Cài đặt PEEP trong ARDS: Tác động có lợi của PEEP

Bài viết Cài đặt PEEP trong ARDS được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Setting Positive End-Expiratory Pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome

Tóm tắt

Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) đã được sử dụng trong quá trình thở máy kể từ khi mô tả đầu tiên của hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Trong những thập kỷ tiếp theo, nhiều chiến lược khác nhau để tối ưu hoá PEEP đã được đề xuất. PEEP cao hơn có thể cải thiện việc oxy hóa động mạch, giảm stress và strain phổi và thúc đẩy sự thông khí đồng nhất hơn bằng cách ngăn ngừa sự xẹp của phế nang cuối thì thở ra. Tuy nhiên, PEEP cũng có thể gây suy tuần hoàn và gây tổn thương phổi do thở máy gây ra bởi sự quá căng của phế nang. Tác động tổng thể của PEEP chủ yếu liên quan đến sự cân bằng giữa số lượng phế nang được huy động để tham gia vào quá trình thông khí và thể tích phổi bị quá căng khi áp dụng PEEP. Các kỹ thuật đánh giá việc huy động phổi từ PEEP có thể giúp chỉ đạo việc chuẩn độ PEEP an toàn và hiệu quả hơn. Một số chiến lược chuẩn độ PEEP cố gắng đánh giá các hiệu ứng có lợi trên oxy hóa động mạch và ngăn ngừa sự xẹp của phế nang chu kỳ cũng như khả năng bị quá căng. Một phương pháp để chuẩn độ PEEP là một bảng PEEP/FiO2, ưu tiên hỗ trợ cho việc oxy hóa động mạch. Các phương pháp khác đặt PEEP dựa trên các thông số cơ học như áp lực bình nguyên, độ giãn nở của hệ thống hô hấp, hoặc áp lực xuyên phổi. Không có phương pháp cài đặt PEEP nào được chứng minh là cải thiện kết cục lâm sàng so với các phương pháp tiếp cận khác của việc cài đặt PEEP. Các thử nghiệm trong tương lai nên tập trung vào việc xác định những bệnh nhân đáp ứng với PEEP cao cộng với thủ thuật huy động phế nang và những kết cục lâm sàng quan trọng như tử vong.

GIỚI THIỆU

Trong mô tả về hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) năm 1967, Ashbaugh và các cộng sự ghi nhận lợi ích của việc áp dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) để cải thiện oxy hóa động mạch ở 5 bệnh nhân của họ .(1) Hai năm sau, thở áp lực dương liên tục với mức PEEP từ 7-10 cm H2O đã cải thiện oxy hóa động mạch và giảm phù phổi ở 14 bệnh nhân có ARDS.(2) Các thực hành lâm sàng ban đầu được hướng dẫn bởi các báo cáo trường hợp, trong đó PEEP được sử dụng để cải thiện oxy hóa động mạch và làm giảm nhu cầu FiO2. Tuy nhiên, các bác sĩ ICU và các nhà sinh lý học sớm nhận ra những tác dụng bất lợi tiềm ẩn của PEEP, bao gồm chấn thương áp lực (barotrauma) và ức chế tuần hoàn. Trong 50 năm kể từ khi báo cáo đầu tiên của ARDS, rất nhiều phương pháp tiếp cận để cài đặt PEEP đã phát triển. Việc ghi nhận tổn thương phổi do thở máy gây ra (VILI) và vai trò tiềm năng mà PEEP làm giảm nhẹ VILI đã chuyển mục tiêu của PEEP từ việc cải thiện oxy hóa động mạch sang ngăn ngừa VILI. Tổng quan này xem xét các lý do sinh lý và bằng chứng cho các cách tiếp cận khác nhau để cài đặt PEEP.

