Ứng dụng đo áp lực thực quản ở bệnh nhân suy hô hấp

Bài viết Ứng dụng đo áp lực thực quản ở bệnh nhân suy hô hấp được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: The Application of Esophageal Pressure Measurement in Patients with Respiratory Failure

Tóm tắt

Báo cáo này tóm tắt kiến thức sinh lý và kỹ thuật hiện tại về đo áp lực thực quản (Pes, esophageal pressure) ở bệnh nhân thở máy. Những thay đổi hô hấp của Pes là đại diện cho những thay đổi về áp lực màng phổi (Ppl, pleural pressure). Sự khác biệt giữa áp lực đường thở (Paw, airway pressure) và Pes là ước tính hợp lệ của áp lực xuyên phổi (PL, transpulmonary pressure). Pes giúp xác định phần nào của Paw được áp dụng để khắc phục độ đàn hồi (elastance) của phổi và thành ngực. Pes thường được đo thông qua một ống thông với một quả bóng cao su có thành mỏng bơm khí được đặt vào đường miệng hoặc đường mũi. Để xác nhận phép đo Pes, một thử nghiệm bít tắc động (dynamic occlusion test) đo tỷ lệ thay đổi của Pes với thay đổi ở Paw khi bệnh nhân nỗ lực hít vào chống lại đường thở bị đóng kín. Nếu sự thay đổi của Pes và Paw gần xấp xỉ nhau, cho thấy hệ thống này cung cấp số đo hợp lệ. Áp lực xuyên phổi được cung cấp chính là áp lực căng phổi (lung-distending pressure), và độ đàn hồi của thành ngực có thể khác nhau giữa các cá nhân, một chiến lược máy thở dựa trên sinh lý nên tính đến áp lực xuyên phổi. Đối với mục đích theo dõi, các bác sĩ lâm sàng chủ yếu dựa vào dạng sóng áp lực đường thở và lưu lượng. Tuy nhiên, các phép đo này có thể che giấu sự không đồng bộ bệnh nhân – máy thở (patient–ventilator asynchrony) và không cho phép đánh giá nỗ lực cơ hô hấp. Pes cũng cho phép đo áp lực xuyên thành mạch máu (transmural vascular pressures) trong quá trình thở thụ động và chủ động. Các phép đo Pes đã tăng cường sự hiểu biết của chúng ta về sinh lý bệnh học của tổn thương phổi cấp tính, tương tác của bệnh nhân – máy thở và thất bại cai máy. Việc sử dụng Pes để chuẩn độ áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có thể giúp cải thiện oxygen hóa và độ giãn nở. Các phép đo Pes làm cho việc cá nhân hóa mức độ nỗ lực cơ hô hấp trong quá trình thở máy và cai máy là khả thi. Bây giờ là thời điểm thích hợp để áp dụng kiến thức thu được với Pes để cải thiện việc quản lý bệnh nhân bị bệnh nặng và phụ thuộc máy thở.

Mở đầu

Năm 1949, Buytendijk lần đầu tiên cho thấy có thể sử dụng áp lực thực quản làm thông số thay thế cho áp lực màng phổi (1). Năm 1952, Dornhorst và Leathart đã chỉ ra rằng những thay đổi về áp lực màng phổi và thực quản là tương tự và hữu ích để hiểu cơ học hô hấp (2). Ngay sau đó, Cherniack và các đồng nghiệp đã xác nhận rằng những thay đổi về áp lực màng phổi tương tự như thay đổi áp lực thực quản, mặc dù các giá trị tuyệt đối của áp lực trong khoang màng phổi thường âm hơn so với thực quản (3). Những phát hiện này chỉ ra rằng các phép đo áp lực thực quản có thể cung cấp ước tính áp lực màng phổi; các phép đo như vậy đã nâng cao đáng kể kiến thức của chúng tôi về các tính chất cơ học của phổi, thành ngực và toàn bộ hệ hô hấp. Ngoài ra, các phép đo áp lực thực quản (và các thông số cùng nguồn gốc như công thở) đã nâng cao hiểu biết của chúng tôi về các cơ chế sinh lý bệnh của suy hô hấp cấp tính và phụ thuộc máy thở. Đáng ngạc nhiên, các phép đo này đã được sử dụng chủ yếu trong lĩnh vực nghiên cứu. Các nghiên cứu gần đây cho thấy sự hữu ích của các phép đo áp lực thực quản trong quản lý máy thở trong tổn thương phổi cấp tính, tối ưu hóa sự tương tác của bệnh nhân – máy thở, cai máy thở, đã thu hút sự chú ý của các bác sĩ lâm sàng và các nhà nghiên cứu về kỹ thuật cũ này (4-7).

