Bệnh lý mũi xoang và dị ứng là nguyên nhân của Ho mạn tính

Bài viết Bệnh lý mũi xoang và dị ứng là nguyên nhân của Ho mạn tính được biên dịch bởi BS. CK1 Hồ Thị Hoài Thu và BS. Trần Minh Dũng từ Sách “Ho Mạn Tính: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị” của tác giả Alice Z. Maxfield and Benjamin S. Bleier.

1. Sơ lược

Ho có thể do nhiều nguyên nhân và có thể biểu hiện những triệu chứng gây khó chịu hoặc là dấu hiệu quạn trọng của bệnh lí hô hấp nghiêm trọng. chẩn đoán của ho thường là một chẩn đoán loại trừ. Các guideline được công bố về điều trị ho đã bị chỉ trích vì cơ sở của họ chỉ dựa trên ý kiến cá nhân hơn là bằng chứng giá trị. Tuy nhiên, có rất nhiều y văn về chẩn đoán và điều trị ho, mà hữu ích trong việc đối mặt với vấn đề phổ biến và thách thức này.

Các nguyên nhân thường gặp của ho gồm bệnh lí trào ngược dạ dày thực quản GERD, hội chứng hen, và các rối loạn hô hấp trên; do đó, cả hai nguyên nhân trong và ngoài phổi của ho mạn tính đều phải cân nhắc. Có rất nhiều tài liệu hỗ trợ cho mối liên hệ giữa đường hô hấp trên và dưới và làm thế nào các rối loạn về hô hấp trên như bệnh lí mũi xoang, có thể là căn nguyên gây ra bệnh lí ho mạn tính. Chương này sẽ tập trung vào mối liên hệ giữa đường hô hấp trên và dưới, và thảo luận những bệnh lí hô hấp trên mà có triêu chứng chính là ho.

Hình minh họa bệnh lý mũi xoang
Hình minh họa bệnh lý mũi xoang

2. Quan điểm đường thở hợp nhất

Bệnh nhân thường trải qua nhiều chuyên khoa, như bác sĩ chăm sóc ban đầu, bác sĩ tai mũi họng và bác sĩ hô hấp, để giải quyết vấn đề về đường thở. Kiến thức và kinh nghiệm về bệnh viêm hô hấp trên và dưới rất cần thiết khi chẩn đoán và điều trị. Cả những nghiên cứu về bệnh học và dịch tễ học đều đưa ra mối liên hệ giữa đường hô hấp trên và dưới, hỗ trợ cho khái niệm về đường thở hợp nhất. “Đường thở hợp nhất” mô tả nhu cầu cần đánh giá toàn diện hệ hô hấp từ mũi và xoang tới khí quản và khoảng gian phế nang như một đơn vị thống nhất. Các triệu chứng phát sinh từ đường hô hấp trên dẫn tới viêm mũi dị ứng và không dị ứng, từ đường hô hấp dưới có thể liên quan tới hen. Tuy nhiên, một bệnh lí viêm có thể khởi phát một đáp ứng từ nơi khác trong bộ máy hô hấp, tạo ra một đáp ứng mới hoặc làm trầm trọng thêm triệu chứng có sẵn. Sự kích thích tại chỗ và toàn thân tạo ra một quá trình viêm xuyên suốt đường hô hấp trên và dưới, làm trầm trọng thêm các triệu chứng hoặc xuất hiện tình trạng kháng trị nếu toàn hệ thống đều chưa được giải quyết. Toàn bộ mức nghiêm trọng và điều trị của từng bệnh có thể ảnh hưởng đến sự cải thiện chung của các triệu chứng và quá trình kiểm soát bệnh lí. Vì vậy, một phương pháp tiếp cận thận trọng bao gồm việc xem xét toàn bộ đường thở, gồm cả tổn thương ngoài đường hô hấp từ ống tiêu hóa, nên được thực hiện khi đánh giá và điều trị cho bệnh nhân ho.

