Xẹp phổi trong gây mê và chăm sóc tích cực: Các loại xẹp phổi

Bài viết Xẹp phổi trong gây mê và chăm sóc tích cực được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Pulmonary atelectasis in anaesthesia and critical care

Những điểm chính

Xẹp phổi khi gây mê toàn thân (GA, general anaesthesia) là phổ biến, nhưng thường không gây ra vấn đề nghiêm trọng về mặt lâm sàng.

Xẹp phổi kéo dài dai dẳng sau GA làm tăng các biến chứng hô hấp chu phẫu.

Các yếu tố nguy cơ góp phần gây xẹp phổi bao gồm: béo phì, bệnh phổi mãn tính, phẫu thuật lồng ngực hoặc đường tiêu hóa trên và sử dụng nồng độ oxy cao trong thời gian dài.

Căn nguyên và ý nghĩa của xẹp phổi ở bệnh nhân nặng khác với căn nguyên ở bệnh nhân đang gây mê phẫu thuật.

Việc điều trị và phòng ngừa xẹp phổi thay đổi tùy theo căn nguyên, mức độ nghiêm trọng và bối cảnh lâm sàng.

Xẹp phổi có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp ateles và ektasis, có nghĩa là sự mở rộng không hoàn toàn. Nó còn được gọi là xẹp phổi. Xẹp phổi là mất thể tích phổi, một phần hoặc toàn bộ phổi có hoặc không có dịch chuyển trung thất. Điều này trái ngược với đông đặc, khi thể tích phổi bình thường. Trong thực hành lâm sàng, thường có sự kết hợp của cả hai. Xẹp phổi thường gặp trong quá trình gây mê và chăm sóc tích cực. Xẹp phổi có thể được phân loại gồm tắc nghẽn và không tắc nghẽn, mỗi loại có một hình thái X quang cụ thể. Xẹp phổi tắc nghẽn cho đến nay là nguyên nhân phổ biến nhất của xẹp phổi, ở cả người lớn và trẻ em.

Các loại xẹp phổi

Trong bối cảnh y học lồng ngực, một số loại xẹp phổi có thể được phân loại theo căn nguyên (Bảng 1).

Tắc nghẽn

Tắc nghẽn phế quản là nguyên nhân thường xuyên của xẹp phổi. Điều này thường là do khối u, nút nhầy hoặc dị vật. Xẹp đường thở tiến triển phát triển tắc nghẽn phần xa.

Không tắc nghẽn

Có nhiều loại khác nhau: Các loại xẹp phổi ở trên thường được mô tả trong bối cảnh mãn tính, nhưng trong bài viết này, chúng tôi tập trung vào các cơ chế, sinh lý bệnh, chẩn đoán và xử trí xẹp phổi phổi trong các bối cảnh gây mê toàn thân (GA) và chăm sóc tích cực.

• Chèn ép (Compressive): một khối u ngoại vi lớn, bóng khí hoặc bẫy khí rộng (khí phế thũng) chèn ép mô phổi bình thường lân cận.
• Thụ động (Passive): đây còn được gọi là xẹp phổi do thư giãn, và nó gây ra bởi sự mất liên lạc giữa màng phổi thành và tạng, ví dụ như do tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi hoặc bệnh lý ác tính màng phổi.
• Kết dính (Adhesive): nguyên nhân là do thiếu hoặc mất hoạt tính của chất hoạt động bề mặt và có thể gặp ở tổn thương phổi cấp tính (ALI) nặng, viêm phổi do bức xạ, hoặc hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh.
• Sẹo (Cicatrizing): xảy ra do sự hình thành mô sẹo do bệnh u hạt hoặc viêm phổi hoại tử.

Xẹp phổi liên quan đến GA

Xẹp phổi thường gặp trong quá trình gây mê và thường được ghi nhận ở những bệnh nhân nặng với các nguyên nhân và sinh lý bệnh cơ bản khác nhau.[1,2] Gây mê không biến chứng có thể dẫn đến sự phát triển xẹp ở 10-15% mô phổi. Các cơ chế sau đã được đề xuất để góp phần gây xẹp phổi trong thời gian GA.

