Bài viết Đo bẫy khí, áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh và căng phồng phổi động ở bệnh nhân thở máy được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Measurement of Air Trapping, Intrinsic Positive End Expiratory Pressure, and Dynamic Hyperinflation in Mechanically Ventilated Patients
Tóm tắt
Tắc nghẽn luồng không khí nghiêm trọng là một nguyên nhân phổ biến của suy hô hấp cấp tính. Căng phồng phổi động ảnh hưởng đến thông khí khí lưu thông, tăng sức cản đường thở và gây ra áp lực dương cuối kỳ thở ra nội sinh (auto-PEEP). Hầu hết bệnh nhân bị hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có căng phồng phổi động và PEEP nội sinh trong khi thở máy, điều này có thể gây ra tổn thương huyết động và barotrauma. Auto-PEEP có thể được xác định ở bệnh nhân thở thụ động bằng cách quan sát biểu đồ sóng lưu lượng và áp lực máy thở thời gian thực. Ở những bệnh nhân thở tự nhiên, auto- PEEP được đo bằng cách ghi đồng thời các dạng sóng thực quản và lưu lượng. Kiểu thông khí nên được hướng tới việc giảm thiểu căng phồng phổi động và PEEP nội sinh bằng cách sử dụng thể tích khí lưu thông nhỏ và duy trì thời gian thở ra đủ dài. Với một bệnh nhân thở tự nhiên, để giảm công thở và cải thiện tương tác bệnh nhân – máy thở, điều quan trọng là phải thiết lập một lưu lượng hít vào đầy đủ, thời gian hít vào, độ nhạy kích hoạt và PEEP áp dụng trên máy thở. Biểu đồ sóng máy thở là vô giá để theo dõi và quyết định điều trị ở đầu giường.
Giới thiệu
Suy hô hấp cấp tính cần hỗ trợ thở máy ở bệnh nhân bị tắc nghẽn lưu lượng khí nghiêm trọng là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất khi nhập viện tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt trong hơn 40 năm. Hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) luôn luôn liên quan đến tắc nghẽn lưu lượng khí cấp tính hoặc mãn tính gây tăng gánh tải cơ học đáng kể lên hệ hô hấp. Tắc nghẽn lưu lượng khí phát triển khi đường kính đường thở bị thu hẹp do co thắt phế quản, phù nề niêm mạc hoặc mô kẽ, dịch tiết từ các tế bào viêm, chất nhầy và (trong số các bệnh nhân bị COPD) sụp đổ đường thở động trong khi thở ra.[1,2]
Trong các giai đoạn tắc nghẽn lưu lượng khí nghiêm trọng, các nỗ lực thở ra tăng lên chỉ đơn giản là tăng áp lực phế nang mà không cải thiện lưu lượng khí thở ra. Trong các đợt trầm trọng của bệnh COPD và hen suyễn, thông khí phế nang được bảo tồn với trả giá của tăng công thở (WOB). Nếu thể tích khí lưu thông (VT) cao hoặc nếu thời gian thở ra ngắn vì nhịp thở cao, phổi không thể xẹp xuống như trạng thái nghỉ cân bằng thể tích bình thường giữa các hơi thở. Một số hậu quả sinh lý bệnh do tăng thể tích phổi và áp lực phế nang: (1) thể tích phổi cuối hô hấp vượt quá dung tích cặn chức năng dự đoán (FRC), gây ra căng phồng phổi động, (2) độ giãn nở của hệ hô hấp giảm dần, (3) cơ hô hấp giảm dần hoạt động trong một phân đoạn không thuận lợi của mối tương quan áp lực – độ dài của chúng. Cuối cùng, hơi thở diễn ra ở phần trên và ít giãn nở của mối quan hệ áp lực – thể tích phổi, ở gần tổng dung tích phổi. Trong bối cảnh đó, nếu chưa hết kiệt sức, hơi thở tự nhiên không thể duy trì được lâu và bệnh nhân có nguy cơ cao bị ngừng hô hấp đột ngột.[1,3]
Mô tả về căng phồng phổi động và áp lực dương cuối kỳ thở ra nội sinh
Ở những người bình thường, thể tích phổi khi thở ra gần bằng thể tích thư giãn của hệ hô hấp. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn lưu lượng khí, thể tích phổi cuối thì thở ra có thể vượt quá dự đoán FRC. Thật vậy, làm trống phổi bị chậm lại và thở ra bị gián đoạn bởi nỗ lực hít vào tiếp theo, trước khi bệnh nhân đạt được thể tích cân bằng tĩnh.[3,4] Đây được gọi là căng phồng phổi động và bị ảnh hưởng bởi VT, thời gian thở ra, sức cản đường thở và độ giãn nở (Hình 1). [4,7-9] Hiện tượng này, còn được gọi là áp lực dương cuối kỳ thở ra nội sinh (auto-PEEP), được mô tả lần đầu tiên bởi Bergman10 vào năm 1972 và Jonson et al[11] vào năm 1975. Ý nghĩa lâm sàng và kỹ thuật đo lường của nó trong thở máy được mô tả thêm bởi Pepe và Marini[9] năm 1982.