3. Mối liên hệ giữa đường thở trên và dưới: Bằng chứng dịch tễ

Các nghiên cứu dịch tễ đã chỉ ra mối liên hệ giữa bệnh lí đường thở trên , điển hình như bệnh viêm mũi xoang và viêm mũi, với bệnh lí đường thở dưới, như hen, hỗ trợ quan điểm đường thở hợp nhất. Viêm mũi xoang và viêm mũi đem lại gánh nặng sức khỏe đáng kể cho toàn thể dân số. Tỉ lệ hiện mắc của viêm mũi dị ứng khoảng từ 15%-40% và là bệnh lí phổ biến đứng thứ 5 ở Hoa Kỳ. Viêm mũi xoang ảnh hưởng tới 12% người trưởng thành ở Hoa Kỳ và là chẩn đoán đầu tiên đưa tới kê thuốc kháng sinh. Nghiên cứu chứng minh rằng viêm mũi là yếu tố gây nguy cơ chính trong việc làm nặng tình trạng hen và có sự gia tăng đáp ứng phế quản ở bệnh nhân viêm mũi. Do đó, bác sĩ tai mũi họng và các chuyên gia cần lưu ý về mối liên hệ giữa đường hô hấp trên và dưới để chẩn đoán và điều trị đúng các bệnh này để tối ưu hóa kết quả điều trị.

Viêm mũi dị ứng và hen thường cùng xuất hiện và viêm hô hấp trên thường đi trước bệnh lí hô hấp dưới. nghiên cứu chỉ ra rằng các triệu chứng về mũi xảy ra ở 78% bệnh nhân hen. Và 38% bệnh nhân viêm mũi dị ứng và viêm mũi không dị ứng cũng bị hen. So với những bệnh nhân không có tiền sử 2 bệnh này, tỷ lệ mới mắc viêm mũi dị ứng hoặc hen cao gấp 2-4 lần khi mắc một trong hai bệnh này. Có mối quan hệ tạm thời giữa sự phát triển của viêm mũi và hen. Người ta chứng minh rằng 64% bệnh nhân bị viêm mũi trước khi khởi phát hen và 21% mắc hai bệnh này cùng lúc. Trong một nghiên cứu khác, 49% bệnh nhân có triệu chứng viêm mũi từ trước, và 25% mắc cả hai bệnh lý trong vòng một năm. Những phát hiện này giải thích rằng triệu chứng mũi của viêm mũi dị ứng xảy ra trước sự phát triển triệu chứng đường thở dưới, và bệnh nhân có nguy cơ mắc hen tăng dần theo thời gian. Yawn và các cộng sự tìm thấy mối liên hệ giữa hen và viêm mũi dị ứng thay đổi tùy độ tuổi ban đầu chẩn đoán hen, điều này chứng minh rằng có một mối liên hệ giữa viêm mũi dị ứng và các tác nhân gây hen, như sự tiếp xúc với dị nguyên.

Do đó, không rõ nguyên nhân nào gây ra triệu chứng mũi dẫn đến biểu hiện đầu tiên của bệnh lí đường thở, hoặc bản thân triệu chứng mũi gây ra sự phát triển bệnh lí hô hấp dưới.

Ngoài ra, sự hiện diện của viêm mũi dị ứng là yếu tố nguy cơ tăng mức độ nghiêm trọng của hen và ngược lại, mức độ nghiêm trọng của triệu chứng mũi được thấy rằng liên quan đến mức độ nghiêm trọng của hen. Tổng chi phí chăm sóc y khoa và hô hấp cao hơn đáng kể khi bệnh nhân có cả hen và viêm mũi dị ứng khi so với chỉ mắc bệnh hen. Vì vậy, chẩn đoán và điều trị phù hợp viêm mũi có thể ngăn ngừa sự phát triển của hen và cải thiện kiểm soát hen.

Viêm mũi xoang mạn tính CRS là gánh nặng đáng kể trực tiếp và gián tiếp tới chi phí chăm sóc sức khỏe với tác động đáng kể lên chất lượng cuộc sống. Hiện nay phân loại được dựa theo hình thái lâm sàng, mặc dù vẫn có hàng loạt các triệu chứng chồng chéo nhau. CRS thường phân thành viêm mũi xoang mạn tính có polyp CRSwNP và Viêm mũi xoang mạn tính không có polyp CRSsNP, nhưng cũng có thể phân loại dựa trên tình trạng viêm – ưa bạch cầu ái toan với ưa bạch cầu đa nhân trung tính. Viêm mũi xoang ưa bạch cầu ái toan là loại bệnh hô hấp trên liên quan nhất với hen. Triệu chứng thường là tiết nhầy đặc, nghẹt mũi, mất mùi và nhiễm trùng đợt cấp. Sinh lí bệnh dựa trên sự tiết các cytokines, cụ thể là interleukin-5 IL5, thúc đẩy sự tích tụ bạch cầu ái toan trong niêm mạc mũi xoang, gây nên tình trạng viêm và các triệu chứng. Bệnh nhân viêm mũi xoang mạn có 20% tỉ lệ hiện mắc hen so với 5% -8% ở dân số chung. Ở những bệnh nhân CRSwNP, tỉ lệ hiện mắc hen lên đến 50%. Điều trị CRS bằng nội khoa và phẫu thuật được chứng minh làm cải thiện kiểm soát hen và giảm liều thuốc điều trị hen. Ngoài ra, điều trị phẫu thuật polyp mũi được chứng minh làm cải thiện lâu dài bệnh lí hô hấp dưới. Dựa trên những nghiên cứu dịch tễ, sự đồng tồn tại của hen và CRS, cụ thể là loại CRS eosinophilic, đã được công nhận và đánh giá nhiều hơn từ chứng minh mối liên hệ với kết quả mô bệnh học.