Xẹp phổi do chèn ép

Ở một người trưởng thành khỏe mạnh bình thường ở tư thế thẳng đứng, dung tích cặn chức năng (FRC, functional residual capacity) là ∼3 lít. Dung tích này giảm 0,7–0,8 lít ở tư thế nằm ngửa khi các tạng trong bụng đẩy lên cơ hoành. Điều này càng nổi bật lên khi gây mê và dùng thuốc giãn cơ, vì áp lực ổ bụng dễ dàng truyền đến khoang ngực. Việc mất chức năng cơ liên sườn cũng góp phần làm giảm FRC, đặc biệt ở trẻ em. Thao tác phẫu thuật trong các thủ thuật lồng ngực-bụng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng xẹp phổi do GA. Các yếu tố khác làm nổi bật xẹp phổi do bệnh lý chèn ép bao gồm bệnh lý béo phì, các thủ thuật nội soi, và tư thế đầu thấp và nằm nghiêng bên. Trong quá trình gây mê một phổi, phổi ở bên phẫu thuật thường được làm cho xẹp xuống để cho phép tiếp cận phẫu thuật ở bên đó.

Xẹp phổi do hấp thu

Điều này có thể xảy ra bởi hai cơ chế khác nhau:

1) Có thể thấy tắc hoàn toàn đường thở khi vô tình đặt nội khí quản vào phế quản gốc, gây mê một bên phổi và khi chất nhầy bịt kín đường thở nhỏ hoặc lớn. Sinh lý bệnh của nó tương tự như mô tả trong cơ chế tắc nghẽn.

2) Xẹp phổi có thể xảy ra khi không có tắc nghẽn. Các vùng phổi có tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp hơn dễ bị xẹp, điều này có thể xảy ra khi nồng độ oxy hít vào tăng lên dẫn đến lưu lượng oxy từ phế nang đến mao mạch cao hơn và các phế nang dần nhỏ lại.

Xẹp phổi trong khoa chăm sóc tích cực

Xẹp phổi là một nguyên nhân phổ biến của suy yếu trao đổi khí và hình mờ trên phim X quang ngực của các vùng phổi ở bệnh nhân bị bệnh nặng. Nó có thể gặp khi có hoặc không có ALI. Tỷ lệ mắc bệnh có thể cao nếu bệnh nhân bất động, đã được gây mê toàn thân, hoặc nếu họ có bệnh phổi từ trước, tiền sử hút thuốc, béo phì hoặc tuổi cao. Sinh lý bệnh của nó là đa yếu tố: tắc nghẽn, không tắc nghẽn hoặc cả hai. Hầu hết các trường hợp có khả năng là đa yếu tố có nguồn gốc bất động kéo dài và nhiễm trùng có thể là những yếu tố đóng góp phổ biến nhất.

Tổn thương phổi cấp

Có nhiều bằng chứng liên quan đến việc duy trì thể tích phổi trong phòng ngừa tổn thương phổi. Xẹp phổi ở bệnh nhân ALI khác với xẹp phổi liên quan đến GA. Trong quá trình tổn thương phổi, xẹp phổi kèm theo dịch viêm lấp đầy phế nang và thấy hiện tượng xẹp theo chu kỳ. Ngoài ra, xẹp phổi lặp đi lặp lại dẫn đến tăng hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính. Điều này dẫn đến phản ứng viêm gây tổn thương phổi cục bộ cùng với rối loạn chức năng cơ quan toàn thân và ở xa do giải phóng hệ thống các chất trung gian gây viêm (cytokine, protease và các loại chất oxygen hóa). Do đó, sẽ mất thời gian để giải quyết, không giống như sự phục hồi thường khá nhanh sau khi gây mê không biến chứng và phẫu thuật.

