Liệu pháp tăng thông khí để kiểm soát tăng áp lực nội sọ sau chấn thương

Liệu pháp tăng thông khí để kiểm soát tăng áp lực nội sọ sau chấn thương
Liệu pháp tăng thông khí để kiểm soát tăng áp lực nội sọ sau chấn thương

Bài viết Liệu pháp tăng thông khí để kiểm soát tăng áp lực nội sọ sau chấn thương được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Hyperventilation Therapy for Control of Posttraumatic Intracranial Hypertension

Tóm tắt

Trong chấn thương sọ não, tăng áp lực nội sọ (ICH, intracranial hypertension) có thể trở thành một tình trạng đe dọa tính mạng nếu nó không được xử trí nhanh chóng và đầy đủ. Các bác sĩ sử dụng phương pháp điều trị tăng thông khí để giảm áp lực nội sọ (ICP, intracranial pressure) bằng cách điều khiển các chức năng tự điều hòa liên kết đáp ứng với CO2 của mạch máu não. Gây giảm CO2 máu thông qua tăng thông khí làm giảm áp lực một phần của carbon dioxide động mạch (PaCO2), gây ra co mạch trong các tiểu động mạch đề kháng của não (cerebral resistance arterioles). Sự co thắt này làm giảm lưu lượng máu não, làm giảm thể tích máu não và cuối cùng, làm giảm ICP của bệnh nhân. Tác dụng của tăng thông khí trị liệu (HV, therapeutic hyperventilation) là thoáng qua, nhưng những nguy cơ đi kèm với những thay đổi này trong sinh lý não và hệ thống phải được xem xét cẩn thận trước khi điều trị có thể được khuyến nghị. Những chỉ trích nổi bật nhất của phương pháp này là khả năng bị thiếu máu não và thiếu oxy mô. Mặc dù đúng là các biện pháp nhất định, như theo dõi oxy hóa não, là cần thiết để giảm thiểu các tình trạng nguy hiểm này, sử dụng bằng chứng có sẵn về kết quả kém tiềm năng liên quan đến HV như biện minh để bác bỏ việc thực hiện HV trị liệu vẫn còn gây tranh cãi giữa các bác sĩ. Tổng quan này nhấn mạnh các vấn đề khác nhau xung quanh việc sử dụng HV như một biện pháp kiểm soát ICH sau chấn thương, bao gồm chỉ định điều trị, nguy cơ tiềm ẩn và lợi ích, và thảo luận về những kỹ thuật nào có thể được thực hiện để tránh các biến chứng bất lợi.

Giới thiệu

Các bác sĩ bắt đầu khám phá sự tăng thông khí (HV, hyperventilation) như một cách để giảm thể tích máu não (CBV, cerebral blood volume) trong những năm 1920 (1). Một trong những mô tả sớm nhất được ghi nhận về phương pháp điều trị này có từ năm 1959, khi Lundberg báo cáo việc sử dụng HV để giảm mức độ tăng áp lực nội sọ (ICP, intracranial pressure) (2). HV gây co mạch máu động mạch, dẫn đến giảm lưu lượng máu não (CBF, cerebral blood flow) và do đó, làm giảm CBV (3-5). Thời gian trôi qua, liệu pháp dễ thực hiện này đã được sử dụng rộng rãi để kiểm soát tăng áp lực nội sọ (ICH, intracranial hypertension) thứ phát sau chấn thương sọ não nặng (sTBI, severe traumatic brain injury) (6-8). Vào giữa những năm 1990, tại các trung tâm phẫu thuật thần kinh ở Hoa Kỳ và Vương quốc Anh, tỷ lệ sử dụng HV lần lượt là 83 và 97% (6, 7). Một phân tích cơ sở dữ liệu châu Âu được công bố vào năm 2008 chỉ ra rằng trong 24 giờ đầu tiên sau khi bị tổn thương, các bác sĩ đã sử dụng HV dự phòng trong hơn một nửa các trường hợp TBI của họ (9).

