Tình trạng hiện tại của Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em

Số lần xem77
Tình trạng hiện tại của Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em
Tình trạng hiện tại của Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em

Bài viết Tình trạng hiện tại của Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: The Current State of Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome

Tóm tắt

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em (PARDS) là một nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em. Trẻ em bị PARDS thường yêu cầu nhập viện chăm sóc đặc biệt và thở máy. Thật không may, ngoài thông khí bảo vệ phổi, dữ liệu có phần hạn chế để hỗ trợ các chiến lược xử trí của chúng tôi trong PARDS. Hội nghị đồng thuận chấn thương phổi cấp tính ở trẻ em (PALICC) đã đưa ra một định nghĩa mới về PARDS vào năm 2015 đã cải thiện sự hiểu biết của chúng tôi về dịch tễ học thực sự và sự không đồng nhất của bệnh cũng như phân tầng nguy cơ. Các nghiên cứu sâu hơn sẽ rất quan trọng để xác định xử trí tối ưu cho mức độ nặng khác nhau của bệnh. Tổng quan này sẽ trình bày cơ sở sinh lý của PARDS, mô tả định nghĩa nhi khoa và phân tầng nguy cơ, và tóm tắt bằng chứng hiện tại về các tiêu chuẩn chăm sóc hiện tại cũng như các liệu pháp bổ trợ.

Giới thiệu

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS, acute respiratory distress syndrome) là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi sự gián đoạn của hàng rào thẩm thấu nội mô biểu mô phế nang không liên quan đến phù phổi do tim.[1] Chấn thương có thể xảy ra trực tiếp lên biểu mô phế nang (nghĩa là viêm phổi, hít phải độc tố, v.v.) hoặc gián tiếp lên nội mạc mao mạch thứ phát do phản ứng viêm toàn thân như đã thấy trong các tình trạng như nhiễm trùng huyết hoặc viêm tụy.[1] Sự phá vỡ hàng rào nội mô phế nang dẫn đến tích tụ dịch giàu protein trong phế nang.[2] Sau đó, viêm nhiễm và đông máu bị rối loạn, dẫn đến suy giảm dẫn lưu hệ bạch huyết và thoái hóa chất hoạt động bề mặt. [2] Trên lâm sàng, những thay đổi phế nang này dẫn đến một bệnh phổi hạn chế đặc trưng bởi thiếu oxy, hình mờ trên X quang, giảm dung tích cặn chức năng, tăng khoảng chết sinh lý và giảm độ giãn nở phổi.[1] Sự hồi phục tình trạng viêm thường xảy ra sau vài tuần, với tiềm năng phát triển của xơ hóa.[3] Nguyên nhân phổ biến nhất của ARDS ở trẻ em là do nhiễm trùng đường hô hấp do virus, mặc dù ARDS có thể liên quan đến nhiều tình trạng tiềm ẩn khác, bao gồm viêm phổi, nhiễm trùng huyết, chấn thương, bỏng, viêm tụy, hít sặc, truyền máu và tuần hoàn ngoài cơ thể. [2]

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em (PARDS) là một nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em.
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em (PARDS) là một nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em.

Xác định Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em

Về mặt lịch sử, việc mô tả đặc điểm của tổn thương phổi cấp tính (ALI, acute lung injury) hoặc ARDS ở trẻ em dựa trên định nghĩa của người lớn được xác định bởi Hội nghị đồng thuận Mỹ-Âu năm 1994 (AECC) và định nghĩa Berlin 2012 sau đó.[4-6] Nhận ra rằng ARDS ở trẻ em khác với người lớn, một hội đồng chuyên gia quốc tế đã triệu tập Hội nghị đồng thuận chấn thương phổi cấp tính ở trẻ em (PALICC, Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference) để thiết lập các định nghĩa và hướng dẫn mới cho Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em (PARDS). [4]

Định nghĩa PALICC năm 2015 mở rộng yêu cầu chụp X quang bao gồm bất kỳ thâm nhiễm nhu mô phổi mới nào. [4] Sự khác biệt chính khác trong định nghĩa PARDS bao gồm cho phép sử dụng độ bão hòa oxy để tránh đánh giá thấp tỷ lệ lưu hành ARDS ở trẻ em nếu không có phép đo oxygen hóa máu động mạch, và SpO2 ≤ 97% và sử dụng chỉ số oxygen hóa (OI, oxygenation index) [(FiO2 × áp lực đường thở trung bình × 100)/PaO2] và chỉ số bão hòa oxygen hóa (OSI, oxygenation saturation index) [(FiO2 × áp lực đường thở trung bình × 100)/SpO2] hơn là tỷ lệ PaO2/FiO2 (P/F) để đánh giá giảm oxy máu4 (Bảng 1). Tích hợp OI vào định nghĩa cho sự thay đổi trong hỗ trợ máy thở khi phân loại bệnh phổi.

Bảng 1. Tiêu chí PARDS (Hướng dẫn PALICC)
Tiêu chí PARDS
Khởi phát cấp tính: trong vòng 7 ngày kể từ khi bị xúc phạm lâm sàng

Kết quả hình ảnh ngực (chụp X quang hoặc chụp cắt lớp vi tính) các thâm nhiễm mới (một bên hoặc hai bên) phù hợp với bệnh nhu mô cấp tính

Phù: không được giải thích đầy đủ do quá tải dịch hoặc suy tim. Có thể là bệnh phổi cấp tính mới trong bối cảnh bệnh phổi mãn và/hoặc bệnh tim

Loại trừ: Bệnh phổi chu sinh

Phân tầng độ nặng PARDS
Nguy cơNhẹTrung bìnhNặng
OI<4 với bổ sung O2 cần thiết để giữ SpO2> 88%4 ≤ OI <88 ≤ OI <16OI ≥16
OSI<5 với bổ sung O2 cần thiết để giữ SpO2> 88%5 ≤ OSI <7.57.5 ≤ OSI <12.3OSI ≥12.3
Cân nhắc đặc biệt
Thông khí không xâm lấn
PARDS: Tỷ lệ P/F ≤300 hoặc SpO2/FiO2 ≤ 264 khi thông khí không xâm lấn mặt nạ đầy đủ với CPAP/EPAP tối thiểu ≥ 5 cm H2O (không phân tầng mức độ nặng)

Có nguy cơ: yêu cầu FiO2 ≥ 40% để đạt SpO2 88%–92% với mặt nạ mũi CPAP/BiPAP hoặc yêu cầu tốc độ dòng oxy theo tuổi qua mặt nạ hoặc ống thông mũi để duy trì SpO2 88%–97%.