Giảm chất hoạt động bề mặt

Surfactant là một phức hợp lipoprotein được tiết ra bởi các tế bào phế nang loại II, tạo thành lớp phủ bên trong cho phế nang. Nó làm giảm sức căng bề mặt trong cấu trúc hình cầu như phế nang, và do đó có thể tuân theo định luật Laplace (áp suất = 2 × sức căng/bán kính). Phương trình này chỉ ra rằng các phế nang nhỏ hơn sẽ chứa áp suất cao hơn các phế nang lớn hơn, và do đó sẽ nhanh chóng đổ vào các phế nang lớn hơn, và do đó xẹp xuống. Chất hoạt động bề mặt làm giảm sức căng bề mặt ở tất cả các phế nang, và ở mức độ lớn hơn ở những phế nang nhỏ hơn, do đó duy trì sự ổn định của phế nang. Do đó, sự thiếu hụt chức năng chất hoạt động bề mặt dẫn đến xẹp phổi. Ngoài ra, mô phổi thiếu chất hoạt động bề mặt sẽ khó phồng lên dẫn đến tăng công thở và do đó có khả năng gây suy hô hấp. Tình trạng này có thể được nhìn thấy ở trẻ sơ sinh non tháng có thể cần chất hoạt động bề mặt nhân tạo. Ở người lớn, chức năng hoạt động bề mặt có thể bị suy giảm do nhiễm trùng hoặc viêm phổi.

Tác dụng sinh lý bệnh của xẹp phổi

Giảm độ giãn nở

Việc mất thể tích phổi do xẹp phổi gây ra các chu kỳ hít vào – thở ra bắt đầu từ FRC thấp hơn, vì vậy những chu kỳ này xảy ra trên phần kém hiệu quả hơn của đường cong áp suất-thể tích. Kết quả là, tăng áp lực xuyên phổi cần thiết để đạt được một thể tích khí lưu thông nhất định, dẫn đến gia tăng công thở.

Suy giảm oxygen hóa

Xẹp phổi có thể ảnh hưởng đáng kể đến quá trình oxygen hóa toàn thân do mất khả năng thông khí đầy đủ cho các đơn vị phổi được tưới máu. Điều này lần đầu tiên được xác định trong GA và ảnh hưởng đã bị đảo ngược bởi siêu căng phồng phổi (hyperinflation) thụ động.

Tăng sức cản mạch máu phổi

Tình trạng thiếu oxy khu vực trong các đơn vị phổi bị xẹp phổi dẫn đến tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy do giảm áp lực riêng phần oxy phế nang và hỗn hợp. Nếu lan rộng, hiện tượng này có thể dẫn đến rối loạn chức năng thất phải và tăng rò rỉ dịch mao mạch ở những bệnh nhân nhạy cảm.

Các biểu hiện lâm sàng

Điều này phụ thuộc vào mức độ xẹp phổi và tốc độ phát triển của nó. Các vùng xẹp nhỏ và phát triển chậm có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện như ho không có đờm. Xẹp phổi quy mô lớn phát triển nhanh chóng có thể biểu hiện với các đặc điểm của tình trạng thiếu oxy và suy hô hấp. Khám lâm sàng sẽ cho thấy giảm chuyển động ở vùng phổi bị ảnh hưởng, âm đục khi gõ, giảm phế âm và lệch khí quản sang bên bị ảnh hưởng.

Cận lâm sàng

X-quang ngực

Các dấu hiệu xẹp phổi sẽ phụ thuộc vào căn nguyên, mức độ xẹp và sự cố liên quan hoặc bệnh lý màng phổi. Các dấu hiệu có thể là trực tiếp (liên quan đến mất thể tích phổi và thùy phổi bị xẹp) hoặc gián tiếp (xảy ra do thay đổi bù trừ do mất thể tích), dẫn đến sự thay đổi cấu trúc trung thất.

