Hội chứng gan thận: Phân loại, Cơ chế, Tiêu chuẩn chẩn đoán

Hội chứng gan thận
Hội chứng gan thận

Hội chứng gan thận là gì?

Hội chứng gan thận (có tên khoa học tiếng anh là Hepatorenal Syndrome-HRS) là tình trạng thận bị suy giảm chức năng, thường xuất hiện ở những người mắc bệnh xơ gan cổ trướng có tiền sử mắc bệnh suy gan tiến triển, bệnh gan mạn tính và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Do hệ thống renin-angiotensin và hệ thống thần kinh giao cảm bị rối loạn chức năng tuần hoàn hoặc hoạt động quá mức gây ra tình trạng suy giảm chức năng thận.

Trong năm đầu, bệnh nhân suy gan có cổ chướng chiếm tỷ lệ khoảng 20% và trong những năm tiếp theo tỷ lệ này sẽ tăng dần lên 40%.

Người mắc hội chứng gan thận thường có thời gian sống trung bình khoảng 2 năm kể từ khi phát hiện bệnh (tỷ lệ tử vong chiếm đến 80-95%).

Hội chứng gan thận có tỷ lệ tử vong cao
Hội chứng gan thận có tỷ lệ tử vong cao

Phân loại hội chứng gan thận

  • Type 1: hội chứng gan thận type 1 đặc trưng bởi tình trạng thận bị suy giảm chức năng tiến triển nhanh, tương đương với việc nồng độ creatinin huyết tương tăng gấp đôi. Trong vòng 2 tuần đầu, nồng độ creatinin huyết thanh có thể lên mức trên 226 mmol/L. Ở type 1, hội chứng gan thận thường phát triển sau những yếu tố thúc đẩy (đặc biệt là do nhiễm trùng dịch cổ trướng), nhưng đôi khi là xuất hiện tự phát.
  • Type 2: hội chứng gan thận type 2 đặc trưng bởi tình trạng chức năng thận suy giảm tiến triển ở mức độ trung bình. Làm xét nghiệm hóa sinh thường thấy nồng độ creatinin huyết thanh giao động trong khoảng 133 đến 226 mmol/L. Hội chứng gan thận type 2 thường đi kèm với cổ trướng dai dẳng. Bệnh có thể xuất hiện các yếu tố thúc đẩy hoặc tự tiến triển tự phát.

Tiên lượng của hội chứng gan thận type 1 là rất nặng. Đối với bệnh nhân hội chứng gan thận type 2 thì tiên lượng sống thường ngắn hơn so với người bệnh xơ gan không bị suy thận nhưng vẫn khả quan, tích cực hơn so với type 1.

Xem thêm: Bệnh tiền liệt tuyến: Nguyên nhân, Phân loại, Triệu chứng, Cách điều trị

Cơ chế bệnh sinh của bệnh hội chứng gan thận

Hội chứng gan thận là tình trạng thận bị suy giảm chức năng, những bằng chứng của bệnh được chứng minh qua: có thể ghép thận ở người bệnh hội chứng gan thận, sau khi ghép thận có chức năng tiến triển bình thường, mô bệnh học của nhu mô thận bình thường, sau khi ghép gan hội chứng gan thận có thể bị đảo ngược. tình trạng hội chứng gan thận nói riêng và bất thường chức năng thận nói chung là một quá trình diễn biến qua những giai đoạn sau:

Cơ chế bệnh sinh của bệnh hội chứng gan thận
Cơ chế bệnh sinh của bệnh hội chứng gan thận

Giai đoạn 1: Ở xơ gan còn bù có tình trạng giảm bài tiết Natri

Ở bệnh nhân xơ gan, giảm khả năng bài tiết Natri là biểu hiện đầu tiên về bất thường chức năng thận, hiện tượng có dịch cổ trướng thường xuất hiện sau giảm bài tiết Natri.

Trong giai đoạn 1, người bệnh có tưới máu thận, cân bằng nước tự do, mức lọc cầu thận bình thường, có khả năng thải trừ Natri từ lượng thức ăn ăn vào. Tuy nhiên, khả năng thải trừ Natri đã giảm một cách âm thầm, khả năng đáp ứng nồng độ Natri niệu giảm khi cơ thể đột ngột tăng nồng độ natri (sau khi truyền dịch chứa natri).  Bên cạnh đó, khi thay đổi tư thế đột ngột khả năng bài tiết natri niệu giảm khi đứng và tăng khi nằm.