Mặc dù HV làm giảm nhanh chóng và hiệu quả ICP, nhưng hiệu quả chỉ là nhất thời và không liên quan đến việc cải thiện kết quả bệnh nhân cuối cùng (10, 11). Bởi vì HV có khả năng có thể kích hoạt các tổn thương thiếu máu não thứ phát và tạo ra hậu quả bất lợi ảnh hưởng đến các hệ cơ quan khác, và liệu pháp này vẫn là một chủ đề tranh cãi và tranh luận mạnh mẽ (10, 11). Bằng chứng sẵn có chỉ ra rằng HV dự phòng mức độ cao hoặc kéo dài là bất lợi và nên tránh, đặc biệt là trong giai đoạn cấp tính của sTBI; tuy nhiên, liệu pháp này vẫn được khuyến nghị như một cách để tạm thời xử trí mức độ đe dọa tính mạng của ICP (12). Mục tiêu của tổng quan này là cung cấp một bản cập nhật đánh giá các nghiên cứu hiện tại mô tả HV về kiểm soát ICP để xác định xem HV có vai trò trong việc kiểm soát chấn thương não cấp tính hay không.

Sinh lý CO2: Các khái niệm cơ bản

Tăng thông khí dẫn đến tăng thông khí phế nang (AV, alveolar ventilation) (13, 14), thể tích phút đi vào vùng hô hấp (phế quản, phế nang, v.v.) cũng có sẵn để trao đổi khí (13). Do một phần của thể tích đó vẫn nằm trong khu vực mà khí không khuếch tán vào máu, AV có thể được xác định theo phương trình sau (13):

AV = RR × (VT – VD)

Thông khí phế nang có mối quan hệ nghịch đảo với mức CO2 phế nang; khi AV tăng, nồng độ CO2 phế nang giảm (13, 14). Tuy nhiên, CO2 phế nang có mối liên hệ trực tiếp với áp suất riêng phần của CO2 động mạch (PaCO2), phản ánh sự cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ CO2 (13, 14):

PaCO2 = CO2 sản xuất – CO2 loại bỏ.

Sản xuất CO2 của tế bào của bệnh nhân có thể phụ thuộc vào một số biến số, bao gồm chế độ ăn uống, tập thể dục, nhiệt độ và hoạt động của hormone (tuyến giáp) (13). Sản xuất CO2 vẫn tương đối ổn định và không đổi, ngoại trừ trong các trạng thái tăng chuyển hóa nghiêm trọng. Nếu vận chuyển CO2 và cung lượng tim không thay đổi, nồng độ PaCO2 sẽ được xác định ngược lại bằng tốc độ loại bỏ CO2 thông qua AV (13).

CO2 là một loại khí hòa tan và khuếch tán được vận chuyển theo ba cách khác nhau: 10- 15% trong số đó được hòa tan theo PaCO2 (Luật Henry); 20-30% của nó liên kết với protein huyết tương và huyết sắc tố tạo thành phức hợp carbaminic và 65-70% được chuyển thành axit bicarbonate/carbonic trong hồng cầu và huyết tương (13). Đáp ứng phức tạp thứ ba này giúp duy trì trạng thái cân bằng giữa bicarbonate và các ion hydro (H+) (13, 14) (Hình1).

Giá trị PaCO2 bình thường dao động trong khoảng 35 đến 45 mmHg (4,7-6 kPa) ở nhiệt độ cơ thể bình thường và ở mực nước biển với áp suất khí quyển là 760 mmHg (13, 14).

Nếu nhiệt độ cơ thể giảm, độ hòa tan của CO2 tăng và PaCO2, giảm (13, 15). PaCO2 giảm 4,5% cho mỗi mức giảm nhiệt độ C. Điều ngược lại xảy ra khi nhiệt độ tăng (Bảng 1) (15). Ở độ cao cao hơn, áp suất khí quyển giảm, kích thích AV, do đó mức PaCO2 bình thường thấp hơn (Bảng 2) (16-20).