Mặc dù dữ liệu cho thấy sự hữu ích của nó ở những bệnh nhân nguy kịch, áp lực thực quản vẫn hầu như không được sử dụng trong lĩnh vực lâm sàng. Điều này một phần là do các vấn đề kỹ thuật, chẳng hạn như cách đặt ống thông thực quản và xác định đúng vị trí, tính khả thi của việc đo chính xác và giải thích các phép đo. Vì những lý do này, một nhóm làm việc có tên PLUG (Pleural Pressure Working Group) đã tập hợp cùng nhau trong một cuộc hội thảo kéo dài 1 ngày để tóm tắt kiến thức hiện tại về các phép đo áp lực thực quản và đề xuất những cách thức mà các phép đo này có thể được sử dụng trong bệnh nhân bệnh nặng. Tổng quan này tập trung vào ba lĩnh vực chính: (1) nền tảng sinh lý của đo áp lực thực quản, (2) chỉ định lâm sàng và (3) mô tả kỹ thuật.

Cơ sở sinh lý học

Các lực

Công cơ học (mechanical work) được thực hiện khi một lực di chuyển điểm ứng dụng của nó qua một khoảng cách. Trong sinh lý phổi, công việc được thực hiện khi áp lực (tính bằng cm H2O) thay đổi thể tích (tính bằng lít) của hệ thống. Động lực (driving force) cho nhịp thở là áp lực trong lồng ngực (intrathoracic pressure) được tạo ra bởi sự co thắt của cơ hô hấp (điều kiện chủ động), máy thở thay thế cho cơ hô hấp (điều kiện thụ động) hoặc bằng cả máy thở và cơ hô hấp (thông khí hỗ trợ). Các áp lực xuyên cấu trúc (trans-structural pressures) khác nhau liên quan đến việc vượt qua các tải do các cấu trúc hô hấp khác nhau (phổi, thành ngực và hệ hô hấp) được liệt kê trong Bảng 1 và được hiển thị bằng đồ họa trong Hình 1.

Trong quá trình thở máy, tổng áp lực tác động lên hệ hô hấp (Ptotal) là tổng áp lực được cung cấp bởi máy thở (Paw) và áp lực do bệnh nhân cơ hô hấp (Pmus) tạo ra:

Ptotal = Paw + Pmus (1)

Tổng áp lực áp dụng cho hệ hô hấp phải vượt qua các lực đối lập được tạo ra bởi các tính chất đàn hồi (elastance) và sức cản (resistance) của hệ hô hấp. Mối quan hệ này được mô tả trong phương trình chuyển động:

Ptotal = Paw + Pmus = P0+ Ers.V + Rrs.V̇ ̇ (2)

Trong đó P0 là giá trị của Paw ở đầu nhịp thở (bằng 0 hoặc giá trị dương của áp lực dương cuối thì thở ra), Ers là độ đàn hồi của hệ hô hấp, Rrs là sức cản của hệ hô hấp, V là chênh lệch thể tích giữa thể tích tức thời và thể tích thư giãn của hệ hô hấp và V̇ là lưu lượng không khí. Khi kết thúc nhịp thở có kiểm soát bằng cách sử dụng lưu lượng hằng định, phương trình 2 có thể được áp dụng bằng cách sử dụng thể tích khí lưu thông được cung cấp là V và đặt lưu lượng hít vào (cực đại) cho V̇ . Các giá trị của Rrs và Ers được đo dễ dàng khi thở máy thụ động bằng cách sử dụng kỹ thuật làm tắc nghẽn cuối thì hít vào (và cuối thì thở ra) (8).