<1 tuổi: 2 L/phút

1-5 tuổi: 4 L/phút

5-10 tuổi: 6 L/phút

> 10 tuổi: 8 L/phút

Bệnh tim bẩm sinh tím: không có điểm cắt OI hoặc OSI cụ thể; Định nghĩa PARDS dựa trên bác sĩ lâm sàng xác định giảm oxy máu khởi phát mới ở bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí cơ bản khác

Các tiêu chí PALICC gần đây đã được so sánh với các định nghĩa trước đó (Berlin, AECC) trong 2 nghiên cứu về bệnh nhân nhi trong khoa chăm sóc đặc biệt (ICU). [7,8] Cả hai nghiên cứu đều kết luận rằng các tiêu chí mới xác định số bệnh nhân PARDS cao hơn. Ngoài ra, khi so sánh với các định nghĩa của Berlin và AECC, các bệnh nhân đáp ứng tiêu chí PALICC cho PARDS được phát hiện có tỷ lệ tử vong chung thấp hơn [7] và tỷ lệ của ARDS nặng và biến chứng thấp hơn. [8] Gần đây, nghiên cứu quốc tế tiền cứu (PARDIE, Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome Incidence and Epidemiology), nghiên cứu PARDS lớn nhất sử dụng định nghĩa PALICC, đã chứng minh trên 700 trẻ em rằng định nghĩa PALICC xác định nhiều trẻ em mắc PARDS hơn định nghĩa Berlin.[9] Đáng chú ý, bắt được nhiều bệnh nhân với các dạng PARDS nhẹ hơn với phổ định nghĩa rộng hơn có thể có ý nghĩa nặng đối với các nghiên cứu trong tương lai nếu chúng không được phân tầng theo mức độ nặng của bệnh.

Dịch tễ, tử vong và phân tầng nguy cơ

Suy hô hấp là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất cho trẻ em nhập viện tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt dành cho trẻ em (PICU),[10] và ARDS chiếm 1%-10% nhập viện PICU.[7,8,11] Tỷ lệ tử vong trong PARDS rất khác nhau trong các nghiên cứu, có khả năng là do các điều kiện bệnh đồng mắc khác nhau và các nguyên nhân khác nhau.[11] Một phân tích tổng hợp của Wong et al. thấy tỷ lệ tử vong trong PARDS là ∼24%, với xu hướng giảm tử vong chung trong 3 thập kỷ qua. Xu hướng này có thể phản ánh nhận thức và chẩn đoán sớm hơn,[12] chiến lược thông khí được cải thiện và thay đổi trong chăm sóc ICU nói chung.[11] Nghiên cứu PARDIE là nghiên cứu đầu tiên phân biệt nguy cơ tử vong theo mức độ nặng của PARDS theo định nghĩa của PALICC, chứng minh tỷ lệ tử vong tăng đáng kể, tăng dần theo mức độ nặng của bệnh (10%-15% đối với PARDS nhẹ hoặc trung bình so với 33% đối với PARDS nặng).[9] Đo OI lúc 6-12 giờ và lúc 24 giờ sau khi bắt đầu PARDS đã phân tầng chính xác hơn mức độ tổn thương phổi so với tiên lượng khi khởi phát.[13,14] Nghiên cứu của PARDIE chứng thực phát hiện này, cho thấy mức độ nặng của PARDS đánh giá lúc 6 giờ dự đoán tỷ lệ tử vong của ICU chính xác hơn so với các nhóm nặng ARDS của định nghĩa Berlin.[9]

Nguyên nhân tử vong trong PARDS là khác nhau, do nguyên nhân không đồng nhất của quá trình bệnh. Trong một nghiên cứu hồi cứu lớn, suy hệ thần kinh và suy đa hệ thống là nguyên nhân chính gây tử vong sớm và muộn, và chỉ một số ít trường hợp tử vong được cho là do thiếu oxy kháng trị. [15] Các yếu tố tiên lượng tử vong đáng kể bao gồm tình trạng suy giảm miễn dịch, rối loạn đa cơ quan, tuổi lớn hơn và mức độ nặng của giảm oxy máu.[11,16] Một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu gần đây đã chứng minh kết quả tương tự đối với PARDS trực tiếp và gián tiếp, trong khi PARDS do nhiễm trùng có liên quan đến mức độ nặng và tử vong thấp hơn so với PARDS không nhiễm trùng. Hơn nữa, tình trạng suy giảm miễn dịch, một yếu tố dự báo tốt về tỷ lệ tử vong trong ARDS, không có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong PARDS không nhiễm trùng.[17]

Nhìn chung, tỷ lệ tử vong của PARDS đã giảm trong vài thập kỷ qua và thấp hơn tỷ lệ tử vong ARDS ở người lớn, dao động từ 35% đến 46% từ nhẹ đến nặng. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong của PARDS vẫn còn đáng kể, và cải thiện nhận dạng, phân tầng nguy cơ và nhắm mục tiêu xử trí sẽ rất quan trọng để giảm thêm gánh nặng tử vong.

