Tác giả: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn
Tổng quan
Bài viết này đánh giá sự thông khí hỗ trợ của trẻ sơ sinh, làm nổi bật các khái niệm về cơ học phổi, trao đổi khí, kiểm soát hô hấp và chấn thương phổi có thể được sử dụng để tăng hiệu quả thông khí cơ học thông thường (CMV) nhằm cải thiện sự sống còn và giảm tác dụng phụ. Các khái niệm này là cần thiết để tối ưu hóa thông khí cơ học.
Tăng CO2 máu thường do sự không phù hợp thông khí/tưới máu (V/Q) nghiêm trọng hoặc giảm thông khí. Trong 30-40 năm qua, hỗ trợ thông khí được cải thiện đã dẫn đến tăng đáng kể tỷ lệ sống của trẻ sinh non. CMV ngày càng được sử dụng trên trẻ sơ sinh nhỏ ký hơn và bị bệnh nặng hơn trong thời gian dài hơn.
Mục tiêu chính của thông khí hỗ trợ là hỗ trợ thở cho đến khi các nỗ lực hô hấp của bệnh nhân là đầy đủ trở lại. Thông khí có thể được yêu cầu ngay lập tức khi trẻ sơ sinh bị ức chế hoặc ngưng thở hoặc ở một thời điểm nào đó trong khoảng thời gian dài điều trị suy hô hấp. Tỷ lệ sống được cải thiện do những tiến bộ trong chăm sóc trẻ sơ sinh đã dẫn đến tăng số trẻ có nguy cơ bị bệnh phổi mãn.
Mặc dù nguyên nhân của chấn thương phổi là đa yếu tố, dữ liệu động vật và lâm sàng chỉ ra rằng chấn thương phổi bị ảnh hưởng, một phần lớn, bởi các chiến lược thông khí được sử dụng. Các chiến lược thông khí tối ưu cung cấp trao đổi khí tốt nhất có thể, với tổn thương phổi tối thiểu hoặc không hoặc các tác dụng phụ khác. Việc sử dụng các chiến lược thông khí sinh lý bệnh, các chiến lược để ngăn ngừa tổn thương phổi và các phương thức thông khí thay thế sẽ mang lại những cải thiện hơn nữa trong các kết cục của trẻ sơ sinh.
Giảm trao đổi khí
Trẻ sơ sinh dễ bị tổn thương do giảm trao đổi khí vì tỷ lệ trao đổi chất cao, khuynh hướng giảm dung tích cặn chức năng (FRC), giảm độ giãn nở phổi, tăng sức cản đường thở, và tiềm năng cho các shunts phải sang trái qua ống động mạch, lỗ bầu dục, hoặc cả hai. Vì vậy, trao đổi khí suy giảm là phổ biến ở trẻ sơ sinh. Tăng CO2 máu và giảm oxy máu có thể cùng tồn tại, mặc dù một số rối loạn có thể ảnh hưởng đến trao đổi khí khác nhau.
Tăng CO2 máu
Kết hợp V/Q tối ưu xảy ra khi tỷ lệ thể tích khí đến thể tích máu đi vào phổi xấp xỉ bằng 1. Các shunt động-tĩnh mạch và giảm thông khí phế nang gây ra mất tương xứng V/Q, có lẽ là cơ chế quan trọng nhất của sự giảm trao đổi khí trong trẻ suy hô hấp do các nguyên nhân khác nhau, bao gồm hội chứng suy hô hấp (RDS). Giảm thông khí thường thấy ở trẻ sơ sinh sinh non. Hiệu quả của việc thông khí hỗ trợ trên tăng CO2 máu phụ thuộc mạnh vào cơ chế suy giảm trao đổi khí. Tăng CO2 máu thứ phát do mất tương xứng V/Q nặng có thể được điều trị bằng thông khí cơ học thông thường (CMV) hoặc có thể cần thông khí tần số cao (HFV). Tăng CO2 máu thứ phát do giảm thông khí thường dễ dàng quản lý với CMV. Carbon dioxide thường khuếch tán dễ dàng từ máu vào phế nang. Loại bỏ carbon dioxide từ phế nang tỷ lệ thuận với thông khí phút phế nang (xem hình bên dưới), được xác định bởi tích số của thể tích khí lưu thông (trừ thông khí khoảng chết) và tần số thở như sau:
Thông khí phút phế nang = (thể tích khí lưu thông – thể tích khoảng chết) × tần số thở
”Mối quan hệ giữa các vòng tròn nối với nhau bằng các đường liền được mô tả bằng các phương trình toán học đơn giản. Các đường đứt nét thể hiện các quan hệ không thể được tính toán chính xác, cần phải xem xét các biến khác như cơ học phổi. Do đó, các phương trình toán học đơn giản xác định hằng số thời gian của phổi, gradient áp lực và thời gian hít vào. Chúng xác định thể tích khí lưu thông, và khi nhân với tần số thở, chúng xác định thông khí phút. Thông khí phút phế nang có thể được tính toán từ tích số của tần số và thể tích khí lưu thông khi khoảng chết được trừ đi từ trước. Hình ảnh được điều chỉnh từ Chatburn RL, Lough MD.”
Thể tích khí lưu thông là thể tích khí hít vào (hoặc thở ra) với mỗi nhịp thở; tần số là số nhịp thở mỗi phút; và khoảng chết là một phần của thể tích khí lưu thông không liên quan đến trao đổi khí (ví dụ, thể tích của đường dẫn khí) và tương đối không đổi. Do đó, sự gia tăng trong thể tích khí lưu thông hoặc tần số làm tăng thông khí phế nang và giảm áp lực riêng phần của khí carbon dioxide (PaCO2).
Bởi vì thông khí khoảng chết là không đổi, những thay đổi trong thể tích khí lưu thông dường như hiệu quả hơn trong việc thay đổi loại bỏ điôxit cacbon so với thay đổi tần số. Ví dụ, tăng 50% thể tích khí lưu thông (ví dụ từ 6-9 mL/kg) với một khoảng chết hằng định (ví dụ, 3 mL/kg) tăng gấp đôi thông khí phế nang (3-6 mL/kg × tần số). Ngược lại, tăng 50% tần số làm tăng thông khí phế nang lên 50% vì thông khí khoảng chết (tần số × khoảng chết) tăng khi tần số tăng lên.
Mặc dù sự gia tăng trong thông khí phút đạt được thông qua thể tích khí lưu thông lớn hơn có hiệu quả hơn trong việc tăng thông khí phế nang, việc sử dụng các thể tích khí lưu thông tương đối nhỏ và tần số cao thường được ưu tiên để giảm thiểu volutrauma.
Giảm oxy hóa máu
Giảm oxy hóa máu thường là kết quả của sự mất tương xứng V/Q hoặc shunting từ phải sang trái, mặc dù các bất thường khuếch tán và giảm thông khí (ví dụ, ngưng thở) cũng có thể làm giảm sự oxy hóa máu. Sự mất tương xứng V/Q là nguyên nhân chính gây thiếu oxy máu ở trẻ bị RDS và các nguyên nhân khác gây suy hô hấp. Sự mất tương xứng V/Q thường do sự thông khí kém của phế nang liên quan đến tưới máu của chúng. Shunting có thể là trong tim (ví dụ, bệnh tim bẩm sinh tím), ngoài tim (ví dụ, tại phổi hoặc thông qua một ống động mạch), hoặc cả hai.
Bất thường khuếch tán điển hình của bệnh phổi kẽ và các bệnh khác ảnh hưởng đến giao diện phế nang-mao mạch không phải là cơ chế chính gây thiếu oxy máu nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh. Sự giảm thông khí thường gây ra tình trạng thiếu oxy máu nhẹ, trừ khi chứng tăng CO2 máu nặng phát triển.
Trong CMV, sự oxy hóa (xem hình ảnh dưới đây) phần lớn được xác định bởi nồng độ oxy khí hít vào (FIO2) và áp lực đường thở trung bình (MAP).
MAP là áp lực đường thở trung bình trong chu trình hô hấp và có thể được tính bằng cách chia diện tích dưới đường cong áp lực đường thở theo thời gian của chu kỳ. Công thức bao gồm hằng số được xác định bởi tốc độ lưu lượng và độ dốc của đường cong áp lực khí (hằng số K), áp lực hít vào đỉnh (PIP), áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP), thời gian hít vào (TI) và thời gian thở ra (TE), như sau:
Công thức tính MAP: MAP = k x (PIP – PEEP) x [Ti/(Ti+Te)] + PEEP
Phương trình này chỉ ra rằng MAP tăng khi tăng PIP, PEEP, tỷ lệ TI chia cho TI + TE và tốc độ dòng (lưu lượng) (làm tăng K bằng cách tạo ra dạng sóng vuông).
