cố do huyết khối [19].

Nghi ngờ lâm sàng cao là ACS

Đánh giá ban đầu của bác sĩ lâm sàng nên tập trung vào khả năng mắc bệnh của bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ chẩn đoán ACS. Phục vụ cho mục đích này, một số thang điểm chẩn đoán đã được phát triển để giúp các bác sĩ loại trừ hoặc xác nhận một cách an toàn và hiệu quả ACS tiềm tàng. Thang điểm HEART có một số lợi thế so với các thang điểm nguy cơ khác. Thang điểm TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) và GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) được dựa trên các dân số nguy cơ cao với bệnh mạch vành đã biết. Các thang điểm khác như T- MACS (Troponin-only Manchester Acute Coronary Syndromes) và TRAPID-AMI (High-Sensitivity Cardiac Troponin T Assay for Rapid Rule-out of Acute Myocardial Infarction) sử dụng các troponin tim độ nhạy cao nên có thể không có sẵn ở nhiều bệnh viện [14]. Mặt khác, thang điểm HEART dựa trên một phân tích gộp bao gồm hơn 11,000 bệnh nhân, và kết quả tổng hợp của các biến được nghiên cứu mang lại độ nhạy 96.7% cho một biến cố tim mạch bất lợi lớn (MACE) [5,14] (Bảng 5.1). Điểm HEART có tiện ích lâm sàng lớn hơn vì nó có thể xác định bệnh nhân có nguy cơ thấp với đau ngực không rõ ràng, có khả năng bị ACS [6, 14, 20].

Nguy cơ tim mạch của mỗi người rất đa dạng. Ở nhiều nước công nghiệp và nước đang phát triển, những thay đổi quan trọng trong lối sống có ảnh hưởng lớn đến việc xơ vữa động mạch toàn thân và bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD). Framingham Cohort ban đầu nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống như tuổi tác (>45 tuổi đối với nam hoặc >55 tuổi đối với nữ), tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, sử dụng thuốc lá, chế độ ăn giàu năng lượng, ít vận động, béo phì, và tiền sử gia đình (+), và đang tiếp tục để tìm ra nguy cơ mạch vành ở mỗi cá thể [11]. Tuy nhiên, các tình trạng nguy cơ mới đã được xác định trong những thập kỷ qua, chẳng hạn như bệnh thận mãn, căng thẳng, trầm cảm, tình trạng viêm và bệnh tự miễn, ung thư, bệnh thoái hóa mãn tính (không phải tim mạch), và tình trạng kinh tế xã hội thấp là một trong những vấn đề quan trọng nhất [11]. Sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ tim mạch và tiền sử y khoa đáng ngờ làm tăng khả năng chẩn đoán ACS [1].

Phân tầng nguy cơ

Sau khi chẩn đoán ACS được thiết lập, bước tiếp theo là xác định nguy cơ bệnh nhân mắc các biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong. Việc phân tầng nguy cơ cấp trong biểu hiện ACS dựa trên đánh giá lâm sàng ban đầu của bác sĩ kết hợp với một vài xét nghiệm đơn giản như xác định ECG 12 chuyển đạo và cTn [21]. Một bệnh nhân bị buồn nôn/nôn, khó thở, rối loạn nhịp tim nhanh, huyết động không ổn định, ngất, hoặc tử vong đột ngột là một bệnh nhân có nguy cơ cao, cũng như bệnh nhân STEMI, được coi là những người có nguy cơ cao cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Cuối cùng, thông số đánh giá nguy cơ tiếp theo là nồng độ troponin trong huyết thanh. Bệnh nhân có nồng độ troponin cao có liên quan đến kết cục tim mạch xấu [4, 15, 21].

0–3 điểm=nguy cơ thấp, xem xét xuất viện.

4–6 điểm=nguy cơ trung bình, theo dõi và thêm cận lâm sàng.

7–10 điểm=nguy cơ cao, can thiệp khẩn cấp.

Một vài bảng tính về nguy cơ tỷ lệ bệnh tật và tử vong đã được phát triển để cho phép các bác sĩ nhanh chóng phân loại nguy cơ cao và tử vong cao. Phân loại và phân tầng nguy cơ xác định bệnh nhân nào sẽ có lợi ích từ tái tưới máu ngay lập tức hoặc sớm và theo kế hoạch và cần được đánh giá thêm với thăm dò chẩn đoán xâm lấn [1]. Một trong những thang điểm được sử dụng rộng rãi nhất là TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) [12] (Bảng 5.2 và 5.3). Nó được sử dụng để phân loại và ước tính nguy cơ tử vong và/hoặc tái nhồi máu trong vòng 30 ngày kể từ khi bắt đầu biến cố cấp trong bối cảnh STEMI hoặc nguy cơ tử vong và tái nhồi máu hoặc nhu cầu tái thông mạch khẩn cấp trong vòng 2 tuần tới ở bệnh nhân NSTEMI/UA [4].

Tỷ lệ tử vong trong 2 tuần, tái nhồi máu, nguy cơ tái thông mạch máu. Nếu điểm 0–1 = 4.7%, 2 = 8.3%, 3 = 13.2%, 4 = 19.9%, 5 = 26.2%, 6–7 = 40.9%.

Nguy cơ tử vong 30 ngày. Nếu điểm 0 = 0.8%, 1 = 1.6%, 2 = 2.2%, 3 = 4.4%, 4 = 7.3%, 5= 12%, 6 = 16%, 7 = 23%, 8 = 27%, ≥9 = 36%.

Một hệ thống tính điểm khác được sử dụng rộng rãi là thang điểm nguy cơ GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), dùng để dự đoán nguy cơ tử vong nội viện và 6 tháng (Bảng 5.4, 5.5 và 5.6). Điểm GRACE có khả năng phân biệt tốt trong tất cả các nhóm nguy cơ, đặc biệt là ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp. Hệ thống tính điểm này xem xét các biến số như tuổi tác, tần số tim, huyết áp tâm thu, mức creatinine, phân loại Killip và Kimball, ngừng tim khi nhập viện, thay đổi ST, và dấu ấn sinh học tim bất thường [21, 24].

Trong những năm gần đây, sự phát triển của lưu đồ GRACE 2.0 đã giải quyết được một hạn chế lớn của điểm GRACE ban đầu là mức creatinine nền và phân loại Killip và Kimball (Bảng 5.7). Điểm số này được đơn giản hóa về tổng thể tốt hơn so với phân loại trước đó về tiên đoán tỷ lệ tử vong sau khi xuất viện sau 1- 3 năm trong số tất cả các ACS (STEMI và NSTEMI/UA) [25]. GRACE 2.0 vẫn chưa được chấp nhận phổ biến vì chưa được xác nhận trong nhiều nhóm quần thể bệnh nhân khác nhau và thang điểm cũng không cho thấy hiệu quả tốt về tiên đoán tỷ lệ tử vong trong bệnh viện [25].

NSTEMI=nhồi máu cơ tim ST không chênh lên, UA=đau thắt ngực không ổn định.

Trong bối cảnh của STEMI, một hệ thống tính điểm lâm sàng đơn giản, như phân loại Killip và Kimball, có thể được sử dụng. Bệnh nhân được phân loại dựa trên sự thăm khám lâm sàng cho thấy suy tim và rối loạn chức năng tâm thất. Bốn loại chính được mô tả từ một nhồi máu cơ tim không biến chứng cho đến choáng tim. Với mỗi loại, có sự gia tăng đáng kể về nguy cơ tử vong ngắn hạn [26-28].