4. Viêm mũi không dị ứng và hen

Hầu hết các nghiên cứu tập trung vào mối tương quan giữa viêm mũi dị ứng và hen, tuy nhiên, viêm mũi không dị ứng cũng liên quan chặt chẽ với hen. Viêm mũi không dị ứng phân thành viêm mũi không dị ứng không bạch cầu ái toan (còn gọi là viêm mũi vận mạch) hoặc viêm mũi không dị ứng có bạch cầu ái (NARES). Trong một nghiên cứu dùng bảng câu hỏi, đo IgE miễn dịch toàn phần và đặc hiệu, test (kiểm tra) lấy da dị ứng (skin-prick test), và test (kiểm tra) kích thích phế quản với metha- choline, hen liên quan chặt chẽ với cả viêm mũi dị ứng và không dị ứng và vẫn có ý nghĩa cao khi phân tích giới hạn ở đối tượng không mang thai với nồng độ IgE tương đối thấp. Tất cả bệnh viêm mũi được xem là yếu tố nguy cơ đáng kể với bệnh hen và làm tăng nguy cơ phát triển hen lên tới 3 lần.

5. Tương quan lâm sàng giữa viêm mũi và hen

Viêm hô hấp ở hen, làm xuất hiện các triệu chứng, được kích thích qua hoạt hóa bạch cầu ái toan, tế bào mast, và lympho T. Người ta chứng minh rằng độ trầm trọng lâm sàng, tăng tính đáp ứng đường thở, và chức năng phổi liên quan chủ yếu tới viêm bạch cầu ái toan. Ngoài ra, sự xâm nhập của tế bào lympho T-helper expressing các cytokine loại Th2 trong niêm mạc mũi và phế quản được ghi nhận trong cả viêm mũi và hen dị ứng. Những chất trung gian cytokine này chịu trách nhiệm cho sự co mạch và phù niêm mạc gây ra các triệu chứng viêm mũi gồm nghẹt mũi, hắt hơi, và sổ mũi. Quá trình cascade viêm này cũng tương quan với độ nặng của triệu chứng hen và độ tăng tính đáp ứng phế quản. Theo đó, các dị ứng ở mũi gây ra đáp ứng đường thở dưới, cho dù chưa được chẩn đoán hen, đưa đến tăng độ nhạy cảm hen ở những người này với viêm mũi và gợi ý rằng viêm mũi và hen đều là chung một quá trình, biểu hiện ở những nơi khác nhau của đường hô hấp.

Khi bị viêm mũi nặng, bệnh nhân hen có tiên lượng xấu hơn, và cần điều trị hen nhiều hơn. Ngoài ra, những bệnh nhân mắc viêm mũi dị ứng mà không có chẩn đoán hen cũng cho thấy co thắt phế quản và tính tăng đáp ứng, đặc biệt kiểm tra dị ứng mũi. Trong một khảo sát từ Khảo sát sức khỏe hô hấp cộng đồng người châu âu, tự báo cáo, “dị ứng mũi” là một yếu tố tiên đoán độc lập về tính tăng đáp ứng phế quản. Sự khác biệt giữa dị ứng lâu năm và dị ứng theo mùa cũng làm thay đổi độ tăng tính đáp ứng. Prieto và cộng sự tìm ra một ngưỡng giá trị methacholine thấp hơn và độ bình ổn cao hơn ở test (kiểm tra) kích thích phế quản với những bệnh nhân viêm mũi dị ứng lâu năm so với viêm mũi dị ứng theo mùa. Nonasthmatics thường đạt tới đáp ứng bình ổn tối đa ở mức độ nhẹ của hẹp đường thở khi so sánh với bệnh nhân hen, những người không đạt tới đáp ứng bình nguyên, dẫn đến tăng hẹp đường thở. Kết hợp với dịch tễ học, tương quan giữa viêm mũi và hen, điều này chứng minh một tương quan chặt chẽ giữa hai bệnh.