Dấu hiệu trực tiếp

• Tăng hình mờ ở vùng xẹp phổi. Khí phế quản đồ (air bronchograms) thường là một đặc điểm của đông đặc nhưng cũng có thể có trong tình trạng xẹp thùy phổi.
• Sự dịch chuyển của các rãnh liên thùy (fissures). Điều này xảy ra với mức độ xẹp lớn.
• Mất độ sục khí (aeration). Nếu phổi xẹp tiếp giáp với trung thất hoặc cơ hoành, thì sự mất phân biệt của các cấu trúc này cho thấy mất thông khí (dấu hiệu hình bóng, the silhouette sign).
• Dấu hiệu mạch máu. Khi xẹp một phần, có thể thấy hiện diện nhiều mạch máu.

Dấu hiệu gián tiếp

• Phân nữa cơ hoành nâng cao. Dấu hiệu này có giá trị hạn chế vì vị trí bình thường của cơ hoành có thể thay đổi.
• Dịch chuyển trung thất sang bên xẹp. Một số thành phần của trung thất có thể dễ dàng nhìn thấy trên phim chụp X-quang ngực đơn thuần bao gồm khí quản, ống nội khí quản, ống thông tĩnh mạch trung tâm ở tĩnh mạch chủ trên và ống thông mũi dạ dày trong thực quản.
• Dịch chuyển rốn phổi. Các rốn phổi có thể được nâng cao khi xẹp thùy trên và bị thấp xuống khi xẹp thùy dưới.

Các kiểu X quang của xẹp phổi [4]

Xẹp phổi hoàn toàn

Sự xẹp của toàn bộ phổi dẫn đến mờ hoàn toàn phân nữa phổi (vùng gọi là ‘màu trắng’). Điều này thường bị nhầm lẫn với tràn dịch màng phổi lượng nhiều, nhưng có thể được phân biệt bởi sự hiện diện của dịch chuyển trung thất về phía phổi xẹp (Hình 1) so với sự di chuyển ra xa của tràn dịch màng phổi (Hình 2). Siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) cho phép xác nhận chắc chắn sự hiện diện của tràn dịch.

Xẹp thùy phổi

Các đặc điểm đặc trưng liên quan đến xẹp thùy phổi như sau:

• Xẹp thùy trên bên phải (RUL, Right upper lobe) (Hình 3, A và B) dẫn đến rốn phổi phải nâng cao và rãnh liên thùy nhỏ. Ở mặt bên, có thể nhìn thấy độ cao của rãnh liên thùy nhỏ và lớn. Các rãnh liên thùy nhỏ trong sự xẹp RUL thường lồi lõm nhưng có thể xuất hiện vết lõm do một tổn thương khối bên dưới. Đây được gọi là dấu hiệu của Golden S (Hình 3 C).

• Xẹp thùy giữa phải (RML, Right middle lobe) (Hình 4 A và B) dẫn đến hình mờ tối thiểu và thường bị bỏ qua. Sự mất hình bóng của viền tim bên phải hầu như luôn luôn là một đặc điểm trên hình nhìn sau – trước. Các rãnh liên thùy ngang và xiên bên phải di chuyển về phía nhau dẫn đến hình mờ hình nêm trên hình ngực bên. RML xẹp mãn tính thường liên quan đến giãn phế quản và được gọi là hội chứng RML.
• Xẹp thùy dưới bên phải (RLL, Right lower lobe) (Hình 5 A và B) được xem như là một hình mờ hình tam giác tiếp giáp với đường viền tim phải. Có sự xóa mờ của cơ hoành bên phải và nó có thể nhô cao. Tuy nhiên, viền trái tim bên phải được nhìn thấy rõ ràng. Trên hình nghiêng bên, đường viền cơ hoành bên phải bị mất về phía sau và các đốt sống ngực dưới xuất hiện dày đặc hơn.

