Xử trí suy hô hấp do nhiễm COVID-19: Bối cảnh, Sinh lý bệnh

Xử trí suy hô hấp do nhiễm COVID-19
Xử trí suy hô hấp do nhiễm COVID-19

Bài viết Xử trí suy hô hấp do nhiễm COVID-19 được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Management of Respiratory Distress Syndrome due to COVID-19 infection

Tóm tắt

Việc xử trí Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) thứ phát sau bệnh Coronavirus mới 2019 (COVID-19) chứng tỏ là một thách thức và gây tranh cãi. Nhiều nghiên cứu đã gợi ý về khả năng sinh lý bệnh không điển hình để giải thích phổ các biểu hiện ở phổi và toàn thân do vi rút gây ra. Nghịch lý cơ bản của viêm phổi COVID-19 là tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng với cơ học phổi được bảo tồn. Dữ liệu thu được từ kinh nghiệm của nhiều trung tâm trên thế giới đã chứng minh rằng các nỗ lực lâm sàng ban đầu nên được tập trung vào việc tránh đặt nội khí quản và thở máy ở bệnh nhân COVID-19 giảm oxy máu. Mặt khác, bệnh nhân COVID-19 tiến triển hoặc biểu hiện thành ARDS thật sự với mức độ giãn nở phổi giảm điển hình, là một bí ẩn khác đối với nhiều bác sĩ lâm sàng, vì các can thiệp điều trị thường quy cho ARDS vẫn còn là một chủ đề tranh luận.

Bối cảnh

Hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng do nhiễm Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) và biểu hiện lâm sàng của nó là Bệnh do Coronavirus 2019 (COVID-19) đưa ra một vấn đề sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới chưa từng có [1]. Theo báo cáo vào ngày 14 tháng 7 năm 2020, đại dịch COVID-19 đã lây nhiễm cho 12.964.809 bệnh nhân và gây ra 570.288 trường hợp tử vong (tỷ lệ tử vong là 4,39%) [2]. Căn bệnh này biểu hiện một quá trình lâm sàng và sinh lý bệnh độc đáo gây khó hiểu về hiệu quả của các phương pháp điều trị hiện có. Bài xã luận này trình bày tổng quan về kinh nghiệm lâm sàng thu thập được từ các trung tâm khác nhau trên thế giới và không nhằm mục đích tạo thành một hướng dẫn cũng như một tiêu chuẩn chăm sóc bệnh nhân viêm phổi COVID-19, cho rằng mức độ bằng chứng đằng sau phương pháp tiếp cận lâm sàng những bệnh nhân này đang tiến triển nhanh chóng.

Sinh lý bệnh của COVID-19

Các mô hình đề xuất về sinh lý bệnh cơ bản của hội chứng suy hô hấp cấp tính liên quan đến COVID-19 (CARDS) đang tiếp tục được nghiên cứu. Liệu bệnh nhân có CARDS có biểu hiện sinh lý bệnh tương tự đối với ARDS “điển hình” và phù hợp với định nghĩa Tiêu chí Berlin hay không vẫn còn là một chủ đề tranh luận. Dựa trên dữ liệu lâm sàng hiện có, các thành phần sau đã được mô tả ở những bệnh nhân này:

  • Suy hô hấp giảm oxy máu: Tác động trực tiếp của virut lên tế bào đối với các tế bào phổi trái ngược với tổn thương do viêm nhiễm và sự giảm nồng độ surfactant do virut gây ra xẹp phổi là một số phát hiện bệnh lý độc nhất được thấy ở bệnh nhân COVID-19. Xuất huyết phế nang lan tỏa truyền thống và sự hình thành màng hyalin cũng đã được mô tả [3]. Giảm oxy máu là dấu hiệu nhận biết sự thương tổn phổi của bệnh, trên thực tế, một loạt trường hợp bệnh nhân COVID-19 đã chứng minh sự hiện diện của giảm oxy máu đáng kể mà không có dấu hiệu suy hô hấp (“giảm oxy máu thầm lặng”) [4, 5].
  • Dựa trên những phát hiện này, Gattinoni et al. đã mô tả hai kiểu hình của viêm phổi COVID- 19: Loại 1 (hoặc Loại L, “không phải ARDS”), một bệnh nhân có mức độ độ giãn nở phổi từ bình thường đến cao (> 50 ml/cmH2O), độ đàn hồi phổi thấp, trọng lượng phổi thấp và khả năng huy động phổi thấp. Giảm oxy máu được cho là có liên quan đến suy giảm lưu lượng máu và co mạch phổi do thiếu oxy, dẫn đến sự không phù hợp về thông khí/tưới máu nhiều. Loại 2 (hoặc Loại H, “ARDS điển hình”), bệnh nhân bị giảm oxy máu nặng và giảm rõ rệt độ giãn nở của phổi (<40 ml/cmH2O), độ đàn hồi phổi cao, trọng lượng phổi cao (> 1,5Kg) và khả năng huy động phổi cao. Các đặc điểm chồng chéo của cả hai loại biểu hiện này có thể có ở bệnh nhân như một giai đoạn trung gian [5,6,7,8].
  • Tuy nhiên, một nghiên cứu thuần tập của Ziehr et al. đã trình bày 66 bệnh nhân được đặt nội khí quản với COVID-19 với cơ học phổi tương tự của ARDS “điển hình”, dựa trên giảm độ giãn nở của phổi, khoảng chết và đáp ứng với tư thế nằm sấp [9]. Do đó, cần phải nghiên cứu thêm để xác định việc mô tả CARDS là một biểu hiện “không điển hình” của ARDS.
  • Cytokine Storm: Các phản ứng miễn dịch bị rối loạn và quá mức có thể dẫn đến tổn thương toàn thân đáng kể. Các tế bào đơn nhân như bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân trong mô phổi và máu ngoại vi của bệnh nhân tạo ra nồng độ cao của các cytokine tiền viêm như interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 và các yếu tố hoại tử khối u [10]. Bằng chứng ủng hộ sự giải phóng cytokine rõ rệt trong nhiễm COVID-19, liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong của bệnh, và điều này được phản ánh bởi mức độ cao của interleukin-6 (IL-6), ferritin và protein phản ứng C (CRP) [11, 12].
  • Tăng đông liên quan đến COVID-19: Một trạng thái huyết khối riêng biệt trái ngược với rối loạn đông máu tiêu thụ đã được mô tả ở những bệnh nhân COVID-19, thứ phát sau mức độ tăng rõ rệt của fibrin và fibrinogen. Cơ chế này hiệp đồng với cơn bão cytokine và rối loạn chức năng nội mô do virus gây ra. Do đó, nồng độ D-dimer trong huyết thanh là một yếu tố tiên lượng mạnh về kết quả xấu [12,13,14].

Tiếp cận ban đầu với bệnh nhân viêm phổi COVID-19

Dạng lâm sàng và những phát hiện ban đầu trong phòng thí nghiệm

Sốt đã được báo cáo với tỷ lệ mắc khác nhau giữa các loạt trường hợp, dao động từ 43 đến 98% bệnh nhân, do đó không có sốt không loại trừ nhiễm COVID-19 [15,16,17]. Ho là triệu chứng phổ biến thứ hai (59-72%), tiếp theo là đau cơ (15%) và mệt mỏi (23%). Các triệu chứng tiêu hóa (tiêu chảy, buồn nôn và nôn) đã được báo cáo ở 10% bệnh nhân thường trước khi bắt đầu sốt và khó thở [17]. ARDS được mô tả là có ở 17– 41% bệnh nhân này, với thời gian trung bình từ khi có triệu chứng đầu tiên đến khi tiến triển thành ARDS là 8 ngày [4, 17, 18].