Hình 1 Sinh lý CO2 từ tế bào đến phế nang.
Hình 1 Sinh lý CO2 từ tế bào đến phế nang.
Bảng 1 Sửa đổi giá trị PaCO2 bình thường theo sự thay đổi của nhiệt độ trung tâm ([ref] 15).
Bảng 1 Sửa đổi giá trị PaCO2 bình thường theo sự thay đổi của nhiệt độ trung tâm ([ref] 15).
Bảng 2 PaCO2 bình thường theo độ cao và áp suất khí quyển.
Bảng 2 PaCO2 bình thường theo độ cao và áp suất khí quyển.

Những thay đổi về sinh lý não trong quá trình giảm PaCO2

Não là một trong những cơ quan hoạt động chuyển hóa mạnh nhất trong toàn bộ cơ thể. Bởi vì nó thiếu dự trữ oxy và glucose, hai chất dinh dưỡng rất quan trọng để duy trì hoạt động hóa lý mạnh mẽ, điều quan trọng là não phải có một số hệ thống cung cấp liên tục mà qua đó các chất nền này có thể được nhận (21). Hệ thống phân phối này xảy ra thông qua CBF. CBF rất quan trọng đến mức não bộ đã phát triển các cơ chế thích nghi để duy trì dòng chảy đầy đủ và liên tục mặc dù có sự thay đổi về các biến số sinh lý hoặc yêu cầu chuyển hóa (21-23). Việc duy trì CBF được gọi là tự điều hòa não bộ (“cerebral autoregulation”), và được thực hiện chủ yếu bởi các tiểu động mạch đề kháng (22-23). Bằng cách làm giãn hoặc co để đáp ứng với những thay đổi về huyết áp, độ nhớt, khí máu và nhu cầu chuyển hóa, các tiểu động mạch có thể điều chỉnh CBF (22, 23).

Lưu lượng máu não

Khả năng đáp ứng của CO2 là khả năng đề kháng động mạch não có thể giãn nở hoặc co lại để đáp ứng với những thay đổi trong PaCO2. Sự giãn nở xảy ra khi PaCO2 tăng (PaCO2 > 44 mmHg biểu thị tăng PaCO2 máu, hypercapnia); các mạch máu co lại nếu mức PaCO2 giảm (PaCO2 <35 mmHg biểu thị giảm PaCO2 máu, hypocapnia) (3- 5, 10, 11). Tuy nhiên, hoạt động mạch máu này chỉ xảy ra trong phạm vi 20-60 mmHg của PaCO2 (24). Đường kính của các mạch máu sẽ không thay đổi nếu mức PaCO2 tăng lên trên hoặc giảm xuống dưới ngoài phạm vi cụ thể đó. Do những hạn chế này, khi được vẽ trên đồ thị, đường cong tự động mô tả CBF theo sự dịch chuyển PaCO2 giống như một hàm sigmoid (Hình 2) (4, 25).

Những thay đổi trong đường kính mạch máu được gây ra bởi hypocapnia so với những thay đổi được gây ra bởi hypercapnia không tỷ lệ thuận (5). Nếu PaCO2 tăng lên 80 mmHg, sự giãn mạch sẽ tăng CBF thêm 100-200%, gây ra sự giải phóng catecholamine và tăng hoạt động chuyển hóa. Mặt khác, cứ mỗi milimét thủy ngân mà PaCO2 giảm, CBF sẽ giảm 3%; do đó, mức PaCO2 trong khoảng từ 20 đến 25 mmHg có liên quan đến việc giảm CBF 40-50% (5, 24).

Các tiểu động mạch của pial chịu trách nhiệm cho những trường hợp giãn nở và co lại này có đường kính nhỏ hơn 50 μm. Nội mạc mạch máu đáp ứng với những thay đổi pH xảy ra trong khoảng quanh mạch máu bằng cách giải phóng các chất trung gian điều hòa nội mô và cơ trơn mạch máu (5, 26). Các yếu tố vận mạch này được cho là bao gồm oxit nitric, prostaglandin, nucleotide tuần hoàn, kali và canxi (5).