Đáng chú ý, phương trình hoàn chỉnh của chuyển động cũng bao gồm một thành phần thứ ba mô tả sự thay đổi áp lực trong giai đoạn áp lực tăng lên. Phần này có thể được bỏ qua một cách hợp lý ở tần số và mật độ khí thông thường, nhưng trở nên quan trọng trong điều kiện thông khí tần số cao. Cuối cùng, khi áp dụng Công thức 2, người ta phải nhớ rằng hệ thống này không phải là tuyến tính và ở các cực trị của thể tích phổi, các ứng suất (stress) phổi có thể vượt quá các ước tính từ độ đàn hồi.

Áp lực thực quản thay thế áp lực màng phổi

Ở người đứng thẳng, áp lực màng phổi (Ppl) đã được ước tính bằng cách đo áp lực thực quản (Pes), sử dụng hệ thống ống thông bóng thực quản (esophageal balloon–catheter system). Những thay đổi hô hấp trong Pes là đại diện cho những thay đổi trong Ppl áp dụng cho bề mặt phổi (9). Sự khác biệt giữa Paw và Pes là ước tính hợp lệ của áp lực xuyên phổi (PL) trong khu vực xung quanh ống thông bóng thực quản (9). Giá trị tuyệt đối của Pes có thể bị ảnh hưởng bởi cơ học hô hấp, thể tích phổi, trọng lượng của trung thất, bụng, tư thế, khả năng phản ứng của thành cơ trơn thực quản và tính chất cơ học của bóng. Kiến thức của chúng tôi về tác động của vị trí, sự bất đối xứng của bệnh phổi, biến dạng thành ngực và phổi (10), tăng áp lực ổ bụng và tràn dịch màng phổi nhiều (11) đối với chỉ số quan sát được và sự thay đổi hô hấp của nó bị hạn chế. Tuy nhiên, một số dữ liệu cho thấy rằng, ngay cả trong những điều kiện này, Pes vẫn là Ppl trung bình hiệu quả có thể chấp nhận được (10).

Kết quả là một cuộc tranh luận tồn tại về việc liệu các giá trị tuyệt đối của Pes có thể được hiểu là giá trị tuyệt đối đáng tin cậy của Ppl (12, 13) hay không. Dữ liệu cho thấy việc sử dụng giá trị tuyệt đối của Pes là có thể trên lâm sàng (6, 14), nhưng phương pháp này cần xác nhận thêm.

Áp lực màng phổi thay đổi trong khoang màng phổi vì cả 2 yếu tố là sự chênh lệch về trọng lực và độ không đồng nhất khu vực. Hơn nữa, các bệnh gây cản trở lưu lượng, tăng mật độ mô phổi hoặc làm cứng phổi có thể làm tăng sự khác biệt giữa các vùng trong Ppl. Để đơn giản, trong bài đánh giá này, chúng tôi giả định rằng Ppl là đồng nhất trong toàn bộ khoang màng phổi. Pes là cách thuận tiện nhất để đo Ppl.

Bơm phồng thụ động của lồng ngực

Trong điều kiện thụ động, áp lực áp dụng để di chuyển khí vào phổi được cung cấp bởi máy thở và bằng với Paw. Vì Pmus bằng 0, nên phương trình chuyển động có thể được viết lại như sau:

Paw = P0+ (Ers.V) + (Rrs.V̇) (3)

Vì Ers là tổng của Ecw và El:

Paw = P0+ (Ecw.V) + (EL.V) + (Rrs.V̇ ) (4)