Bảng 2. Bằng chứng hiện tại và các khuyến nghị cho các liệu pháp điều trị Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ở trẻ em
Trị liệuChứng cớKhuyến cáo PALICCTham khảo
Thông khí bảo vệ phổiGiảm tỷ lệ tử vong và nhiều ngày không thở máy hơn với thể tích khí lưu thông thấp và giới hạn áp lực cao nguyên trong ARDS người lớn (RCT).Thể tích khí lưu thông thấp

  • 3-6 mL/kg nếu độ giãn nở kém
  • 5-8 mL/kg nếu độ giãn nở tốt

Pplateau ≤28 cm H2O

  • Giảm oxy máu cho phép PARDS nhẹ: 92%-97%
  • PARDS nặng: 88%-92% và PEEP> 10 cm H2O

Tăng CO2 máu cho phép

  • Trung bình/nặng: pH 7,15 – 7.30, ngoại trừ một số dân số nhất định.
ARDS Network (2000)22; Rimensberger and Cheifetz20
Xử trí dịchXử trí dịch hạn chế cải thiện chức năng phổi, giảm thời gian MV và ICU trong ARDS người lớn. Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong (RCT). Nghiên cứu nhi khoa quan sát ủng hộ phương pháp hạn chế dịch.Sau khi hồi sức ban đầu, sử dụng giao thức xử trí dịch theo mục tiêu để duy trì thể tích nội mạch trong khi giảm thiểu quá tải dịch.National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network et al.,[32] Flori et al.,[33] Valentine et al.,[34] Valentine et al.[35]
An thầnGiao thức an thần giảm tiếp xúc thuốc an thần mà không ảnh hưởng đến thời gian MV hoặc kết quả lâu dài trong suy hô hấp ở trẻ em (RCT).Thuốc an thần nhắm mục tiêu để đảm bảo bệnh nhân có thể dung nạp MV để tối ưu hóa việc cung cấp/tiêu thụ oxy. Thang điểm đau và an thần để chuẩn độ an thần theo một giao thức hướng mục tiêu.Curley et al.,[38] Valentine et al.[35]
HFOVKhông có lợi ích, tác hại tiềm tàng trong ARDS dành cho người lớn (RCT). RCT nhỏ và nghiên cứu quan sát cho thấy oxygen hóa được cải thiện nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian của MV hoặc LOS. PROSpect (RCT nhi) đang diễn ra.Cân nhắc HFOV ở những bệnh nhân mắc PARDS từ trung bình đến nặng và Pplateau> 28 cm H2O.Rimensberger and Cheifetz,[20] El-Nawawy et al.,[29] Ferguson et al.,[41] Young et al.,[42] Arnold et al.,[43] Gupta et al.,[44] Bateman et al.,[45] Qiao et al.[46]
Tư thế nằm sấpGiảm 50% tỷ lệ tử vong trong ARDS nặng (RCT đơn). Báo cáo tổng quan hệ thống dành cho người lớn cải thiện oxy, an toàn, giảm tỷ lệ tử vong tiềm năng khi kết hợp với các chiến lược bảo vệ phổi khác. RCT nhi hỗ trợ an toàn nhưng không có sự khác biệt về kết quả. PROSpect đang diễn ra.Xem xét tư thế nằm sấp như là một lựa chọn trong trường hợp PARDS nặng. Không thể đề nghị sử dụng nó như một liệu pháp thông thường cho dữ liệu nhi khoa hiện tại.Curley et al.,[27] Curley,[48] Sud et al.,[51] Guerin et al.,[52] Tamburro and Kneyber[53]
Huy độngBơm phồng duy trì (SI) giúp cải thiện oxygen hóa ở người người lớn có độ giãn nở phổi cao hơn và chuẩn độ PEEP tăng dần là an toàn và cải thiện oxygen hóa trong ARDS và PARDS. Không có dữ liệu về tỷ lệ tử vong hoặc bệnh tật.Chuẩn độ gia tăng cẩn thận của PEEP.Rimensberger and Cheifetz,[20] Grasso et al.[54] Cruces et al.,[55] Povoa et al.[56]
NMBCác nghiên cứu dành cho người lớn hỗ trợ sử dụng NMB trong ARDS nặng sớm. Nghiên cứu quan sát nhi khoa cho thấy oxygen hóa NMB được cải thiện.Cân nhắc NMB nếu chỉ dùng thuốc an thần là không đủ để đạt được MV hiệu quả. Mục tiêu liều tối thiểu có hiệu quả.Valentine et al.,[35] Gainnier et al.,[57] Forel et al.,[58] Papazian et al.,[59] Murray et al.,[60] Wilsterman et al.[62]
Oxit nitricRCT trẻ em, phân tích tổng hợp và dữ liệu hồi cứu đều báo cáo quá trình oxygen hóa được cải thiện mà không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.Không thể khuyến nghị sử dụng iNO thường xuyên. Cân nhắc ở những bệnh nhân bị tăng áp phổi đã biết, rối loạn chức năng tâm thất phải nặng hoặc là cầu nối với ECMO.Tamburro and Kneyber,[53] Day et al.,[63] Dobyns et al.,[64] Ibrahim et al.,[65] Afshari et al.,[66] Bhalla et al.[67]
Chất hoạt động bề mặtRCT nhi lớn với dữ liệu hỗn hợp; oxy tổng thể được cải thiện nhưng không có sự khác biệt về thời gian của MV, LOS hoặc tỷ lệ tử vong.Không khuyến cáo sử dụng chất hoạt động bề mặt thường xuyên. Cần nghiên cứu thêm trong dân số cụ thể.Tamburro and Kneyber,[53] Willson et al.,[72] Willson et al.,[73] Thomas et al.,[74] Thomas et al.[75]
SteroidDữ liệu hỗn hợp trong ARDS người lớn. RCT trẻ nhỏ phát hiện ra rằng methylprednisolone không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian MV, LOS. Dữ liệu nhi khoa quan sát chứng minh thời gian MV dài hơn với corticosteroid > 24h.Không khuyên dùng corticosteroid như liệu pháp thường quy. Cần nghiên cứu thêm trong dân số cụ thể.Tamburro and Kneyber,[53] Peter et al.,[76] Tang et al.,[77] Meduri et al.,[78] Drago et al.,[79] Yehya et al.[80]
ECMOBằng chứng mạnh mẽ ở trẻ sơ sinh. RCT người lớn gần đây cho thấy lợi ích tử vong tiềm năng. Không có RCT nhi.Xem xét ECMO trong PARDS nặng khi các chiến lược bảo vệ phổi dẫn đến trao đổi khí không đầy đủ, sau khi các đánh giá nối tiếp chứng minh xu hướng xấu đi. Quá trình bệnh phải có thể đảo ngược được hoặc ghép phổi là phương pháp điều trị phù hợp.Refer to Extracorporeal Membrane Oxygenation section of the article for full list of neonatal references, Peek et al.,[87] Combes et al.,[88] Dalton and Macrae [89]

Chăm sóc tiêu chuẩn

Phần này cung cấp đánh giá về các chiến lược thực hành tốt nhất hiện nay để xử trí PARDS. Những khuyến nghị này, cùng với những khuyến nghị cho các liệu pháp bổ trợ được đề cập trong phần sau, được tóm tắt trong Bảng 2.