”Các vòng tròn xanh đại diện cho các biến được điều khiển bởi máy thở. Các đường thẳng đại diện cho các quan hệ toán học đơn giản xác định áp lực đường thở trung bình và oxy hóa, trong khi các đường đứt nét biểu diễn các quan hệ không thể được định lượng theo cách toán học đơn giản. Hình ảnh được điều chỉnh từ Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL.”
Cơ chế mà theo đó tăng MAP thường cải thiện sự oxy hóa dường như liên quan đến tăng thể tích phổi và cải thiện sự tương xứng V/Q. Mặc dù có mối quan hệ trực tiếp giữa MAP và oxy hóa, một số ngoại lệ được tìm thấy. Đối với cùng một thay đổi của MAP, tăng PIP và PEEP tăng cường oxy hóa nhiều hơn những thay đổi trong tỷ lệ TI:TE (I:E ratio).
Tăng PEEP không hiệu quả khi bơm phồng tối ưu đã đạt được và có thể không cải thiện được oxy. Trong thực tế, một MAP quá mức có thể gây ra quá căng phế nang, dẫn đến bẫy khí và shunting phải-trái của máu trong phổi.
Nếu một MAP rất cao được truyền đến các cấu trúc bên trong cơ thể, như có thể xảy ra khi độ giãn nở phổi gần như bình thường, cung lượng tim có thể giảm; do đó, ngay cả với sự oxy hóa đầy đủ máu, vận chuyển oxy hệ thống (hàm lượng oxy động mạch × cung lượng tim) có thể giảm.
Không giống như các nguyên nhân khác gây thiếu oxy máu, shunting thường không đáp ứng với việc bổ sung oxy. Tình trạng thiếu oxy do sự mất tương xứng V/Q có thể khó quản lý nhưng có thể được giải quyết nếu tăng áp lực đường hô hấp làm tái huy động các phế nang bị xẹp. Giảm oxy hóa máu do sự khuếch tán kém hoặc giảm thông khí thường đáp ứng với việc bổ sung oxy và thông khí hỗ trợ.
Hàm lượng oxy trong máu chủ yếu phụ thuộc vào độ bão hòa oxy và nồng độ hemoglobin. Theo đó, thực hành phổ biến là cung cấp hồng cầu lắng (RBCs) cho trẻ bị thiếu máu (nồng độ hemoglobin < 7-10 mg/dL) đang được thông khí hỗ trợ. Sự cung cấp ôxy cũng phụ thuộc vào việc bốc dỡ ôxy ở mức mô, được xác định mạnh bởi đường cong phân ly oxy. Nhiễm toan, tăng 2,3-diphosphoglycerate, và nồng độ hemoglobin người lớn làm giảm ái lực oxy với hemoglobin và, do đó, ưu tiên cung cấp oxy cho các mô.
Cơ học phổi
Sự tương tác giữa máy thở và trẻ sơ sinh phần lớn phụ thuộc vào các tính chất cơ học của hệ hô hấp.
Gradient áp lực
Một gradient áp lực giữa việc mở đường dẫn khí và phế nang phải có để đẩy lưu lượng khí trong cả thì hít vào và thì thở ra. Gradient áp lực cần thiết có thể được tính từ phương trình sau:
Áp lực = thể tích/độ giãn nở + sức cản × lưu lượng
Độ giãn nở
Độ giãn nở mô tả độ co giãn hoặc độ căng lên của cấu trúc hô hấp (ví dụ phế nang, thành ngực và nhu mô phổi) và được tính toán từ sự thay đổi về thể tích trên một đơn vị thay đổi áp lực như sau:
Độ giãn nở = Δvolume/Δpressure
Do đó, mức độ độ giãn nở càng cao, thể tích cung cấp trên mỗi đơn vị áp lực càng lớn. Thông thường, thành ngực thì đàn hồi tốt ở trẻ sơ sinh và không áp đặt tải đàn hồi đáng kể so với phổi. Phạm vi độ giãn nở toàn bộ hệ hô hấp (phổi + thành ngực) ở trẻ sơ sinh có phổi khỏe mạnh là 0,003-0,006 L/cm H2O, trong khi việc độ giãn nở ở trẻ có hội chứng suy hô hấp (RDS) có thể thấp tới 0,0005-0,001 L/cm H2O.
Sức cản đường thở
Sức cản đường thở thể hiện khả năng vốn có của hệ thống dẫn khí (ví dụ, đường dẫn khí, ống nội khí quản [ETT] và các mô) để chống lại luồng không khí. Nó được thể hiện như là sự thay đổi áp lực trên một đơn vị thay đổi lưu lượng như sau:
Sức cản đường thở = Δpressure/Δflow
Sức cản đường thở phụ thuộc vào 4 biến sau:
- Bán kính đường hô hấp (tổng diện tích mặt cắt ngang)
- Độ dài của đường hô hấp
- Tốc độ lưu lượng khí
- Mật độ và độ nhớt của khí
Trừ khi co thắt phế quản, phù niêm mạc, hoặc phù nề mô kẽ làm giảm diện tích mặt cắt của nó, đường hô hấp xa (các tiểu phế quản) thường đóng góp ít hơn vào sức cản đường thở so với đường hô hấp gần do diện tích mặt cắt tổng cộng của chúng lớn hơn. Các ETT nhỏ có thể đóng góp đáng kể vào sức cản đường thở cũng rất quan trọng, đặc biệt khi sử dụng tốc độ lưu lượng cao có thể dẫn đến lưu lượng hỗn loạn (turbulent flow). Phạm vi của các giá trị cho sức cản đường thở tổng (đường thở và mô) ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh là 20-40 cm H2O/L/s; ở trẻ sơ sinh đặt nội khí quản, phạm vi này là 50-150 cm H2O/L/s.
Hằng số thời gian
Độ giãn nở và sức cản đường thở có thể được sử dụng để mô tả thời gian cần thiết cho thay đổi áp lực đường thở một cách tức thời hoặc từng bước trong việc cân bằng với áp lực trong phổi. Hằng số thời gian của hệ hô hấp là thước đo thời gian cần thiết cho áp lực phế nang để đạt được 63% thay đổi áp lực đường thở, có thể được tính như sau:
Hằng số thời gian = sức cản đường thở × độ giãn nở
Do đó, hằng số thời gian của hệ hô hấp tỷ lệ thuận với độ giãn nở và sức cản đường thở. Ví dụ, phổi của một trẻ sơ sinh khỏe mạnh với độ giãn nở 0,004 L/cm H2O và sức cản đường thở là 30 cm H2O/L/s có hằng số thời gian 0,12 giây. Khi thời gian được cho phép dài hơn để cân bằng, tỷ lệ áp lực đường thở cân bằng với áp lực trong phổi cao hơn. Thời gian hít vào (hoặc thở ra) được cho phép dài hơn để cân bằng, thì tỷ lệ cân bằng càng cao.
Đối với mục đích thực tế, việc cung cấp áp lực và thể tích hoàn thành (95-99%) sau 3-5 lần hằng số thời gian. Hằng số thời gian là 0,12 giây cho thấy cần phải có giai đoạn hít vào hoặc thở ra trong khoảng 0,36-0,6 giây. Ngược lại, phổi với độ giãn nở giảm (ví dụ, trong RDS) có hằng số thời gian ngắn hơn. Phổi có hằng số thời gian ngắn hơn hoàn thành bơm phồng và xẹp xuống nhanh hơn phổi bình thường.
”Khi thời gian được cho phép dài hơn để cân bằng, tỷ lệ áp lực đường thở cân bằng với áp lực trong phổi cao hơn. Cùng nguyên tắc như vậy đối với cân bằng thể tích theo từng bước của hằng số thời gian. Hình ảnh được điều chỉnh từ Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL.”
Ứng dụng lâm sàng của khái niệm về hằng số thời gian rất rõ ràng: Thời gian hít vào rất ngắn có thể dẫn đến sự cung cấp khí lưu thông không đầy đủ, dẫn đến áp lực hít vào đỉnh (PIP) thấp và áp lực đường thở trung bình (MAP) thấp và dẫn đến tăng CO2 máu và giảm oxy máu (xem hình ảnh dưới đây).
Tương tự, thời gian thở ra không đủ có thể dẫn đến tăng FRC và PEEP nội sinh, đó là bằng chứng về bẫy khí.