Hình 2 Tác dụng của CO2 động mạch lên lưu lượng máu não.
Hình 2 Tác dụng của CO2 động mạch lên lưu lượng máu não.

Lưu lượng máu não thường không đồng nhất; nó thay đổi theo tốc độ chuyển hóa và hoạt động của từng vùng (27). Đáp ứng mạch máu não với CO2 cũng có thể khác nhau, tùy thuộc vào vị trí hoặc hoàn cảnh (28). Trong sTBI, đặc biệt là trong vài giờ đầu tiên, đáp ứng CO2 bị thái quá hơn, đặc biệt là ở các khu vực tiếp giáp với các vùng dập não hoặc tụ máu dưới màng cứng (29- 32). Vì những lý do này, những thay đổi về mức độ bình thường của CO2 là những tổn thương thứ cấp nguy hiểm tiềm tàng có thể ảnh hưởng mạnh đến sinh lý não (11).

Thể tích máu não

Ở người trưởng thành, CBV bình thường là 3-4 ml trên 100 g mô nhu mô (5). Mặc dù những thay đổi về đường kính của các mạch máu não có thể làm thay đổi tổng CBV, nhưng 70% tổng lượng máu chứa trong não tương ứng với hệ thống tĩnh mạch (33, 34). Do các tĩnh mạch và mao mạch không đáp ứng với sự dao động của PaCO2, nên bất kỳ thay đổi nào trong CBV sau các sự cố của hypercapnia hoặc hypocapnia chỉ có thể được quy cho sự thay đổi về thể tích máu động mạch (33, 34). Người ta ước tính rằng HV làm giảm CBV khoảng 0,049 ml/100 g trên mỗi milimet giảm CO2 thủy ngân (5). Nếu chỉ có 30% tổng số CBV nằm trong các động mạch và chỉ các mạch pial đáp ứng với những thay đổi trong PaCO2, thì việc giảm CBF do giảm hypocapnia là 30% sẽ chỉ khiến CBV giảm 7% (35). Theo cách này, việc giảm CO2 rõ rệt có thể tạo ra sự sụt giảm đáng kể về CBF, nhưng ít ảnh hưởng đến CBV và ICP tương ứng (35). Có ý kiến cho rằng đáp ứng của CBV đối với hypocapnia sẽ giảm hơn nữa khi hạ huyết áp động mạch, đặc biệt khi phạm vi huyết áp động mạch trung bình (MABP, mean arterial blood pressure) giảm từ 154 xuống còn 114 mmHg (5).

Áp lực nội sọ

Theo giả thuyết Monro-Kellie, những thay đổi trong CBV sẽ tạo ra những thay đổi ICP chỉ sau khi các cơ chế bù trừ khoảng trống (spatial compensatory mechanisms) bị cạn kiệt (10, 11, 14). Các cơ chế bù trừ này bao gồm những thay đổi trong dịch não tủy (CSF, cerebrospinal fluid) và lượng máu chủ yếu thông qua việc tăng trở lại tĩnh mạch cho tim và lệch CSF vào kênh cột sống. Hypercapnia kích hoạt sự giãn mạch, dẫn đến tăng CBV và tăng ICP sau đó; hypocapnia gây ra co mạch, dẫn đến giảm CBV và giảm ICP sau đó (10, 11, 14). HV là một liệu pháp sử dụng các điều kiện của hypocapnia để kích hoạt co mạch trong các tiểu động mạch đề kháng trong nhu mô não để giảm ICP. Làm điều này sẽ sửa đổi giá trị tuyệt đối và hình thái của sóng xung ICP bằng cách giảm thành phần P2 (sóng thủy triều) (36).