CƠ CHẾ GÂY TỔN THƯƠNG PHỔI

Thông khí cơ học gây ra VILI bằng cách sử dụng lực quá mức lên nhu mô phổi. Trong những nghiên cứu lâm sàng ban đầu, áp lực đường thở và thể tích khí lưu thông cao có thể gây ra những tổn thương đại thể như tràn khí màng phổi hoặc bóng khí trong nhu mô phổi.(3) Các nghiên cứu tiếp theo trong các mô hình thí nghiệm cho thấy áp lực và lượng khí thở vào cao có thể gây quá căng phổi, dẫn đến viêm, phù nề phế nang và mô kẽ, xuất huyết, và tạo màng hyaline.(3-6) Hơn nữa, viêm phổi gây ra do thông khí có thể gây tổn thương tế bào ở các cơ quan khác, cho thấy rằng VILI có thể gây ra suy đa cơ quan (“biotrauma”).(7)

VILI cũng có thể xảy ra từ thông khí ở thể tích phổi cuối thì thở ra thấp (Hình 1). Ở thể tích phổi thấp, các đơn vị phổi không ổn định có thể mở ra với hít vào và xẹp khi thở ra. Điều này có thể làm giảm chức năng của surfactant và gây stress ở những điểm mở và đóng trong các đường dẫn khí nhỏ và phế nang.(8) Sự khác biệt lớn về các đơn vị phổi được thông khí phồng lên (“không đồng nhất”) ở ranh giới giữa các phế nang không thông khí và có thông khí có thể làm khuếch đại đáng kể stress phổi. (9) Một số đường thở nhỏ có thể bị đổ đầy dịch hoặc bọt ở các thể tích phổi thấp,(10) phân phối ưu tiên việc thông khí đến các vùng phổi có khí, dẫn đến sự quá căng có tính khu vực. Hơn nữa, các cầu chất lỏng trong đường thở nhỏ có thể bị vỡ dưới áp lực trong khi hít vào và tái tạo lại trong quá trình thở ra. Các lực căng bề mặt cao liên quan đến sự phá vỡ và tái tạo theo chu kỳ này có thể làm hư hỏng biểu mô của đường thở liên quan. Tái xẹp phổi ở thể tích phổi thấp cũng làm giảm thể tích phổi có trong quá trình thở khí lưu thông, làm tăng stress và strain trong “phổi trẻ em” tức là vùng có thông khí.(11) Ý nghĩa của cơ chế sau này được hỗ trợ bởi các quan sát thực nghiệm và lâm sàng cho thấy chấn thương phổi xảy ra chủ yếu trong vùng phổi thông khí.(6,12)

Hình 1. Cơ chế tổn thương phổi do thở máy gây ra. Phía bên trái hiển thị các vùng phổi cuối thì thở ra. Phía bên phải cho thấy vùng phổi ở cuối thì hít vào. (A) Các phế nang bị quá căng hoặc kéo giãn đến thể tích gây hại. (B) Một số mô có thể bị tổn thương do stress quá mức ở ranh giới giữa các phế nang xẹp và phế nang có thông khí. (C) Các phế quản và phế nang nhỏ có thể bị thương bởi các lực cơ học liên quan đến việc mở và đóng lặp lại. (80)
Hình 1. Cơ chế tổn thương phổi do thở máy gây ra. Phía bên trái hiển thị các vùng phổi cuối thì thở ra. Phía bên phải cho thấy vùng phổi ở cuối thì hít vào. (A) Các phế nang bị quá căng hoặc kéo giãn đến thể tích gây hại. (B) Một số mô có thể bị tổn thương do stress quá mức ở ranh giới giữa các phế nang xẹp và phế nang có thông khí. (C) Các phế quản và phế nang nhỏ có thể bị thương bởi các lực cơ học liên quan đến việc mở và đóng lặp lại. (80)

TÁC ĐỘNG CÓ LỢI CỦA PEEP

Ashbaugh và các đồng nghiệp ban đầu đưa ra giả thuyết rằng PEEP đã cải thiện tình trạng thiếu oxy máu bằng cách chống lại sự xẹp của phế nang do chức năng surfactant không đầy đủ (1,13) Các nghiên cứu tiếp theo đã khẳng định PEEP cải thiện tình trạng thiếu oxy máu động mạch chủ yếu bằng cách huy động phổi xẹp và do đó giảm shunt trong phổi.(14) Nhiều nghiên cứu trong các mô hình thí nghiệm đã chứng minh rằng PEEP có thể giảm nhẹ VILI bằng cách giữ một số phế nang mở mà nếu không sẽ trở nên xẹp hoặc đầy dịch cuối thì thở ra (huy động) (4,8,15,16). Điều này làm ngăn ngừa tổn thương do đóng/mở phổi theo chu kỳ.(17) Nó bổ sung làm tăng số lượng các phế nang có tham gia vào thông khí, làm giảm stress và strain phổi, được phản ánh qua sự cải thiện của độ giãn nở phổi (18,19). Nó thúc đẩy thông khí phổi đồng nhất hơn, do đó làm giảm stress và chấn thương ở ranh giới giữa mô phổi có thông khí và phổi xẹp (9,20)