”Thì hít vào không đầy đủ dẫn đến giảm thể tích khí lưu thông và áp lực đường thở trung bình. Tăng CO2 máu và thiếu oxy có thể xảy ra. Thì thở ra không đầy đủ có thể dẫn đến giảm độ giãn nở và thể tích khí lưu thông và tăng áp lực đường thở trung bình. Tăng CO2 máu với sự giảm oxy máu động mạch có thể xảy ra. Tuy nhiên, bẫy khí và hậu quả tăng áp lực đường thở trung bình có thể làm giảm trở lại tĩnh mạch, làm giảm cung lượng tim và làm giảm sự cung cấp oxy. Hình ảnh được điều chỉnh từ Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL.”
Bẫy khí
Thời gian thở ra ngắn, hằng số thời gian kéo dài, hoặc thể tích khí lưu thông cao có thể dẫn đến bẫy khí. Bẫy khí có thể làm giảm độ giãn nở và giảm cung lượng tim. Bẫy khí trong quá trình thông khí cơ học có thể biểu hiện như giảm thể tích khí lưu thông, ứ CO2, hoặc giảm độ giãn nở phổi. Mặc dù PaO2 có thể còn đầy đủ trong quá trình bẫy khí, lưu lượng máu tĩnh mạch trở về tim và cung lượng tim có thể bị suy giảm; do đó, việc cung cấp oxy có thể giảm.
Các tình huống lâm sàng có thể gợi ý sự hiện diện của bẫy khí bao gồm:
- Sử dụng thời gian thở ra ngắn (ví dụ, tần số thở cao)
- Hằng số thời gian kéo dài (ví dụ: sức cản đường thở cao)
- Căng phổi quá mức trên chụp X-quang
- Giảm cử động lồng ngực mặc dù PIP cao
- Suy giảm chức năng tim mạch (ví dụ, tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, giảm huyết áp hệ thống, toan chuyển hóa, phù ngoại biên, giảm cung lượng nước tiểu)
Giá trị của độ giãn nở và sức cản đường thở khác nhau trong thì hít vào và thì thở ra; do đó, một hằng số thời gian đơn thuần không thể có được. Hơn nữa, với các bệnh phổi không đồng nhất như loạn sản phế quản phổi (BPD), các vùng phổi khác nhau có thể có các hằng số thời gian khác nhau do độ giãn nở và sức cản đường thở khác nhau, và những khác biệt này một phần giải thích cho sự tồn tại đồng thời của xẹp phổi và căng phế nang.
Chuyển động của thành ngực
Một kỹ thuật để ước tính hằng số thời gian có thể hữu ích trong thực hành lâm sàng hàng ngày là việc sử dụng chuyển động của thành ngực như một ước tính bán định lượng thể tích khí lưu thông. Ở tại giường, chuyển động của thành ngực có thể được đo bằng nhịp tim/nhịp thở như được sử dụng để theo dõi lâm sàng thường quy (xem hình bên dưới). Việc đánh giá trực quan cẩn thận chuyển động của thành ngực cũng có thể đầy đủ.
Hình dạng của các giai đoạn hít vào và thở ra có thể được phân tích. Một sự tăng nhanh trong chuyển động thành ngực thì hít vào (hoặc thể tích) với một bình nguyên cho thấy thì hít vào đầy đủ. Sự gia tăng mà không có một bình nguyên cho thấy thì hít vào không đầy đủ. Trong tình huống này, kéo dài thời gian hít vào dẫn đến chuyển động lồng ngực nhiều hơn và cung cấp thể tích khí lưu thông nhiều hơn. Một bình nguyên thì hít vào cho thấy thời gian hít vào có thể quá dài; rút ngắn thời gian hít vào không làm giảm chuyển động của ngực lồng ngực hoặc cung cấp thể tích khí lưu thông và không loại bỏ bình nguyên.
Thời gian thở ra ngắn dẫn đến bẫy khí. Nếu bẫy khí kết quả từ thời gian thở ra ngắn, thời gian thì thở ra kéo dài sẽ cải thiện thông khí. Tuy nhiên, thời gian thở ra rất dài không cải thiện sự thông khí. Thật vậy, trong trường hợp không có bẫy khí, rút ngắn thời gian thở ra cho phép cung cấp nhiều nhịp thở hơn mỗi phút, giúp cải thiện thông khí.
Kiểm soát sinh lý của nhịp thở
Để hiểu rõ hơn về sự tương tác giữa máy thở và hệ hô hấp của em bé, cần phải xem xét một số khía cạnh sinh lý quan trọng của việc kiểm soát nhịp thở. Các trung khu kiểm soát hô hấp (respiratory drive) được kiểm soát đôi của não. Điều này nhằm giảm thiểu các biến thiên trong giá trị khí máu động mạch và pH mặc dù các thay đổi sinh lý của trao đổi khí và sự khác biệt từng thời điểm trong tiêu thụ oxy và sản xuất carbon dioxide.
Thông khí được duy trì bằng cách điều chỉnh thể tích khí lưu thông và tần số thở nhằm giảm thiểu công thở. Những điều chỉnh được thực hiện bởi các tế bào thần kinh vận động trong hệ thống thần kinh trung ương (CNS) nhận được tín hiệu đầu vào chủ yếu từ các cảm thụ quan hóa học và cơ học (chemoreceptor và mechanoreceptor) để điều hòa các cơ hít vào và thở ra. Hai thành phần kiểm soát hô hấp này cung cấp phản hồi cho não cho phép điều chỉnh thông khí liên tục. Thông khí cơ học cũng gây ra những thay đổi làm kích thích chemoreceptors và mechano- receptor.
Chemoreceptors
Khi áp lực riêng phần của carbon dioxide động mạch (PaCO2) thay đổi, thông khí phần lớn được điều chỉnh bởi hoạt động của các chemoreceptors trong não bộ. Sự gia tăng PaCO2 làm tăng hoạt động trung khu kiểm soát hô hấp. Bởi vì các chemoreceptors rất có thể cảm nhận được nồng độ ion hydro (pH), toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa có tác động mạnh mẽ trên trung khu kiểm soát hô hấp độc lập một phần với giá trị PaCO2.
Hầu hết các thay đổi trong thông khí và hệ thống kiểm soát hô hấp được tạo ra bởi sự thay đổi áp lực riêng phần của oxy động mạch (PaO2) phụ thuộc vào các chemoreceptors ngoại vi, bao gồm các thể động mạch cảnh (carotid bodies) và ở mức độ thấp hơn, các thể động mạch chủ (aortic bodies). Ở trẻ sơ sinh, tình trạng thiếu oxy cấp tính tạo ra sự gia tăng thông khí thoáng qua và biến mất nhanh chóng. Ức chế hô hấp từ vừa đến nặng có thể được quan sát thấy sau một vài phút thiếu oxy, và sự suy giảm hoạt động trung khu kiểm soát hô hấp là một nguyên nhân quan trọng của giảm thông khí, ngưng thở, hoặc cả hai.
Mechanoreceptors
Đặc biệt trong giai đoạn đầu của sơ sinh và nhũ nhi, điều quan trọng là phải xem xét vai trò của các mechanoreceptor trong cơ chế điều hòa nhịp thở. Các thụ thể kéo căng (stretch receptors) trong cơ trơn đường thở phản ứng với sự thay đổi thể tích khí lưu thông. Ví dụ, ngay lập tức sau khi bơm phồng phổi, một giai đoạn ngắn của giảm hoặc thiếu nỗ lực hô hấp có thể được phát hiện. Điều này được gọi là phản xạ bơm phồng phổi Hering-Breuer; nó thường được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh trong quá trình thông khí thông thường, khi một lượng khí lưu thông đủ lớn được cung cấp.
Sự hiện diện của phản xạ bơm phồng phổi Hering-Breuer là dấu hiệu lâm sàng cho thấy thể tích khí lưu thông tương đối tốt, và phản xạ này mất đi nếu thể tích khí lưu thông của máy thở rất nhỏ (ví dụ, nếu ống nội khí quản [ETT] bị tắc nghẽn). Phản xạ Hering-Breuer cũng liên quan đến thời gian (ví dụ, một thì hít vào dài hơn có xu hướng kích thích phản xạ nhiều hơn). Vì vậy, với cùng một thể tích khí lưu thông, nhịp thở với thời gian hít vào dài hơn gợi ra phản xạ Hering-Breuer mạnh hơn và thời gian ngừng thở dài hơn.