Khi có thêm bằng chứng củng cố quan điểm đường thở hợp nhất, các nghiên cứu cho thấy hiệu quả điều trị của viêm mũi dị ứng với hen. Corticosteroid xịt mũi ngăn ngừa sự gia tăng phản ứng phế quản không đặc hiệu và triệu chứng hen liên quan tới tiếp xúc phấn hoa theo mùa. Cụ thể, thử nghiệm 4 tuần budesonide xịt ở bệnh nhân viêm mũi dị ứng lâu năm và hen, không chỉ cải thiện tình trạng nghẹt mũi mạn tính mà triệu chứng hen hàng ngày và co thắt phế quản cũng giảm đi.

Các nghiên cứu cũng cho thấy sự cải thiện hiệu quả hơn ở đáp ứng phế quản khi sử dụng corticosteroid xịt mũi so với đường uống. Điều này chứng minh rằng xịt mũi corticosteroid hiệu quả hơn trong điều trị triệu chứng hô hấp dưới ở bệnh nhân viêm mũi dị ứng.

6. Tương quan lâm sàng giữa viêm mũi xoang mạn và hen

Cơ chế viêm type 2 qua bạch cầu ái toan hoặc tế bào T hỗ trợ – Th2 đưa đến CRSwNP là loại phổ biến nhất liên quan tới hen, cụ thể là hen khởi phát muộn. dựa trên phát hiện mô bệnh học, sự xâm lấn của bạch cầu ái toan và tái cấu trúc đường thở được tìm thấy xuyên suốt đường thở trên và dưới. Sự dày màng đáy, tăng sản tế bào đài, phù lớp dưới biểu mô, tăng tiết chất nhày, và tổn thương biểu mô là dấu hiệu thông thường ở cả đường hô hấp trên và dưới ở CRS và hen. Tế bào lympho Th2 kích thích giải phóng cytokine IL4, IL5 và IL13, là các chất trung gian gây viêm dẫn đến triệu chứng hô hấp trên và viêm hô hấp dưới.

Các nghiên cứu lâm sàng sử dụng triệu chứng và chụp cắt lớp vi tính CT để xác định mối tương quan giữa CRS và hen. Có mối tương quan cao đáng kể giữa độ nặng của hen với độ nặng của hình ảnh xoang trên CT. Số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi cũng tương quan trựng tiếp với thang điểm triệu chứng và thang điểm CT xoang ở những bệnh nhân hen nhẹ-trung bình. Vì vậy, điều này đưa tới kết luận rằng viêm mũi xoang và hen là biểu hiện của quá trình viêm bạch cầu ái toan ở đường hô hấp trên và dưới. Brinke và cộng sự phát hiện những bất thường trên CT ở những bệnh nhân hen nặng, ngay cả khi không có triệu chứng mũi. Những dấu hiệu này thường liên quan hơn với hen khởi phát ở người lớn, cho thấy quá trình viêm qua trung gian bạch cầu ái toan là nguyên nhân của cả hô hấp trên và dưới.

Điều trị nội và ngoại khoa của CRS liên qua tới cải thiện hen, điều này ủng hộ giả thiết rằng viêm đường hô hấp trên ảnh hưởng trực tiếp tới hô hấp dưới qua chất trung gian gây viêm và cytokines.

Tương quan giữa viêm mũi xoang mạn và trào ngược họng thanh quản GERD hoặc LPR liên quan tới nhiều bệnh lí hô hấp trên và tai giữa. Ở trẻ em, LPR được coi là lí do khiến CRS không đáp ứng với điều trị nội thích hợp.

Ở người lớn, CRS thường xảy ra với bệnh nhân LPR hơn là bệnh nhân không mắc, và những bệnh nhân CRS phải điều trị nội dai dẳng thường liên quan tới LPR. Ngoài ra, những bệnh nhân CRS tái phát sau phẫu thuật nội soi mũi xoang được thấy có trào ngược vùng khí thực quản, đặc biệt là ở họng mũi, là yếu tố nguyên nhân của CRS kháng trị cần giải quyết.