Chuyển hóa não

Hypocapnia làm tăng hoạt động chuyển hóa của não thông qua các cơ chế khác nhau. Nó gây ra sự giải phóng các axit amin kích thích (N- Methyl-d-aspartate và glutamate) và làm tăng tính kích thích thần kinh, tiêu thụ glucose và tốc độ chuyển hóa của O2 (CMRO2) (11, 14). Nó cũng làm mạnh và kéo dài hoạt động co giật (11, 14).

Oxygen hóa não

Tình trạng thiếu oxy xảy ra khi cơ thể hoặc một vùng cụ thể của cơ thể không nhận được hoặc không thể xử lý một lượng oxy thích hợp để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của nó (37- 39). Thiếu oxy mô có thể là cục bộ hoặc toàn thể, nhưng cả hai biến thể đều có thể được phát hiện bằng cách sử dụng theo dõi não ở đầu giường để đo áp lực mô của O2 (ptiO2, tissular pressure of O2) hoặc độ bão hòa tĩnh mạch của O2 trong tĩnh mạch cảnh (SvjO2) (40). Có bốn con đường khác nhau mà qua đó hypocapnia có thể gây ra hoặc góp phần vào tình trạng thiếu oxy mô (37-39):

  • Sự co mạch do hypocapnia mang lại có thể làm giảm CBF, dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu thiếu máu cục bộ (“ischemic hypoxia”) (3, 5, 10, 11, 14).
  •  Việc giảm nồng độ carbon dioxide có thể làm giảm trao đổi khí trong phổi, kích hoạt tình trạng thiếu oxy mô do thiếu oxy (“hypoxemic hypoxia”) (10, 11).
  • Đường cong phân ly oxy oxy hemoglobin (Hgb) có thể dịch chuyển sang trái do hypocapnia, làm tăng ái lực của Hgb đối với O2 và cản trở sự giải phóng O2 vào các tế bào còn được gọi là hypoxia ái lực cao (“high affinity hypoxia”) (10, 11).
  • Tăng tính hưng phấn thần kinh và chuyển hóa não do hypocapnia mang lại làm tăng nhu cầu chuyển hóa, dẫn đến thiếu oxy (11, 14).

Những thay đổi khác nhau mà hypocapnia gây ra liên quan đến sinh lý não được mô tả trong Hình 3.

Hình 3 Các tác dụng trên não của hypocapnia.
Hình 3 Các tác dụng trên não của hypocapnia.

Tác dụng toàn thân của Hypocapnia

Tác động hypocapnia ảnh hưởng đến tất cả các hệ thống cơ quan (10, 11, 14). Khi đánh giá hypocapnia cho sử dụng HV điều trị, người ta cũng nên tính đến ảnh hưởng của thở máy (10, 11, 41, 42). Bởi vì bệnh nhân bị sTBI có thể đồng thời xuất hiện các tổn thương bị dập trong nhu mô phổi, các vi hít sặc dịch dạ dày hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), họ có thể yêu cầu thông khí bảo vệ với VT thấp và PEEP cao (10, 11, 41, 42). HV trị liệu đạt được bằng cách tăng RR hoặc VT. Tăng VT có thể gây bất lợi vì sự căng thẳng (stress) mà nó đặt lên cơ thể; nó gây ra sự kéo căng phế nang, gây ra sự giải phóng cytokine và yếu tố gây viêm cả cục bộ và hệ thống (10, 11, 41-43).

Hypocapnia làm giảm tưới máu đến mô thận, mô tiêu hóa và mô da và cơ xương; nó cũng gây ra sự gia tăng sự kết dính và kết tập tiểu cầu (10, 11, 14). Nồng độ PaCO2 thấp kích thích co thắt phế quản, làm giảm co mạch phổi do thiếu oxy, ức chế sản xuất chất hoạt động bề mặt và tăng tính thấm của màng phế nang và đường dẫn khí trên (11, 14). Một số biến số có thể làm ảnh hưởng đến trao đổi khí và làm tăng tính nhạy cảm của bệnh nhân đối với các bệnh nhiễm trùng. Chúng bao gồm: xẹp phổi, phù phổi, giảm độ giãn nở, thay đổi cơ chế bảo vệ phổi, thay đổi tỷ lệ thông khí/tưới máu và thay đổi tỷ lệ shunt (11, 14). Nhiễm kiềm hô hấp (rối loạn cân bằng axit/bazơ liên quan đến giảm nồng độ kali, canxi và phốt phát trong huyết tương) làm biến chứng oxy hóa mô bằng cách dịch chuyển đường cong phân ly O2/Hgb sang trái (10, 11).

