Thông khí hỗ trợ cho trẻ sơ sinh: Giảm trao đổi khí, Cơ học phổi

Thông khí hỗ trợ cho trẻ sơ sinh
Thông khí hỗ trợ cho trẻ sơ sinh

Tác giả: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn

Tổng quan

Bài viết này đánh giá sự thông khí hỗ trợ của trẻ sơ sinh, làm nổi bật các khái niệm về cơ học phổi, trao đổi khí, kiểm soát hô hấp và chấn thương phổi có thể được sử dụng để tăng hiệu quả thông khí cơ học thông thường (CMV) nhằm cải thiện sự sống còn và giảm tác dụng phụ. Các khái niệm này là cần thiết để tối ưu hóa thông khí cơ học.

Tăng CO2 máu thường do sự không phù hợp thông khí/tưới máu (V/Q) nghiêm trọng hoặc giảm thông khí. Trong 30-40 năm qua, hỗ trợ thông khí được cải thiện đã dẫn đến tăng đáng kể tỷ lệ sống của trẻ sinh non. CMV ngày càng được sử dụng trên trẻ sơ sinh nhỏ ký hơn và bị bệnh nặng hơn trong thời gian dài hơn.

Mục tiêu chính của thông khí hỗ trợ là hỗ trợ thở cho đến khi các nỗ lực hô hấp của bệnh nhân là đầy đủ trở lại. Thông khí có thể được yêu cầu ngay lập tức khi trẻ sơ sinh bị ức chế hoặc ngưng thở hoặc ở một thời điểm nào đó trong khoảng thời gian dài điều trị suy hô hấp. Tỷ lệ sống được cải thiện do những tiến bộ trong chăm sóc trẻ sơ sinh đã dẫn đến tăng số trẻ có nguy cơ bị bệnh phổi mãn.

Mặc dù nguyên nhân của chấn thương phổi là đa yếu tố, dữ liệu động vật và lâm sàng chỉ ra rằng chấn thương phổi bị ảnh hưởng, một phần lớn, bởi các chiến lược thông khí được sử dụng. Các chiến lược thông khí tối ưu cung cấp trao đổi khí tốt nhất có thể, với tổn thương phổi tối thiểu hoặc không hoặc các tác dụng phụ khác. Việc sử dụng các chiến lược thông khí sinh lý bệnh, các chiến lược để ngăn ngừa tổn thương phổi và các phương thức thông khí thay thế sẽ mang lại những cải thiện hơn nữa trong các kết cục của trẻ sơ sinh.

Giảm trao đổi khí

Trẻ sơ sinh dễ bị tổn thương do giảm trao đổi khí vì tỷ lệ trao đổi chất cao, khuynh hướng giảm dung tích cặn chức năng (FRC), giảm độ giãn nở phổi, tăng sức cản đường thở, và tiềm năng cho các shunts phải sang trái qua ống động mạch, lỗ bầu dục, hoặc cả hai. Vì vậy, trao đổi khí suy giảm là phổ biến ở trẻ sơ sinh. Tăng CO2 máu và giảm oxy máu có thể cùng tồn tại, mặc dù một số rối loạn có thể ảnh hưởng đến trao đổi khí khác nhau.

Tăng CO2 máu

Kết hợp V/Q tối ưu xảy ra khi tỷ lệ thể tích khí đến thể tích máu đi vào phổi xấp xỉ bằng 1. Các shunt động-tĩnh mạch và giảm thông khí phế nang gây ra mất tương xứng V/Q, có lẽ là cơ chế quan trọng nhất của sự giảm trao đổi khí trong trẻ suy hô hấp do các nguyên nhân khác nhau, bao gồm hội chứng suy hô hấp (RDS). Giảm thông khí thường thấy ở trẻ sơ sinh sinh non. Hiệu quả của việc thông khí hỗ trợ trên tăng CO2 máu phụ thuộc mạnh vào cơ chế suy giảm trao đổi khí. Tăng CO2 máu thứ phát do mất tương xứng V/Q nặng có thể được điều trị bằng thông khí cơ học thông thường (CMV) hoặc có thể cần thông khí tần số cao (HFV). Tăng CO2 máu thứ phát do giảm thông khí thường dễ dàng quản lý với CMV. Carbon dioxide thường khuếch tán dễ dàng từ máu vào phế nang. Loại bỏ carbon dioxide từ phế nang tỷ lệ thuận với thông khí phút phế nang (xem hình bên dưới), được xác định bởi tích số của thể tích khí lưu thông (trừ thông khí khoảng chết) và tần số thở như sau:

Thông khí phút phế nang = (thể tích khí lưu thông – thể tích khoảng chết) × tần số thở

Hình 1. Mối quan hệ giữa các biến điều khiển máy thở (vòng tròn xanh) và cơ học phổi (vòng tròn trắng) xác định thông khí phút trong chế độ thông khí chu kỳ thời gian, giới hạn áp lực.
Hình 1. Mối quan hệ giữa các biến điều khiển máy thở (vòng tròn xanh) và cơ học phổi (vòng tròn trắng) xác định thông khí phút trong chế độ thông khí chu kỳ thời gian, giới hạn áp lực.

”Mối quan hệ giữa các vòng tròn nối với nhau bằng các đường liền được mô tả bằng các phương trình toán học đơn giản. Các đường đứt nét thể hiện các quan hệ không thể được tính toán chính xác, cần phải xem xét các biến khác như cơ học phổi. Do đó, các phương trình toán học đơn giản xác định hằng số thời gian của phổi, gradient áp lực và thời gian hít vào. Chúng xác định thể tích khí lưu thông, và khi nhân với tần số thở, chúng xác định thông khí phút. Thông khí phút phế nang có thể được tính toán từ tích số của tần số và thể tích khí lưu thông khi khoảng chết được trừ đi từ trước. Hình ảnh được điều chỉnh từ Chatburn RL, Lough MD.”

Thể tích khí lưu thông là thể tích khí hít vào (hoặc thở ra) với mỗi nhịp thở; tần số là số nhịp thở mỗi phút; và khoảng chết là một phần của thể tích khí lưu thông không liên quan đến trao đổi khí (ví dụ, thể tích của đường dẫn khí) và tương đối không đổi. Do đó, sự gia tăng trong thể tích khí lưu thông hoặc tần số làm tăng thông khí phế nang và giảm áp lực riêng phần của khí carbon dioxide (PaCO2).

Bởi vì thông khí khoảng chết là không đổi, những thay đổi trong thể tích khí lưu thông dường như hiệu quả hơn trong việc thay đổi loại bỏ điôxit cacbon so với thay đổi tần số. Ví dụ, tăng 50% thể tích khí lưu thông (ví dụ từ 6-9 mL/kg) với một khoảng chết hằng định (ví dụ, 3 mL/kg) tăng gấp đôi thông khí phế nang (3-6 mL/kg × tần số). Ngược lại, tăng 50% tần số làm tăng thông khí phế nang lên 50% vì thông khí khoảng chết (tần số × khoảng chết) tăng khi tần số tăng lên.

Mặc dù sự gia tăng trong thông khí phút đạt được thông qua thể tích khí lưu thông lớn hơn có hiệu quả hơn trong việc tăng thông khí phế nang, việc sử dụng các thể tích khí lưu thông tương đối nhỏ và tần số cao thường được ưu tiên để giảm thiểu volutrauma.

Giảm oxy hóa máu

Giảm oxy hóa máu thường là kết quả của sự mất tương xứng V/Q hoặc shunting từ phải sang trái, mặc dù các bất thường khuếch tán và giảm thông khí (ví dụ, ngưng thở) cũng có thể làm giảm sự oxy hóa máu. Sự mất tương xứng V/Q là nguyên nhân chính gây thiếu oxy máu ở trẻ bị RDS và các nguyên nhân khác gây suy hô hấp. Sự mất tương xứng V/Q thường do sự thông khí kém của phế nang liên quan đến tưới máu của chúng. Shunting có thể là trong tim (ví dụ, bệnh tim bẩm sinh tím), ngoài tim (ví dụ, tại phổi hoặc thông qua một ống động mạch), hoặc cả hai.

Bất thường khuếch tán điển hình của bệnh phổi kẽ và các bệnh khác ảnh hưởng đến giao diện phế nang-mao mạch không phải là cơ chế chính gây thiếu oxy máu nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh. Sự giảm thông khí thường gây ra tình trạng thiếu oxy máu nhẹ, trừ khi chứng tăng CO2 máu nặng phát triển.