Những phát hiện ban đầu trong phòng thí nghiệm
Những phát hiện ban đầu trong phòng thí nghiệm

Đối với những phát hiện ban đầu trong phòng thí nghiệm, số lượng bạch cầu có xu hướng bình thường và giảm lymphocyte có ở 80% bệnh nhân [19]. CRP đã được phát hiện là tăng liên tục ở những bệnh nhân nhiễm COVID- 19 và có mối quan hệ tỷ lệ nghịch với mức yêu cầu oxy, và có thể được sử dụng để tiên lượng tử vong [20, 21]. Các giá trị xét nghiệm tiên lượng khác có mối quan hệ trực tiếp với tỷ lệ tử vong trong nhiễm COVID-19 là IL-6, LDH và ferritin huyết thanh và D-dimer [22]. Nồng độ procal- citonin tăng vừa phải ở những bệnh nhân này và không liên quan đến dự đoán tử vong của bệnh một cách nhất quán [19]. Ngoài phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) đối với COVID-19, cấy máu thường quy và PCR virus nên được gửi để loại trừ sự hiện diện của bất kỳ vi sinh vật nào khác là thủ phạm chính hoặc đồng nhiễm [23] .

Phát hiện hình ảnh

X quang ngực cho thấy hình kính mờ lốm đốm điển hình, có xu hướng hướng về các trường ngoại vi và đáy của phổi, và độ nhạy của nó đã được báo cáo là khoảng 59% [19, 24]. Liên quan đến các phát hiện của Chụp cắt lớp vi tính (CT), độ nhạy của nó dường như liên quan đến triệu chứng của bệnh nhân tại thời điểm xét nghiệm được thực hiện: 86–97% ở bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp và 50% ở bệnh nhân chỉ có các triệu chứng lâm sàng [19 , 25, 26].

Zhou và cộng sự trong một nhóm thuần tập 100 bệnh nhân COVID-19 đã trải qua 272 CT ngực, cho thấy phân bố ngoại vi chiếm ưu thế (62%), tiếp theo là phân bố trung tâm và ngoại vi kết hợp (38%). Đại đa số có tổn thương hai bên phổi (92%), và sự liên quan đáng kể của các vùng giữa, dưới và sau [27]. Không phải tất cả các bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi COVID-19 đều cần chụp CT. Quyết định yêu cầu kiểm tra này phải được đưa ra trong từng trường hợp cụ thể dựa trên đánh giá của bác sĩ lâm sàng, do có nguy cơ lây lan mầm bệnh trong quá trình vận chuyển bệnh nhân và hậu quả là tiếp xúc với nhân viên y tế.

Siêu âm phổi ở bệnh nhân viêm phổi COVID-19 cũng đã được mô tả và những phát hiện của nó có vẻ tương quan tốt với kết quả CT. Peng và cộng sự đã mô tả sự hiện diện của các B- line rải rác có xu hướng kết hợp lại khi bệnh tiến triển. Dày đường màng phổi cũng như tràn dịch màng phổi đã được mô tả [28].

Sự lây lan trong bệnh viện và sự khí dung hóa

Kiểm soát môi trường là điều tối quan trọng cần được xem xét trong cách tiếp cận ban đầu với bệnh nhân viêm phổi COVID-19. Các biện pháp phòng ngừa giọt bắn đã được nhiều tổ chức ủng hộ. Tổ chức Y tế Thế giới và Hiệp hội Chăm sóc Chuyên sâu Úc và New Zealand khuyến cáo các biện pháp phòng ngừa qua đường không khí khi thực hiện các thủ thuật tạo khí dung ở bệnh nhân COVID-19, bao gồm: thông khí bằng mặt nạ, thông khí không xâm nhập, đặt nội khí quản, hút đường thở mở, dùng thuốc khí dung, nội soi phế quản, ngắt kết nối máy thở của bệnh nhân và hồi sức tim phổi. Mặc dù có nguy cơ ô nhiễm cao trong các quy trình này, các bằng chứng hiện tại cho thấy rằng việc sử dụng tỉ mỉ các phương tiện bảo vệ cá nhân có hiệu quả để ngăn ngừa lây nhiễm cho các nhân viên y tế [29,30,31].