Ở tần số thông khí chậm, thể tích khí lưu thông lớn kích thích làm tăng thì hít vào (phản xạ nghịch lý của Head). Phản xạ này chứng tỏ độ giãn nở phổi được cải thiện, và sự xuất hiện của nó được tăng lên bằng cách sử dụng methylxanthine. Phản xạ này có thể là một trong những cơ chế mà qua đó methylxanthines tạo điều kiện thuận lợi cho việc cai máy thở.
Các mechanoreceptor cũng bị thay đổi bởi những thay đổi về dung tích cặn chức năng (FRC). Sự gia tăng FRC dẫn đến thời gian thở ra dài hơn vì nỗ lực hít vào tiếp theo bị trì hoãn. Áp lực căng liên tục cao (áp lực dương liên tục [CPAP] hoặc áp lực dương cuối kỳ thở ra [PEEP]) có thể kéo dài thời gian thở ra và thậm chí giảm tần số thở do ức chế cơ hoành và phản xạ Hering-Breuer. Trong khi cai máy thở, PEEP cao có thể làm giảm tần số thở tự phát.
Các thành phần khác của hệ thống cơ khí là các thụ thể juxtamedullary (J). Các thụ thể này nằm trong mộ kẽ của thành phế nang và được kích thích bởi phù nề và xơ hóa mô kẽ, cũng như do sự tắc nghẽn mao mạch phổi (ví dụ, suy tim sung huyết). Kích thích của các thụ thể J làm tăng tần số thở và có thể giải thích việc thở nhanh nông thường xuyên quan sát thấy ở những bệnh nhân có những tình trạng này.
Một phản xạ khác ảnh hưởng đến nhịp thở là baroreflex. Tăng huyết áp động mạch có thể dẫn đến phản xạ giảm thông khí, ngưng thở, hoặc cả thông qua baroreceptors động mạch chủ hoặc xoang cảnh. Ngược lại, giảm huyết áp có thể dẫn đến tăng thông khí.
Phương pháp tiếp cận thông khí
Thở áp lực dương liên tục
Thở áp lực dương liên tục (CPAP) là một công cụ quan trọng trong điều trị trẻ sơ sinh bị hội chứng suy hô hấp (RDS). Các cơ chế mà CPAP tạo ra các tác dụng có lợi của nó bao gồm tăng thể tích phế nang, huy động và ổn định phế nang, và tái phân bố nước trong phổi, dẫn đến sự cải thiện trong sự tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q). Tuy nhiên, mức CPAP cao có thể dẫn đến tác dụng phụ.
Việc sử dụng CPAP thay vì thông khí hỗ trợ có thể là một chiến lược để giảm thiểu tổn thương phổi do máy thở gây ra. Một số nghiên cứu hồi cứu cho thấy nhu cầu giảm sự hỗ trợ của máy thở bằng cách sử dụng CPAP có thể cho phép duy trì bơm phồng phổi nhưng có thể ngăn ngừa tình trạng căng chướng phế nang quá mức, xẹp phổi hoặc cả hai. Tuy nhiên, 3 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm bao gồm tổng số 459 trẻ non tháng cho thấy rằng CPAP dự phòng không làm giảm tỷ lệ mắc hoặc mức độ nghiêm trọng của RDS hoặc các biến chứng của RDS. [1]
Một khi chẩn đoán RDS được thiết lập, việc điều trị CPAP làm giảm các yêu cầu oxy, giảm nhu cầu thở máy và có thể làm giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, tỷ lệ rò rỉ khí tăng lên ở những trẻ nhận CPAP.
Thời gian tối ưu để bắt đầu CPAP có thể phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của RDS. CPAP sớm (ví dụ, khi PaO2 < 50 mm Hg trên FIO2 từ 0,40 trở lên) làm giảm nhu cầu thông khí cơ học và thời gian hỗ trợ thông khí ở trẻ sơ sinh với RDS.
Bắt đầu CPAP ở trẻ sơ sinh có RDS khi PaO2 nhỏ hơn 50 mm Hg trên FIO2 là 0,40 hoặc cao hơn. Các nghiên cứu được thực hiện để xác định liệu CPAP có tạo điều kiện rút ống thành công hay không lại không mang lại kết quả nhất quán. CPAP và thông khí bắt buộc ngắt quãng (IMV) qua mũi (so với CPAP mũi) làm giảm thất bại rút ống trong các thử nghiệm nhỏ và có thể là phương án thay thế cho tái đặt lại nội khí quản.
Đồng bộ hóa hỗ trợ thông khí trong quá trình thông khí bắt buộc ngắt quãng qua mũi có thể khó khăn với các máy thở mới hơn dựa vào lưu lượng khí hít vào để kích hoạt máy thở, liên quan đến rò rỉ qua đường nasal cannula mũi. Vì sự rò rỉ thay đổi, nên việc sử dụng mức lưu lượng cố định để kích hoạt thì hít vào là rất khó. Thông khí bắt buộc liên tục qua mũi được sử dụng trong khoảng 50% đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh ở Anh (ICU). [2] Mặc dù các vấn đề về đường tiêu hóa riêng lẻ đã được báo cáo, không có sự gia tăng đáng kể nào trong các tác dụng phụ của đường tiêu hóa đã được ghi nhận.
Một sự kết hợp của một thủ thuật bơm phồng giữ căng (sustained inflation, SI) và CPAP sớm có thể là một cách hiệu quả và có khả năng ít nguy hiểm hơn trong việc huy động phổi ở trẻ sơ sinh non tháng lúc sinh. Nỗ lực này nhằm tránh đặt nội khí quản và thở máy có thể làm giảm tổn thương phổi và loạn sản phế quản phổi (BPD) ở trẻ non tháng. Thủ thuật SI và CPAP mũi lúc sinh dường như đã được chứng minh hiệu quả ở những trẻ cực kỳ non tháng có nguy cơ bị RDS, cho phép sử dụng surfactant sớm cứu hộ nếu cần.
Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng lớn về trẻ sinh ra từ 25-28 tuần tuổi thai, CPAP mũi sớm không làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong hoặc BPD khi so sánh với đặt nội khí quản. [3] Mặc dù nhóm CPAP có tỷ lệ tràn khí màng phổi cao hơn (9% so với 3%), ít trẻ nhận oxy hơn 28 ngày (51% so với 63%), và ít trẻ sơ sinh thở máy hơn.
Chỉ có các dữ liệu hạn chế về các khía cạnh thực tế của việc cung cấp CPAP, bao gồm cách tốt nhất để cung cấp áp lực dương đường thở (CPAP sủi bọt, CPAP lưu lượng hoặc CPAP trên máy thở), áp lực tối ưu, nhu cầu thở ngắt quãng và giao diện bệnh nhân. Thành công với CPAP có thể phụ thuộc vào từng trung tâm.
Phương pháp tối ưu cho trẻ cai CPAP không rõ ràng. Hai phương pháp cai CPAP phổ biến nhất là (1) giảm áp lực và (2) giảm thời gian sử dụng CPAP mỗi ngày. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, cai CPAP bằng áp lực đã được chứng minh là có liên quan đến thành công cai CPAP lớn hơn đáng kể ở trẻ sinh ra ở tuổi thai 23-31 tuần.[4]
Một nghiên cứu so sánh cho thấy ở trẻ non tháng bị RDS, CPAP mũi hai mức áp lực có lợi thế hơn CPAP mũi.[5] Lista và các cộng sự đã báo cáo rằng trẻ sơ sinh được điều trị bằng CPAP mũi hai mức áp lực có kết cục về hô hấp tốt hơn, xuất viện sớm hơn, và những thay đổi tương tự về nồng độ cytokine.
Thông khí cơ học thông thường
Máy thở, giá trị khí máu, các đặc tính cơ học của hệ hô hấp, và các nỗ lực hô hấp tự phát của trẻ sơ sinh có liên quan với nhau theo kiểu phức tạp. Mặc dù sự chú ý thường tập trung vào ảnh hưởng của thay đổi cài đặt thông khí lên kết quả khí máu, những thay đổi này cũng có thể làm thay đổi cơ học phổi một cách cấp tính (ví dụ, thay đổi áp lực dương cuối kỳ thở ra [PEEP] ảnh hưởng đến độ giãn nở) hoặc mãn tính (do ảnh hưởng đến tổn thương phổi). Chúng cũng có thể ảnh hưởng đến nhịp thở tự phát (ví dụ, PEEP cao làm giảm tần số thở).