Paw, V và V̇ được đo liên tục bằng máy thở. Trong điều kiện không có lưu lượng, chẳng hạn như trong các thủ thuật làm tắc nghẽn đường thở cuối thì hít vào hoặc cuối thì thở ra, thành phần áp lực sức cản (Rrs · V̇ ) của phương trình 3 và 4 biến mất và các biến số chưa biết của phương trình 3 và 4 là Ecw và EL (nghĩa là Pcw và PL thay đổi trên mỗi đơn vị thể tích). Phép đo Pes là cách duy nhất để phân biệt phần nào của Paw được dùng để khắc phục độ đàn hồi của phổi và thành ngực. Cần làm rõ rằng PL kết hợp chênh lệch áp lực trên đường thở và phế nang. Sự khác biệt giữa áp lực phế nang và áp lực màng phổi là áp lực xuyên phổi. Trong trường hợp không có lưu lượng (ví dụ, trong quá trình làm thủ thuật tắc nghẽn đường thở cuối thì hít vào để có áp lực bình nguyên, hoặc tắc nghẽn đường thở cuối thì thở ra để đo PEEP và PEEP tự động [15]), và với điều kiện là không có đóng đường thở đáng kể, Paw được đo bằng máy thở bằng với áp lực bên trong phế nang.

Bơm phồng chủ động của lồng ngực

Chúng tôi đề cập đến các điều kiện của các cơ hô hấp đang hoạt động, với chỉ một phần công việc được thực hiện bởi máy thở. Ở những bệnh nhân có nỗ lực thở tự phát, Pmus trở thành một thành phần quan trọng của phương trình chuyển động (Phương trình 2).

Trong điều kiện này, Paw được hiển thị bởi máy thở phản ánh kém toàn bộ áp lực căng của phổi, và việc đo áp lực màng phổi hoặc Pes là cần thiết để ước tính PL chính xác. Áp lực áp dụng để làm căng phồng phổi là tổng của 1 thành phần có thể nhìn thấy (áp lực đường thở) và 1 thành phần vô hình (Pes). Hình 2 minh họa sự khác biệt có thể có giữa thông khí kiểm soát thể tích và 1 áp lực liên quan đến ảnh hưởng của nhịp thở tự nhiên lên PL.

Khi có các nỗ lực thở tự nhiên trong khi được thở máy, đo trực tiếp mức độ nỗ lực có thể giúp bác sĩ điều chỉnh tốt hơn các cài đặt máy thở và/hoặc mức độ an thần. Có thể đánh giá nỗ lực cơ hô hấp bằng cách tính toán công hô hấp (WOB) và tích số thời gian áp lực (PTP, pressure–time product) của áp lực thực quản (PTPes), phản ánh nỗ lực của tất cả các cơ hô hấp, hoặc tích số thời gian áp lực của áp lực xuyên cơ hoành (PTPdi), phản ánh chủ yếu là nỗ lực của cơ hoành. Áp lực xuyên cơ hoành (Pdi, transdiaphragmatic pressure) được tính bằng chênh lệch giữa áp lực dạ dày và Pes.

Đo WOB hoặc PTP là một phương pháp hữu ích để ước tính năng lượng biến mất hoặc tiêu thụ bởi các cơ hô hấp (16). Công được thể hiện dưới dạng lực × dịch chuyển. Trong sinh lý học, công được thực hiện trong mỗi chu kỳ hô hấp (từ khi bắt đầu lưu lượng hít vào, t0, đến hết hít vào, Ti, được biểu thị bằng diện tích dưới đường cong áp lực thể tích (P)-(V)

Ở một bệnh nhân thở tự phát, đo lường công thở đòi hỏi phải ước tính Ppl và Pes cung cấp ước tính chính xác. Có thể xem Pes như áp lực đàn hồi tĩnh của thành ngực thư giãn (Pcw, rel) trừ đi áp lực hít vào được tạo bởi các cơ hô hấp để mở rộng thành ngực (Pmus). Khi thể tích phổi tăng, Pcw, rel và cơ hô hấp tạo ra áp lực âm liên quan đến giá trị này. Pmus có thể được tính như sau:

Pmus = Pcw,rel – Pes (5)

Công được thực hiện bởi các cơ hô hấp (Wmus) bằng tích phân của tích số Pmus và sự thay đổi về thể tích:

Wmus = ∫Pmus.dV (6)

Bằng cách kết hợp các phương trình 5 và 6, thu được những điều sau đây:

Wmus = ∫(Pcw,rel – Pes).dV (7)

Mối quan hệ động giữa Pmus và thể tích phổi trong quá trình thở có thể được biểu thị bằng đồ họa bằng sơ đồ Campbell (17).