Thông khí bảo vệ phổi

Mục tiêu của xử trí ARDS là điều trị nguyên nhân cơ bản, cung cấp đầy đủ oxy và thông khí, và bảo vệ phổi khỏi tổn thương phổi do máy thở (VILI). Mục đích của thông khí bảo vệ phổi là để tránh quá căng (volutrauma và barotrauma), giảm thiểu việc mở và đóng phế nang lập lại (atelectrauma),[19,20] và giảm thiểu tác động gây tổn thương của các chất trung gian sinh hóa lên phổi và các cơ quan xa (biotrauma).

Không có thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT) phác thảo chế độ hoặc chiến lược máy thở tối ưu trong PARDS. Do đó, các chuyên gia nhi khoa đã dựa vào thử nghiệm ARDS Network đánh giá người lớn mắc ALI và ARDS, cho thấy thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông thấp hơn (6 mL/kg so với 12 mL/kg) và áp lực cao nguyên giới hạn (30 cm H2O) giảm tỷ lệ tử vong và ngày không thở máy nhiều hơn.[22] Tiêu chuẩn chăm sóc thở máy trong PICU thường phù hợp với nghiên cứu của ARDS Network, và hướng dẫn của PALICC khuyến nghị thể tích khí lưu thông 3- 6 mL/kg cho bệnh nhân có độ giãn nở hô hấp kém và 5-8 mL/kg cho bệnh nhân có độ giãn nở tốt hơn, cùng với việc hạn chế áp lực cao nguyên hô hấp xuống 28 cm H2O.[20] Lưu ý, một số nghiên cứu nhi khoa quan sát chứng minh tỷ lệ tử vong giảm16 và nhiều ngày không thở máy [23] với thể tích khí lưu thông cao hơn, mặc dù ý nghĩa của những phát hiện này không phải là rõ ràng. Những phát hiện này đã dẫn đến thỏa thuận yếu giữa nhóm PALICC về các mục tiêu thể tích khí lưu thông, nhưng các mục tiêu nói chung vẫn phù hợp với các mục tiêu thể tích khí lưu thông bảo vệ phổi hiện có. Những dữ liệu này cho thấy rằng sinh lý và nguy cơ mắc bệnh VILI có thể khác ở trẻ em khi so sánh với người lớn, và RCT ở trẻ em là cần thiết để thông báo tốt hơn về chiến lược thể tích khí lưu thông tối ưu ở trẻ em trước khi lệch chuẩn so với tiêu chuẩn hiện hành.

Một thành phần quan trọng khác của thở máy thông thường (CMV) trong ARDS là áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP). PEEP tạo ra một chiến lược phổi mở bằng cách ngăn ngừa xẹp phổi và atelectotrauma gây ra bởi việc mở lại phế nang bị xẹp với mỗi chu kỳ hơi thở. [20] Hai phân tích tổng hợp ở người lớn mắc ARDS chỉ ra rằng PEEP cao hơn có liên quan đến tỷ lệ tử vong ở bệnh viện thấp hơn.[20,24,25] Một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm trên bệnh nhi gần đây của Khemani et al. cũng chứng minh rằng mức PEEP thấp hơn Mạng ARDS có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn. PALICC khuyến nghị sử dụng PEEP tối đa 15 cm H2O hoặc cao hơn cho PARDS nặng. [20]

Để giảm thiểu độc tính tiềm tàng của thở máy đối với oxygen hóa và thông khí cho bệnh nhân PARDS, cần phải xem xét giảm oxy máu và tăng CO2 máu cho phép. Cho rằng quá trình oxygen hóa được cải thiện chưa được chứng minh là cải thiện kết quả, [22,27-29] PALICC khuyến nghị các mục tiêu bão hòa oxy là 92%-97% đối với PARDS nhẹ và 88%-92% và PEEP> 10 cm H2O đối với PARDS nặng. [20] Ở bệnh nhân có độ bão hòa oxy được duy trì < 92%, điều quan trọng là phải theo dõi các dấu hiệu của cung cấp oxy cho mô, chẳng hạn như bão hòa tĩnh mạch trung tâm.[20] Các khuyến nghị khác của PALICC bao gồm xem xét tăng CO2 máu cho phép PARDS từ trung bình đến nặng để giảm thiểu VILI, duy trì pH 7,15-7,30 với các chiến lược bảo vệ phổi. [20] Dữ liệu trong phòng thí nghiệm đã chứng minh rằng nhiễm toan tăng CO2 máu – không chỉ đơn giản là biểu hiện của thông khí thể tích khí lưu thông thấp – có thể làm giảm VILI, hỗ trợ thêm cho chiến lược này.[30,31] Trong khi hầu hết dân số sẽ dung nạp được chứng tăng CO2 máu và nhiễm toan, các hướng dẫn này nên được chấp nhận Tránh ở bệnh nhân tăng áp nội sọ, cao áp phổi nặng, tổn thương bệnh tim bẩm sinh nhất định, mất ổn định huyết động và suy giảm chức năng tâm thất đáng kể. [20]

Xử trí dịch

Cho đến nay, không có RCT nhi nào đã điều tra các chiến lược xử trí dịch trong PARDS. Hai chiến lược đối nghịch tồn tại: (1) hồi sức truyền dịch để duy trì cung lượng tim và chức năng cơ quan ngoài phổi đầy đủ trong bối cảnh viêm lan rộng và (2) hạn chế dịch để giảm thiểu phù phổi.[32] Thử nghiệm Fluid and Catheter Treatment Trial (FACTT) ngẫu nhiên đa trung tâm so sánh chiến lược xử trí dịch hạn chế và tự do cho người lớn mắc ARDS ủng hộ phương pháp hạn chế dịch, vì nó cải thiện chức năng phổi, rút ngắn thời gian thở máy và giảm thời gian nằm ICU mà không làm tăng suy cơ quan ngoài phổi.[32] Tuy nhiên, không có sự khác biệt về tử vong giữa hai nhóm.