Tiếp cận bệnh nhân COVID-19 không đặt nội khí quản

Theo dõi diễn biến hô hấp và sự gắng sức là điều cần thiết ở bệnh nhân thở tự nhiên để phát hiện giai đoạn sớm của mệt mỏi hô hấp. Mặc dù các thao tác thở máy không xâm nhập (NIV) đã được áp dụng ở bệnh nhân viêm phổi COVID-19 và các tài liệu về thời điểm đặt nội khí quản thích hợp còn nhiều tranh cãi, hầu hết các tác giả đồng ý rằng khi có suy giảm cơ hô hấp, tình trạng nhiễm toan hô hấp trở nên trầm trọng hơn và quan trọng nhất là tình trạng ý thức giảm, không nên trì hoãn đặt nội khí quản và thở máy [7, 32].

Đối với những bệnh nhân thở tự nhiên với khó thở và giảm oxy máu từ nhẹ đến trung bình, không đáp ứng với ống thông mũi lưu lượng thấp thường quy, cách tiếp cận ban đầu có thể bao gồm sử dụng ống thông mũi lưu lượng cao (HFNC) và định vị nằm sấp khi tỉnh táo dựa trên dữ liệu lâm sàng hạn chế. HFNC, mặc dù ban đầu còn gây tranh cãi do khả năng tạo khí dung của nó, nó được thấy là an toàn trong các nghiên cứu sâu hơn, với độ phân tán khí dung sinh học không khác biệt đáng kể so với các ống thông mũi thông thường [33]. Các biện pháp phòng ngừa trên không khí giữa các nhân viên điều trị nên được duy trì và bệnh nhân nên được đặt trong phòng áp suất âm nếu có [29, 30, 34]. Yang và cộng sự cho thấy khả năng sống sót cao hơn ở những bệnh nhân HFNC khi so sánh với các phương tiện thở máy khác, không xâm lấn hoặc xâm lấn [35]. Định vị nằm sấp khi tỉnh táo bao gồm việc bệnh nhân nằm sấp như một phương pháp để cải thiện sự thanh thải bài tiết và huy động mô phổi xẹp phổi tại các đáy phổi vùng phụ thuộc [34].

Hỗ trợ NIV (áp lực đường thở dương liên tục [CPAP] hoặc áp lực đường thở dương hai mức [BiPAP]) đã được sử dụng ở bệnh nhân COVID-19 như một nguồn lực cuối cùng để ngăn cản đặt nội khí quản sau khi HFNC thất bại và định vị nằm sấp khi tỉnh, mặc dù không có khuyến cáo chính thức nào về việc sử dụng chúng đã được giải phóng do nguy cơ tạo khí dung [29]. CPAP dường như mang lại lợi thế lớn nhất trong số NIV cho bệnh nhân viêm phổi COVID-19, vì nó cung cấp áp lực đường thở trung bình lớn nhất dẫn đến việc huy động phế nang hiệu quả hơn khi so sánh với BiPAP. Phương pháp sau này đã được chứng minh là thích hợp hơn cho một số nhóm bệnh nhân cụ thể có các bệnh đồng mắc khác (tức là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, suy tim sung huyết) [7]. Do khả năng tạo khí dung của các kỹ thuật NIV truyền thống, việc sử dụng “CPAP mũ trùm đầu” (helmet) như một phương tiện để thông khí không xâm nhập đã được đề xuất [36]. Nên hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc giãn phế quản và thay vào đó nên sử dụng ống hít định lượng theo liều khí dung [30].

Điều tối quan trọng là phải theo dõi chặt chẽ các nỗ lực hô hấp ở bệnh nhân COVID-19 tự thở (bất kể sử dụng HFNC hoặc NIV hỗ trợ). Trong bối cảnh của CARDS sớm, hoạt động cơ hô hấp cao có thể dẫn đến việc tạo ra áp lực xuyên phổi cao và căng thẳng phổi với hậu quả là tăng nguy cơ phát triển cái gọi là “bệnh nhân tự gây tổn thương phổi” (P-SILI, patient self-inflicted lung injury) [8, 37].