Nguyên nhân: do hiện tượng tăng sức kháng tuần hoàn ngoại vi thấp và tăng áp lực tĩnh mạch.

Giai đoạn 2: Hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin chưa kích hoạt giữ natri.

Biểu hiện: người bệnh không có khả năng bài tiết lượng natri hấp thụ vào cơ thể. Khi natri bị giữ lại trong cơ thể sẽ gây được tích lũy ở trong dịch nằm trong khoang bụng hoặc giữ nước ở mô kẽ. Mặc dù khả năng bài tiết natri niệu bị giảm nhưng nồng độ natri trong nước tiểu vẫn cao hơn bình thường (10mEq/ngày, một số người bệnh có kết quả xét nghiệm 50-90 mEq/ngày).

Nguyên nhân: do sự rối loạn mất cân bằng giữa lượng natri đi vào và đi ra khỏi cơ thể. Khi điều trị cổ trướng ở giai đoạn 2 thì cách hiệu quả nhất là hạn chế nồng độ natri đưa vào cơ thể.

Ở giai đoạn 2, thận vẫn hoạt động bình thường những chức năng như tưới máu thận, đào thải nước tự do, mức lọc cầu thận, nồng độ hormon kháng bài tiết niệu và hoạt độ renin máu duy trì ở mức độ bình thường. Tuy nhiên, nồng độ hormon natriuretic trong máu và nồng độ peptid natriuretic lại tăng.

Giai đoạn 3: Hệ thống co mạch nội sinh bị kích thích nhưng mức lọc cầu thận và sự tưới máu thận vẫn được bảo tồn.

Tăng tình trạng giữ nước và muối sẽ gây ra kích thích tăng sự hoạt động của renin huyết thanh, đồng thời tăng nồng độ norepinephrine, aldosteron huyết thanh. Hormon aldosteron có chức năng tái hấp thu muối ở ống góp, ống lượn xa và tái hấp thu nước ở ống lượn gần, ống lượn xa, quai henle.

Hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin tăng hoạt  động có thể sẽ gây ra sự rối loạn chức năng tuần hoàn máu thận.

Ở giai đoạn 3, mức lọc cầu thận và sự tưới máu thận vẫn hoạt động bình thường mặc dù tăng nồng độ hormone norepinephrine, angiotensin II, hormon kháng bài niệu.

Nguyên nhân: hệ thống giãn mạch tại thận đối kháng với các chất này, đặc biệt là prostaglandin. Mức lọc cầu thận và tình trạng tưới máu thận phụ thuộc vào prostaglandin. Vì vậy nếu dùng thuốc NSAIDs ức chế prostaglandin sẽ làm tăng nguy cơ suy thận.

Giai đoạn 4: Có sự xuất hiện hội chứng gan thận type 2

Nguyên nhân: hệ thống co mạch nội sinh hoạt động quá mức, vượt quá sự kiểm soát của cơ chế giãn mạch tại thận.

Ở giai đoạn 4, sự suy giảm tuần hoàn đã diễn biến nặng. Người bệnh hội chứng gan thận type 2 có nồng độ angiotensin, renin và hormon kháng bài niệu trong máu rất lớn, nhịp tim tăng và huyết áp động mạch giảm.

Giai đoạn 5: Phát triển hội chứng gan thận type 1

Hội chứng gan thận type 1 thường phát triển sau các yếu tố tác nhân như viêm gan nặng, nhiễm trùng nặng, viêm gan cấp trên nền bệnh lý xơ gan, xuất huyết tiêu hóa hoặc người bệnh trải qua một cuộc phẫu thuật lớn.

Sự tiến triển của hội chứng gan thận type 1 thường liên quan đến hiện tượng suy giảm mạnh chức năng tuần hoàn  hệ thống hoặc cơ chế giãn mạch tại thận bị thay đổi.

Thận bài tiết ra những chất giãn mạch có chức năng giảm hệ thống nội sinh co mạch. Việc suy giảm tổng hợp chất giãn mạch đi kèm với giảm tưới máu thận.