Trong CMV, sự oxy hóa (xem hình ảnh dưới đây) phần lớn được xác định bởi nồng độ oxy khí hít vào (FIO2) và áp lực đường thở trung bình (MAP).

MAP là áp lực đường thở trung bình trong chu trình hô hấp và có thể được tính bằng cách chia diện tích dưới đường cong áp lực đường thở theo thời gian của chu kỳ. Công thức bao gồm hằng số được xác định bởi tốc độ lưu lượng và độ dốc của đường cong áp lực khí (hằng số K), áp lực hít vào đỉnh (PIP), áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP), thời gian hít vào (TI) và thời gian thở ra (TE), như sau:

Công thức tính MAP: MAP = k x (PIP – PEEP) x [Ti/(Ti+Te)] + PEEP

Phương trình này chỉ ra rằng MAP tăng khi tăng PIP, PEEP, tỷ lệ TI chia cho TI + TE và tốc độ dòng (lưu lượng) (làm tăng K bằng cách tạo ra dạng sóng vuông).

Hình 2. Các yếu tố quyết định oxy hóa trong quá trình thông khí chu kỳ thời gian giới hạn áp lực.
Hình 2. Các yếu tố quyết định oxy hóa trong quá trình thông khí chu kỳ thời gian giới hạn áp lực.

”Các vòng tròn xanh đại diện cho các biến được điều khiển bởi máy thở. Các đường thẳng đại diện cho các quan hệ toán học đơn giản xác định áp lực đường thở trung bình và oxy hóa, trong khi các đường đứt nét biểu diễn các quan hệ không thể được định lượng theo cách toán học đơn giản. Hình ảnh được điều chỉnh từ Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL.”

Cơ chế mà theo đó tăng MAP thường cải thiện sự oxy hóa dường như liên quan đến tăng thể tích phổi và cải thiện sự tương xứng V/Q. Mặc dù có mối quan hệ trực tiếp giữa MAP và oxy hóa, một số ngoại lệ được tìm thấy. Đối với cùng một thay đổi của MAP, tăng PIP và PEEP tăng cường oxy hóa nhiều hơn những thay đổi trong tỷ lệ TI:TE (I:E ratio).

Tăng PEEP không hiệu quả khi bơm phồng tối ưu đã đạt được và có thể không cải thiện được oxy. Trong thực tế, một MAP quá mức có thể gây ra quá căng phế nang, dẫn đến bẫy khí và shunting phải-trái của máu trong phổi.

Nếu một MAP rất cao được truyền đến các cấu trúc bên trong cơ thể, như có thể xảy ra khi độ giãn nở phổi gần như bình thường, cung lượng tim có thể giảm; do đó, ngay cả với sự oxy hóa đầy đủ máu, vận chuyển oxy hệ thống (hàm lượng oxy động mạch × cung lượng tim) có thể giảm.

Không giống như các nguyên nhân khác gây thiếu oxy máu, shunting thường không đáp ứng với việc bổ sung oxy. Tình trạng thiếu oxy do sự mất tương xứng V/Q có thể khó quản lý nhưng có thể được giải quyết nếu tăng áp lực đường hô hấp làm tái huy động các phế nang bị xẹp. Giảm oxy hóa máu do sự khuếch tán kém hoặc giảm thông khí thường đáp ứng với việc bổ sung oxy và thông khí hỗ trợ.

Hàm lượng oxy trong máu chủ yếu phụ thuộc vào độ bão hòa oxy và nồng độ hemoglobin. Theo đó, thực hành phổ biến là cung cấp hồng cầu lắng (RBCs) cho trẻ bị thiếu máu (nồng độ hemoglobin < 7-10 mg/dL) đang được thông khí hỗ trợ. Sự cung cấp ôxy cũng phụ thuộc vào việc bốc dỡ ôxy ở mức mô, được xác định mạnh bởi đường cong phân ly oxy. Nhiễm toan, tăng 2,3-diphosphoglycerate, và nồng độ hemoglobin người lớn làm giảm ái lực oxy với hemoglobin và, do đó, ưu tiên cung cấp oxy cho các mô.