ẢNH HƯỞNG CÓ HẠI CỦA PEEP

Mặc dù PEEP ở mức thấp có thể cải thiện cung lượng tim (21), trên ngưỡng áp lực nhất định, PEEP có thể làm giảm cung lượng tim (22,23). PEEP làm tăng áp lực màng phổi, tăng áp lực nhĩ phải và giảm gradient áp lực cho sự hồi lưu tĩnh mạch.(22,24,25) Giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về làm giảm tiền tải trọng tim phải và tim trái, làm giảm cung lượng tim. PEEP cũng có thể làm tăng sức cản mạch máu phổi bằng cách thu hẹp hoặc bít các mạch máu vách phế nang, được ép lên xung quanh bởi áp lực phế nang, thậm chí khi sử dụng thể tích khí lưu thông thấp.(26) Tăng sức cản mạch máu phổi làm tăng hậu tải thất phải, có thể làm giảm cung lượng tim thêm nữa.(27,28) PEEP cũng có thể làm tăng khoảng chết của phế nang bằng cách tăng thể tích phổi, trong đó áp lực phế nang vượt quá áp lực mao mạch phổi (21).

Hậu quả huyết động học của PEEP thường rõ ràng tại giường, trong khi những ảnh hưởng bất lợi của nó đối với nhu mô phổi có thể là xấu đi hơn. PEEP cũng có thể góp phần vào VILI bằng cách tăng stress và strain phổi. Việc áp dụng PEEP có thể dẫn đến huy động phế nang, quá căng phế nang, hoặc kết hợp cả việc huy động và quá căng phế nang. Nếu PEEP tăng không đủ để huy động các phế nang xẹp nhằm tham gia vào việc thông khí khí lưu thông, sẽ làm tăng stress động và stress cuối thì thở ra. Sự quá căng phế nang kết quả có thể làm lan truyền viêm và tổn thương phổi, tương tự như ảnh hưởng của thể tích khí lưu thông quá cao. Hiệu quả thuần của PEEP đối với việc huy động, quá căng phế nang và làm ảnh hưởng xấu lên huyết động học phụ thuộc vào mức PEEP được áp dụng cũng như độ lớn của thể tích khí lưu thông liên quan. Do đó, khả năng huy động phổi là yếu tố quyết định ảnh hưởng của PEEP lên phổi bị tổn thương (17,29).

ĐÁNH GIÁ TÁC ĐỘNG CỦA PEEP TRÊN HUY ĐỘNG PHỔI

Với xem xét cơ chế, tỷ lệ lợi ích so với tổn hại từ PEEP phụ thuộc vào lượng phổi mà có thể được huy động bằng cách tăng PEEP, việc này thay đổi rất nhiều ở bệnh nhân ARDS.(30) PEEP tăng sẽ làm tăng stress phổi cuối thì hít vào toàn phần (total end-inspiratory lung stress) ở cả hai đối tượng huy động cao và huy động thấp. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có khả năng huy động cao hơn, sự gia tăng thể tích phổi cuối thì thở ra (EELV) đi cùng với PEEP tăng từ việc mở các đơn vị phổi bị xẹp. Điều này làm giảm sự xẹp và mở lại của phổi theo chu kỳ. Nó cũng làm giảm strain động (dynamic strain) trong các đơn vị phổi có thông khí do tăng thể tích khí có sẵn để phân bố thể tích khí lưu thông. Ngược lại, ở những bệnh nhân có khả năng huy động thấp, PEEP gây ra thêm sự căng lên quá mức của mô phổi có thông khí đã hoạt động, có thể dẫn đến thương tích do căng quá mức, đồng thời không có sự giảm strain động.(17) Như vậy, việc đánh giá tiềm năng huy động của một cá nhân có thể cho phép cá nhân hoá việc đánh giá PEEP để cải thiện cơ hội hưởng lợi hơn là gây hại. Để hỗ trợ giả thuyết này, một phân tích thứ cấp của hai thử nghiệm so sánh các chiến lược PEEP cao hơn so với thấp hơn cho thấy đáp ứng oxy sau PEEP gia tăng, một dấu hiệu (mặc dù không hoàn hảo) của việc huy động phổi, dự đoán tỷ lệ tử vong thấp hơn. Bệnh nhân có cải thiện oxy hóa tốt hơn với PEEP thường ít bị chết so với những bệnh nhân cải thiện oxy hoá ít hoặc không cải thiện.(31) Phát hiện này cung cấp bằng chứng lâm sàng tạm thời cho thấy mức PEEP cao hơn có lợi khi huy động phổi. Ngược lại, áp dụng PEEP cao hơn khi không có huy động phổi có liên quan đến kết cục tồi tệ hơn. Các giả thuyết huy động phổi cuối cùng đòi hỏi phải có xác nhận tương lai trong một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh tác động của PEEP cao hơn so với thấp hơn ở những bệnh nhân có và không có khả năng huy động phổi.(32) Tuy nhiên, các thử nghiệm như vậy cần phải có phương tiện thực tế và khả thi để đánh giá khả năng huy động phổi ở tại giường.