Một số nghiên cứu quan sát đã đánh giá xử trí dịch trong ARDS và ALI ở trẻ em. Năm 2011, một phân tích post-hoc của một nghiên cứu quan sát cho thấy cân bằng dịch dương có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và thở máy kéo dài, không phụ thuộc vào suy đa hệ thống và mức độ nặng của thiếu oxy.[33] Gần đây, Valentine et al. áp dụng phương pháp thống kê Bayes dựa trên kết quả nghiên cứu FACTT cho nghiên cứu nhi khoa quan sát đa trung tâm.[34] Tương tự như các nghiên cứu trước đây, các tác giả đã chứng minh mối quan hệ nghịch đảo giữa cân bằng dịch tích lũy và ngày không thở máy, ngay cả sau khi điều chỉnh mức độ nặng của bệnh.[34] Các nghiên cứu này nhấn mạnh sự cần thiết của một nghiên cứu tiền cứu về xử trí dịch hạn chế ở trẻ em mắc bệnh PARDS.

Các khuyến nghị của PALICC phản ánh sự cần thiết phải cân bằng chức năng của cơ quan nội tạng với sự phát triển của phù phổi. Sau khi hồi sức ban đầu, PALICC khuyến nghị một giao thức xử trí dịch theo mục tiêu để duy trì thể tích nội mạch trong khi giảm thiểu tình trạng quá tải dịch. [35]

An thần

Thuốc an thần đầy đủ cho trẻ thở máy sẽ tối ưu hóa lý tưởng sự an toàn và hỗ trợ hô hấp của bệnh nhân đồng thời giảm đau và giảm lo âu để duy trì trẻ ở trạng thái bình tĩnh nhưng đáp ứng. Cho đến gần đây, thuốc an thần đã được sử dụng rộng rãi ở bệnh nhân nhi thở máy mà không có bằng chứng chất lượng cao để hướng dẫn thực hành lâm sàng.[36,37] Thử nghiệm Đánh giá ngẫu nhiên về chuẩn độ an thần trong suy hô hấp (RESTORE) đã đánh giá một giao thức an thần do y tá điều khiển ở 2.900 trẻ thở máy qua 31 PICU.[38] Các tác giả không tìm thấy giảm thời gian thở máy với phác đồ an thần so với chăm sóc thông thường ở trẻ em bị suy hô hấp cấp tính, nhưng đã lưu ý trạng thái tỉnh táo hơn và tiếp xúc với thuốc an thần thấp hơn.[38] Theo dõi lâu dài cho thấy không có sự khác biệt về tình trạng chức năng hoặc nguy cơ sức khỏe tâm thần giữa các nhánh điều trị. [39]

Các khuyến nghị của PALICC phù hợp với chiến lược này, hỗ trợ an thần nhắm mục tiêu để đảm bảo bệnh nhân có thể chịu đựng được thở máy để tối ưu hóa việc cung cấp oxy, tiêu thụ oxy và công thở. [35] Các khuyến nghị khác bao gồm sử dụng thang đo đau và an thần để theo dõi và chuẩn độ thuốc an thần theo giao thức hướng mục tiêu, giao tiếp với các chuyên viên thường xuyên để xác định mục tiêu và kế hoạch cai máy an toàn cá nhân hóa được hướng dẫn bởi đánh giá ngưng thuốc khách quan. Vẫn cần điều tra thêm về tác động của dược động học và bệnh hiểm nghèo, cũng như các nguy cơ nhiễm độc thần kinh, điều hòa miễn dịch, gián đoạn chu kỳ giấc ngủ và mê sảng liên quan đến an thần.[40]

Liệu pháp điều trị phụ trợ

Thông khí tần số cao

Khi CMV thất bại, thông khí dao động tần số cao (HFOV) thường được sử dụng như một chiến lược cứu hộ cho bệnh nhân thiếu oxy kháng trị. HFOV sử dụng áp lực đường thở trung bình cao hơn kết hợp với thể tích khí lưu thông sinh lý thấp hơn với tần số cực cao, với mục tiêu giảm thiểu VILI và cải thiện trao đổi khí thông qua chiến lược phổi mở.

Các nghiên cứu ban đầu về HFOV ở người người lớn rất hứa hẹn, nhưng bị giới hạn bởi kích thước mẫu nhỏ và các chiến lược thông khí lỗi thời.[41] Hai RCT người lớn gần đây, Oscillation for Acute Respiratory Distress Syndrome Treated Early (OSCILLATE)41 và High Frequency Oscillation in ARDS (OSCAR),[42] thấy không có lợi ích và tác hại tiềm ẩn liên quan đến HFOV. Thử nghiệm OSCILLATE báo cáo tỷ lệ tử vong cao hơn và tăng sử dụng thuốc vận mạch, an thần và chẹn thần kinh cơ trong nhóm HFOV. Thử nghiệm OSCAR cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong giữa các bệnh nhân ARDS người lớn được hỗ trợ HFOV so với CMV.[42] Những nghiên cứu này vẫn còn gây tranh cãi về phương pháp và khả năng áp dụng PARDS của họ không rõ ràng.

Mặc dù RCT năm 1994 cho thấy lợi ích tiềm năng từ việc sử dụng HFOV sớm trong suy hô hấp ở trẻ em, các nghiên cứu nhi khoa sau đó đã chứng minh không có lợi ích rõ ràng với HFOV.[43] Một nghiên cứu cơ sở dữ liệu quan sát gần đây của > 9.000 trẻ bị suy hô hấp cấp tính trong thời gian thở máy kéo dài hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn liên quan đến HFOV so với CMV.[44] Phân tích điểm số xu hướng thứ cấp của dữ liệu nghiên cứu RESTORE cũng cho thấy số ngày thở máy tăng không có sự khác biệt về tử vong khi sử dụng HFOV sớm so với CMV và/hoặc HFOV.[45] Gần đây, RCT của Thổ Nhĩ Kỳ 200 trẻ mắc PARDS phát hiện ra rằng HFOV cải thiện oxygen hóa nhưng không cho thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian thở máy hoặc thời gian lưu trú (LOS), so với CMV.[29] Phù hợp với các nghiên cứu khác, nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất là do rối loạn chức năng đa cơ quan hơn là giảm oxy máu kháng trị. Một phân tích tổng hợp 6 RCT với tổng số 246 bệnh nhân PARDS cũng cho thấy tình trạng oxygen hóa được cải thiện mà không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong hoặc thời gian thở máy.[46] Mặc dù các nghiên cứu đánh giá HFOV ở ARDS ở trẻ em, dữ liệu xác nhận vẫn còn thiếu và nhiều chuyên gia đồng ý rằng HFOV tiếp tục có vai trò trong việc kiểm soát suy hô hấp nặng. Hy vọng rằng PRone and OScillation Pediatric Clinical Trial (PROSpect)[47] đang diễn ra sẽ mang lại sự rõ ràng cần thiết. Các khuyến nghị của PALICC bao gồm xem xét HFOV ở bệnh nhân PARDS từ trung bình đến nặng và áp lực cao nguyên tăng (> 28 cm H2O). [20]