• Xẹp thuỳ trên bên trái (LUL, Left upper lobe) (Hình 6, A và B). Do thiếu một rãnh liên thùy nhỏ, sự xẹp LUL xuất hiện khác so với RUL. Nó xuất hiện như một lớp mờ giống như tấm màn kéo dài từ rốn phổi và mờ dần. Ở hình bên, rãnh liên thùy lớn di chuyển ra phía trước và thùy dưới được mở rộng. Sự xẹp LUL cũng gây ra một phân đoạn trên mở rộng của thùy dưới bên trái (LLL, left lower lobe), nằm giữa thùy trên xẹp và cung động mạch chủ trong một nửa số trường hợp. Điều này làm xuất hiện một hình lưỡi liềm của phổi có khí, được gọi là dấu hiệu Luftsichel (Hình 6 A).
• Xẹp LLL (Hình 7 A và B) được xem như là sự gia tăng hình mờ sau tim, in bóng cơ hoành trái. Ở hình bên, đường viền cơ hoành trái bị mất về phía sau và các đốt sống ngực dưới xuất hiện dày đặc hơn bình thường.

Trong thực hành lâm sàng, đặc biệt là ở bệnh nhân nặng hơn, nhiều kiểu xẹp này có thể cùng tồn tại, và xẹp hai bên thường thấy sau khi gây mê và phẫu thuật lớn, hoặc ở một bệnh nhân nặng sắp bị suy hô hấp.

• Xẹp phổi tròn (Rounded atelectasis). Loại xẹp bất thường này xuất hiện như một khối đồng nhất trên một tấm phim đơn giản. Điều này là do xẹp phổi từng đoạn hoặc từng mảng, và xảy ra thứ phát sau sự dày lên màng phổi nội tạng và mô phổi bị chèn ép.

Chụp CT

Hiện tượng xẹp phổi trên CT đã được định nghĩa là các pixel có giá trị suy giảm từ −100 đến +100 đơn vị Hounsfield. Đơn vị Hounsfield là thước đo suy giảm tia X được sử dụng trong giải thích mật độ quét CT. Nó đặc trưng cho mật độ tương đối của một chất, đó là, không khí: −1000, chất béo: −50, nước: 0, cơ: +40, calci: +100 đến +400, xương: +1000. Các đặc điểm của xẹp thùy và tràn dịch rõ ràng hơn trên CT hơn là X quang đơn thuần (Hình 8) và nó hữu ích cho các dạng xẹp không điển hình hơn. CT hỗ trợ xác định và khu trú các tổn thương nội phế quản và bất kỳ sự lan rộng nào của khối u, đồng thời phân biệt các tổn thương tắc nghẽn với các dạng xẹp phổi khác.

Siêu âm

Xẹp phổi tắc nghẽn trên siêu âm cho thấy là một vùng có độ hồi âm thấp đồng nhất. Vai trò quan trọng của siêu âm là phân biệt xẹp phổi phần đáy phổi với tràn dịch màng phổi khu trú (Hình 9). Phần phổi bị xẹp giống như gan (được gọi là gan hóa phổi). Các dải phản âm có thể nhìn thấy được dịch phế quản đồ (fluid bronchogram). Không thấy tái bơm phồng phổi trong quá trình hít vào. Khi sử dụng Doppler lưu lượng màu, tín hiệu lưu lượng tăng lên tương đối so với gan được nhìn thấy. Ngoài ra, ‘mạch đập của phổi’ (lung pulse) có thể được sử dụng như một dấu hiệu siêu âm phổi động được mô tả là phổi không có trượt với cảm nhận hoạt động của tim ở đường màng phổi, liên quan đến xẹp phổi hoàn toàn (ví dụ trong khi đặt nội khí quản vào phế quản gốc). [5]

Các xét nghiệm khác

Bao gồm nội soi phế quản, nội soi lồng ngực và phẫu thuật mở ngực, nhưng chúng thường để điều trị hơn là chẩn đoán đơn thuần.

Xử trí

Phòng ngừa xẹp phổi tốt hơn là điều trị sau đó để mở lại các vùng phổi bị xẹp, nhưng các kỹ thuật cho cả hai đều tương tự nhau và dựa trên nguyên nhân của xẹp phổi. Các nghiên cứu dựa trên bằng chứng về quản lý xẹp phổi còn thiếu.