Kỹ thuật giám sát huy động phổi

Thể tích của phổi bị xẹp có liên quan đến shunt trong phổi, và cải thiện oxy hóa động mạch bằng cách tăng PEEP thường phản ánh sự huy động phổi.(30,33-35) Tuy nhiên, oxy hóa động mạch cũng chịu ảnh hưởng bởi các yếu tố khác ảnh hưởng bởi PEEP (tức là cung lượng tim), do đó sự tương quan là không hoàn hảo. Nghiên cứu ở bệnh nhân ARDS cho thấy có sự kết hợp của các biến sinh lý (PaO2/FiO2 <150 ở PEEP 5 cm H2O, giảm khoảng chết và tăng đáp ứng hô hấp (CRS) với PEEP tăng lên đến 15 cm H2O) dự đoán tỷ lệ phổi có khả năng huy động cao hơn.(30)

Chụp cắt lớp vi tính (CT) có thể xác định vùng mô phổi có mật độ voxel khác nhau, được diễn giải để chỉ các phần mô lành tính thông khí tốt, mô kém thông khí và mô không thông khí.(30) Bằng cách so sánh các hình ảnh CT ở các mức PEEP khác nhau, lượng mô phổi được huy động ở PEEP cao hơn so với thể tích phổi ban đầu có thể được ước lượng. Cách tiếp cận này có thể là một phương pháp khắt khe khoa học để đánh giá việc huy động trong nghiên cứu lâm sàng, nhưng có lẽ quá rườm rà, tốn kém và nguy hiểm khi sử dụng trong chăm sóc thông thường.

Pha loãng Helium (Helium dilution) hoặc kỹ thuật rửa nitơ (nitrogen washout) đã được sử dụng để đo sự thay đổi EELV ở các mức PEEP khác nhau.(36-38) Sự gia tăng EELV từ mức PEEP thấp hơn đến một mức PEEP cao hơn lần đầu tiên được ước tính từ tích số của sự thay đổi PEEP và CRS được đo ở mức PEEP thấp hơn. Nếu sự thay đổi trong EELV đo bằng pha loãng helium hoặc rửa trôi nitơ vượt quá sự thay đổi dự đoán trong EELV, sự khác biệt được giả định là từ việc huy động.

Khả năng huy động phổi có thể được đánh giá theo cách tương tự bằng cách sử dụng chụp cắt lớp điện trở (EIT), cho phép hình dung thời gian thực về sự thay đổi trong phân phối thông khí phổi khi PEEP được điều chỉnh. So sánh thực tế và dự đoán tăng trở kháng phổi sau khi tăng PEEP cho phép ước tính thể tích phổi được huy động (39).

Một phương pháp khác để đánh giá khả năng huy động, cũng có thể được thực hiện tại giường, đòi hỏi phải xây dựng đường cong áp lực – thể tích trong quá trình thông khí khí lưu thông ở các mức PEEP khác nhau. Sau khi một đường cong áp lực-thể tích được cài đặt ở mức PEEP nhất định, đường thở sẽ mở ra áp lực khí quyển cho phép thở ra kéo dài đến dung tích cặn chức năng (FRC). Các phép đo thể tích thở ra ở các mức PEEP khác nhau với FRC cho phép vẽ các đường cong trên cùng một trục, với nguồn gốc ở FRC và áp lực không khí là 0. Số lượng huy động xảy ra khi PEEP được tăng từ mức thấp lên mức PEEP cao hơn được giả định là sự khác biệt về thể tích giữa hai đường cong ở áp lực đường thở nhất định (Hình 2) (37,40).