Tư thế nằm sấp

Tư thế nằm sấp được giới thiệu vào những năm 1970 như là một phương pháp để cải thiện cơ học phổi và oxygen hóa ở bệnh nhân thở máy. Hiệu quả và an toàn của nó trong ARDS đã được nghiên cứu rộng rãi trong 2 thập kỷ qua, chủ yếu ở người lớn. Một tổng quan hệ thống năm 1999 về 20 nghiên cứu lâm sàng đại diện cho 297 bệnh nhân người lớn và trẻ em đã tìm thấy oxygen hóa được cải thiện sau khi nằm sấp với các tác dụng phụ hiếm gặp.[48]

Ba phân tích tổng hợp gần đây đã đánh giá tác động của tư thế nằm sấp ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ở người người lớn mắc ARDS, với các kết quả khác nhau. Phân tích tổng hợp ban đầu năm 2008 đã đánh giá 13 nghiên cứu, tổng cộng > 1.500 bệnh nhân người lớn và trẻ em, và tìm thấy tư thế nằm sấp cải thiện oxygen hóa mà không ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ tử vong. Một nghiên cứu tiếp theo trên 10 thử nghiệm cho thấy tư thế nằm sấp giảm tỷ lệ tử vong chỉ trong ARDS nặng (tỷ lệ P/F < 100 mHg). [50] Phân tích tổng hợp gần đây nhất trong năm 2014 của 11 RCT đã tìm thấy giảm đáng kể tỷ lệ tử vong ARDS với tư thế nằm sấp khi kết hợp với thông khí bảo vệ phổi.[51] Phân tích tổng hợp này bao gồm Nghiên cứu Proning Severe ARDS Patients (PROSEVA), báo cáo giảm 50% tỷ lệ tử vong với tư thế nằm sấp ở người lớn bị ARDS nặng. [52]

Không giống như nhiều chiến lược xử trí khác trong ARDS, RCT đa trung tâm đánh giá tư thế nằm sấp trong nhi khoa có sẵn [27] và chứng minh rằng nằm sấp là an toàn, nhưng không tìm thấy sự khác biệt trong thời gian thở máy, tử vong hoặc kết quả sức khỏe khác.[27] Nghiên cứu PROSpect đang diễn ra hy vọng sẽ tốt hơn xác định hiệu quả của nó trong PARDS nặng.[47] Các hướng dẫn của PALICC khuyên bạn nên xem xét tư thế nằm sấp coi là một lựa chọn trong trường hợp PARDS nặng, nhưng không thể khuyến nghị sử dụng như một liệu pháp thường quy trong PARDS với dữ liệu nhi khoa hiện tại.[53]

Huy động

Các thủ thuật huy động liên quan đến việc sử dụng PEEP tăng lên hoặc bơm phồng duy trì (sustained inflation) để mở lại các khu vực bị xẹp phổi. Các nghiên cứu ở người lớn đã chứng minh rằng bơm phồng duy trì hoặc mức PEEP cao cải thiện oxygen hóa thành công hơn ở những bệnh nhân độ giãn nở phổi cao hơn, chẳng hạn như những người mắc ARDS sớm bị phù nề hoặc phù viêm, so với những người giảm độ giãn nở thành ngực.[20,54] Tuy nhiên, dự đoán mà bệnh nhân có thể đáp ứng với việc huy động phổi có thể khó khăn và không có dữ liệu chứng minh tác động của thủ thuật huy động đến kết quả như tử vong hoặc thời gian thở máy. Cũng có lo ngại rằng bơm phồng duy trì có thể ưu tiên cung cấp áp lực cho các đơn vị phổi đã mở, gây ra tình trạng quá căng không đồng nhất. Do đó, PALICC khuyến nghị huy động được đo lường nhiều hơn thông qua việc chuẩn độ cẩn thận PEEP, được chứng minh là an toàn và hiệu quả trong việc cải thiện oxygen hóa ở cả ARDS người lớn và trẻ em, thay vì bơm phồng duy trì. [20,55,56]

Thuốc ức chế thần kinh cơ

Ức chế thần kinh cơ (NMB) là một biện pháp bổ trợ quan trọng để an thần cho bệnh nhân thở máy để đạt được sự cung cấp oxy và cơ học phổi tối ưu. Tuy nhiên, có rất ít bằng chứng chất lượng cao để hướng dẫn sử dụng NMB ở trẻ thở máy. Các thử nghiệm lâm sàng dành cho người lớn và hướng dẫn hỗ trợ sử dụng NMB ở người lớn mắc ARDS sớm. [57-60] Lưu ý, những nghiên cứu này đã đánh giá cisatricurium, trong khi aminosteroids (ví dụ, rocuronium, vecuronium) có nguy cơ mắc bệnh yếu cơ và bệnh thần kinh cao hơn xứng đáng được điều tra riêng.[61] Cho đến nay, không có RCT nào đánh giá tiện ích của NMB ở trẻ em với PARDS. Một nghiên cứu sinh lý tiền cứu của Wilsterman et al. cho thấy OI được cải thiện ở bệnh nhân nhi bị suy hô hấp thiếu oxy cấp tính, nhận NMB liên tục khi thở máy.[62] Dựa vào dữ liệu người lớn có sẵn, PALICC khuyên nên xem xét NMB ở trẻ em mắc PARDS nếu chỉ dùng thuốc an thần là không đủ để đạt được thở máy hiệu quả, nhắm mục tiêu tối thiểu liều hiệu quả. [35]