Xử trí chu phẫu

Phòng ngừa xẹp phổi bắt đầu từ giai đoạn trước phẫu thuật bằng cách xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao và áp dụng liệu pháp hô hấp tích cực như vật lý trị liệu, thuốc giãn phế quản, ngừng hút thuốc và kháng sinh khi có chỉ định, ít nhất 5-7 ngày trước khi phẫu thuật đối với phẫu thuật chương trình. Trong bối cảnh phẫu thuật khẩn cấp hơn, kết quả có thể được cải thiện nếu ca mổ có thể được trì hoãn để điều trị hô hấp trước phẫu thuật. Các yếu tố nguy cơ thường gặp bao gồm bệnh nhân có các vấn đề về phổi từ trước (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, hen suyễn, giãn phế quản), hút thuốc, béo phì, tuổi cao và ngưng thở khi ngủ. Chụp X-quang cơ bản, khí máu và kiểm tra chức năng phổi rất hữu ích cho những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch và hô hấp từ trung bình đến nặng đang trải qua các thủ thuật lớn hơn. Kiểm tra chức năng phổi không được khuyến khích như một phần của xét nghiệm tiền phẫu định kỳ cho người lớn (> 16 tuổi) ở mọi lứa tuổi được phân loại là ASA I không có bệnh kèm theo đang phẫu thuật ở bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào.[6]

Khi dẫn mê

Sử dụng oxy 100% khi khởi mê là thực hành phổ biến để cải thiện biên độ an toàn liên quan đến giảm oxy máu, nhưng có bằng chứng mạnh cho thấy việc sử dụng oxy 100% có liên quan đến xẹp phổi. Một sự điều chỉnh là giảm FIO2 xuống 80% để giảm sự xẹp phổi hoặc thực hiện thao tác huy động sau khi dẫn mê. Trong quá trình dẫn đầu của gây mê, áp dụng áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) có thể ngăn ngừa sự hình thành của sự xẹp phổi và có thể làm tăng biên độ an toàn cho tiến trình oxygen hóa trước khi đặt nội khí quản. Ví dụ, áp dụng CPAP 10 cm H2O ở bệnh nhân béo phì có hiệu quả để phòng ngừa xẹp phổi trong quá trình khởi mê.

Trong khi gây mê

Các phương thức thông khí tối ưu trong khi gây mê vẫn chưa rõ ràng, nhưng có khả năng thông khí áp lực dương với PEEP, thay vì thông khí tự phát được ưu tiên trong các thủ thuật dài hơn ở những bệnh nhân có nguy cơ. Việc cho phép một số nhịp thở tự phát trong những trường hợp gây mê dài hơn ở bệnh nhân bị giãn cơ hoàn toàn là thực tế hay có lợi thì vẫn chưa được biết. Nhìn chung, các chiến lược thông khí nên tuân theo các chiến lược được ủng hộ trong chăm sóc tích cực (xem bên dưới) với thể tích khí lưu thông và áp lực hít vào đỉnh hạn chế. [7]

Cần thử nghiệm huy động (recruitment) xẹp phổi nếu nghi ngờ nó trên lâm sàng hoặc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc huy động các đơn vị phổi tuân theo phân phối Gaussian (Gaussian distribution); do đó, các đơn vị khác nhau huy động được ở các áp suất khác nhau, khoảng 10–45 cm H2O. Ngoài áp lực mở quan trọng này, huy động phổi đòi hỏi thời gian để cho phép thể tích khí được cung cấp để tái phân bố lại.

Các thao tác huy động được đề xuất bao gồm:

• Huy động dung tích sống (Vital capacity) bằng cách sử dụng áp suất bơm phồng 40 cm H2O duy trì trong 10–15 giây.
• Tăng PEEP lên 15 cm H2O và sau đó tăng thể tích khí lưu thông để đạt được áp suất đỉnh hít vào là 40 cm H2O trong 10 lần thở trước khi trở về cài đặt máy thở tiêu chuẩn.