Một sự hiểu biết về sinh lý bệnh cơ bản của rối loạn hô hấp cơ bản là điều cần thiết để tối ưu hóa chiến lược thông khí. Mục đích là để đạt được trao đổi khí đầy đủ mà không bị tổn thương phổi; mục tiêu cuối cùng là một đứa trẻ khỏe mạnh không mắc bệnh phổi mãn tính.
Việc xem xét các thông số chính có thể được điều chỉnh trên máy thở chu kỳ thời gian giới hạn áp lực (loại máy thở thông dụng nhất được sử dụng cho thông khí cơ học thông thường [CMV]) rất hữu ích. Những khái niệm này cũng có thể áp dụng cho máy thở thể tích.
Áp lực hít vào đỉnh
Những thay đổi về áp lực hít vào đỉnh (PIP) ảnh hưởng đến cả PaO2, bằng cách thay đổi áp lực trung bình (MAP), và PaCO2, bằng cách ảnh hưởng đến thể tích khí lưu thông và do đó ảnh hưởng đến thông khí phế nang. Do đó, sự gia tăng PIP cải thiện oxy và giảm PaCO2. Việc sử dụng PIP cao có thể làm tăng nguy cơ gây chấn thương do rò rỉ khí và BPD; do đó, hãy thận trọng khi sử dụng mức PIP cao. Mức PIP cần thiết ở trẻ sơ sinh phụ thuộc phần lớn vào độ giãn nở của hệ hô hấp.
Một chỉ số lâm sàng hữu ích của PIP đầy đủ là sự nâng lồng ngực lên nhẹ nhàng với mọi nhịp thở; điều này sẽ ít hơn so với việc nâng lồng ngực với nhịp thở tự phát. Không có âm thở có thể cho thấy PIP không đầy đủ (hoặc ống dẫn khí bị tắc hoặc di dời [ETT], hoặc thậm chí trục trặc máy thở), nhưng có âm thở không hữu ích trong việc xác định PIP tối ưu. Ran phổi thường biểu thị các rối loạn nhu mô phổi liên quan đến độ giãn nở kém (yêu cầu PIP cao hơn); thở khò khè thường cho thấy tăng sức cản đường thở (ảnh hưởng đến hằng số thời gian).
Luôn sử dụng PIP hiệu quả tối thiểu. Thường xuyên thay đổi PIP khi có sự thay đổi cơ học phổi (ví dụ, sau khi dùng surfactant trong xử trí RDS). Trẻ mắc bệnh phổi mãn thường có bệnh phổi không đồng nhất, dẫn đến độ giãn nở khác nhau ở các vùng khác nhau của phổi và do đó, các yêu cầu khác nhau đối với PIP. Điều này một phần giải thích cho sự đồng tồn tại của xẹp phổi và căng phế nang quá mức trong cùng một phổi.
Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP)
PEEP đầy đủ giúp ngăn ngừa sự sụp đổ phế nang, duy trì thể tích phổi cuối thì thở ra, và cải thiện sự tương xứng V/Q. Tăng PEEP thường làm tăng sự oxy hóa liên quan đến sự gia tăng MAP.
Tuy nhiên, ở trẻ có RDS, PEEP quá mức có thể không cải thiện quá trình oxy hóa và thực tế có thể làm giảm trở lại tĩnh mạch, cung lượng tim và vận chuyển oxy. Mức PEEP cao cũng có thể làm giảm tưới máu phổi bằng cách tăng sức cản mạch máu phổi. Bằng cách giảm sự khác biệt giữa PIP và PEEP, độ cao của PEEP có thể làm giảm thể tích khí lưu thông và tăng CO2.
Mặc dù cả PIP và PEEP đều tăng MAP và có thể cải thiện oxy hóa, nhưng chúng thường có tác dụng ngược đối với PaCO2. Nói chung, trẻ lớn tuổi bị bệnh phổi mãn chịu đựng mức PEEP cao hơn mà không bị ứ khí carbon dioxide và có cải thiện oxy hóa. PEEP cũng có tác dụng thay đổi về độ giãn nở phổi và có thể ảnh hưởng đến PIP.
Với RDS, độ giãn nở được cải thiện với mức PEEP thấp, tiếp theo là độ giãn nở giảm ở mức PEEP cao hơn. Do việc đặt nội khí quản làm giảm dung tích cặn chức năng (FRC) vì không đóng thanh quản, nên sử dụng PEEP tối thiểu là 4-5 cm H2O nhằm duy trì FRC.
Tần số
Những thay đổi về tần số làm thay đổi thông khí phút phế nang và do đó thay đổi PaCO2. Tăng tần số (và, do đó, tăng thông khí phút phế nang) làm giảm PaCO2 tương ứng; giảm tần số làm tăng CO2. Thay đổi tần số một mình (với giữ nguyên tỷ lệ I:E) không làm thay đổi MAP hoặc ảnh hưởng đáng kể đến PaO2. Bất kỳ thay đổi nào về thời gian hít vào đi kèm với điều chỉnh tần số có thể làm thay đổi dạng sóng áp lực đường thở và do đó thay đổi MAP và oxy hóa.
Nói chung, một chiến lược thể tích khí lưu thông thấp, tần số cao được ưu tiên. Tuy nhiên, nếu sử dụng thời gian thở ra rất ngắn, thời gian thì thở ra có thể không đầy đủ. Khí bị mắc kẹt trong phổi có thể làm tăng FRC, làm giảm độ giãn nở phổi. Thể tích khí lưu thông giảm khi thời gian hít vào giảm xuống ngoài mức tới hạn, tùy thuộc vào hằng số thời gian. Vì vậy, trong quá trình thông khí giới hạn áp lực, thông khí phút không phải là một hàm tuyến tính của tần số. Thông khí phế nang phút có thể giảm với tần số cao hơn khi đó thể tích khí lưu thông giảm và tiếp cận với thể tích của khoảng chết giải phẫu.
Thời gian hít vào và thở ra
Những ảnh hưởng của những thay đổi trong thời gian hít vào và thở ra trên trao đổi khí bị ảnh hưởng mạnh mẽ bởi các mối quan hệ của những thông số này với các hằng số thời gian hít vào và thở ra, tương ứng. Một thời gian hít vào dài hơn 3-5 lần so với hằng số thời gian của hệ hô hấp cho phép thì hít vào tương đối đầy đủ. Thời gian hít vào dài làm tăng nguy cơ tràn khí màng phổi. Rút ngắn thời gian hít vào là thuận lợi trong quá trình cai máy thở.
Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, giới hạn thời gian hít vào đến 0,5 giây, thay vì 1 giây, dẫn đến thời gian cai máy thở ngắn hơn đáng kể. Ngược lại, bệnh nhân bị bệnh phổi mãn có thể có hằng số thời gian kéo dài. Ở những bệnh nhân này, thời gian hít vào dài hơn (gần 0,8 giây) có thể dẫn đến cải thiện thể tích khí lưu thông và loại bỏ carbon dioxide tốt hơn.
Tỷ lệ thời gian hít vào/thời gian thở ra (tỷ lệ I:E)
Tác động chính của sự gia tăng tỷ lệ I:E là MAP tăng lên và do đó cải thiện oxy hóa. Tuy nhiên, khi điều chỉnh MAP, những thay đổi tỷ lệ I:E không hiệu quả trong việc tăng oxy hóa như là những thay đổi của PIP hoặc PEEP. Tỷ lệ I:E đảo ngược (thời gian hít vào dài hơn thời gian thở ra) cao tới 4: 1 đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc tăng PaO2; tuy nhiên, tác dụng phụ có thể xảy ra.
Mặc dù có thể tỷ lệ I:E đảo ngược có thể làm giảm tỷ lệ mắc BPD, một thử nghiệm ngẫu nhiên, được kiểm soát tốt, thấy rằng tỷ lệ I:E đảo ngược chỉ làm giảm thời gian phơi nhiễm FIO2 và PEEP cao và không mang lại bất kỳ sự khác biệt nào về bệnh suất hoặc tử vong. Những thay đổi trong tỷ lệ I:E thường không làm thay đổi thể tích khí lưu thông trừ khi thời gian hít vào và thở ra trở nên tương đối quá ngắn. Do đó, việc loại bỏ carbon dioxide thường không bị thay đổi bởi những thay đổi trong tỷ lệ I:E.