Hypocapnia gây ra co mạch gây tổn thương lưu lượng máu mạch vành và làm tăng nguy cơ co thắt mạch vành. Nó cũng làm tăng nhu cầu chuyển hóa của cơ tim, có thể làm tăng nguy cơ bệnh nhân mắc bệnh thiếu máu cơ tim. Điều này đặc biệt đúng nếu bệnh nhân có các yếu tố ảnh hưởng hoặc có tiền sử bệnh tim (10, 11, 14). Hypocapnia cũng thúc đẩy chấn thương tái tưới máu và thúc đẩy sự phát triển của loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ (11).

Hypocapnia và độc tính thần kinh

Nồng độ PaCO2 thấp tạo ra tác dụng gây độc thần kinh bằng cách tạo ra sự giải phóng các axit amin kích thích gây độc tế bào, làm tăng nồng độ dopamine trong hạch nền và thúc đẩy sự kết hợp của choline vào phospholipid của màng tế bào (44-46).

Tăng thông khí và hạn chế thời gian

Đáp ứng động mạch não với CO2 phụ thuộc vào thay đổi pH quanh mạch máu (26). HV gây ra nhiễm kiềm hypocapnic, nhanh chóng kích hoạt các cơ chế đệm cố gắng bình thường hóa các thay đổi được thực hiện đối với khoang ngoại bào và CSF (10, 11). Trong thời gian này, có một dòng tế bào nhanh chóng của các ion hydro (H+) liên kết với bicarbonate và tạo ra axit carbonic (H2CO3), phân ly trong nước (H2O) và CO2 (10, 11). Đồng thời, bicarbonate ngoại bào được trao đổi với clorua từ khoang nội bào (10, 11). Các cơ chế đệm này không hiệu quả vì chúng nhanh chóng cạn kiệt; Nếu tình trạng hypocapnia kéo dài, nhiễm kiềm sẽ kéo dài.

Một bộ đệm chậm hơn nhưng hiệu quả hơn xảy ra ở cấp độ ống thận gần, trong đó tái hấp thu bicarbonate bị ức, chế đồng thời bài tiết H+ được kích thích (10, 11). Những đáp ứng này bắt đầu vài phút sau khi nhiễm kiềm hypocapnic bắt nguồn và được duy trì trong nhiều giờ hoặc thậm chí vài ngày, cho phép CSF và pH quanh mạch máu bình thường hóa 6 giờ sau khi bắt đầu hypocapnia; HV tự nhiên trở nên kém hiệu quả hơn sau khi con đường đệm này được kích hoạt (10, 11). Các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh giảm 40% CBF khi nồng độ PaCO2 là 20 mmHg; nhưng, sau 4 giờ HV, CBF bắt đầu bình thường hóa (47). Nồng độ CO2 sau khi điều trị bằng HV cũng cần có thời gian để bình thường hóa; Nếu PaCO2 tăng nhanh, pH quanh mạch máu (bình thường hóa bởi hệ thống đệm) sẽ giảm, gây nhiễm toan cục bộ, giãn mạch và tăng CBV và ICP (còn được gọi là “rebound hyperemia”) (11, 48).

Bằng chứng lâm sàng về điều trị tăng thông khí trong quản lý sTBI

Trong nhiều năm, HV là một liệu pháp quan trọng trong việc kiểm soát và phòng ngừa ICH sau chấn thương (6-8, 49-51). Oertel et al. báo cáo rằng HV là một công cụ mạnh mẽ và hiệu quả hơn để giảm mức ICP tăng khi so sánh với tăng áp lực động mạch trung bình (MABP) hoặc giảm chuyển hóa não với propofol (52). Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng cơ chế mà HV làm giảm ICP là co mạch và giảm CBF (3-5, 10, 11). Khi CBF giảm, nguy cơ thiếu máu cục bộ là một mối nguy hiểm tiềm ẩn (8, 10-12). Đây là một vấn đề gây tranh cãi là chủ đề của nhiều cuộc tranh luận.