GERD được xem là yếu tố tiên lượng quan trọng rằng triệu chứng sẽ xấu đi sau khi phẫu thuật nội soi mũi xoang CRS. Những đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp gần đây cũng khẳng định mối liên hệ giữa GERD và CRS, và bệnh nhân CRS được phát hiện có tỷ lệ hiện mắc Heli- cobacter pylori và dịch acid trào ngược trong mũi cao hơn những người không mặc CRS. Mặc dù sinh lý bệnh việc LPR góp phần gây ra CRS vẫn chưa được biết chính xác, vẫn có đầy đủ bằng chứng ủng hộ về tác động của trào ngược ở CRS và nên cân nhắc điều trị đồng thời 2 bệnh.

7. Sinh lý bệnh về tương quan đường thở trên và dưới

Quan điểm đường thở hợp nhất rất được ủng hộ, tuy nhiên, sinh lý bệnh kết nối đường thở trên và dưới vẫn chưa được hiểu rõ. Có vài giả thuyết giải thích mối quan hệ giữa đường thở trên và dưới. Trước hết, phản xạ phế quản – mũi, mô tả dây thần kinh sinh ba nguồn gốc từ mũi ( dây hướng tâm) gây nên co thắt phế quản đường thở dưới. Dị nguyên kích thích mũi được chứng minh là nguyên nhân gây ra sức cản đường thở dưới, ví dụ như silic đioxit, bấc chẹn mũi petrolatum, không khí lạnh. Từ 11%-32% bệnh nhân viêm mũi có test (kiểm tra) co thắt phế quản dương tính với histamine, methacholine hoặc carbachol trong phạm vi đáp ứng tương tự với bệnh nhân hen. Người ta chứng minh rằng niêm mạc mũi khi tiếp xúc với không khí lạnh cũng làm test co thắt phế quản dương tính ở người bình thường. hiệu ứng này được xem như phản xạ đối giao cảm bởi vì sử dụng atropin đường toàn thân và phẫu thuật cắt dây thần kinh sinh ba đã được chứng minh là ngăn ngừa sự co thắt phế quản này (dây li tâm).

Giả thuyết thứ hai là sự thay đổi kiểu thở mũi sang thở miệng khi nghẹt mũi, dẫn tới co thắt phế quản. Sự cải thiện triệu chứng đường thở dưới có thể là kết quả của việc làm ấm, làm ẩm không khí khi thở ở mũi giúp ngăn ngừa co thắt đường thở dưới.

Giả thuyết thứ 3 là sự hít vào những chất dẫn lưu ở mũi xoang. Các nghiên cứu ở một số động vật đã xác định các chất ở đường hô hấp trên trong cây khí phế quản và sự tắc nghẽn chất này ngăn chặn kích thích phế quản không đặc hiệu. Nelson và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu tiền cứu đánh giá sự hít vào ở phổi và xác định sự hít các chất tiết mũi xoang vào phổi ở bệnh nhân xơ nang và người khỏe mạnh ở tư thế nằm ngửa.

Giả thuyết khuếch đại hệ thống cũng được dùng để giải thích mối liên kết giữa CRS và hen. Điều này mô tả rằng khoang đường thở ảnh hưởng tới bệnh lí khác bằng các chất trung gian gây viêm và đem những chất tiền viêm từ máu ngoại vi vào đường thở. Do đó, việc kiểm soát một phần đường thở này dẫn đến làm cải thiện triệu chứng ở phần đường thở khác, chẳng hạn như kiểm soát CRS liên quan tới cải thiện hen.

Quan điểm đường thở hợp nhất cân nhắc nhiều khía cạnh của bệnh lí đường thở, đồng thời làm sáng tỏ mối liên hệ giữa bệnh hô hấp trên, chẳng hạn như viêm mũi và viêm mũi xoang, hen. Bằng chứng đằng sau quan điểm này hỗ trợ sự cần thiết cần phải xem xét đồng thời đường thở trên và dưới, cả chẩn đoán và điều trị nhằm tối ưu hóa kết quả.