Cơ học phổi

Sự tương tác giữa máy thở và trẻ sơ sinh phần lớn phụ thuộc vào các tính chất cơ học của hệ hô hấp.

Gradient áp lực

Một gradient áp lực giữa việc mở đường dẫn khí và phế nang phải có để đẩy lưu lượng khí trong cả thì hít vào và thì thở ra. Gradient áp lực cần thiết có thể được tính từ phương trình sau:

Áp lực = thể tích/độ giãn nở + sức cản × lưu lượng

Độ giãn nở

Độ giãn nở mô tả độ co giãn hoặc độ căng lên của cấu trúc hô hấp (ví dụ phế nang, thành ngực và nhu mô phổi) và được tính toán từ sự thay đổi về thể tích trên một đơn vị thay đổi áp lực như sau:

Độ giãn nở = Δvolume/Δpressure

Do đó, mức độ độ giãn nở càng cao, thể tích cung cấp trên mỗi đơn vị áp lực càng lớn. Thông thường, thành ngực thì đàn hồi tốt ở trẻ sơ sinh và không áp đặt tải đàn hồi đáng kể so với phổi. Phạm vi độ giãn nở toàn bộ hệ hô hấp (phổi + thành ngực) ở trẻ sơ sinh có phổi khỏe mạnh là 0,003-0,006 L/cm H2O, trong khi việc độ giãn nở ở trẻ có hội chứng suy hô hấp (RDS) có thể thấp tới 0,0005-0,001 L/cm H2O.

Sức cản đường thở

Sức cản đường thở thể hiện khả năng vốn có của hệ thống dẫn khí (ví dụ, đường dẫn khí, ống nội khí quản [ETT] và các mô) để chống lại luồng không khí. Nó được thể hiện như là sự thay đổi áp lực trên một đơn vị thay đổi lưu lượng như sau:

Sức cản đường thở = Δpressure/Δflow

Sức cản đường thở phụ thuộc vào 4 biến sau:

  • Bán kính đường hô hấp (tổng diện tích mặt cắt ngang)
  • Độ dài của đường hô hấp
  • Tốc độ lưu lượng khí
  • Mật độ và độ nhớt của khí

Trừ khi co thắt phế quản, phù niêm mạc, hoặc phù nề mô kẽ làm giảm diện tích mặt cắt của nó, đường hô hấp xa (các tiểu phế quản) thường đóng góp ít hơn vào sức cản đường thở so với đường hô hấp gần do diện tích mặt cắt tổng cộng của chúng lớn hơn. Các ETT nhỏ có thể đóng góp đáng kể vào sức cản đường thở cũng rất quan trọng, đặc biệt khi sử dụng tốc độ lưu lượng cao có thể dẫn đến lưu lượng hỗn loạn (turbulent flow). Phạm vi của các giá trị cho sức cản đường thở tổng (đường thở và mô) ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh là 20-40 cm H2O/L/s; ở trẻ sơ sinh đặt nội khí quản, phạm vi này là 50-150 cm H2O/L/s.

Hằng số thời gian

Độ giãn nở và sức cản đường thở có thể được sử dụng để mô tả thời gian cần thiết cho thay đổi áp lực đường thở một cách tức thời hoặc từng bước trong việc cân bằng với áp lực trong phổi. Hằng số thời gian của hệ hô hấp là thước đo thời gian cần thiết cho áp lực phế nang để đạt được 63% thay đổi áp lực đường thở, có thể được tính như sau:

Hằng số thời gian = sức cản đường thở × độ giãn nở

Do đó, hằng số thời gian của hệ hô hấp tỷ lệ thuận với độ giãn nở và sức cản đường thở. Ví dụ, phổi của một trẻ sơ sinh khỏe mạnh với độ giãn nở 0,004 L/cm H2O và sức cản đường thở là 30 cm H2O/L/s có hằng số thời gian 0,12 giây. Khi thời gian được cho phép dài hơn để cân bằng, tỷ lệ áp lực đường thở cân bằng với áp lực trong phổi cao hơn. Thời gian hít vào (hoặc thở ra) được cho phép dài hơn để cân bằng, thì tỷ lệ cân bằng càng cao.