Yếu tố bên ngoài
Hầu hết bệnh nhân bị hen suyễn và COPD đều có căng phồng phổi động và PEEP nội sinh trong quá trình thở máy. Tuy nhiên, căng phồng phổi động và PEEP nội sinh có thể xảy ra trong trường hợp không có giới hạn lưu lượng thở ra.[12] Trong điều kiện thể tích phút (V’E) cao và/hoặc tăng sức cản thở của thiết bị (ví dụ, ống nội khí quản bị hẹp do chất nhầy hoặc sử dụng HME), [13,14] phổi không có đủ thời gian để đạt FRC bình thường, do đó lưu lượng thở ra do chênh lệch áp lực giữa phế nang và mở đường thở vẫn còn khi thở ra, mặc dù thực tế là đường thở đang mở.[15]
Các yếu tố nội tại: Đường thở sụp đổ động
Tải đàn hồi và trở kháng ảnh hưởng đến WOB. WOB đàn hồi tăng khi giảm độ giãn nở phổi hoặc thành ngực hoặc khi có căng phồng phổi động với PEEP nội sinh. Bệnh nhân COPD được thông khí trong đợt cấp tính của tình trạng tắc nghẽn lưu lượng khí, đường thở trở nên bị xẹp động và hạn chế lưu lượng khí trong quá trình hô hấp.[12,16] Bất thường về giải phẫu ở bệnh nhân COPD bao gồm sự khác biệt khu vực về kích cỡ đường thở, mất tính đàn hồi của phổi và sự thay đổi hình học phế nang. Nén và đóng tới hạn diễn ra trong các đường dẫn khí nhỏ, và bẫy không khí xảy ra ở phần xa của vị trí đóng tới hạn.[4,9,12,17] Trong bối cảnh đó, tăng nỗ lực thở ra làm tăng áp lực màng phổi và phế nang đến cùng mức độ, nhưng không làm cải thiện lưu lượng khí thở ra. Mặc dù giới hạn lưu lượng thường là một tiến trình chủ động, nó có thể xảy ra trong quá trình xẹp xuống thụ động (nghĩa là trong chu kỳ hô hấp bình thường) nếu áp lực phế nang vượt quá áp lực đường thở trong đường thở nhỏ biến dạng.[12] Ở bệnh nhân được thở máy có sự tương quan đáng kể giữa mức độ chênh lệch carbon dioxide thở ra, với sức cản đường thở của hệ hô hấp và PEEP nội sinh, điều này cho thấy rằng căng phồng phổi động bắt nguồn từ việc làm trống tuần tự các đơn vị tăng CO2 chậm. Loại bỏ carbon dioxide bị suy giảm do sức cản lưu lượng và mức độ tắc nghẽn đường thở điều chỉnh tốc độ tăng PCO2 trong quá trình thở ra (Hình 2).