Nồng độ oxy thì hít vào
Những thay đổi trong FIO2 làm thay đổi áp lực oxy trong phế nang và do đó oxy hóa. Bởi vì FIO2 và MAP đều xác định oxy hóa, chúng có thể được cân bằng như sau:
- Khi tăng mức độ hỗ trợ, đầu tiên tăng FIO2 lên khoảng 0,6-0,7, sau đó mới tăng thêm MAP
- Trong thời gian cai máy thở, trước tiên giảm FIO2 xuống khoảng 0,4-0,7 trước khi giảm MAP; duy trì một MAP thích hợp có thể cho phép giảm đáng kể FIO2
Giảm MAP trước khi đạt được mức FIO2 rất thấp bởi vì tỷ lệ phát hiện rò rỉ khí cao hơn đã được quan sát thấy nếu bệnh nhân cai máy thở không được giảm áp lực hít vào trước.
Lưu lượng
Mặc dù những thay đổi của lưu lượng chưa được nghiên cứu kỹ ở trẻ sơ sinh, chúng có thể ảnh hưởng đến giá trị khí động mạch tối thiểu miễn là tốc độ lưu lượng đầy đủ được sử dụng. Tốc độ lưu lượng 5-12 L/phút là đủ trong hầu hết trẻ sơ sinh, tùy thuộc vào máy thở và ETT đang được sử dụng. Để duy trì một lượng khí lưu thông thích hợp, tốc độ lưu lượng cao là cần thiết khi thời gian hít vào được rút ngắn.
Các chiến lược thông khí sinh lý bệnh lý
Hội chứng suy hô hấp
Hội chứng suy hô hấp (RDS) được đặc trưng bởi độ giãn nở thấp và FRC thấp. Một chiến lược thông khí tối ưu về thông khí thông thường với sự thận trọng, áp lực hít vào đỉnh (PIP) thấp nhất và thể tích khí lưu thông hiệu quả, PEEP ở mức khiêm tốn nhất 4-5 cm H2O, tăng CO2 máu động mạch cho phép (PaCO2 45-60 mm Hg), sử dụng thận trọng thuốc an thần hoặc giãn cơ, và cai máy thở tích cực.
Bệnh phổi mãn tính
Loạn sản phế quản phổi (BPD) thường có hằng số thời gian không đồng nhất giữa các vùng phổi. Sức cản đường thở có thể tăng lên rõ rệt và các đợt cấp thường xuyên có thể xảy ra. PEEP cao hơn (4-6 cm H2O) thường được sử dụng, và thời gian hít vào và thở ra dài hơn với tần số thở thấp được ưu tiên. Tăng CO2 máu với toan hô hấp được bù trừ thường được dung nạp để ngăn ngừa tổn thương phổi thứ phát do thông khí cơ học.
Tăng áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh
Tăng áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh có thể là nguyên phát hoặc liên quan đến hội chứng hít sặc, thiếu oxy trong tử cung kéo dài, thoát vị cơ hoành bẩm sinh, hoặc các nguyên nhân khác. Điều trị thông khí của trẻ sơ sinh thường gây tranh cãi và có thể thay đổi rộng từ trung tâm này sang trung tâm khác.
Nói chung, điều chỉnh FIO2 để duy trì PaO2 ở 80-100 mm Hg để giảm co mạch phổi qua trung gian thiếu oxy; điều chỉnh tần số hô hấp và áp lực hít vào để duy trì pH động mạch 7,45- 7,55 (đôi khi kết hợp với truyền bicarbonate).
Cẩn thận giữ cho PaCO2 giảm xuống dưới 30 mm Hg; giá trị PaCO2 rất thấp có thể gây co mạch não và tổn thương thần kinh sau đó. Việc bổ sung oxit nitric hít vào thông khí cơ học làm giảm nhu cầu oxy hóa màng tế bào (ECMO).
Các chiến lược thông khí để ngăn ngừa tổn thương phổi
Có bằng chứng đáng kể cho thấy rằng tổn thương phổi là một phần phụ thuộc vào các chiến lược thông khí cụ thể được sử dụng. Tổn thương phổi liên quan đến máy thở thường được cho là kết quả của việc sử dụng áp lực cao (do đó có thuật ngữ chấn thương áp lực). Tuy nhiên, nghiên cứu lâm sàng và dựa trên phòng thí nghiệm đã nêu lên những câu hỏi về cơ chế này.
Thực nghiệm, các nhà nghiên cứu đã sử dụng thể tích và áp lực cao và thấp trong một nỗ lực để xác định xem thể tích hoặc áp lực là thủ phạm chính gây ra chấn thương phổi ở động vật chưa trưởng thành. Những nghiên cứu này chứng minh rằng các dấu hiệu của chấn thương phổi (phù phổi, chấn thương biểu mô và hình thành màng hyalin) có mặt với việc sử dụng thể tích cao và áp lực thấp nhưng không có nếu sử dụng thể tích thấp và áp lực cao. Vì vậy, nhiều nhà nghiên cứu và bác sĩ thích thuật ngữ volutrauma hơn.
Tổn thương phổi cũng được gây ra bởi sự xẹp phổi (atelectasis) và mở trở lại của phế nang lặp đi lặp lại, xảy ra với PEEP rất thấp. Sự không đồng nhất của tổn thương mô phổi trong nhiều bệnh hô hấp gây ra một số phần của phổi bị volutrauma. Chất gây ôxy hóa có thể là một nguyên nhân nghiêm trọng khác gây tổn thương phổi. Phổi chưa trưởng thành và đang phát triển đặc biệt dễ bị chấn thương.
Tăng nguy cơ mất khả năng tự điều hòa lưu lượng máu não và xuất huyết nội sọ ở trẻ sơ sinh bị tăng CO2 máu. Tuy nhiên, nhiễm toan do tăng PaCO2 máu làm tăng sự cung cấp oxy não, và sự thay đổi do carbon dioxide gây ra trong lưu lượng máu não dường như có thể đảo ngược.
Một nghiên cứu hồi cứu của 849 trẻ có trọng lượng 1250 g hoặc ít hơn cho thấy tăng CO2 máu nặng, giảm CO2 máu nặng hoặc biến động rộng PaCO2 có liên quan với tăng nguy cơ xuất huyết não.[8] Các thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng về tăng CO2 máu cho phép ở trẻ sơ sinh đã không báo cáo sự gia tăng xuất huyết nội sọ.[9]
Tăng CO2 máu có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh võng mạc do non tháng (ROP) thông qua giãn mạch máu võng mạc, tăng oxy hóa máu và hình thành các gốc tự do có nguồn gốc oxy. Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên ở trẻ sơ sinh về sự hiện diện của ROP hoặc kết cục về thị giác dài hạn đã báo cáo không có sự khác biệt giữa nhóm chứng và nhóm tăng CO2 máu.[10]
Tăng CO2 máu cho phép
Tăng CO2 máu cho phép, hoặc giảm thông khí cơ học có kiểm soát, là một chiến lược để điều trị bệnh nhân thở máy. Khi sử dụng chiến lược này, ưu tiên phòng ngừa hoặc hạn chế sự quá căng phế nang hơn là duy trì khí máu bình thường với thông khí phế nang cao thường được sử dụng. Nhiễm toan hô hấp và giảm thông khí phế nang có thể là giá chấp nhận được để phòng ngừa volutrauma.
Dữ liệu thực nghiệm cho thấy tăng CO2 máu điều trị làm giảm tổn thương phổi và não và làm giảm tổn thương não thiếu oxy ở chuột mới sinh.[11] Ở cừu sinh non, tăng CO2 máu liên quan đến độ giãn nở và thể tích phổi được cải thiện.
Thử nghiệm đa trung tâm của 841 bệnh nhân người lớn mắc ARDS cho thấy thể tích khí lưu thông thấp và tăng CO2 máu cao làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong (từ 40% xuống 31%) trong nhóm thông khí nhẹ nhàng.
Ba thử nghiệm ở trẻ non tháng đã cố gắng giảm thiểu tổn thương phổi bằng cách dung nạp tăng CO2 máu và giảm thể tích khí lưu thông và thông khí phút. Một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ cho thấy rằng tăng CO2 máu cho phép (mục tiêu PaCO2 45-55 mm Hg) trong 4 ngày đầu tiên ở trẻ cân nặng 601-1250 g dẫn đến số lượng lớn trẻ sơ sinh cai máy thở.[9] Một thử nghiệm nhỏ thứ hai đã không xác nhận những lợi ích tiềm năng của tăng CO2 máu cho phép.