Đối với mục đích thực tế, việc cung cấp áp lực và thể tích hoàn thành (95-99%) sau 3-5 lần hằng số thời gian. Hằng số thời gian là 0,12 giây cho thấy cần phải có giai đoạn hít vào hoặc thở ra trong khoảng 0,36-0,6 giây. Ngược lại, phổi với độ giãn nở giảm (ví dụ, trong RDS) có hằng số thời gian ngắn hơn. Phổi có hằng số thời gian ngắn hơn hoàn thành bơm phồng và xẹp xuống nhanh hơn phổi bình thường.

Hình 3. Tỷ lệ phần trăm thay đổi áp lực liên quan đến thời gian (hằng số thời gian) cho phép sự cân bằng giữa đường thở và phế nang.
Hình 3. Tỷ lệ phần trăm thay đổi áp lực liên quan đến thời gian (hằng số thời gian) cho phép sự cân bằng giữa đường thở và phế nang.

”Khi thời gian được cho phép dài hơn để cân bằng, tỷ lệ áp lực đường thở cân bằng với áp lực trong phổi cao hơn. Cùng nguyên tắc như vậy đối với cân bằng thể tích theo từng bước của hằng số thời gian. Hình ảnh được điều chỉnh từ Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL.”

Ứng dụng lâm sàng của khái niệm về hằng số thời gian rất rõ ràng: Thời gian hít vào rất ngắn có thể dẫn đến sự cung cấp khí lưu thông không đầy đủ, dẫn đến áp lực hít vào đỉnh (PIP) thấp và áp lực đường thở trung bình (MAP) thấp và dẫn đến tăng CO2 máu và giảm oxy máu (xem hình ảnh dưới đây).

Tương tự, thời gian thở ra không đủ có thể dẫn đến tăng FRC và PEEP nội sinh, đó là bằng chứng về bẫy khí.

Hình 4. Ảnh hưởng của thì hít vào không đầy đủ (A) hoặc thì thở ra không đầy đủ (B) về trao đổi khí.
Hình 4. Ảnh hưởng của thì hít vào không đầy đủ (A) hoặc thì thở ra không đầy đủ (B) về trao đổi khí.

”Thì hít vào không đầy đủ dẫn đến giảm thể tích khí lưu thông và áp lực đường thở trung bình. Tăng CO2 máu và thiếu oxy có thể xảy ra. Thì thở ra không đầy đủ có thể dẫn đến giảm độ giãn nở và thể tích khí lưu thông và tăng áp lực đường thở trung bình. Tăng CO2 máu với sự giảm oxy máu động mạch có thể xảy ra. Tuy nhiên, bẫy khí và hậu quả tăng áp lực đường thở trung bình có thể làm giảm trở lại tĩnh mạch, làm giảm cung lượng tim và làm giảm sự cung cấp oxy. Hình ảnh được điều chỉnh từ Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL.”

Bẫy khí

Thời gian thở ra ngắn, hằng số thời gian kéo dài, hoặc thể tích khí lưu thông cao có thể dẫn đến bẫy khí. Bẫy khí có thể làm giảm độ giãn nở và giảm cung lượng tim. Bẫy khí trong quá trình thông khí cơ học có thể biểu hiện như giảm thể tích khí lưu thông, ứ CO2, hoặc giảm độ giãn nở phổi. Mặc dù PaO2 có thể còn đầy đủ trong quá trình bẫy khí, lưu lượng máu tĩnh mạch trở về tim và cung lượng tim có thể bị suy giảm; do đó, việc cung cấp oxy có thể giảm.

Các tình huống lâm sàng có thể gợi ý sự hiện diện của bẫy khí bao gồm:

  • Sử dụng thời gian thở ra ngắn (ví dụ, tần số thở cao)
  • Hằng số thời gian kéo dài (ví dụ: sức cản đường thở cao)
  • Căng phổi quá mức trên chụp X-quang
  • Giảm cử động lồng ngực mặc dù PIP cao
  • Suy giảm chức năng tim mạch (ví dụ, tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, giảm huyết áp hệ thống, toan chuyển hóa, phù ngoại biên, giảm cung lượng nước tiểu)

Giá trị của độ giãn nở và sức cản đường thở khác nhau trong thì hít vào và thì thở ra; do đó, một hằng số thời gian đơn thuần không thể có được. Hơn nữa, với các bệnh phổi không đồng nhất như loạn sản phế quản phổi (BPD), các vùng phổi khác nhau có thể có các hằng số thời gian khác nhau do độ giãn nở và sức cản đường thở khác nhau, và những khác biệt này một phần giải thích cho sự tồn tại đồng thời của xẹp phổi và căng phế nang.