Hoạt động cơ hô hấp cũng có thể được định lượng bằng cách sử dụng PTPes. Giống như WOB, nó dựa trên ước tính của Pmus nhưng nó đề cập đến tích phân của áp lực theo thời gian và không theo thể tích. Do đó, PTPes là tích số của áp lực được phát triển bởi các cơ hô hấp nhân với thời gian co cơ, được biểu thị bằng đơn vị cm H2O × giây. Nó có thể được sử dụng cho dù thể tích được tạo ra hay không. Khi thể tích được tạo, WOB và PTP thường có mối tương quan chặt chẽ.

WOB trên mỗi chu kỳ thở thường được biểu thị bằng joules. Công mỗi phút được tính bằng cách nhân WOB trên mỗi chu kỳ với tần số hô hấp tương ứng. Công trên mỗi lít được tính bằng cách chia công mỗi phút cho thông khí phút. Một joule là công cần thiết để di chuyển 1 L không khí qua chênh lệch áp lực 10 cm H2O (tức là, bề mặt được bao bọc trong một hình chữ nhật có đáy 10 cm H2O và chiều cao 1 L).

Mối tương quan tuyệt vời giữa WOB và oxy tiêu thụ, hoặc lưu lượng máu đến các cơ hô hấp đã được thể hiện trong điều kiện thí nghiệm và lâm sàng (18-20). Các phép đo của WOB, tuy nhiên, đôi khi có thể đánh giá thấp mức tiêu thụ oxy của cơ hô hấp. Cụ thể, việc đo lường công cơ học hoàn toàn không nhạy cảm với chi phí năng lượng trong quá trình co thắt đồng thể tích (21). Ngoài ra, công cơ học không tính đến thời gian co cơ. PTP có khả năng phá vỡ những vấn đề này. Nó đã được chứng minh rằng PTPdi, trong các điều kiện thí nghiệm cụ thể, có liên quan chặt chẽ hơn đến việc tiêu thụ oxy cơ hô hấp so với WOB (22).

Một số nghiên cứu đã được thực hiện ở những bệnh nhân khỏe mạnh để xác định phạm vi bình thường của WOB và nỗ lực cơ bắp. Trong quá trình thở tự phát, WOB dao động trong khoảng 2,4 đến 7,5 J/phút và từ 0,20 đến 0,9 J/L (23-25). Giá trị bình thường của PTPes nằm trong khoảng từ 50 đến 150 cm H2O.giây/phút (trung bình, 86 ± 21 cm H2O.giây/phút) (25). Công hô hấp được thực hiện bởi bệnh nhân được hỗ trợ máy thở một phần có thể trở nên cao hơn đáng kể so với bình thường. Ví dụ, khi bệnh nhân nhận được tần số thông khí bắt buộc không liên tục là 10 nhịp thở/phút hoặc hỗ trợ áp lực 7 cm H2O, là cài đặt phổ biến trong thực hành lâm sàng, PTPes hô hấp có thể vượt quá 200 cm H2O.giây/phút, gấp đôi giá trị được ghi lại ở những bệnh nhân khỏe mạnh (26).

Trong môi trường lâm sàng, việc đo lường nỗ lực hô hấp có thể được theo dõi vì những thay đổi đơn giản của Pes trong khi hít vào, nghĩa là không tính đến áp lực đàn hồi tĩnh của thành ngực thư giãn. Nó ít chính xác hơn nhiều so với các phép đo Pmus hoặc Pdi nhưng nó có thể được sử dụng như một công cụ theo dõi đầu giường, như được thực hiện trong một số nghiên cứu về giấc ngủ hoặc trong một thử nghiệm cai máy (5, 27).