Hình 2. Ví dụ về đường cong áp suất – thể tích (P-V) từ một bệnh nhân đại diện ở hai mức PEEP khác nhau (dòng màu đen PEEP = 5 cm H2O và đường màu xám PEEP = 14 cm H2O).
Hình 2. Ví dụ về đường cong áp suất – thể tích (P-V) từ một bệnh nhân đại diện ở hai mức PEEP khác nhau (dòng màu đen PEEP = 5 cm H2O và đường màu xám PEEP = 14 cm H2O).

”Các đường cong P-V được vẽ trên cùng một trục thể tích. Đường thẳng đứng thể hiện thể tích phổi cuối thì thở ra (EELV) được đo bằng kỹ thuật nitrogen washout/washin. Đường đứt cho thấy thể tích thở ra từ PEEP đến áp suất cuối thì thở ra bằng zero. Recmes là sự huy động được đo lường bởi sự gia tăng PEEP từ 5 đến 14 cm H2O. Recestim là huy động được dự đoán bắt nguồn từ sự thay đổi EELV trừ đi sự gia tăng thể tích phổi tối thiểu dự đoán dựa trên độ giãn nở và sự gia tăng của PEEP. Chèn màu xám là biểu tượng của Recestim. (37)”

Ước tính khả năng huy động từ các đường cong áp lực – thể tích và từ pha loãng helium có mối tương quan mạnh với nhau nhưng cả hai đều có mối tương quan kém với ước tính khả năng huy động thu được từ quá trình quét CT.(40) Điều này có thể do thực tế là CT đo lường việc mở các đơn vị phổi đã bị xẹp trước đây, trong khi các kỹ thuật dựa trên cơ học hô hấp đo thể tích khí vào các đơn vị phổi mới được huy động cùng với các đơn vị trước đó đã được huy động. Ngoài ra, sử dụng các phép đo EELV, chẳng hạn như CT hoặc pha loãng khí, cho phép lượng phổi tuyển được tính theo tỷ lệ phần trăm thể tích phổi ban đầu. Phương pháp nhiều đường cong P-V không cho phép tham khảo, làm hạn chế việc giải thích thể tích phổi huy động.

CÁC CÁCH TIẾP CẬN CÀI ĐẶT PEEP TẠI GIƯỜNG

Cân bằng nguy cơ giữa FiO2 cao với PEEP cao

Các thực hành lâm sàng trước đó được hướng dẫn bởi sự quan sát thấy rằng, ở hầu hết các bệnh nhân ARDS, các mục tiêu oxy hóa động mạch có thể đạt được bằng cách áp dụng mức PEEP từ 5 đến 12 cm H2O với mức FiO2 nhỏ hơn hoặc bằng 0,7. (1,2) Cách tiếp cận này đã cố gắng cân bằng các tác hại tiềm ẩn từ sự quá căng của phế nang và ức chế tuần hoàn do PEEP cao với những lo ngại về độc tính của oxy (42,43), nhưng các bác sỹ đã cố gắng để đạt được sự cân bằng này bằng nhiều cách khác nhau. Một số người muốn nâng FiO2 lên mức cao trước khi tăng PEEP trên 5 cm H2O, trong khi một số khác lại nâng PEEP lên mức cao trước khi nâng FiO2 lên trên 0.50. Trong thử nghiệm “National Institutes of Health ARDS Network tidal volume”, PEEP và FiO2 được điều chỉnh theo các bước rời rạc theo bảng kết hợp PEEP và FiO2 (Bảng 1A).(44) Bảng này được xây dựng vào năm 1995 và thể hiện sự thỏa hiệp giữa các cách tiếp cận của bác sỹ lâm sàng vào thời điểm ít được quan tâm về tác động bảo vệ tiềm năng của PEEP đối với VILI. Theo đánh giá cao về vấn đề quan trọng này, ARDSnet sau đó đã thiết kế một bảng PEEP/FiO2 khác sử dụng mức PEEP trung bình cao hơn 6 cm H2O so với kết quả của việc sử dụng bảng ban đầu (Bảng 1B) (45). Care Clinical Trials Group cũng phát triển một bảng PEEP/FiO2 cao hơn tương tự. Trong hai thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh các bảng PEEP/FiO2 thấp hơn và cao hơn, thì việc oxy hóa động mạch trung bình tăng lên ở PEEP cao hơn.(45,46) Tuy nhiên, phản ứng oxy hóa với PEEP tăng lên rất khác nhau giữa các bệnh nhân.(31) Việc sử dụng các bảng PEEP/FiO2 là thuận lợi do chúng dễ dàng thực hiện trong thói quen lâm sàng thường quy. Tuy nhiên, chúng không phải lúc nào cũng phù hợp với hoàn cảnh lâm sàng vì một số bệnh nhân bị thiếu oxy máu trầm trọng có ít hoặc không cải thiện việc oxy hóa với PEEP cao hơn. Theo bảng, để đạt được oxy hoá động mạch chấp nhận được ở những bệnh nhân này, PEEP cao hơn phải được áp dụng trước khi sử dụng FiO2 cao hơn. Các bảng PEEP/FiO2 hoạt động tốt để tăng mức PEEP trung bình được áp dụng trên các nhóm bệnh nhân, nhưng không nhất thiết phải đảm bảo PEEP tối ưu ở các bệnh nhân riêng lẻ.