Oxit nitric

Oxit nitric (NO) được sản xuất trong nội mô mạch máu và gây thư giãn cơ trơn. NO hít (iNO) đã được sử dụng như một thuốc giãn mạch phổi để tăng lưu lượng máu đến các khu vực có thông khí đầy đủ, do đó cải thiện sự không phù hợp thông khí/tưới máu và oxygen hóa trong các bệnh như ARDS.[53] Ba RCT ở trẻ em bị PARDS đã chứng minh sự cải thiện thoáng qua oxygen hóa với iNO, mặc dù các nghiên cứu này không được thiết kế để nghiên cứu tỷ lệ tử vong.[63-65] Một phân tích tổng hợp của 14 RCT nghiên cứu tác dụng của iNO ở > 1.300 người lớn và trẻ em mắc ALI và ARDS một lần nữa thấy cải thiện thoáng qua oxygen hóa nhưng không giảm tỷ lệ tử vong.[66] Phù hợp với những phát hiện này, một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu gần đây trên gần 500 trẻ em mắc PARDS cũng cho thấy không có sự cải thiện nào về tỷ lệ tử vong hoặc không dùng máy thở với iNO.[67] Cho thấy iNO không được chứng minh là cải thiện kết quả của bệnh nhân trong PARDS, PALICC không khuyến nghị sử dụng thường quy.[53] Tuy nhiên, các hướng dẫn đề nghị xem xét iNO ở bệnh nhân tăng áp phổi đã biết, rối loạn chức năng tâm thất phải nặng, hoặc như một cầu nối để hỗ trợ cuộc sống ngoài cơ thể trong trường hợp nặng.

Chất hoạt động bề mặt

Rối loạn chức năng surfactant là một phần của sinh lý bệnh đã biết của ARDS, và thay thế chất hoạt động bề mặt đã thành công lớn trong hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng nhi khoa về thay thế chất hoạt động bề mặt đã không chứng minh sự cải thiện rõ rệt về kết quả bên ngoài dân số sơ sinh. Một thử nghiệm không được kiểm soát vào năm 1996 về chất hoạt động bề mặt phổi bê (calfactant) ở 29 trẻ bị suy hô hấp thiếu oxy cấp tính đã chứng minh sự cải thiện oxygen hóa và khả năng hỗ trợ thông khí bằng cách sử dụng calfactant. Hai nghiên cứu tiếp theo về chất hoạt động bề mặt của lợn (curosurf) ở trẻ sơ sinh bị viêm tiểu phế quản thấy có cải thiện oxygen hóa, giảm thời gian thở máy và giảm ICU LOS với chất hoạt động bề mặt ngoại sinh. [69,70] Tỷ lệ tử vong không được đánh giá vì không có trường hợp tử vong trong cả hai thử nghiệm. Willson và cộng sự. sau đó tiến hành một RCT tiềm năng chứng minh việc sử dụng calfactant ở trẻ em bị suy hô hấp thiếu oxy cấp tính có liên quan đến những phát hiện tương tự về oxygen hóa được cải thiện và giảm thời gian thở máy và ICU, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong.[71]

Các nghiên cứu lớn hơn sau đó chứng minh kết quả hỗn hợp. Một RCT đa trung tâm sử dụng calfactant ở > 150 trẻ sơ sinh và trẻ em bị suy hô hấp một lần nữa chứng minh oxygen hóa được cải thiện, nhưng không có sự khác biệt về thời gian thở máy hoặc LOS.[72] Nghiên cứu cho thấy giảm tỷ lệ tử vong với calfactant, trở nên không đáng kể sau khi điều chỉnh suy giảm miễn dịch. Các thử nghiệm sau đó của calfactant trong PARDS và PARDS gây thương tích trực tiếp sau ghép tế bào gốc và lucinactant cho PARDS đã chứng minh không có lợi cho kết quả như tỷ lệ tử vong, thời gian thông khí hoặc LOS.[73-75] Với những dữ liệu này, hướng dẫn PALICC không khuyến nghị sử dụng thường xuyên chất hoạt động bề mặt trong PARDS,[53] nhưng khuyến nghị các nghiên cứu tiếp theo để xác định xem các quần thể cụ thể khác có thể có lợi hay không.

Steroid

Rối loạn điều hòa phản ứng viêm xảy ra trong ARDS2 đã thúc đẩy sự quan tâm đến việc sử dụng steroid như một phương pháp điều trị chống viêm. Đánh giá có hệ thống các nghiên cứu về người lớn mắc ARDS chứng minh kết quả hỗn hợp.[76,77] Một phân tích tổng hợp năm 2018 của Meduri et al. đánh giá 9 RCT điều trị gluco- corticoid kéo dài liều thấp đến trung bình trong điều trị ARDS ở người người lớn đã báo cáo bằng chứng từ trung bình đến cao cho thấy liệu pháp steroid là an toàn và giảm thời gian thở máy, thời gian ICU và thời gian nằm viện, và tử vong.[78] Thử nghiệm RCT nhỏ sử dụng methylprednisolone trong PARDS ở trẻ em cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian thở máy, ICU LOS hoặc LOS nằm viện với liệu pháp steroid.[79] Một nghiên cứu PARDS quan sát lớn hơn cho thấy ít ngày thở máy hơn và thời gian thở máy lâu hơn với phơi nhiễm corticosteroid > 24 h.[80] Do thiếu bằng chứng rõ ràng về nhi khoa, PALICC khuyến cáo chống lại corticosteroid như liệu pháp thường quy trong PARDS đang chờ các nghiên cứu tiếp theo trong các quần thể cụ thể. [53]

Oxygen hóa qua màng ngoài cơ thể

Thành công với quá trình oxygen hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) trong suy hô hấp ở trẻ sơ sinh nặng[81-85] đã dẫn đến việc sử dụng nó ở trẻ em và người lớn. Trong PARDS, ECMO có thể tăng cường cung cấp oxy toàn thân để cho phép phổi bị tổn thương nghỉ ngơi và phục hồi. Tuy nhiên, ECMO mang nguy cơ đáng kể và đòi hỏi nguồn lực và chuyên môn đáng kể. Tổ chức Hỗ trợ Đời sống ngoài cơ thể (ELSO, Extra- corporeal Life Support Organization) có dữ liệu về gần 60.000 bệnh nhân được hỗ trợ với ECMO.[86] Trong thập kỷ qua, đã có sự tăng trưởng theo cấp số nhân của việc sử dụng ECMO ở người lớn bị suy hô hấp nặng.[87] Nghiên cứu Conventional Ventilation or ECMO for Severe Adult Respiratory Failure (CESAR) ở người người lớn cho thấy ECMO có hiệu quả về chi phí và tăng tỷ lệ sống sót sau 6 tháng không bị tàn tật.[87] Tuy nhiên, thử nghiệm ECMO to Rescue Lung Injury in Severe ARDS (EOLIA) cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong trong 60 ngày ở người người lớn bị ARDS nặng được hỗ trợ với ECMO khi so sánh với CMV.[88]