Tiếp cận bệnh nhân COVID-19 được đặt nội khí quản

Đặt nội khí quản và thở máy càng sớm càng tốt bất kể kiểu hình của viêm phổi COVID-19, khi các dấu hiệu suy hô hấp có liên quan đến tình trạng giảm oxy máu nặng. Các chiến lược thở máy sau đây thể hiện ý kiến chuyên gia, dựa trên bằng chứng hiện tại và đang phát triển nhanh chóng ở bệnh nhân CARDS, do đó cần có thêm dữ liệu để xác nhận hiệu quả của các thao tác này.

Xử trí thông khí cơ học

Gattinoni và cộng sự đề xuất các sửa đổi phù hợp với các nguyên tắc ARDS thông thường dựa trên kiểu hình của bệnh viêm phổi COVID-19. Ở những bệnh nhân kiểu hình loại 1 được đặt nội khí quản, việc kiểm soát tình trạng giảm oxy máu nên được hướng dẫn để cải thiện sự không phù hợp về thông khí/tưới máu bằng thể tích khí lưu thông tự do (7-8 ml/kg thể trọng lý tưởng, để tránh xẹp phổi tái hấp thu), mức PEEP hạn chế (8-10cmH2O) và giữ nhịp thở < 20 nhịp thở mỗi phút [6, 7, 32].

Khi tổn thương phổi tiến triển, kiểu hình loại 2 phát sinh theo một mô hình tương tự của ARDS “điển hình” (thâm nhiễm hai bên, giảm độ giãn nở của hệ thống hô hấp và tăng trọng lượng phổi) [6]. Cách tiếp cận tiêu chuẩn của thông khí bảo vệ phổi thông qua thể tích khí lưu thông thấp (6 ml/kg thể trọng lý tưởng), mức PEEP (< 10 cmH2O), mức FiO2 được dung nạp để tránh tưới máu mô kém, áp lực bình nguyên < 30 cmH2O, áp lực đẩy thấp hơn (mục tiêu 13 –15 cmH2O) và tăng CO2 máu cho phép luôn được chứng minh là một can thiệp được chấp nhận cho CARDS [38]. Mục đích là để tránh tổn thương phổi do máy thở bằng cách giảm căng thẳng phổi và mạch máu [32]. Trong khi một số tác giả ủng hộ mức PEEP cao (< 15 cmH2O) ở bệnh nhân kiểu hình 2, dựa trên độ đàn hồi của phổi cao và tăng mô phổi không thông khí [8], một nghiên cứu quan sát đơn trung tâm cho thấy khả năng huy động của phổi kém mặc dù PEEP cao. Huy động phổi rõ ràng hơn sau khi chuyển sang tư thế nằm sấp trong quần thể [39].

Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV, Airway pressure release ventilation) có thể được xem xét sớm trong quá trình đặt nội khí quản cho bệnh nhân ARDS từ trung bình đến nặng, để cung cấp huy động phế nang đầy đủ. Việc áp dụng APRV tiếp tục bị hạn chế do nhiều nhà cung cấp không quen với chế độ thông khí này hoặc phương pháp chuẩn độ của nó [40]. Chưa có dữ liệu nào được công bố về tiện ích APRV ở những bệnh nhân có CARDS.

Vai trò của định vị nằm sấp, phong tỏa thần kinh cơ và corticosteroid

Nằm sấp giúp làm giảm tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng do giảm các vùng phổi bị quá căng chướng, thúc đẩy huy động phế nang và giảm sự không phù hợp thông khí/tưới máu [39]. Thử nghiệm nằm sấp ở Bệnh nhân ARDS nặng (PROSEVA), được thực hiện bởi Guerin et al. đã chứng minh giảm đáng kể tỷ lệ tử vong trong 28 ngày và 90 ngày ở bệnh nhân ARDS nặng [41]. Định vị nằm sấp đã được ủng hộ ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản với CARDS. Pan và cộng sự cho thấy khả năng huy động của phổi tăng lên và cải thiện PaO2/FiO2 sau khi nằm sấp ở bệnh nhân CARDS trung bình [39]. Trở ngại chính tiếp tục là việc thực hiện và phổ biến giữa các cơ sở. Nhân viên điều dưỡng và trị liệu hô hấp được đào tạo và có trình độ là yếu tố quan trọng nhất để đạt được kết quả thành công, vì các biến cố nghiêm trọng đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất kỳ lúc nào (tự rút nội khí quản, huyết động không ổn định, thiếu thuốc an thần, loét tì đè) [29, 30].