Mức PEEP cao hơn thường không có lợi vì shunt không cải thiện do sự phân phối lại lưu lượng máu trong phổi, và áp lực trong lồng ngực cao dẫn đến giảm hồi lưu tĩnh mạch và ảnh hưởng đến huyết động.

Giai đoạn hậu phẫu

Xẹp phổi là một trong những biến chứng phổi thường gặp nhất ở giai đoạn hậu phẫu, mặc dù nó thường không đáng kể về mặt lâm sàng. Độ giãn nở của mô phổi bị thay đổi, thông khí khu vực bị suy giảm và dịch tiết đường thở bị giữ lại góp phần vào sự phát triển của xẹp phổi. Đau sau phẫu thuật cản trở việc thở sâu và ho tự phát dẫn đến giảm FRC, dẫn đến xẹp phổi. Ngoài các biện pháp chung, một loạt các bài tập giãn nở phổi có thể làm giảm các biến chứng phổi sau phẫu thuật ở một số bệnh nhân chọn lọc, bao gồm vật lý trị liệu lồng ngực, các bài tập thở sâu, đo phế dung kế, thở áp lực dương ngắt quãng và CPAP. Kiểm soát cơn đau sau phẫu thuật tốt có thể giúp giảm thiểu các biến chứng phổi sau phẫu thuật bằng cách tạo điều kiện phục hồi sớm hơn và cải thiện khả năng hít thở sâu của bệnh nhân.[8]

Xử trí trong chăm sóc tích cực

Điều trị xẹp phổi ở bệnh nhân nặng khác với gây mê ở chỗ thường có ALI nền hoặc nhiễm trùng. Phương pháp ‘mở phổi’ để thở máy cho bệnh nhân ALI nặng bao gồm các thao tác huy động với áp lực đường thở duy trì cao để mở phế nang xẹp phổi, tiếp theo là áp dụng PEEP để duy trì sự thông khí của phế nang.

Các chiến lược thông khí

Có nhiều chiến lược cần xem xét khi cố gắng giảm thiểu xẹp phổi trong quá trình thông khí nhân tạo ở những bệnh nhân chăm sóc tích cực.

CPAP là hữu ích cho việc xử trí bệnh nhân thở tự nhiên với tình trạng xẹp phổi không do tắc nghẽn, những người không thể thở sâu. Mục đích là để mở các phế nang xẹp để giảm shunt và cải thiện sự đồng nhất thông khí-tưới máu, do đó đảo ngược tình trạng giảm oxy máu.

PEEP là thành phần cốt lõi của thông khí nhân tạo ở bệnh nhân ALI, nhưng mức PEEP cần thiết sẽ phụ thuộc vào tình huống lâm sàng. Đó là áp lực đường thở trên PEEP chịu trách nhiệm huy động phế nang. PEEP sau đó sẽ ngăn chặn sự tái xẹp. Bệnh nhân có nguy cơ ALI nên được thực hiện các kỹ thuật mở phổi để tối ưu hóa quá trình oxygen hóa. PEEP có vai trò bảo vệ ALI bằng cách làm giảm sự suy giảm chất hoạt động bề mặt, và giảm lực cắt, tổn thương nhu mô và giải phóng cytokine. Chiến lược phổi mở sử dụng thể tích khí lưu thông thấp (6 – 8 ml/kg), hạn chế áp lực căng (áp suất cao nguyên < 35 cm H2O) và đặt PEEP trên điểm uốn thấp hơn trên đường cong áp suất-thể tích được đề xuất để giảm tỷ lệ tử vong, thời gian nằm trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) và số ngày trên máy thở. [9]

Các biện pháp huy động điển hình

Các biện pháp huy động điển hình được sử dụng trong chăm sóc đặc biệt bao gồm:[10]

• Ba nhịp thở giới hạn thể tích liên tiếp trong một phút với áp suất bình nguyên là 45 cm H2O (còn gọi là thở sâu – sigh).
• PEEP tăng thêm 5 cm H2O sau mỗi 30 giây với thể tích khí lưu thông giảm 2 ml/kg. Khi PEEP đạt 25 cm H2O, CPAP ở 30 cm H2O được sử dụng trong 30 giây.
• CPAP: 35–40 cm H2O trong 30 giây.