Hội chứng gan thận type 1 xuất phát từ việc chức năng tuần hoàn thận suy giảm đột ngột. trước đó nếu người bệnh đã bị giảm chức năng tuần hoàn sẽ có nguy cơ rất lớn bị thiếu máu thận và hoại tử. Khi bị hoại tử thận, chất co mạch tại thận tăng sản xuất, hoạt động, đồng thời những chất giãn mạch lại giảm tổng hợp. Sự hoạt động bất thường của 2 nhóm hormon gây co mạch và giãn mạch này có thể gây ra vòng xoắn bệnh lý làm cho bệnh càng trở nên nguy hiểm, nghiêm trọng hơn.

Nguyên nhân gây ra hội chứng gan thận

Nhóm yếu tố thúc đẩy

  • Có đến 20% là do nhiễm trùng dịch cổ trướng gây hội chứng gan thận type 1.
  • Hội chứng gan thận type 1 có đến 15% bắt nguồn từ nguyên nhân rút quá nhiều dịch cổ chướng nhưng lại không bù lại plasma qua đường truyền.
  • Những cuộc phẫu thuật lớn.
  • Mắc bệnh xuất huyết tiêu hóa.
  • Dùng nhiều thuốc có hại cho thận: thuốc lợi tiểu, thuốc giảm đau chống viêm.
Dùng nhiều thuốc có hại cho thận có thể gây ra hội chứng gan thận
Dùng nhiều thuốc có hại cho thận có thể gây ra hội chứng gan thận

Nhóm đối tượng có nguy cơ cao mắc hội chứng gan thận

  • Người có tiền sử suy gan nặng.
  • Trước đó mắc bệnh cổ chướng.
  • Kích thước gan nhỏ.
  • Người mắc bệnh suy dinh dưỡng.
  • Trước đó người bệnh bị suy thận nhẹ (nồng độ creatinin >1.5mg/dl, giá trị mức lọc cầu thận dưới 50ml/p).
  • Nồng độ natri thấp.
  • Nồng độ kali trong huyết tương tăng.
  • Áp lực keo của máu suy giảm.
  • Áp lực thẩm thấu ở mao mạch cầu thận giảm.
  • Giãn tĩnh mạch thực quản.

Triệu chứng của hội chứng gan thận

Triệu chứng lâm sàng

  • Có tình trạng bị suy gan tiến triển nặng: rối loạn đông máu, hôn mê gan, vàng da, suy dinh dưỡng.
  • Xuất hiện tình trạng vô niệu hoặc thiểu niệu: không có sự cải thiện mặc dù đặc bù albumin hoặc dùng thuốc lợi tiểu.
  • Không kèm theo sự biểu hiện của bệnh lý thực thể và suy chức năng thận.
  • Có tình trạng suy tuần hoàn: huyết áp ở động mạch giảm.

Triệu chứng cận lâm sàng

  • Làm xét nghiệm hóa sinh máu thấy có biểu hiện gan bị suy giảm chức năng.
  • Điện giải đồ máu, creatinin máu tăng, điện giải đồ niệu: biểu hiện của suy thận cấp trước thận (tăng áp lực thẩm thấu niệu, giảm nồng độ natri trong nước tiểu, áp lực thẩm thấu máu tăng đồng thời tỷ lệ áp lực thẩm thấu niệu cũng tăng).
  • Xét nghiệm loại bỏ nguyên nhân khác gây suy thận.
  • Siêu âm bụng: thận có kích thước bình thường, đài bể thận và nhu mô thận đều hoàn toàn bình thường.

Chẩn đoán xác định hội chứng gan thận

Tiêu chuẩn chẩn đoán năm 1997

Tiêu chuẩn chính:

  • Tình trạng hiện tại có cổ trướng và suy gan.
  • Không bao gồm các biểu hiện của nhiễm trùng tiến triển, schock, điều trị những thuốc gây độc cho thận hoặc tình trạng thiếu dịch.
  • Mức lọc cầu thận giảm: biểu hiện của kết quả nồng độ các chất sau xét nghiệm nồng độ creatinin huyết tương >133 mmol/l, độ thanh thải creatinin giảm <40ml/phút.
  • Trong vòng 48 giờ hoặc sau khi truyền albumin, dùng thuốc lợi tiểu mà chức năng thận không được cải thiện (tăng độ thanh thải creatinin, giảm nồng độ creatinin huyết tương).
  • Protein niệu < 0.5g/24h và trên kết quả siêu âm không có bằng chứng cho thấy bệnh lý nhu mô thận hoặc tắc nghẽn đường niệu.