Sử dụng lâm sàng áp lực thực quản: tình trạng thụ động

Giải thích về các áp lực được hiển thị bởi máy thở

Trong các bệnh nhân dùng thuốc an thần và liệt cơ, thông khí áp lực dương được chuẩn độ trên cơ sở của Paw, với kỳ vọng rằng nó gần đúng với PL. Ở những bệnh nhân có Ecw bình thường, Paw là đại diện hợp lý cho PL. Tuy nhiên, khi Ecw cao, Paw có thể cao hơn đáng kể so với PL. Thật vậy, một phần của Paw bị tiêu tan trong việc làm căng thành ngực. Khi thành ngực trở nên cứng hơn, tỷ lệ của Paw làm căng phổi (PL) giảm dần. Ecw có thể tăng ở những bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính vì nhiều lý do (28). Tăng Ecw và/hoặc Ppl có thể xảy ra do tăng áp lực trong ổ bụng, tràn dịch màng phổi, cổ trướng khổng lồ, chấn thương lồng ngực và phù nề các mô trong lồng ngực và mô trong ổ bụng do hậu quả của việc hồi sức dịch (29-32). Ở lợn, Mutoh và các đồng nghiệp đã chỉ ra rằng truyền dịch bồi hoàn thể tích nội mạch gây ra chướng bụng, hạn chế thể tích phổi và cứng thành ngực, do đó, dẫn đến tăng áp lực màng phổi, Ecw và EL (33). Trong một mô hình lợn mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) do truyền axit oleic, Quintel và các đồng nghiệp đã cho thấy rằng việc tăng áp lực ổ bụng bằng cách bơm khí vào khoang màng bụng làm tăng Pes, giảm thể tích phổi và tăng phù nề rõ rệt của các mô trong lồng ngực (34). Các nghiên cứu này cho thấy các cơ chế tương tự (truyền thể tích nội mạch, bơm khí vào khoang màng bụng, phù mô, v.v.) có thể dẫn đến tăng Ecw và tăng Ppl ở bệnh nhân, đặc biệt là trong bối cảnh ARDS. Hơn nữa, một số nhà điều tra đã báo cáo ảnh hưởng của tăng Ecw lên đường cong thể tích áp lực của hệ hô hấp cả về giá trị độ đàn hồi và hình dạng của đường cong (30, 35, 36).

Do Ecw có thể khác nhau rất nhiều giữa các cá nhân, nên việc điều chỉnh cài đặt máy thở chỉ dựa trên cơ sở của Paw có thể không phải là một chiến lược thỏa đáng khi thông khí cho các bệnh nhân ARDS. Trong thực tế, nhịp thở áp lực dương có thể làm tổn thương phổi nếu nó dẫn đến căng quá mức phế nang cuối thì hít vào và/hoặc mở/xẹp phế nang theo chu kỳ (37). Với điều kiện PL là áp lực căng phổi thực sự, nghĩa là nó chính là lực thúc đẩy huy động phế nang và bơm phồng phổi, một chiến lược máy thở bảo vệ phổi nên tính đến khái niệm này (PL). Đo áp lực thực quản làm cho điều này có thể trong thực hành lâm sàng. Hình 3 minh họa ba tình huống lâm sàng khác nhau với sự đóng góp khác nhau của thành ngực.

Áp lực thực quản để hướng dẫn trị liệu trong ARDS

Tính hữu ích của Pes trong hướng dẫn trị liệu trong ARDS đã được thể hiện trong nghiên cứu Thông khí theo hướng dẫn của áp lực thực quản (EPVent, Esophageal Pressure–Directed Ventilation) (6). Do giảm độ giãn nở của thành ngực, phù nề hoặc trướng bụng, Pes thường tăng ở những bệnh nhân mắc ARDS và PL tính toán có thể âm tính ở cuối thì thở ra.