Trong huy động nói chung, các biện pháp được dung nạp tốt, mặc dù hạ huyết áp toàn thân có thể xảy ra do giảm cung lượng tim khi áp lực bơm phồng kéo dài được sử dụng ở những bệnh nhân nặng, điều này có thể được giảm bớt bằng cách nạp đủ dịch trước khi huy động. Các chiến lược huy động tối ưu vẫn chưa được biết.

Nồng độ oxy hít vào có ảnh hưởng mạnh đến xẹp phổi. Điều này đã được mô tả ở trên đối với xẹp phổi hấp thụ. Ngoài ra, nồng độ oxy cao được sử dụng trong quá trình hồi sức có thể làm tăng sản xuất các loại oxy phản ứng và góp phần vào tổn thương do tái tưới máu.

Trương lực cơ trong quá trình thông khí nhân tạo cũng có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi khí. Cho phép thở tự phát lên đến 10–20% tổng thông khí cải thiện sự trao đổi khí bằng cách phân phối lại thông khí và khí cuối kỳ thở ra đi vào các khu vực phụ thuộc, do đó thúc đẩy quá trình huy động phế nang. Điều này có thể đạt được với thông khí giải phóng áp lực đường thở (airway pressure release ventilation) hoặc thông khí áp lực dương hai pha (biphasic positive airway pressure ventilation). [11]

Thông khí dao động tần số cao (HFOV, High- frequency oscillation ventilation) có thể được xem xét và tạo điều kiện thuận lợi cho việc bơm phồng và huy động phổi bằng cách duy trì áp lực đường thở trung bình ở mức cao không đổi trong khi sử dụng piston để xoay vòng tốc độ thông khí ở vài trăm lần mỗi phút. Điều này dẫn đến thể tích khí lưu thông nhỏ hơn khoảng chết về mặt giải phẫu của phổi với khả năng giảm chấn thương phổi liên quan đến chấn thương thể tích (volutrauma). HFOV giảm thiểu sự căng và xẹp phế nang theo chu kỳ. Áp lực đường thở trung bình được đặt ở mức 2–3 cm H2O cao hơn áp lực đường thở trung bình khi thông khí thông thường (thường tương tự hoặc cao hơn PEEP nhưng thấp hơn áp suất bình nguyên) và tăng lên với mức tăng từ 1–2 cm H2O cho đến khi tình trạng oxygen hóa được cải thiện. Các nghiên cứu lâm sàng về HFOV trong ALI nặng cho đến nay không cho thấy sự cải thiện về kết cục.[12]

Các chiến lược khác:

Một loạt các chiến lược khác có thể được xem xét trong quản lý xẹp phổi được trình bày trong Bảng 2. Những chiến lược này có nhiều khả năng được sử dụng trong các ICU và không được yêu cầu hoặc sử dụng phổ biến trong phòng mổ. Không có bằng chứng chắc chắn để hỗ trợ việc áp dụng các kỹ thuật này và vì vậy việc sử dụng chúng nên được đặt trước bằng cách phân tích lợi ích-rủi ro riêng cho từng bệnh nhân.

Kết luận

Xẹp phổi thường gặp ở các cơ sở chăm sóc chu phẫu và ồi sức tích cực và có thể dẫn đến giảm oxy máu và suy hô hấp. Chẩn đoán và xử trí kịp thời là rất quan trọng cho một kết quả tốt. Phòng bệnh hơn chữa bệnh khi tiếp xúc với những bệnh nhân có nguy cơ cao bị xẹp phổi.