Bảng 1
Bảng 1

Mở phổi trong khi tránh quá căng phổi

Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên khác, PEEP đã được tăng lên trong một nhóm PEEP cao hơn cho đến khi áp lực bình nguyên hít vào đạt tới 28-30 cm H2O.(47) Cách tiếp cận này nhằm cân bằng các tác động có lợi tiềm tàng của việc huy động nhiều hơn với các tác động có hại tiềm tàng của PEEP gây stress phổi cuối kỳ thở ra và ức chế chức năng tuần hoàn. Chiến lược PEEP cao hơn được so sánh với chiến lược “tăng tối thiểu” sử dụng mức PEEP từ 5-9 cm H2O. Tương tự như các thử nghiệm lớn khác của PEEP cao hơn, nghiên cứu này không cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong, mặc dù chiến lược PEEP cao hơn có liên quan đến ngày không thở máy và ngày không suy cơ quan nhiều hơn. Một lần nữa, chiến lược này có thể không phải lúc nào cũng đạt đến PEEP tối ưu ở các bệnh nhân cá nhân. Ví dụ, một bệnh nhân có ARDS nhẹ và phổi có thể huy động tương đối ít có thể có áp lực bình nguyên thấp và sẽ nhận được mức PEEP tương đối cao, trong khi đó bệnh nhân có tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng hơn do xẹp phổi nhưng có khả năng huy động sẽ có áp lực bình nguyên cao hơn và nhận được mức PEEP tương đối thấp.

Tối ưu hoá độ giãn nở Hệ thống hô hấp (CRS)

Suter và các đồng nghiệp ban đầu đề nghị cài đặt PEEP để tối đa hóa việc cung cấp oxy (cung lượng tim nhân với hàm lượng ôxy động mạch). Trong 15 bệnh nhân suy hô hấp cấp, vận chuyển oxy tối đa đạt được ở PEEP kết hợp với CRS tĩnh cao nhất.(21) Các nghiên cứu tiếp theo cũng cho thấy rằng việc chuẩn độ PEEP hướng dẫn bởi CRS có liên quan đến cải thiện chức năng cơ quan và oxy hóa máu.(48,49) Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ, không được cung cấp đầy đủ để đánh giá sự khác biệt về tử vong giữa các nhóm. Thêm vào đó, việc mở và xẹp của các đơn vị phổi có thông khí thì hít vào có thể làm gia tăng số đo thể tích khí lưu thông nhưng không liên quan đến việc huy động phế nang cuối thì thở ra do tăng PEEP, có thể làm nhầm lẫn đánh giá tác động của việc thay đổi PEEP (34).