Tỉ lệ mắc bệnh viêm mũi và viêm mũi xoang ở bệnh nhân hen chứng minh rằng đây là chỉ những khác biệt về biểu hiện của bệnh lí hô hấp trong cùng một hệ thống. Sinh bệnh học cụ thể về bệnh lí hô hấp trên dẫn tới bệnh lí hô hấp dưới vẫn chưa rõ, tuy nhiên, những đánh giá trong y văn giúp nhấn mạnh tầm quan trọng của việc làm quen với quan điểm đường thở hợp nhất trong chẩn đoán và điều trị về triệu chứng ho mạn tính.

8. Khi nào không phải bệnh lí mũi xoang

Sau khi loại trừ nguyên nhân hút thuốc lá và sử dụng ức chế men chuyển, ba chẩn đoán trong hơn 90% trường hợp ho mạn là: hen biến thể ho (CVA), trào ngược dạ dày thực quản (GERD) hoặc trào ngược họng thanh quản (LPR), chảy mũi sau (PND). Năm 2006, Hội lồng ngực Hoa Kỳ cập nhật guideline dựa trên bằng chứng về ho và thay thế chẩn đoán hội chứng chảy mũi sau (PNDS) thành hội chứng ho hô hấp trên (UACS). Mặc dù một lượng đáng kể ho mạn tính vô cănđược cho là do chảy mũi sau, chẩn đoán chảy mũi sau vẫn thiếu hụt các phép đo khách quan và những bằng chứng triệu chứng rất thay đổi được mô tả bởi bệnh nhân. UACS có thể được gây ra bởi nhiều loại viêm mũi, được mô tả dưới đây. Cơ chế PND gây ho như thế nào vẫn còn tranh cãi và phần lớn chưa được chứng minh. Những giả thuyết phản xạ họng-phế quản cho thấy sự dẫn lưu cơ học của các chất tiết từ mũi xoang vào hạ họng gây nên co thắt họng, và cuối cùng là triệu chứng ho và co thắt phế quản. PND được mô tả như sự dẫn lưu chất tiết từ mũi và xoang cạnh mũi vào họng qua việc nuốt. Điều này được kể lại bởi các bệnh nhân như một cảm giác “ có thứ gì đó chảy xuống vùng sau họng” , rát họng buổi sáng, thường khịt khạc chất nhầy.

Hình ảnh trực tiếp về chất nhầy và chất tiết ở sau họng là không đáng tin và vẫn chưa có bằng chứng về chất tiết mũi xoang, thuật ngữ “chảy mũi sau thầm lặng”. Những dấu hiệu khác khi khám lâm sàng gồm biểu hiện “cobblestone” ở niêm mạc thành sau họng hoặc phì đại tuyến niêm mạc. Pratter và cộng sự đã chứng minh 20% bệnh nhân ho mạn tính được chẩn đoán PND có triệu chứng dẫn lưu, như đằng hắng và cảm giác chảy mũi sau, và 59% bệnh nhân này không có triệu chứng thực thể khi khám, như dịch tiết mũi và biểu hiện “cobblestoning” thành sau họng. Do đó, điều này dẫn tới tranh cãi về cơ chế bệnh sinh của ho mạn tính do UACS.

Một giải thích về ho do UACS là sự kích thích trực tiếp bởi dịch tiết mũi ở thanh quản và họng. Tuy nhiên, O’Hara và Jones đã chứng minh rằng chỉ 8% bệnh nhân chảy mũi mủ có triệu chứng ho mà không kèm bệnh lí khác, do đó, cần đặt câu hỏi về giả thuyết kích thích trực tiếp bởi chất tiết. Những nghiên cứu gần đây đã khám phá ra hiện tượng tăng độ nhạy của phản xạ ho sau chấn thương, làm tăng đáp ứng với thụ thể ho. Các nghiên cứu về tác động của capsaicin đã gợi ý rằng ho mạn tính có thể thứ phát sau giảm ngưỡng phản xạ ho ở bệnh nhân UACS khi so sánh những bệnh nhân mắc UACS kèm viêm mũi hoặc viêm xoang mà không ho và bệnh nhân khỏe mạnh. Ngoài ra , độ nhạy phản xạ ho cũng được chứng minh tăng đáp ứng tạm thời gây ra bởi nhiễm trùng hô hấp trên, đưa tới khái niệm mẫn cảm như là một lời giải thích cho ho mạn tính. Dị nguyên và các chất kích thích dây hướng tâm của phản xạ ho từ ngoại biên, dẫn tới đáp ứng trung tâm biểu hiện là ho. Trong hoàn cảnh ho mạn tính không có bằng chứng về PND hoặc triệu chứng dị ứng với kết quả khám mũi bình thường, GERD và LPR được xem là nguyên nhân của ho mạn tính cho đến khi có bằng chứng khác.