Tiêu chuẩn phụ:

  • Lượng nước tiểu 24h <500ml.
  • Nồng độ natri trong nước tiểu dưới 10mmol/l.
  • Áp lực thẩm thấu niệu lớn hơn áp lực thẩm thấu của máu.
  • Nồng độ hồng cầu trong nước tiểu thấp (<50/một vi trường).
  • Nồng độ natri máu <130 mmol/l.

Tiêu chuẩn chẩn đoán năm 2007

Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng gan thận năm 2007
Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng gan thận năm 2007
  • Xơ gan kem theo cổ chướng.
  • Nồng độ creatinin trong 133 mmol/l (=1.5mg/dL).
  • Sau 2 ngày không có biểu hiện cải thiện nồng độ creatinin máu (<133 mmol/l) khi đã bồi phụ tuần hoàn bằng albumin (liều khuyến cáo của albumin là 1g/kg cân nặng/ngày cho tới 100g/ngày) hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu.
  • Không có biểu hiện sốc.
  • Hiện tại hoặc trong thời gian gần đây không sử dụng, uống những nhóm thuốc gây độc hại tới thận.
  • Không có bệnh lý về nhu mô thận ( nồng độ protein niệu trên 0.5g/ngày, có đái máu vi thể hoặc có sự bất thường thận trên kết quả siêu ấm).

So sánh tiêu chuẩn của 2 năm 2007 và 1997 có nhiều điểm khác nhau. Phương pháp xác định độ thanh thải của creatinin đã bị loại bỏ ra khỏi tiểu chẩn do tính độ thanh thải không có khả năng làm tăng thêm độ tin cậy, chính xác trong việc dự đoán hiện tượng suy giảm chức năng của thận ở người bệnh xơ gan.

Bên cạnh đó, công thức tính độ thanh thải creatinin cũng rất phức tạp. Hội chứng gan thận được coi như tình trạng nhiễm trùng tiến triển gây suy thận không có biểu hiện sốc nhiễm khuẩn. Điều này đã mang đến ý nghĩa vô cùng quan trọng vì có thể điều trị hội chứng gan thận ngay mà không cần mất thời gian cho việc chờ đến lúc kiểm soát hoàn toàn hiện tượng nhiễm trùng.

Bồi phụ thể tích tuần hoàn chỉ được thực hiện bằng cách truyền albumin chứ không sử dụng dung dịch muối đẳng trương. Những tiêu chuẩn phụ ở tiêu chuẩn chẩn đoán năm 1997 đã bị loại bỏ do những tiêu chẩn ấy không cần thiết.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng gan thận

Trong việc chẩn đoán xơ gan tiến triển và hội chứng gan thận chưa có xét nghiệm đặc hiệu. Người bệnh có thể bị suy thận do một số nguyên nhân khác gây ra như hoại tử ống thận, suy thận trước do giảm thể tích tuần hoàn, viêm cầu thận hoặc tổn thương thận do lạm dụng thuốc có tính độc đến thận. Vì thế để có thể chẩn đoán hội chứng gan thận thì cần loại bỏ suy thận thứ phát có nguyên nhân giảm thể tích tuần hoàn.

Suy thận do bệnh lý tại thận

Bệnh lý tại thận có thể kèm theo xơ gan gây ra suy thận. Trong bệnh lý này khi làm những xét nghiệm thường có trụ niệu, protein niệu, hồng cầu niệu. Khi siêu âm thận sẽ có biểu hiện suy thận mạn như nhu mô tăng âm, thận teo nhỏ, mất ranh giới tủy vỏ.

Suy thận cấp trước thận

Do đường tiêu hóa mất dịch (ỉa chảy, nôn) hoặc mất dịch quá đường tiết niệu (dùng nhiều thuốc lợi tiểu). Thường gặp tình trạng sốc, có thể dẫn đến tình trạng hoại tử ống thận nếu không được điều trị kịp thời. Ở một số người bệnh bị xơ gan, những triệu chứng của sốc nhiễm khuẩn có thể sẽ khó mà được phát hiện.