Ngay sau khi bị chấn thương, CBF giảm xuống còn khoảng 40% và CMRO2 cũng có thể giảm theo (53-56). Sau ít nhất 48 giờ, giai đoạn này được theo sau bởi hai giai đoạn liên tiếp của tình trạng tăng lưu lượng máu tương đối (“relative hyperemia”) (trong đó CBF tăng trên nhu cầu chuyển hóa) và co thắt mạch máu (57). Não sau chấn thương cực kỳ dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ (58-61). Trong gần một nửa số trường hợp sTBI được báo cáo, cơ chế tự điều hòa áp lực bị tổn hại; do đó, CBF trở thành phụ thuộc vào áp lực (58-61). Trong các trường hợp khác nhau, đường cong tự điều hòa áp lực có thể dịch chuyển sang phải, điều này sẽ làm tăng giới hạn áp lực tưới máu não (CPP) để giúp ngăn ngừa thiếu máu cục bộ (58-61). Bởi vì não cần phải đạt được CPP cao hơn trong giai đoạn cấp tính của sTBI, rất khuyến khích rằng nên tránh hạ huyết áp trong giai đoạn này.

Giống như CBF, sự co mạch của động mạch đối với CO2 có thể thay đổi tùy theo khu vực. Đáp ứng CO2 được duy trì theo thói quen và trầm trọng hơn trong giai đoạn chấn thương ban đầu, đặc biệt là ở các khu vực lân cận với các vùng dập não hoặc tụ máu dưới màng cứng; sự gần gũi với các khu vực này làm tăng khả năng thiếu máu cục bộ xảy ra ở những khu vực đó (Hình 4) (31, 33, 62). Nếu đáp ứng CO2 trở nên bị tổn hại, thông thường là do một sự kiện cuối cùng, liên quan đến kết cục kém (53, 62-64). Vì những lý do này, điều quan trọng ở giai đoạn này trong điều trị là duy trì CBF trong giới hạn bình thường để cung cấp CPP đầy đủ (CPP = MABP – ICP) và độ nhớt của máu trong khi tránh co thắt mạch đề kháng (12, 58).

Hình 4 Hình ảnh Xenon CT cho thấy lưu lượng máu não (CBF) giảm và tỷ lệ trích xuất O2 (OEF) tăng sau khi tăng thông khí.
Hình 4 Hình ảnh Xenon CT cho thấy lưu lượng máu não (CBF) giảm và tỷ lệ trích xuất O2 (OEF) tăng sau khi tăng thông khí.

Tăng thông khí và thiếu máu não

Davis là người đầu tiên quan sát thấy sự chậm lại của sóng điện não đồ sau HV và quy kết hành vi này là do thiếu máu cục bộ (65). Cold đã đánh giá CBF khu vực (rCBF) bằng cách sử dụng kỹ thuật Xenon (Xe-CT) trước và sau HV giữa ngày đầu tiên nhập viện và 3 tuần sau sTBI (66). Trong các điều kiện này, ICP trung bình được báo cáo là 19 mmHg và mức PaCO2 thay đổi từ 36 thành 26 mmHg. Nhóm tăng thông khí đã chứng minh vùng thiếu máu nhiều gấp ba lần (được xác định bằng CBF < 20 ml/100 g/phút) và các khu vực giảm CBF nghiêm trọng của họ (<15 ml/100 g/m) tăng từ 0,1 đến 3%. Những quan sát này đã rõ ràng hơn ở bán cầu não với CBF cơ bản thấp hơn. Cũng có một mối tương quan mạnh mẽ gi