Chuyển động của thành ngực

Một kỹ thuật để ước tính hằng số thời gian có thể hữu ích trong thực hành lâm sàng hàng ngày là việc sử dụng chuyển động của thành ngực như một ước tính bán định lượng thể tích khí lưu thông. Ở tại giường, chuyển động của thành ngực có thể được đo bằng nhịp tim/nhịp thở như được sử dụng để theo dõi lâm sàng thường quy (xem hình bên dưới). Việc đánh giá trực quan cẩn thận chuyển động của thành ngực cũng có thể đầy đủ.

Hình 5. Ước tính thời gian hít vào và thở ra tối ưu trên cơ sở chuyển động của thành ngực. Hình ảnh được chuyển thể từ Ambalavanan N, Carlo WA.
Hình 5. Ước tính thời gian hít vào và thở ra tối ưu trên cơ sở chuyển động của thành ngực. Hình ảnh được chuyển thể từ Ambalavanan N, Carlo WA.

Hình dạng của các giai đoạn hít vào và thở ra có thể được phân tích. Một sự tăng nhanh trong chuyển động thành ngực thì hít vào (hoặc thể tích) với một bình nguyên cho thấy thì hít vào đầy đủ. Sự gia tăng mà không có một bình nguyên cho thấy thì hít vào không đầy đủ. Trong tình huống này, kéo dài thời gian hít vào dẫn đến chuyển động lồng ngực nhiều hơn và cung cấp thể tích khí lưu thông nhiều hơn. Một bình nguyên thì hít vào cho thấy thời gian hít vào có thể quá dài; rút ngắn thời gian hít vào không làm giảm chuyển động của ngực lồng ngực hoặc cung cấp thể tích khí lưu thông và không loại bỏ bình nguyên.

Thời gian thở ra ngắn dẫn đến bẫy khí. Nếu bẫy khí kết quả từ thời gian thở ra ngắn, thời gian thì thở ra kéo dài sẽ cải thiện thông khí. Tuy nhiên, thời gian thở ra rất dài không cải thiện sự thông khí. Thật vậy, trong trường hợp không có bẫy khí, rút ngắn thời gian thở ra cho phép cung cấp nhiều nhịp thở hơn mỗi phút, giúp cải thiện thông khí.

Kiểm soát sinh lý của nhịp thở

Để hiểu rõ hơn về sự tương tác giữa máy thở và hệ hô hấp của em bé, cần phải xem xét một số khía cạnh sinh lý quan trọng của việc kiểm soát nhịp thở. Các trung khu kiểm soát hô hấp (respiratory drive) được kiểm soát đôi của não. Điều này nhằm giảm thiểu các biến thiên trong giá trị khí máu động mạch và pH mặc dù các thay đổi sinh lý của trao đổi khí và sự khác biệt từng thời điểm trong tiêu thụ oxy và sản xuất carbon dioxide.

Thông khí được duy trì bằng cách điều chỉnh thể tích khí lưu thông và tần số thở nhằm giảm thiểu công thở. Những điều chỉnh được thực hiện bởi các tế bào thần kinh vận động trong hệ thống thần kinh trung ương (CNS) nhận được tín hiệu đầu vào chủ yếu từ các cảm thụ quan hóa học và cơ học (chemoreceptor và mechanoreceptor) để điều hòa các cơ hít vào và thở ra. Hai thành phần kiểm soát hô hấp này cung cấp phản hồi cho não cho phép điều chỉnh thông khí liên tục. Thông khí cơ học cũng gây ra những thay đổi làm kích thích chemoreceptors và mechano- receptor.

Chemoreceptors

Khi áp lực riêng phần của carbon dioxide động mạch (PaCO2) thay đổi, thông khí phần lớn được điều chỉnh bởi hoạt động của các chemoreceptors trong não bộ. Sự gia tăng PaCO2 làm tăng hoạt động trung khu kiểm soát hô hấp. Bởi vì các chemoreceptors rất có thể cảm nhận được nồng độ ion hydro (pH), toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa có tác động mạnh mẽ trên trung khu kiểm soát hô hấp độc lập một phần với giá trị PaCO2.