Cơ học phổi: Sự khác biệt giữa hen suyễn và COPD
Những thay đổi cấp tính trong cơ học phổi từ co thắt phế quản nghiêm trọng do các cơn hen cũng tương tự như trong các đợt cấp của COPD. Tuy nhiên, sinh lý bệnh của hen suyễn khác với bệnh COPD. Một đặc điểm chính của COPD tiến triển là tăng khả năng xẹp đường thở do phá hủy nhu mô phổi và mất độ co giãn của phổi, trong khi các đặc điểm chính của hen là tăng độ dày của thành khí quản (do viêm) và giảm khả năng xẹp, mặc dù giảm đáng kể kích cỡ đường thở.[19-22]
Hiệu ứng huyết động của Auto-PEEP
Hậu quả huyết động của PEEP nội sinh ở bệnh nhân bị tắc nghẽn lưu lượng khí có thể bằng hoặc tệ hơn so với ảnh hưởng của mức độ PEEP tương tự áp dụng cho bệnh nhân có phổi bình thường. Với sự hiện diện của phổi độ giãn nở cao, một phần lớn áp lực phế nang tăng được truyền đến các mạch máu trong lồng ngực. Trong mô tả ban đầu của họ, Pepe và Marini9 đã phát hiện ra rằng áp lực thực quản đã giảm ít nhất 50% lượng PEEP nội sinh đo được khi ngừng thở máy. Tăng áp lực trong lồng ngực trung bình làm giảm trở lại tĩnh mạch và giảm tiền tải của cả hai tâm thất. Nó cũng làm giảm độ giãn nở của tâm thất trái và có thể làm tăng hậu tải của tâm thất phải do sức cản mạch máu phổi cao. Trong thực hành lâm sàng, áp lực bờ mao mạch phổi nói chung được coi là một chỉ số hợp lệ của áp lực đổ đầy thất trái, nhưng trong COPD, sự gia tăng giả áp lực mao mạch phổi và áp lực nhĩ phải gây ra do tăng áp lực trong lồng ngực liên quan đến PEEP nội sinh, mặc dù áp lực xuyên thành bình thường (áp lực bờ mao mạch phổi trừ áp lực thực quản), có thể dẫn đến sai lầm trong xử trí huyết động. Rogers et al[23] đã báo cáo về một bệnh nhân mắc COPD nặng và bị ngừng tuần hoàn kháng trị, với nhịp xoang, sau khi đặt nội khí quản và thở áp lực dương. Trường hợp đó minh họa tại sao sự gia tăng đột ngột của căng phồng phổi động (do thời gian thở ra ngắn trên máy thở) là nguyên nhân gây ra sự phân ly điện cơ quan sát được (Hình 3). Do đó, với tắc nghẽn lưu lượng khí nghiêm trọng, có thể phải ngừng thở máy một thời gian ngắn để đo áp lực mao mạch phổi thực sự [9] hoặc để phân biệt PEEP nội sinh nghiêm trọng với các nguyên nhân khác gây hạ huyết áp nghiêm trọng.
Xác định và đo lường PEEP nội sinh ở bệnh nhân không tự thở
Quan sát đơn giản biểu đồ sóng thời gian thực của lưu lượng và áp lực đường thở tại thời điểm thở ra là chìa khóa để xác định căng phồng phổi động ở bệnh nhân thư giãn hoặc thích nghi tốt khi thở máy. Bất cứ khi nào lưu lượng cuối thì thở ra không về 0 (zero), hệ thống hô hấp đã bị căng phồng phổi động (Hình 4). Các vòng lặp lưu lượng – thể tích của một nhịp thở đơn cung cấp thông tin tương tự.[24,25] Sự hiện diện của lưu lượng khí cuối thì thở ra cho thấy áp lực phế nang cao hơn áp lực khí quyển hoặc cao hơn mức PEEP đang cài đặt.[25,26] Auto-PEEP có thể được đo bằng cách thực hiện thủ thuật tắc nghẽn đường thở cuối thì thở ra (end-expiratory occlusion) hoặc bằng cách quan sát hoặc ghi lại đồng thời áp lực đường thở và lưu lượng khí (xem hình 4). Auto-PEEP được đo khi làm tắc nghẽn đường thở cuối thì thở ra được gọi là auto-PEEP tĩnh và cao hơn auto-PEEP được đo bằng cách ghi đồng thời lưu lượng khí và áp lực đường thở khi thở ra, được gọi là PEEP nội sinh. Sự khác biệt là do auto-PEEP động phản ánh áp lực thở ra của các đơn vị phổi với hằng số thời gian ngắn và thở ra nhanh chóng, trong khi các đơn vị có hằng số thời gian dài vẫn trống rỗng.[25,27-29] Thao tác tắc nghẽn đường thở cuối thì thở ra cung cấp thời gian để cân bằng các đơn vị phổi có PEEP nội sinh khu vực khác nhau và giá trị được duy trì sau 2-3 giây của tắc nghẽn đường thở cuối thì thở ra là giá trị trung bình sau khi cân bằng, với điều kiện là đường thở được mở (Hình 5 và 6).[3,9] Có thể thực hiện thủ thuật thở ra cuối bằng tay, sử dụng phần mềm được tích hợp trong máy thở,[30] có thể thực hiện tắc nghẽn nhanh chóng chính xác khi thở ra.
Một số máy thở có thể đo khí bị bẫy do căng phồng phổi động. Ở những bệnh nhân sử dụng PEEP của máy thở, sự khác biệt giữa áp lực thu được sau khi tắc nghẽn đường thở cuối thì thở ra và PEEP được áp dụng là PEEP nội sinh.