Viêm mũi dị ứng (AR) ảnh hướng tới 10%-30% người Mỹ trưởng thành và 40% trẻ em, khiến nó trở thành bệnh mạn tính phổ biến nhất. Đó là quá trình viêm qua trung gian IgE, biểu hiện nghẹt mũi, chảy mũi, hắt hơi và hoặc ngứa mũi đi kèm dấu hiệu viêm niêm mạc mũi xoang khi tiếp xúc với dị nguyên cụ thể. AR có thể theo mùa hoặc kéo dài và được chẩn đoán với xét nghiệm da. Các phản ứng dị ứng có thể chia thành phản ứng sớm và muộn, với phảm ứng sớm gồm hắt hơi, ngứa và chảy nước mũi, trong khi nghẹt mũi lại là triệu chứng chủ yếu trong phản ứng muộn. Nếu một phản ứng dị ứng với kháng nguyên cụ thể được xác định bằng xét nghiệm da, một đáp ứng điều trị tích cực dẫn đến chẩn đoán AR là nguyên nhân gây ra UACS.

Viêm mũi không dị ứng (NAR) được phân loại bởi sự hiện diện tương tự với triệu chứng mũi mạn tính mà không đáp ứng qua trung gian IgE và xét nghiệm da âm tính. NAR được phân loại theo nguyên nhân viêm và không viêm. NAR viêm bao gồm viêm mũi sau nhiễm trùng, viêm mũi không dị ứng với hội chứng eosinophil (NARES) và viêm mũi không dị ứng có polyp mũi. NAR không viêm gồm viêm mũi vận mạch, viêm mũi do thuốc, viêm mũi thai kỳ, viêm mũi do tác nhân vật lí hay hóa học, và viêm mũi do giải phẫu mũi xoang bất thường như vẹo vách ngăn, phì đại cuốn mũi dưới, và vòng tuần hoàn xoang hàm. NAR có thể dẫn đến UACS và cuối cùng là ho mạn tính thông qua các cơ chế tương tự AR.

NARES cũng là chẩn đoán loại trừ tương tự nhưng triệu chứng nặng nề hơn, bao gồm hắt hơi kéo dài, ngứa niêm mạc mũi và mắt, chảy nước mắt quá mức. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm da âm tính, không có kháng thể IgE huyết thanh với dị nguyên và tăng eosinophil trong dịch tiết mũi.

Viêm mũi vận mạch chiếm phần lớn NAR và được mô tả là tình trạng mũi hoạt động quá mức liên quan tới rối loạn chức năng thần kinh tự động, đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của hệ phó giao cảm, dẫn tới dịch tiết mũi, dãn mạch, và phù nề niêm mạc mũi xoang. Triệu chứng chảy mũi (ví dụ: nghẹt mũi và chảy mũi sau) dẫn đến UACS và ho có thể kích hoạt bởi các kích thích khác nhau, chẳng hạn như thay đổi nhiệt độ, mùi hăng, chất kích thích hô hấp, cảm xúc căng thẳng, thức ăn cay và nước uống có cồn.

UACS sau nhiễm trùng, được biết như bệnh thần kinh phế vị sau nhiễm virus (PVVN) được chẩn đoán dựa trên triệu chứng ho mạn tính có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên do siêu vi hay vi khuẩn mới đây khi ho xuất hiện 8 tuần trở lên sau khi hết các triệu chứng khác. Quá mẫn với phản xạ ho là một hiện tượng được nhiều người biết, tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, sự quá mẫn này vẫn tồn tại và trở thành ho mạn tính. Các nghiên cứu chỉ ra rằng nhạy cảm phản xạ ho chỉ là ảnh hưởng tạm thời trong nhiễm trùng hô hấp trên (URI) cấp tính do siêu vi so với tình trạng sau hồi phục. Dựa trên những phát hiện tương tự, hội chứng ho quá mẫn mới đây đã được đề xuất thành khái niệm để giải thích ho mạn tính. Nó dựa trên cơ chế rối loạn điều hòa chức năng thần kinh cảm giác bị kích hoạt bởi tác nhân kích thích yếu. Nhiễm siêu vi, như là Herpes simple virus và Influenza virus, và các tác nhân kích thích khác gây ra viêm tại chỗ và tổn thương thần kinh phế vị, dẫn đến rối loạn chức năng dẫn truyền trung ương và ho quá mẫn. Xem chương 6 để biết thêm thông tin về ho liên quan thần kinh.