Liên quan đến phong tỏa thần kinh cơ, trong nỗ lực tránh rối loạn nhu mô máy thở, điều chỉnh thể tích khí lưu thông và giảm sức cản của đường thở với mục tiêu giảm viêm nhu mô phổi, các thuốc ngăn chặn thần kinh cơ đã được đưa vào như một phần của liệu pháp thay thế cho ARDS nặng [42]. Chưa có thử nghiệm lâm sàng chính thức hoặc cơ sở bằng chứng nào được công bố về việc sử dụng phong tỏa thần kinh cơ ở bệnh nhân CARDS. Surviving Sepsis Campaign khuyến cáo sử dụng các liều thuốc chẹn thần kinh cơ ngắt quãng để tạo điều kiện thông khí bảo vệ phổi ở bệnh nhân COVID-19 [29].

Liên quan đến thuốc giảm viêm cho bệnh nhân CARDS, thử nghiệm RECOVERY, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm, đã chứng minh rằng bệnh nhân trong nhóm can thiệp (dùng Dexamethasone 6 mg trong 10 ngày, qua đường ruột hoặc tiêm tĩnh mạch) đã giảm tử vong lên đến một phần ba ở bệnh nhân nhập viện với các biến chứng hô hấp nặng do COVID-19. Hiệu quả dường như nổi bật hơn ở bệnh nhân thở máy (số lượng cần điều trị: 8) và trung bình ở những người chỉ cần oxy bổ sung (số lượng cần điều trị: 25). Thử nghiệm không cho thấy bất kỳ lợi ích nào từ Dexamethasone ở những bệnh nhân không cần hỗ trợ hô hấp [43].

Vai trò của liệu pháp giãn mạch phổi

Giãn mạch phổi có chọn lọc được cho là cải thiện ARDS thứ phát do tái phân phối máu từ những vùng thông khí kém sang những vùng có thông khí cao hơn, do đó làm giảm phân suất shunt và điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu. Nitric Oxide và Prostaglandin (ví dụ PGI2 [epoprostenol]), mặc dù có đặc tính giãn mạch phổi của nó đã không chứng minh được lợi ích tử vong trong ARDS [44]. Việc sử dụng Nitric Oxide ở bệnh nhân COVID-19 còn nhiều tranh cãi [45]. Một số tác giả ủng hộ hoạt động chống vi rút tiềm tàng của nó sau kết quả của một nghiên cứu được thực hiện trong đợt bùng phát SARS-CoV năm 2004 [46]. Hiện tại, không có khuyến cáo sử dụng thuốc giãn mạch phổi ở bệnh nhân ARDS do COVID-19, ngoài một nguồn lực cuối cùng (liệu pháp cấp cứu) cho tình trạng giảm oxy máu kháng trị [29].

Vai trò của oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO)

Khi tình trạng giảm oxy máu kháng trị xảy ra và các liệu pháp thay thế thất bại, việc sử dụng các biện pháp điều trị ngoại cơ thể trở nên thích hợp. Mặc dù việc sử dụng ECMO đã tăng lên đáng kể trong những thập kỷ qua, việc sử dụng nó vẫn còn gây tranh cãi. Hai RCT đa trung tâm lớn đã đưa ra quan điểm trái ngược nhau về việc sử dụng ECMO trong ARDS. Thử nghiệm CESAR (Hỗ trợ thở máy thông thường so với ECMO cho ARDS nặng) được thực hiện bởi Peek et al. (2009), đã đưa ra những kết quả đáng khích lệ chứng tỏ sự cải thiện đáng kể về khả năng sống sót mà không bị khuyết tật nặng sau 6 tháng. Các tác giả của thử nghiệm này kết luận rằng đối với những bệnh nhân bị ARDS nặng với các nguyên nhân có thể hồi phục không đáp ứng với xử trí thông thường thì nên thiết lập ECMO. Mặt khác, thử nghiệm EOLIA (ECMO để cấp cứu chấn thương phổi trong ARDS) do Combes et al. (2018), kết luận rằng tỷ lệ tử vong trong 60 ngày không thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân trong nhóm ECMO và do đó thử nghiệm đã bị dừng lại theo các quy tắc được chỉ định trước, mặc dù một phân tích post-hoc về thử nghiệm này đã chứng minh xác suất tử vong sau đó được hưởng lợi từ ECMO trong quần thể được phân tích với ARDS rất nặng [47, 48].