Áp lực đẩy

Áp lực đẩy là sự khác biệt giữa áp lực bình nguyên và PEEP. Độ chênh lệch áp lực này là tỉ lệ của thể tích khí lưu thông và CRS (áp lực đẩy = VT/CRS). Vì CRS có liên quan trực tiếp đến thể tích của phổi tham gia vào quá trình thông khí (tức là số đơn vị phổi được tuyển), áp lực đẩy phản ánh độ lớn của thể tích khí lưu thông liên quan đến thể tích phổi thông khí. Điều này có thể phản ánh tốt hơn stress và strain phổi động trong quá trình thông khí cơ học. Vì PEEP lý tưởng giảm thiểu stress và strain phổi động bằng cách huy động các đơn vị phổi để tham gia vào thông khí, áp lực đẩy là một mục tiêu sinh lý hấp dẫn cho phép chuẩn độ PEEP.

Một phân tích gộp gần đây của hơn 3.000 bệnh nhân tham gia vào các thử nghiệm lâm sàng về chiến lược thông khí bảo vệ phổi cho thấy áp lực đẩy là một yếu tố tiên đoán mạnh mẽ về tử vong, với áp lực đẩy cao hơn do tỷ lệ tử vong cao hơn (50). Đo áp lực đẩy ở nhiều mức PEEP khác nhau là một cách thực tế để đánh giá sự cân bằng giữa quá căng phổi và đóng/mở phế nang chu kỳ. Với thể tích khí lưu thông hằng định, nếu PEEP được nâng lên và áp lực đẩy giảm xuống, có nghĩa là CRS đã giảm, điều này cho thấy rằng PEEP cao hơn gây ra việc huy động phổi. Ngược lại, nếu PEEP tăng lên và áp lực đẩy gia tăng, thì CRS đã giảm, cho thấy rằng PEEP cao hơn gây quá căng phế nang của phổi có thông khí. Do đó, điều chỉnh PEEP để giảm thiểu áp lực đẩy có thể cho phép một phương pháp tiếp cận cá nhân để giảm thiểu VILI. Tuy nhiên, ở thể tích khí lưu thông không đổi, chuẩn hóa PEEP để giảm thiểu áp lực đẩy tương đương với việc chuẩn hóa PEEP để tối đa hóa CRS.

Để có được ước tính chính xác về áp lực đẩy, bệnh nhân phải được thư giãn trong thời gian dừng lại ở cuối thì hít vào. Tuy nhiên, không cần phải có thiết bị chuyên dụng để ghi lại và phân tích áp lực đường thở, và tất cả các máy thở hiện đại đều cho phép đo được. Cần phải tiến hành những thử nghiệm tiền cứu để xác định xem việc chuẩn hóa PEEP để giảm áp lực đẩy có thể cải thiện các kết cục lâm sàng quan trọng như tử vong.

Chuẩn độ dựa trên đường cong áp lực – thể tích

Amato và các cộng sự đã xây dựng các đường cong áp lực – thể tích ở bệnh nhân ARDS và đặt PEEP gần phía dưới của phần giữa, phần tuyến tính của đường cong, nơi có độ giãn nở cao, gọi là “điểm uốn”, để ngăn ngừa VILI do sự mở và xẹp phế nang ở áp lực đường thở thấp.(51,52) Áp lực đường thở trên điểm uốn trên đường cong áp lực – thể tích liên quan đến sự gia tăng thể tích phổi. Do đó, điểm này được cho là chỉ ra áp lực mà tại đó một số lượng lớn các phế nang đã được huy động. (Hình 3)

Hình 3. Đường cong áp lực – thể tích tĩnh của hệ hô hấp cho thấy 2 điểm uốn (PFLEX). PEEP cài đặt trên điểm uốn dưới để tránh xẹp phế nang.(51)
Hình 3. Đường cong áp lực – thể tích tĩnh của hệ hô hấp cho thấy 2 điểm uốn (PFLEX). PEEP cài đặt trên điểm uốn dưới để tránh xẹp phế nang.(51)

Có sự giảm đáng kể tỷ lệ tử vong trong nhóm thông khí bảo vệ phổi, trong đó PEEP được cài đặt với cách tiếp cận này so với nhóm thở thông thường, trong đó PEEP thấp hơn khoảng 6-8 cm H2O. Tuy nhiên, chiến lược PEEP cao hơn này được kết hợp với việc sử dụng các thể tích khí lưu thông thấp hơn trong nhóm bảo vệ phổi, một can thiệp sau đó cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong ngoài bất kỳ ảnh hưởng nào của PEEP.(44) Vì vậy, không rõ liệu việc sử d