Ở một số ít trường hợp, triệu chứng đầu tiên của hiện tượng nhiễm trùng là vô niệu (do sốc nhiễm khuẩn). Vì vậy hội chứng gan thận có thể bị chẩn đoán nhầm. Tình trạng có thể phát triển thành hội chứng gan thận thực sự kể cả khi đã khống chế được nhiễm trùng hoặc có thể được cải thiện sau khi sử dụng kháng sinh.

Hoại tử ống thận cấp

Sự kéo dài không hồi phục của tình trạng sốc có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Bên cạnh đó, những người bệnh xơ gan cũng có thể bị suy thận nặng do sử dụng nhiều loại thuốc như thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosides hoặc thuốc giảm đau chống viêm không steroid.

Biện pháp điều trị bệnh hội chứng gan thận

Nguyên tắc điều trị bệnh

Đối với hội chứng gan thận type 1

  • Biện pháp điều trị triệt để nhất chính là ghép gan.
  • Sử dụng thuốc gây co mạch hoặc truyền albumin trong khi chờ để ghép gan.
  • Nếu bệnh nhân không mắc bệnh lý suy gan nặng hoặc thất bại khi điều trị thuốc gây co mạch thì có thể làm TIPS.
  • Khi đã được chẩn đoán xác định mắc hội chứng gan thận type 1 thì không được dùng thuốc lợi tiểu.
  • Nếu bệnh nhân có hiện tượng tăng kali máu nặng, phù phổi cấp hoặc toan chuyển hóa mà không đáp ứng điều trị thì xem xét sử dụng biện pháp chạy thận nhân tạo cho người bệnh.

Đối với hội chứng gan thận type 2

  • Ghép gan.
  • Hạn chế ăn muối. Khi điều trị cổ trướng (natri trong nước tiểu trên 30 mEq/l) chỉ dùng thuốc lợi tiểu.
  • Khi có cổ chướng căng, lớn thì kết hợp giữa truyền albumin và chọc tháo dịch cổ trướng.
  • Trong trường hợp bệnh nhân bị hạ natri huyết tương cần hạn chế lượng dịch.
  • Trong khi chờ được ghép gan thì có thẻ sử dụng TIPS hoặc thuốc có tác dụng co mạch.

Điều trị bằng tế bào gốc

Cơ chế là bơm trực tiếp những tế bào gốc đã biệt hóa thành tế bào gan, vào động mạch gan nhằm cải thiện, hỗ trợ chức năng của gan. Tuy nhiên, đây là một biện pháp mới được sử dụng ở một số quốc gia và vẫn đang còn được tiếp tục nghiên cứu.

Điều trị bệnh hội chứng gan thận bằng tế bào gốc
Điều trị bệnh hội chứng gan thận bằng tế bào gốc

Thuốc dùng để điều trị trong hội chứng gan thận

  • Dùng thuốc terlipressin 1mg TM: mỗi hàng dùng từ 2 đến 4 viên.
  • Ngày đầu, truyền albumin tĩnh mạch 1g/kg cân nặng và trong những ngày kế tiếp truyền từ 20 đến 40g/ngày.
  • Tránh cân bằng dịch dương, hạn chế dịch vào (<1000ml/ngày).
  • Phát hiện và điều trị sớm nhiễm trùng dịch cổ trướng để hạn chế nguy cơ tiến triển thành hội chứng gan thận type 1.

Tham khảo: U xơ tuyến tiền liệt: Nguyên nhân, Triệu chứng, Biến chứng, Thuốc điều trị

Biện pháp phòng ngừa bệnh hội chứng gan thận

  • Truyền albumin hoặc dùng kháng sinh ở người bệnh xơ gan nhiễm trùng dịch cổ trướng có thể được dư phòng hội chứng gan thận.
  • Trong những trường hợp như xuất huyết tiêu hóa, ỉa chảy cần bồi phụ thể tích tuần hoàn.
  • Để hạn chế nguy cơ mất dịch cần tránh sử dụng thuốc lợi tiểu quá mức.
  • Không sử dụng những loại thuốc có hại cho thân như kháng sinh nhóm aminoglycosides, NSAIDs.
Ngày viết:
Tôi là Dược sĩ Tùng - Dược sĩ Đại học Dược Hà Nội Được đào tạo tại ngôi trường chuyên về Dược hàng đầu Việt Nam, tôi có mong muốn đem lại những thông tin hữu ích về sức khỏe đến mọi người