Hầu hết các thay đổi trong thông khí và hệ thống kiểm soát hô hấp được tạo ra bởi sự thay đổi áp lực riêng phần của oxy động mạch (PaO2) phụ thuộc vào các chemoreceptors ngoại vi, bao gồm các thể động mạch cảnh (carotid bodies) và ở mức độ thấp hơn, các thể động mạch chủ (aortic bodies). Ở trẻ sơ sinh, tình trạng thiếu oxy cấp tính tạo ra sự gia tăng thông khí thoáng qua và biến mất nhanh chóng. Ức chế hô hấp từ vừa đến nặng có thể được quan sát thấy sau một vài phút thiếu oxy, và sự suy giảm hoạt động trung khu kiểm soát hô hấp là một nguyên nhân quan trọng của giảm thông khí, ngưng thở, hoặc cả hai.

Mechanoreceptors

Đặc biệt trong giai đoạn đầu của sơ sinh và nhũ nhi, điều quan trọng là phải xem xét vai trò của các mechanoreceptor trong cơ chế điều hòa nhịp thở. Các thụ thể kéo căng (stretch receptors) trong cơ trơn đường thở phản ứng với sự thay đổi thể tích khí lưu thông. Ví dụ, ngay lập tức sau khi bơm phồng phổi, một giai đoạn ngắn của giảm hoặc thiếu nỗ lực hô hấp có thể được phát hiện. Điều này được gọi là phản xạ bơm phồng phổi Hering-Breuer; nó thường được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh trong quá trình thông khí thông thường, khi một lượng khí lưu thông đủ lớn được cung cấp.

Sự hiện diện của phản xạ bơm phồng phổi Hering-Breuer là dấu hiệu lâm sàng cho thấy thể tích khí lưu thông tương đối tốt, và phản xạ này mất đi nếu thể tích khí lưu thông của máy thở rất nhỏ (ví dụ, nếu ống nội khí quản [ETT] bị tắc nghẽn). Phản xạ Hering-Breuer cũng liên quan đến thời gian (ví dụ, một thì hít vào dài hơn có xu hướng kích thích phản xạ nhiều hơn). Vì vậy, với cùng một thể tích khí lưu thông, nhịp thở với thời gian hít vào dài hơn gợi ra phản xạ Hering-Breuer mạnh hơn và thời gian ngừng thở dài hơn.

Ở tần số thông khí chậm, thể tích khí lưu thông lớn kích thích làm tăng thì hít vào (phản xạ nghịch lý của Head). Phản xạ này chứng tỏ độ giãn nở phổi được cải thiện, và sự xuất hiện của nó được tăng lên bằng cách sử dụng methylxanthine. Phản xạ này có thể là một trong những cơ chế mà qua đó methylxanthines tạo điều kiện thuận lợi cho việc cai máy thở.

Các mechanoreceptor cũng bị thay đổi bởi những thay đổi về dung tích cặn chức năng (FRC). Sự gia tăng FRC dẫn đến thời gian thở ra dài hơn vì nỗ lực hít vào tiếp theo bị trì hoãn. Áp lực căng liên tục cao (áp lực dương liên tục [CPAP] hoặc áp lực dương cuối kỳ thở ra [PEEP]) có thể kéo dài thời gian thở ra và thậm chí giảm tần số thở do ức chế cơ hoành và phản xạ Hering-Breuer. Trong khi cai máy thở, PEEP cao có thể làm giảm tần số thở tự phát.

Các thành phần khác của hệ thống cơ khí là các thụ thể juxtamedullary (J). Các thụ thể này nằm trong mộ kẽ của thành phế nang và được kích thích bởi phù nề và xơ hóa mô kẽ, cũng như do sự tắc nghẽn mao mạch phổi (ví dụ, suy tim sung huyết). Kích thích của các thụ thể J làm tăng tần số thở và có thể giải thích việc thở nhanh nông thường xuyên quan sát thấy ở những bệnh nhân có những tình trạng này.

Một phản xạ khác ảnh hưởng đến nhịp thở là baroreflex.