Trước những kết quả gây tranh cãi này và trong bối cảnh đại dịch toàn cầu do COVID-19 gây ra, với nhiều bệnh nhân dự kiến phát triển ARDS nặng, Tổ chức Hỗ trợ Sự sống Ngoài cơ thể (ELSO) đã đưa ra một hướng dẫn đồng thuận về việc sử dụng ECMO ở những bệnh nhân này. ELSO nhấn mạnh rằng kinh nghiệm của trung tâm cũng như nhà cung cấp và đào tạo nhóm là những yếu tố nổi bật nhất để xác định việc sử dụng các kỹ thuật ngoài cơ thể ở bệnh nhân COVID-19. Liên quan đến ưu tiên bệnh nhân, hướng dẫn đồng thuận khuyến nghị ưu tiên cao nhất cho những bệnh nhân nhỏ tuổi có bệnh nhẹ hoặc không mắc bệnh đồng mắc cũng như các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe, nhấn mạnh rằng những bệnh nhân có tiên lượng xấu, tuổi cao với nhiều bệnh đồng mắc, tình trạng không hồi sức, bệnh giai đoạn cuối hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương nghiêm trọng cần được loại trừ.

Để xác định tính đủ điều kiện của bệnh nhân, sự đồng thuận của ELSO về CARDS cung cấp một thuật toán tập trung vào việc quản lý thận trọng (định vị nằm sấp, phong tỏa thần kinh cơ, thuốc giãn mạch phổi, PEEP cao, thao tác huy động) cho bệnh nhân có tỷ lệ PaO2/FiO2 <150 mmHg. Nếu bệnh nhân bị giảm oxy máu kháng trị ngày càng nặng (tỷ lệ PaO2/FiO2 <80 mmHg trong> 6 giờ, hoặc tỷ lệ PaO2/FiO2 <50 mmHg trong> 3 giờ) hoặc các dấu hiệu của tưới máu mô kém và tăng CO2 máu (pH <7,25 với PaCO2> 60 mmHg), khi đó bệnh nhân nên được xem xét điều trị ECMO, nếu không có chống chỉ định. Ngoài ra, đối với những bệnh nhân có tỷ số PaO2/FiO2 > 150 mmHg, nhưng có dấu hiệu tưới máu mô kém và tăng CO2 máu, ECMO cũng nên được xem xét [49].

Kết luận

Việc quản lý ARDS thứ phát sau nhiễm COVID-19 đặt ra những tình huống khó xử đáng kể về mặt lâm sàng, hậu cần và đạo đức. Bản thân tình trạng giảm oxy máu không phải là chỉ định đặt nội khí quản nếu cơ học phổi được bảo tồn. Ngược lại, những nỗ lực thở kéo dài hoặc tự phát hoặc được hỗ trợ với NIV, trong khi tình trạng ý thức xấu đi và tình trạng nhiễm toan hô hấp phát triển là bất lợi. Cần cố gắng xác định những bệnh nhân bị suy hô hấp nghiêm trọng cần đặt nội khí quản và thở máy vì sự chậm trễ trong các can thiệp này có thể dẫn đến kết cục kém. Thiết lập một giao thức thể chế phù hợp cho phương pháp tiếp cận lâm sàng ở những bệnh nhân này trong khi duy trì sự an toàn của nhà cung cấp dịch vụ là điều tối quan trọng.