Thử nghiệm đa trung tâm ở trẻ nhỏ cân nặng dưới 1000 g cho thấy tăng CO2 máu cho phép (mục tiêu PaCO2 > 50 mm Hg) trong 10 ngày đầu đời dẫn đến xu hướng giảm loạn sản phế quản phổi (BPD) hoặc tử vong ở tuổi thai sau sanh ( PCA) trong 36 tuần (68% so với 63%). Hơn nữa, tăng CO2 máu cho phép làm giảm mức độ nghiêm trọng của BPD, được chứng minh bằng sự giảm nhu cầu hỗ trợ máy thở (từ 16% đến 1%) ở 36 tuần PCA.
Tăng CO2 máu được dung nạp tốt và không có tác dụng phụ rõ ràng đã được báo cáo trong một nghiên cứu của trẻ sơ sinh bị tăng áp phổi tồn tại với một giá trị PaCO2 lên đến 60 mm Hg. Trong các nghiên cứu không ngẫu nhiên hóa, trẻ sơ sinh bị thoát vị cơ hoành bẩm sinh cũng hưởng lợi từ tăng CO2 máu cho phép.[12,13]
Một chiến lược thông khí nhẹ nhàng bao gồm thể tích khí lưu thông nhỏ, tần số cao hơn và tăng CO2 máu cao cho phép có thể làm giảm BPD ở trẻ rất non tháng. Tuy nhiên, tăng CO2 máu rất cao có thể có liên quan với tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ.[14] Do đó, tránh những dao động lớn của giá trị PaCO2 có thể là bắt buộc. Mục tiêu PaCO2 tối ưu trong thực hành lâm sàng chưa được xác định.
Thông khí thể tích khí lưu thông thấp
Các chiến lược thông khí cơ học thông thường (CMV) ở trẻ sơ sinh nên tập trung vào phòng ngừa quá căng phế nang, sử dụng thể tích khí lưu thông tương đối nhỏ, duy trì FRC đầy đủ, và sử dụng đủ thời gian hít vào và thở ra.
Vì thể tích phổi cao nhất có tương quan tốt nhất với chấn thương phổi, việc lựa chọn PIP thích hợp và FRC (hoặc thể tích phổi hoạt động = operating lung volume) là rất quan trọng để ngăn ngừa tổn thương phổi trong quá trình thông khí giới hạn áp lực. Thể tích khí lưu thông lớn dẫn đến chấn thương phổi, thể tích khí lưu thông tương đối nhỏ được khuyến khích.
Các nghiên cứu ở trẻ khỏe mạnh báo cáo thể tích khí lưu thông trong khoảng 5-8 mL/kg, trong khi trẻ có RDS có thể tích khí lưu thông từ 3-6 mL/kg. Ở những trẻ bị bệnh phổi nặng, thông khí với thể tích khí lưu thông nhỏ có thể thích hợp hơn vì sự không đồng nhất của phổi và dẫn đến việc phế nang ở nhiều kích thước từ không được bơm phồng cho đến căng phế nang quá mức, và tổn thương thường xảy ra ở phế nang có độ giãn nở tốt nhất nếu sử dụng thể tích khí lưu thông bình thường. Việc duy trì một FRC đầy đủ cũng cần thiết.
Chiến lược dựa trên phương thức thông khí thay thế
Tiến bộ công nghệ đã dẫn đến các máy thở tốt hơn và các chiến lược thông khí hiệu quả hơn. Thông khí do bệnh nhân kích hoạt (PTV, Patient-triggered ventilation), thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation), thông khí nhắm mục tiêu theo thể tích (volume-targeted ventilation) và các chế độ thông khí mới hơn đang ngày càng được sử dụng ở trẻ sơ sinh. Thông khí tần số cao (HFV, High-frequency ventilation) là một phương thức thông khí khác có thể làm giảm tổn thương phổi và có thể cải thiện kết quả phổi, mặc dù các nghiên cứu có sẵn không chứng minh được những lợi ích.
Thông khí do bệnh nhân kích hoạt
Các máy thở thường xuyên nhất được sử dụng ở trẻ sơ sinh được kích hoạt theo thời gian tại một tần số đặt trước; tuy nhiên, do lưu lượng nền (bias flow) sẵn có, chúng cũng cho phép bệnh nhân hít thở tự phát.
Ngược lại, PTV (còn được gọi là thông khí hỗ trợ kiểm soát) sử dụng nỗ lực hô hấp tự phát để kích hoạt máy thở. Trong PTV, những thay đổi trong lưu lượng hoặc áp lực, chuyển động thành ngực hoặc bụng hoặc áp lực thực quản được sử dụng như một chỉ báo về sự khởi đầu của nỗ lực hô hấp. Một khi máy thở phát hiện nỗ lực hô hấp, nó sẽ phát ra nhịp thở của máy thở ở các cài đặt định trước (áp lực hít vào đỉnh [PIP], thời gian hít vào, lưu lượng).
Mặc dù PTV đã được quan sát để mang lại sự cải thiện oxy hóa, đôi khi nó có thể phải ngưng ở một số trẻ sơ sinh rất non trẻ vì những nỗ lực hô hấp yếu. Một tần số dự phòng (kiểm soát) có thể được sử dụng để giảm vấn đề này. Mặc dù lợi ích ngắn hạn được ghi nhận, các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn báo cáo rằng PTV không cải thiện kết quả lâu dài ở trẻ bị hội chứng suy hô hấp (RDS), mặc dù nó có thể làm giảm chi phí chăm sóc.[15,16]
Một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy không có sự khác biệt đáng kể giữa các chế độ thông khí liên quan đến tỷ lệ loạn sản phế quản phổi (BPD), xuất huyết nội sọ nặng, rò rỉ khí, hoặc tử vong.[17] PTV có liên quan đến thời gian thở máy ngắn hơn, nhưng chỉ ở trẻ hồi phục do suy hô hấp, không khác biệt ở trẻ sơ sinh trong giai đoạn bệnh cấp tính.
Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ
SIMV đạt được sự đồng bộ giữa bệnh nhân và thở máy thở. Đồng bộ dễ dàng xảy ra ở hầu hết trẻ sơ sinh vì phản xạ hô hấp mạnh trong giai đoạn đầu đời giúp thư giãn cơ hô hấp khi kết thúc bơm phồng phổi. Hơn nữa, các nỗ lực hít vào thường bắt đầu khi thể tích phổi giảm khi kết thúc thở ra.
Đồng bộ có thể đạt được bằng cách gần khớp tần số máy thở với tần số thở tự phát hoặc bằng cách thông khí đơn giản với tốc độ tương đối cao (60-120 lần/phút). Các hệ thống kích hoạt có thể được sử dụng để đạt được đồng bộ hóa khi đồng bộ không xảy ra với các thủ thuật này. SIMV có hiệu quả như thông khí cơ học thông thường (CMV); tuy nhiên, không có lợi ích lớn nào được quan sát thấy trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn.
Thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ
Trừ khi chúng là chu kỳ lưu lượng, cả PTV và SIMV đều được thiết kế để chỉ đồng bộ hóa sự khởi đầu của sự hỗ trợ hô hấp. Ngược lại, thông khí hỗ trợ tỷ lệ thuận (PAV, proportional assist ventilation) được thiết kế để phù hợp với sự khởi đầu và thời gian của cả hỗ trợ hít vào và thở ra. Hỗ trợ thông khí được cung cấp theo tỷ lệ với thể tích hoặc lưu lượng của nhịp thở tự phát. Do đó, máy thở có thể chọn lọc làm giảm công thở cho sức cản hoặc độ đàn hồi. Mức độ hỗ trợ có thể được điều chỉnh theo nhu cầu của bệnh nhân.
So với CMV và PTV, PAV có thể làm giảm áp lực thông khí trong khi duy trì hoặc cải thiện trao đổi khí và có thể có lợi thế khi được sử dụng để cai máy thở. Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên là cần thiết để xác định xem PAV có bất kỳ lợi thế lớn nào so với CMV hay không.
Thông khí nhắm mục tiêu theo thể tích
Máy thở nhắm mục tiêu theo thể tích tự điều chỉnh trong nỗ lực duy trì thể tích khí lưu thông do bác sĩ thiết lập. Cách tiếp cận này có thể có hiệu quả trong việc duy trì thể tích khí lưu thông bất chấp những thay đổi về cơ học hô hấp. Máy thở sơ sinh hiện đại, có cảm biến lưu lượng rất nhạy cảm và chính xác, điều chỉnh PIP hoặc thời gian bơm phồng từ nhịp thở này sang nhịp thở tiếp theo trong nỗ lực cung cấp thể tích đã đặt. Mặc dù có ít thông tin liên quan đến thể tích khí lưu thông tối ưu cho trẻ non tháng, mục tiêu thể tích điển hình là 4-6 mL/kg.