Viêm mũi do thuốc được mô tả là tình trạng thứ phát do lạm dụng thuốc co mạch mũi gây phù nề nghiêm trọng niêm mạc mũi. Bệnh nhân lệ thuộc vào thuốc co mạch tại chỗ để giảm nghẹt mũi và , theo thời gian, đòi hỏi sử dụng thường xuyên hơn với liều cao hơn. Điều trị yêu cầu ngừng thuốc co mạch mũi, có lẽ gây khó khăn cho bệnh nhân vì tắc nghẽn mũi sẽ tái kích hoạt sau khi sử dụng lâu dài. Sử dụng steroids xịt mũi để giúp bệnh nhân cai dần thuốc co mạch tại chỗ.

Viêm mũi thai kì, hoặc viêm mũi do hormone, là tình trạng nghẹt mũi do phù nề niêm mạc từ việc tăng lưu lượng máu và giãn mạch bởi hormone, dẫn tới tụ mạch và gây phù, thứ phát do thoát huyết tương từ giường mạch vào mô đệm. Có những thử nghiệm lâm sàng giới hạn trong việc dùng corticosteroid xịt trong thai kì. Tuy nhiên, dựa theo y văn hiện tại, fluticasone, mometasone và budesonide an toàn khi sử dụng ở liều khuyến cáo.

Viêm mũi do tác nhân kích thích từ môi trường hay hóa học và viêm mũi nghề nghiệp là viêm mũi không viêm với triệu chứng nghẹt mũi, chảy nước mũi, hắt hơi và ngứa sau tiếp xúc với tác nhân kích thích trong môi trường. Chẩn đoán phụ thuộc tiền sử đầy đủ với mối liên hệ giữa sự tiếp xúc và khởi phát triệu chứng. điều trị bao gồm tránh và giảm tiếp xúc với tác nhân kích thích.

Bất thường giải phẫu bao gồm vẹo vách ngăn, concha bullosa (kén khí hóa cuốn mũi), và tế bào Haller liên quan tới tiến triển viêm mũi xoang mạn tính (Hình 3-1)

Figure 3–1. Coronal Ctimage showing a large left concha bullosa with severely deviated nasal septum to the right, and nasal polyp at the lateral aspect, which can contribute to postnasal drain- age.
Figure 3–1. Coronal Ctimage showing a large left concha bullosa with severely deviated nasal septum to the right, and
nasal polyp at the lateral aspect, which can contribute to postnasal drain- age.

Alkire và Bhattacharrya xcs định rằng chỉ tế bào Haller được cho là liên quan tới sự xuất hiện của viêm mũi xoang cấp tái phát. Calhoun và cộng sự so sánh dấu hiệu CT giữa nhừng bệnh nhân có bệnh xoang và bệnh nhân khỏe mạnh và tìm thấy vẹo vách ngăn liên quan với bệnh lí phức hợp lỗ thông khe, Bệnh lí xoang sàng trước và xoang sàng sau.

Hơn thế nữa, sự xuất hiện của concha bullosa liên quan tới bệnh lí xoang sàng trước. Bệnh lí nha khoa cũng liên quan tới chảy mũi sau và ho. Một nghiên cứu cho thấy mối tương quan đáng kể giữa số lượng răng phía sau bị mất với chảy mũi sau và nghẹt mũi. Ngoài ra, tắc nghẽn lỗ thông xoang hàm và dày niêm mạc xoang hàm cũng liên quan tới than phiền ho. Viêm họng mũi, viêm VA, VA quá phát, u nang Thorn- waldt, bệnh do thầy thuốc, như lỗ phụ xoang hàm gây ra vòng tuần hoàn của chất nhầy, góp phần gây ra chảy mũi sau. (Hình 3-2 và 3-3).

Figure 3–2. a. inferior turbi- nate hypertrophy with chronic rhinosi- nusitis, specifically the maxillary sinus (shown here), can be a source of postnasal drainage leading to cough. b. endoscopic preoperative photo of the right nasal pas- sage- way showing inferior turbi- nate hypertrophy. C. endoscopic postop- erative view of inferior turbinate submucosal reduction and lateral- ization to improve the right nasal airway, reduce nasal congestion, and decrease postnasal drainage.