Điều này có thể cho thấy đường thở đóng, hoặc phổi bị ngập dịch hoặc xẹp phổi. Do đó, áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) có thể tăng lên cho đến khi PL trở nên dương tính cuối kỳ thở ra để giữ cho đường thở mở (với lời cảnh báo rằng các giá trị dương của PL không đảm bảo phế nang mở ở vùng xa so với vị trí ống thông đặt lấy mẫu). Trong thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát, các nhà điều tra EPVent đã so sánh thông khí cơ học được hướng dẫn bằng các phép đo Pes (nhóm thử nghiệm) với thông khí dựa trên giao thức của ARDSNetwork (nhóm kiểm soát) (38). Bệnh nhân ở nhóm kiểm soát được điều trị với thể tích khí lưu thông ở mức 6 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán và PEEP dựa trên tỷ lệ giữa PaO2 và FiO2 bệnh nhân. Trong nhánh thử nghiệm, các mức PEEP đã được thiết lập để đạt được PL trong khoảng từ 0 đến 10 cm H2O cuối kỳ thở ra, theo thang trượt dựa trên tỷ lệ PaO2/FiO2. Họ cũng giới hạn thể tích khí lưu thông để giữ PL ở mức dưới 25 cm H2O ở cuối thì hít vào. Sau 72 giờ, PEEP trung bình 18 ± 5 cm H2O ở nhóm thử nghiệm và 12 ± 5 cm H2O ở nhóm kiểm soát. Nghiên cứu đã được chấm dứt sớm, sau khi đăng ký 61 bệnh nhân, vì tác dụng vượt trội của chiến lược Pes đối với quá trình oxy hóa máu. Sau 72 giờ, tỷ lệ PaO2/FiO2 là 280 ± 126 mm Hg ở nhánh Pes và 191 ± 71 ở nhánh kiểm soát (P = 0,001). Độ giãn nở hệ hô hấp cũng được cải thiện đáng kể trong nhóm Pes (P = 0,005), có lẽ là kết quả của việc huy động được cải thiện. Mặc dù thử nghiệm này cho thấy xu hướng giảm tỷ lệ tử vong 28 ngày (17 so với 35%; P = 0,055), nhưng nó không đủ sức mạnh để cho thấy sự thay đổi đáng kể trong bất kỳ biến số kết quả nào như ngày không thở máy, thời gian nằm viện, thời gian thở máy, hoặc tình trạng lâm sàng lâu dài. Tuy nhiên, nghiên cứu này có thể được coi là bằng chứng về khái niệm về tính hữu ích của các phép đo Pes trong ARDS.

Các nhà điều tra khác đã sử dụng một phương pháp có nguồn gốc độ đàn hồi để ước tính Ppl, mà bỏ qua các giá trị tuyệt đối và dựa vào sự dao động theo chu kỳ thở (ΔPes) để tính toán Ecw, nghĩa là Ecw = Pcw/Vt (thể tích khí lưu thông) (39). Phương pháp này có tính đến áp lực căng phổi được áp dụng bởi bơm phồng áp lực dương trong quá trình thở máy. Bởi vì bất kỳ áp lực dương nào được áp dụng tại cửa thông khí đều tác động lên hai cấu trúc đàn hồi nối tiếp nhau (phổi và thành ngực), Paw được phân phối giữa độ đàn hồi của thành ngực và phổi. Tỷ lệ của độ đàn hồi của phổi với hệ hô hấp có thể được sử dụng để giải thích rõ hơn về tác dụng của Paw. Theo đó: PL = Paw x (EL/Ers)

trong đó EL = ΔPL/Vt và Ers = Paw/Vt trong điều kiện tĩnh (lưu lượng bằng không) giữa đầu và cuối chu kỳ thở.

Phương pháp thứ hai để phân vùng độ đàn hồi của phổi và thành ngực đã được sử dụng để hướng dẫn cách tiếp cận phổi mở phổi trong một nhóm bệnh nhân mắc ARDS nặng liên quan đến cúm A-H1N1 (4). Đánh giá này đã giúp các bác sĩ lâm sàng quyết định, ở những bệnh nhân thiếu oxy nghiêm trọng cần áp lực Paw cao, liệu có phù hợp để tăng thêm áp lực lên máy thở hay nên sử dụng kỹ thuật oxy hóa qua màng ngoài cơ thể.

Mặc dù các nghiên cứu tiếp theo là cần thiết để kiểm tra các phương pháp tính toán PL thay thế, nhưng kết quả từ các nghiên cứu này hỗ trợ việc sử dụng phép đo Pes ở các bệnh nhân dùng thuốc an thần và giãn cơ trong việc chuẩn độ cài đặt máy thở trong ARDS.