Phân tích tổng hợp các thử nghiệm ở trẻ sinh non cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa nhóm thông khí mục tiêu thể tích và nhóm giới hạn áp lực, nhưng đã tìm thấy một số lợi ích quan trọng về mặt lâm sàng của việc nhắm mục tiêu theo thể tích, bao gồm giảm thời gian thông khí áp lực dương liên tục và tỷ lệ tràn khí màng phổi, và xuất huyết não thất nặng.[18]
Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, thông khí nhắm mục tiêu thể tích cộng với SIMV hiệu quả hơn chỉ riêng SIMV trong việc duy trì PaCO2 ở trẻ sinh ra ở tuổi thai hơn 25 tuần.[19]
Thông khí nhắm mục tiêu thể tích có thể đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân có bệnh phổi không đồng nhất vì các hằng số thời gian khác nhau trong suốt nhu mô phổi khi sử dụng thông khí giới hạn áp lực có thể dẫn đến cung cấp thể tích khí lưu thông dưới mức tối ưu. Cài đặt mức mục tiêu thể tích thấp làm tăng công thở trong thông khí nhắm mục tiêu thể tích. Trong khi cai máy thở, một mức mục tiêu thể tích là 6 mL/kg có thể được đặt ở mức thấp để tránh làm tăng công thở.[20]
Thông khí tần số cao
HFV có thể cải thiện các kết quả khí trong máu, ngoài việc vận chuyển khí bằng cách đối lưu, các cơ chế trao đổi khí khác (vận tốc biến đổi khí trong thì hít vào và thở ra, trao đổi khí giữa các đơn vị phổi song song và tăng nhiễu loạn và khuếch tán) có thể hoạt động ở mức tần số cao.
Các hình thức khác nhau của HFV đã được sử dụng rộng rãi ở trẻ sơ sinh. Máy thở áp lực dương tần số cao sử dụng máy thở tiêu chuẩn được sửa đổi với ống và đầu nối có độ đàn hồi thấp. Như vậy, một lượng khí lưu thông thích hợp có thể được cung cấp mặc dù thời gian hít vào rất ngắn.
Thông khí phản lực tần số cao (HFJV, High-frequency jet ventilation) được đặc trưng bởi việc cung cấp khí từ nguồn áp lực cao thông qua một ống phun nhỏ. Dòng khí tốc độ nhanh từ ống phun có thể tạo ra các khu vực có áp lực âm tương đối làm cho khí thoát ra khỏi môi trường xung quanh.
Thông khí gián đoạn lưu lượng tần số cao (HFFI, High-frequency flow interruption) cũng cung cấp thể tích khí lưu thông nhỏ bằng cách làm gián đoạn lưu lượng của nguồn áp lực; Tuy nhiên, không giống như HFJV, HFFI không sử dụng ống thông phun.
Thông khí dao động tần số cao (HFOV) cung cấp thể tích rất nhỏ (thậm chí nhỏ hơn khoảng chết) ở tần số cực cao. HFOV là loại thông khí duy nhất trong đó thở ra là tích cực, trong khi ở các hình thức khác của HFV, thở ra là thụ động.
HFOV, HFFI và HFJV đã được đánh giá trong nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, bao gồm thử nghiệm trên 3000 trẻ sinh non.[21,22,23, 24,25] Mặc dù kết quả thử nghiệm không đồng nhất, phân tích gộp cho thấy không có bằng chứng rõ ràng rằng HFV vượt trội so với thông khí thông thường như chế độ hỗ trợ thông khí ban đầu. Có thể có một sự giảm nhỏ trong tỷ lệ bệnh phổi mãn tính với HFOV, nhưng hiệu quả là không phù hợp giữa các thử nghiệm và, tổng thể, có ý nghĩa cận biên.[26] Xu hướng giảm tỷ lệ tử vong và BPD đã được báo cáo, mặc dù có sự gia tăng đáng kể rò rỉ khí với HFOV.
Ngoài ra, các xu hướng tăng tỷ lệ xuất huyết não thất mức độ 3 và 4 và nhuyễn hóa chất trắng quanh não thất đã được thấy; Tuy nhiên, phân tích gộp nhóm phụ của tất cả các thử nghiệm sử dụng chăm sóc hô hấp tối ưu, bao gồm sử dụng steroid trước sinh, thay thế surfactant, huy động thể tích phổi và tần số thở thông thường cao, mang lại kết quả không hằng định.
Sự không đồng nhất của các kết quả thử nghiệm so sánh HFV với CMV ở trẻ sinh non có thể là do sự khác biệt trong các chiến lược thông khí. Các nghiên cứu kết quả dài hạn không cho thấy HFV có bất kỳ lợi thế đáng kể nào so với thông khí thông thường. Việc sử dụng HFJV ở trẻ non tháng có khí thũng mô kẽ phổi đã dẫn đến hồi phục phổi khí thũng phổi hằng định hơn và nhanh hơn nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc các kết cục bất lợi khác.
Trong nghiên cứu ngẫu nhiên của Vương quốc Anh (UKOS), một thử nghiệm ngẫu nhiên liên quan đến dân số trẻ sinh ra dưới 28 tuần tuổi thai, chế độ thông khí ban đầu không ảnh hưởng đến bệnh suất hô hấp hoặc phát triển thần kinh ở 2 năm tuổi.[27] HFOV và CMV có vẻ hiệu quả như nhau đối với việc điều trị sớm RDS. Các đánh giá tiếp theo của những người sống sót của UKOS đã chứng minh không có sự khác biệt đáng kể về kết quả chức năng phổi hoặc kết cục hô hấp ở 2 tuổi được điều chỉnh.
Lợi ích và hạn chế của các chiến lược thông khí cụ thể
Những lợi ích của việc sử dụng áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc áp lực dương cuối kỳ thở ra cao (PEEP) ở trẻ mắc hội chứng suy hô hấp (RDS) như sau:
- Tăng thể tích phế nang và dung tích cặn chức năng (FRC)
- Huy động phế nang
- Ổn định phế nang
- Tái phân bố nước trong phổi
- Cải thiện sự tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q)
Những hạn chế của việc sử dụng CPAP hoặc PEEP cao ở trẻ có RDS như sau:
- Tăng nguy cơ rò rỉ khí
- Quá căng phế nang
- Ứ carbon dioxide
- Suy tim mạch
- Giảm độ giãn nở
- Có thể tăng sức cản mạch máu phổi
Lợi ích của việc sử dụng một tần số thở cao và thể tích khí lưu thông thấp (áp lực hít vào đỉnh thấp [PIP]) như sau:
- Giảm rò rỉ khí
- Giảm volutrauma
- Giảm tác dụng phụ tim mạch
- Giảm nguy cơ phù phổi
Những hạn chế của việc sử dụng một tần số thở cao và thể tích khí lưu thông thấp (PIP thấp) như sau:
- Bẫy khí hoặc PEEP nội sinh
- Xẹp phổi
- Phân bố khí kém
- Tăng sức cản đường thở
Những lợi ích của việc sử dụng một tỷ lệ I:E cao hoặc thời gian hít vào kéo dài như sau:
- Tăng oxy hóa
- Cải thiện phân bố khí trong phổi với xẹp phổi
Những hạn chế của việc sử dụng một tỷ lệ I:E cao hoặc thời gian hô hấp dài như sau:
- Bẫy khí và PEEP nội sinh
- Tăng nguy cơ bị chấn thương và rò rỉ không khí
- Hồi lưu tĩnh mạch về tim bị giảm
- Tăng sức cản mạch máu phổi
Những lợi ích của chứng tăng CO2 máu cho phép ở trẻ sơ sinh như sau:
- Giảm chấn thương thể tích và chấn thương phổi
- Giảm thời gian thông khí cơ học
- Giảm thông khí phế nang
- Giảm tác dụng phụ của giảm CO2 máu
- Tăng tải lượng ôxy
Những hạn chế của tăng CO2 máu cho phép ở trẻ sơ sinh như sau:
- Giãn mạch não
- Giảm oxy máu
- Tăng kali máu
- Giảm sự hấp thu oxy bằng hemoglobin
- Tăng sức cản mạch máu phổi
Những lợi ích của việc sử dụng thời gian hít vào ngắn như sau:
- Cai máy thở nhanh hơn
- Giảm nguy cơ tràn khí màng phổi
- Khả năng sử dụng tần số máy thở cao hơn
Những hạn chế của việc sử dụng thời gian hít vào ngắn như sau:
- Thể tích khí lưu thông không đủ
- Cần tốc độ lưu lượng cao