Thật không may, mặc dù có bằng chứng mạnh mẽ ở trẻ sơ sinh [81-85] và lợi ích tiềm năng ở người lớn, [87,88] bằng chứng thử nghiệm lâm sàng cho việc sử dụng ECMO trong PARDS là thiếu. Mặc dù thiếu dữ liệu xác nhận, việc sử dụng ECMO ở trẻ em đã tăng đáng kể từ năm 2009 đến 2015,[86] với số lượng trung tâm báo cáo các trường hợp ECMO ở trẻ em lên cơ quan đăng ký ELSO và tăng 24% hàng năm. [86] Tỷ lệ sống sót khi xuất viện cho trẻ em bị suy hô hấp được hỗ trợ với ECMO là 60%, với kết quả thay đổi dựa trên nguyên nhân của hướng dẫn PALICC, cho thấy ECMO nên được xem xét trong PARDS nặng khi cần hỗ trợ các thông số máy thở nguy hiểm để duy trì trao đổi khí. ECMO chỉ nên được xem xét sau khi đánh giá nối tiếp chứng minh xu hướng xấu đi và nếu quá trình bệnh được coi là có thể đảo ngược hoặc nếu ghép phổi là một điều trị phù hợp.[89]

Bước tiếp theo

Mặc dù tầm quan trọng của PARDS là một nguồn đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở trẻ em, dữ liệu chất lượng cao xung quanh các phương pháp điều trị tiềm năng còn thiếu, điều này hạn chế sự hiểu biết của chúng tôi về phương pháp điều trị nào dẫn đến kết quả tối ưu ở bệnh nhân PARDS của chúng tôi. Không có gì đáng ngạc nhiên, sự ít ỏi của bằng chứng xác định này đã dẫn đến sự thay đổi đáng kể trong xử trí PARDS giữa các trung tâm. Một cuộc khảo sát năm 2013 tại 59 trung tâm trên 12 quốc gia đã chứng minh rằng các liệu pháp bổ trợ thường được sử dụng trong các tình huống lâm sàng phù hợp với PARDS.[90] Hơn 80% số người được hỏi cho biết họ sẽ sử dụng iNO, 3/4 bệnh nhân sẽ nằm sấp và khoảng một nửa sẽ xem xét chất hoạt động bề mặt ngoại sinh, mặc dù thiếu bằng chứng để hỗ trợ hiệu quả của các chất bổ sung này.

PROSpect[47] đang diễn ra hy vọng sẽ cung cấp sự rõ ràng xung quanh 2 liệu pháp bổ trợ, tư thế nằm sấp và HFOV. Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III này (UG3 HL141736-01) nhằm mục đích tuyển sinh 1.000 bệnh nhân PARDS nặng tại hơn 50 trung tâm quốc tế. Công việc bổ sung trong PARDS cũng đang được tiến hành điều tra các dấu ấn sinh học có thể phân tầng tốt hơn nguy cơ tử vong và xác định các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu cho các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai.[91-94] Ngoài các cuộc điều tra này, vẫn còn cơ hội cho nghiên cứu trong tương lai về tác dụng của các chiến lược điều trị khác nhau đối với kết quả trong PARDS, bao gồm nhưng không giới hạn ở các chế độ thông khí (bao gồm thông khí giải phóng áp lực đường thở [APRV], thông khí phản lực tần số cao [HFJV] và hỗ trợ thông khí điều chỉnh theo thần kinh [NAVA]) và các chiến lược, xử trí dịch, NMB, chất hoạt động bề mặt, steroid và ECMO trong các quần thể cụ thể.

Các thử nghiệm lâm sàng trước đây đã tập trung vào tất cả trẻ em bị ARDS, mà nhiều chuyên gia cho rằng đây là lý do cho các thử nghiệm âm tính. Trẻ em có PARDS nhẹ đến trung bình có tỷ lệ tử vong tương đối thấp, và việc đưa những trẻ này vào các thử nghiệm lớn có thể làm giảm lợi ích điều trị tiềm năng có thể tồn tại ở những bệnh nhân bị bệnh nặng hơn. Các nghiên cứu gần đây của người lớn cho thấy sự tập trung vào những bệnh nhân mắc ARDS nặng có thể làm tăng khả năng chứng minh hiệu quả điều trị tích cực.[52,59,88,95]

Vẫn còn rất cần dữ liệu về kết quả trong PARDS, đặc biệt liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh. Ở những người người lớn sống sót sau ARDS, các bệnh tật bao gồm giảm chức năng phổi, giảm chất lượng cuộc sống và giảm chức năng nhận thức thần kinh.[11] Các nghiên cứu tương tự được bảo đảm ở trẻ em, vì sự phát triển về thể chất và thần kinh có thể bị ảnh hưởng nhiều hơn. Hậu quả tích lũy của những bệnh lý này đối với một cá nhân và xã hội là một cơ hội khác để điều tra. Như đã lưu ý ở trên, phân tầng kết quả nghiên cứu theo mức độ nặng của bệnh sẽ trở nên quan trọng hơn bao giờ hết với định nghĩa mở rộng về PARDS được giới thiệu năm 2015.

PARDS vẫn là một quá trình bệnh với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể. Tuy nhiên, với sự hiểu biết được cải thiện về dịch tễ học và tính không đồng nhất của nó trong thập kỷ qua, cũng như sự gia tăng ngày càng tăng trong phân tầng nguy cơ, tương lai đã chín muồi với cơ hội cho các thử nghiệm lâm sàng phù hợp hơn để xác định chiến lược điều trị tốt nhất và cải thiện kết quả.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *