Các ứng dụng hiện tại cho việc sử dụng loại bỏ Carbon Dioxide ngoài cơ thể ở bệnh nhân bị bệnh nặng

Số lần xem31
Các ứng dụng hiện tại cho việc sử dụng loại bỏ Carbon Dioxide ngoài cơ thể ở bệnh nhân bị bệnh nặng
Các ứng dụng hiện tại cho việc sử dụng loại bỏ Carbon Dioxide ngoài cơ thể ở bệnh nhân bị bệnh nặng

Bài viết Các ứng dụng hiện tại cho việc sử dụng loại bỏ Carbon Dioxide ngoài cơ thể ở bệnh nhân bị bệnh nặng được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Current Applications for the Use of Extracorporeal Carbon Dioxide Removal in Critically Ill Patients

Thông khí cơ học ở bệnh nhân suy hô hấp có liên quan đến tổn thương phổi thứ phát, gọi là tổn thương phổi do máy thở. Loại bỏ carbon dioxide tĩnh mạch-tĩnh mạch ngoài cơ thể (ECCO2R, Extracorporeal venovenous carbon dioxide removal) dường như là một phương tiện khả thi để tạo điều kiện thông khí cơ học bảo vệ nhiều hơn hoặc có khả năng tránh thở máy trong các nhóm bệnh nhân được chọn. Với vai trò mở rộng này của ECCO2R, chúng tôi hướng đến mô tả công nghệ và các chỉ định chính của ECCO2R.

1. Giới thiệu

Suy hô hấp, một tình trạng trong đó hệ thống hô hấp không thể duy trì trao đổi khí đầy đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của việc nhập viện ICU và vì tăng tuổi thọ ở các nước công nghiệp, các bệnh về đường hô hấp sẽ đại diện cho nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ ba vào năm 2025. Một hội chứng quan trọng dẫn đến suy hô hấp ở bệnh nhân nguy kịch là hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), dẫn đến chức năng phổi kém với thiếu oxy máu, tăng CO2 máu và độ giãn nở hệ hô hấp thấp.

Trong những điều kiện này, thông khí cơ học thông thường có thể cung cấp đầy đủ oxy và loại bỏ CO2. Tuy nhiên, việc cải thiện trao đổi khí thường xảy ra với sự trả giá tổn thương thứ phát ở phổi (tổn thương phổi do máy thở hoặc VILI, ventilator-induced lung injury) do quá căng phổi không đồng nhất (inhomogeneous lung over- distension). VILI có thể dẫn đến việc giải phóng các chất trung gian gây viêm đến các cơ quan khác gây ra suy đa tạng [1]. Điều này đã dẫn đến khái niệm thông khí bảo vệ phổi (lung protective ventilation, LPV) với thể tích khí lưu thông và áp lực bình nguyên hạn chế. Áp dụng các chiến lược máy thở bảo vệ có liên quan đến việc giảm nồng độ cytokine huyết thanh [2], giảm rối loạn chức năng cơ quan ngoài phổi [3] và giảm tỷ lệ tử vong [4].

Trong 15 năm qua, các mục tiêu của thở máy truyền thống được coi là bảo vệ truyền thống thường không thể cung cấp bảo vệ phổi, đặc biệt trong các trường hợp tổn thương phổi nghiêm trọng hơn. Điều này đã dẫn đến khái niệm về một chiến lược thông khí siêu bảo vệ (“ultra- protective”), sử dụng thể tích khí lưu thông thấp hơn, nhịp hô hấp thấp hơn, áp lực đẩy thấp hơn và áp lực bình nguyên thấp hơn trong khi duy trì áp lực đường thở trung bình đầy đủ để tránh giảm dung tích cặn chức năng.

Các chiến lược thông khí bảo vệ có thể dẫn đến tăng CO2 máu và hậu quả nghiêm trọng của nó bao gồm giãn mạch toàn thân và não, ức chế tim mạch, rối loạn nhịp tim và co mạch phổi với tăng áp lực động mạch phổi. Tăng áp động mạch phổi cấp tính làm tăng hậu tải RV và gây ra tâm phế cấp tính có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao [5]. Sự cần thiết phải điều chỉnh tăng CO2 máu mà không làm cho phổi bị tổn thương cơ học đã dẫn đến một mối quan tâm mới đối với các công nghệ ngoài cơ thể tạo điều kiện loại bỏ CO2 ngoài cơ thể (ECCO2R).

2. Định nghĩa

ECCO2R là một kỹ thuật hỗ trợ hô hấp một phần giúp loại bỏ CO2 ra khỏi máu thông qua lưu lượng máu thấp (0,4 – 1 L/phút), mà không ảnh hưởng đáng kể đến quá trình oxy hóa máu. Điều này so sánh với oxy hóa qua màng ngoài cơ thể ( ) ECMO, extracorporeal membrane oxygenation sử dụng lưu lượng máu 3 – 7 L/phút để cung cấp hỗ trợ hô hấp tổng thể với việc cải thiện oxy hóa và loại bỏ CO2 đáng kể. Trong nhiều trung tâm chuyên gia, các thiết bị được sử dụng để cung cấp hỗ trợ ECMO và ECCO2R là như nhau và cho rằng sự khác biệt chính là tốc độ dòng máu, và có sự chồng chéo đáng kể giữa hai kỹ thuật. Thật vậy, một số tác giả đề cập đến ECMO dòng chảy thấp hơn là ECCO2R để thừa nhận tính liên tục này. Thông qua ECCO2R, một tỷ lệ tổng cung lượng CO2 được làm sạch để cho phép giảm thông khí cơ học và cho phép “phổi nghỉ” [6]. Mặc dù mục đích ban đầu của ECCO2R là cung cấp thêm độ thanh thải CO2 ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng để cho phép giảm thể tích khí lưu thông và áp lực hít vào, các ứng dụng của nó đang mở rộng để bao gồm cả những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và làm cầu nối để cấy ghép hoặc trong để tạo điều kiện cho phẫu thuật lồng ngực.

3. Sinh lý trao đổi khí ECCO2R

Oxy của máu và loại bỏ carbon dioxide (CO2) là khác nhau về mặt sinh lý. Oxy chủ yếu được vận chuyển liên kết với hemoglobin, chứ không phải được hòa tan, và máu tĩnh mạch hỗn hợp thường có độ bão hòa cao (65-70%), làm hạn chế lượng oxy mỗi lít có thể được thêm vào máu tưới máu tự nhiên hoặc phổi ngoài cơ thể. Điều này làm cho quá trình oxy hóa máu phụ thuộc vào lưu lượng máu (trung bình 4-7 L/phút). Ngược lại, trao đổi CO2 phụ thuộc vào thông khí hoặc, trong trường hợp qua màng, dòng khí (được gọi là lưu lượng khí quét). Khí quét (sweep gas) chứa ít hoặc không có CO2 và được đưa qua màng ở phía đối diện với ngăn máu của màng bán thấm, do đó tạo ra một dải khuếch tán, cho phép loại bỏ CO2. Bằng cách sử dụng khí quét lên đến 100% oxy ở lưu lượng cao, độ dốc của áp suất một phần oxy và CO2 trên màng ngăn cách máu với khí có thể cao hơn đáng kể so với độ dốc qua thành mao mạch và phế nang trong phổi bản địa.

Xem xét rằng 1 L máu được vận chuyển khoảng 500 mL CO2 (gấp đôi lượng CO2 sản xuất mỗi phút, khoảng 200 – 250 ml/phút), trong một hệ thống hiệu quả hoàn hảo, lưu lượng 0,5 L/phút sẽ đủ để loại bỏ tất cả CO2 tạo ra [3, 7-9]. Tuy nhiên, trong thực tế loại bỏ CO2 ở bất kỳ lưu lượng máu nhất định phụ thuộc vào lưu lượng khí và hàm lượng CO2 trong máu và huyết sắc tố [10] cũng như hiệu quả của màng trao đổi khí. Những điều này hạn chế lượng CO2 được loại bỏ khỏi máu và ECCO2R thường có thể loại bỏ tới 25% lượng carbon dioxide sản xuất [6]. Lưu lượng máu tất nhiên cũng quan trọng và việc loại bỏ CO2 cũng thay đổi theo sự thay đổi lưu lượng máu qua thiết bị [4]. Ngoài thực tế là việc loại bỏ CO2 tỷ lệ thuận với PaCO2, lưu lượng khí quét và lưu lượng máu, nó còn thể hiện động lực loại bỏ biphasic, được minh họa bằng sự suy giảm nhanh chóng ban đầu của PaCO2 để loại bỏ CO2 hòa tan và sau đó ổn định hơn loại bỏ CO2 được giải phóng khỏi bicarbonate [11].

4. Mô tả hệ thống ECCO2R

Các hệ thống ECCO2R khác nhau về đặc điểm, công nghệ và khả năng trao đổi khí. Chúng bao gồm từ các hệ thống lọc thận (lưu lượng máu thấp và thể tích mồi thấp) đến hỗ trợ ngoài cơ thể một phần (ECCO2R) cho đến các hệ thống có khả năng hỗ trợ ECMO đầy đủ với khả năng loại bỏ tất cả CO2 sản xuất và cung cấp lưu lượng đủ cao để tăng lượng oxy cung cấp và do đó cung cấp lưu lượng oxy hóa máu. Một mạch ECCO2R bao gồm một cannula dẫn lưu đặt dưới da được đặt trong một tĩnh mạch trung tâm lớn (hoặc động mạch), một phổi màng ( ) và membrane lung một cannula quay trở lại hệ thống tĩnh mạch. Trong trường hợp hệ thống động mạch-tĩnh mạch (AV), huyết áp bệnh nhân của bệnh nhân cung cấp áp lực đẩy qua màng. Hệ thống tĩnh mạch-tĩnh mạch yêu cầu một máy bơm được đặt trong mạch.

Hình 1
Hình 1

5. Truy cập Cannula

Truy cập vào tuần hoàn có được thông qua cannula động mạch và tĩnh mạch riêng biệt (hệ thống AV) hoặc bằng cách sử dụng cannula 2 nòng (double-lumen cannulae ) (hệ thống VV).

Hệ thống AV cần hai cannula 1 nòng (single- lumen wire-reinforced cannulae), một chích vào động mạch đùi để tiếp cận máu và một vào tĩnh mạch đùi để đưa máu về phía tĩnh mạch. Cannula tĩnh mạch thường lớn hơn cannula động mạch để giảm sức đề kháng với lưu lượng máu. Nhược điểm chính của phương pháp AV là sự cần thiết phải can thiệp động mạch với các tác dụng phụ tiềm ẩn của chấn thương động mạch và thiếu máu cục bộ chi. Trong loạt báo cáo thiếu máu cục bộ xảy ra ở 11-24% trường hợp [12, 13]. Nguy cơ thiếu máu cục bộ liên quan trực tiếp đến đường kính của cannula động mạch. Khuyến cáo rằng siêu âm động mạch thực hiện trước khi đặt cannula để đảm bảo rằng lòng động mạch có kích thước ít nhất 1,5 lần kích thước của cannula động mạch. Chấn thương động mạch được báo cáo xảy ra trong 7,5-10% các trường hợp đặt cannula [12, 14] đối với ECCO2R và được cho là liên quan đến kinh nghiệm của người thực hiện, các yếu tố bệnh nhân bao gồm bệnh mạch máu ngoại biên và kích thước của cannula động mạch. Theo cách tiếp cận AV, dòng chảy dĩ nhiên liên quan trực tiếp đến đường kính cannula động mạch và nguy cơ lưu lượng máu không đủ phải được cân bằng trước nguy cơ chấn thương động mạch và thiếu máu cục bộ chi.

Cannulae cho VV ECCO2R giống hệt về mặt khái niệm với catheter lọc máu. Chúng là cannula đồng trục 2 nòng từ 13 đến 19 Fr. Một số cannulae có lớp phủ heparin để giảm nguy cơ huyết khối. Chúng có thể được đặt trong bất kỳ tĩnh mạch trung tâm lớn nào mặc dù các phương pháp tiếp cận tĩnh mạch cảnh và tĩnh mạch đùi được sử dụng phổ biến nhất [15]. Cannula được sử dụng cho ECCO2R có các biến chứng giống như bất kỳ cannula tĩnh mạch trung tâm nào, bao gồm nguy cơ thủng mạch dẫn đến chảy máu hoặc tổn thương các cấu trúc xung quanh, ví dụ, tràn khí màng phổi hoặc tổn thương động mạch [16].

Bất kể cách tiếp cận nào được chọn, cannulae được đặt bằng kỹ thuật Seldinger qua da. Siêu âm đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ biến chứng liên quan đến tĩnh mạch trung tâm và đặt cannula ECMO và khuyến cáo sử dụng hướng dẫn siêu âm cho ECCO2R. Tương tự như vậy, khuyến cáo thực hiện kỹ thuật vô trùng nghiêm ngặt trong quá trình đặt cannula vì điều này đã được chứng minh là làm giảm các biến chứng liên quan đến đặt cannula tĩnh mạch trung tâm. Không phải tất cả các cannulae đều được liên kết với heparin và xả bằng dung dịch nước muối Heparin hóa hoặc chống đông toàn thân bằng heparin sẽ được yêu cầu tại thời điểm đặt cannula để ngăn ngừa huyết khối của cannula.

6. Phổi màng (membrane lung)

Khái niệm đặt một hàng rào giữa máu và không khí bắt đầu bằng việc quan sát thấy sự trao đổi khí xảy ra trên ống mao dẫn (cellophane tubing) trong máy chạy thận nhân tạo [7, 17]. Thật vậy, phổi màng về mặt khái niệm rất giống với các bộ lọc thẩm tách máu hiện đại sử dụng các ống mao dẫn để đưa máu qua máy tạo oxy và các ống riêng biệt để mang khí quét. Gần đây, poly-4- methyl-1-pentene (PMP) không vi mô (non- microporous) đã được sử dụng; nó cung cấp trao đổi khí vượt trội, tương thích sinh học tốt hơn, và sức đề kháng thấp hơn và ít bị rò rỉ plasma [7]. Phổi màng hiện đại đạt được sự trao đổi khí đầy đủ với diện tích bề mặt từ 1 đến 3 m2. Màng trao đổi khí được kết nối với không khí hoặc oxy hoạt động như một loại khí quét trực tiếp để loại bỏ CO2 đã được khuếch tán ra khỏi máu bệnh nhân. Tốc độ dòng oxy được tăng lên theo cách tăng dần lên đến tối đa 12 L/phút.

7. Máy bơm

Máu chảy qua các mạch ECCO2R có thể xảy ra theo hai cách:

  1. Đầu tiên người ta sử dụng huyết áp động mạch của bệnh nhân (hệ thống không có bơm), trong đó máu động mạch được truy cập thông qua cannula động mạch và quay trở lại hệ thống tĩnh mạch thông qua cannula tĩnh mạch. Các hệ thống này (arteriovenous, hoặc AV ECCO2R) có ưu điểm là không cần bơm cơ học. Do đó, chúng có xu hướng đơn giản hơn và rẻ hơn nhưng có nhược điểm là cần phải đặt cannula động mạch với các tác dụng phụ tiềm ẩn của chấn thương động mạch và thiếu máu cục bộ chi. Chu trình AV ECCO2R giới thiệu một shunt do điều trị có sức cản thấp giữa hệ thống động mạch và tĩnh mạch do đó làm giảm sức cản mạch máu hệ thống (systemic vascular resistance) và cần phải tăng cung lượng tim để duy trì áp lực tưới máu hệ thống. Ngoài ra, tỷ lệ cung lượng tim chảy qua hệ thống ECCO2R không liên quan đến tưới máu ngoại vi; do đó, có thể làm giảm cung lượng tim hiệu quả của bệnh nhân. Hơn nữa, để hoạt động tối ưu, cần có áp lực động mạch trung bình ≥ 70 mmHg và chỉ số tim > 3 L/phút/m2 [18]. Vì lý do đó, suy tim, mất ổn định huyết động và bệnh mạch máu ngoại biên nghiêm trọng là một chống chỉ định với AV ECCO2R.
  2. Ngoài ra, lưu lượng máu có thể đạt được thông qua một bơm cơ học (mechanical pump). Bơm và màng có thể là các thành phần riêng biệt hoặc có thể tạo thành một bảng điều khiển duy nhất (single console). Máy bơm có thể loại con lăn hoặc nhu động – (hệ roller or peristaltic thống cũ) hoặc máy bơm quay, có thể là đường chéo hoặc ly tâm – “diagonal” or “centrifugal”, trong đó một bánh quay tạo ra một vòng xoáy hút máu vào trung tâm của máy bơm và đẩy nó ra khỏi lỗ ra ( ). outlet.

8. Bằng chứng thực nghiệm về hiệu quả của việc loại bỏ CO2

Bất kể sử dụng phương pháp AV hay VV, các thiết bị ECCO2R có thể loại bỏ đủ CO2 để cho phép giảm 50% thông khí phế nang phút [19], với việc giảm đáng kể PaCO2 và do đó giảm áp lực động mạch phổi và cải thiện khớp nối RV-động mạch phổi ngay cả với lưu lượng thấp tới 0,6-0,7 L/phút và lưu lượng khí quét trung bình là 8 L/phút [20].

Livigni và cộng sự, trong một mô hình cừu trưởng thành, có thể loại bỏ CO2 qua động mạch liên tục, với mức giảm trung bình 20% CO2, với lưu lượng máu ngoài cơ thể 300 ml/phút (khoảng 5% cung lượng tim) [21]. Các nghiên cứu khác trên động vật đã chứng minh rằng các thiết bị có thể duy trì loại bỏ CO2 phù hợp trong hơn 7 ngày bằng cách sử dụng phương pháp VV dòng chảy thấp [22]. Các phương pháp mới để tối đa hóa loại bỏ CO2, chẳng hạn như axit hóa máu khu vực làm tăng khả dụng sinh học của CO2 bằng cách liên kết nó với ion bicarbonate trong máu lưu thông, cũng đang được nghiên cứu [23, 24].

9. Bằng chứng lâm sàng về hiệu quả của việc loại bỏ CO2

Vào giữa những năm 1970, Kolobow, Gattinoni và Pesenti đã đi tiên phong trong việc sử dụng ECCO2R tĩnh mạch để loại bỏ CO2 một phần trên toàn bộ để cho phép thông khí tần số thấp và phổi nghỉ [25-27]. Ngoài ra, các tác giả này cho thấy việc loại bỏ một phần ba cung lượng CO2 cơ bản thông qua mạch ngoài cơ thể với lưu lượng 400-600 mL/phút cho phép giảm thể tích khí lưu thông và chuyển sang thông khí không xâm lấn [28, 29].

Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng ban đầu không cho thấy kết quả khả quan và tỷ lệ biến chứng của bệnh đặc biệt là chảy máu đã tăng [30- 33]. Năm 1980, Gattinoni et al. cho thấy ECMO với lưu lượng máu thấp tới 1,3 L/phút làm giảm đáng kể nhu cầu thông khí (tần số hô hấp 2-3 lần/phút) do đó hạn chế tổn thương phổi do máy thở [27].

Một nghiên cứu quan sát tiếp theo trên 23 bệnh nhân mắc ARDS nặng [34] đã chứng minh khả năng ECCO2R cho phép giảm nhịp thở và áp lực đẩy trong khi duy trì độ thanh thải CO2 và hỗ trợ oxy hóa. Chảy máu rất có ý nghĩa trong loạt bài này và là nguyên nhân gây tử vong được báo cáo ở 4/23 bệnh nhân.

Một loạt gần đây ở người đã chứng minh rằng PaCO2 có thể giảm bớt và pH động mạch do nhiễm toan hô hấp được cải thiện bằng ECCO2R [35].

AV ECCO2R cũng đã được chứng minh là làm giảm thông khí phút trong một đoàn hệ không kiểm soát của 159 bệnh nhân trong hơn 10 năm [18]. Tương tự VV ECCO2R có thể làm giảm PaCO2 một cách hiệu quả ở bệnh nhân mắc ARDS và có thể tạo điều kiện giảm cả thể tích khí lưu thông và áp lực đường thở [7, 9].

10. Bằng chứng hiện tại

Bằng chứng hiện tại hỗ trợ các ứng dụng cho ECCO2R là rất hạn chế. Hầu hết các dữ liệu được công bố là ở cấp độ của loạt trường hợp quan sát, hồi cứu. Do đó, có nhiễu cố hữu bao gồm sai lệch lựa chọn và các biến chứng và kết quả cần được giải thích với một sự hiểu biết rằng loạt trường hợp chủ yếu bắt nguồn từ các trung tâm chuyên gia. Hiện tại ECCO2R nên được coi là một công cụ nghiên cứu, chứ không phải là một thủ tục lâm sàng được chấp nhận. Có một nhu cầu rõ ràng về nghiên cứu mạnh mẽ hơn nữa, đặc biệt là các nghiên cứu ngẫu nhiên, tiền cứu, có kiểm soát.

11. ARDS

Bên cạnh sự cải thiện chung về tiêu chuẩn chăm sóc được cung cấp trong các ICU, cách quản lý cụ thể duy nhất được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong trong ARDS là cung cấp thông khí cơ học với áp lực hít vào tĩnh (áp lực bình nguyên) ít hơn 30 cm H2O và thể tích khí lưu thông thấp được chuẩn hóa theo trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) theo một khái niệm được gọi là thông khí bảo vệ phổi. Chiến lược này đã được chứng minh là làm giảm tổn thương phổi do máy thở (VILI) và có liên quan đến sự cải thiện kết quả ngắn hạn và dài hạn cho phần lớn bệnh nhân [36].

Tuy nhiên, bất chấp sự cải thiện toàn cầu về khả năng sống sót này, có một nhóm bệnh nhân bị thiếu oxy máu nặng (PaO2/FiO2 < 13,3 kPa) và tăng CO2 máu (dẫn đến pH < 7,20) tạo ra một thách thức điều trị quan trọng. Nhóm bệnh nhân này, ngay cả khi được quản lý với việc huy động và bảo vệ phổi tối ưu, có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với bệnh nhân có tỷ lệ PaO2/FiO2 cao hơn hoặc PaCO2 thấp hơn trong bất kỳ thông khí phút nào [37-39]. Có khả năng việc xác định nhóm bệnh nhân này với ARDS nghiêm trọng của ARDS sẽ được làm rõ hơn trong định nghĩa mới của Berlin về ARDS [40], cho phép can thiệp điều trị nhắm mục tiêu và nghiên cứu lâm sàng.

Một trong những lý do tiềm năng cho kết quả kém hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng hơn là do mức độ đông đặc phổi và tổn thương phế nang, thể tích phổi có sẵn là nhỏ. Do đó, việc sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông thấp thông thường (6 mL/Kg PBW) khi được đưa vào một thể tích phổi nhỏ hơn sẽ tạo ra stress phổi quá mức. Terragni và cộng sự. [41] đã chứng minh rằng có tới một phần ba số bệnh nhân dùng LPV có bằng chứng siêu bơm phồng khí lưu thông và do đó tổn thương phổi. Một trong những lý do để duy trì cách tiếp cận thông khí bảo vệ phổi thông thường là để hạn chế tăng CO2 máu và hậu quả là nhiễm toan hô hấp sẽ phát triển với thông khí phút rất thấp. Mặc dù tăng CO2 máu cho phép (permissive hypercapnia )đã được ủng hộ, nhưng tăng CO2 máu có thể gây ra sự mất ổn định sinh lý đáng kể bao gồm tăng áp phổi và suy thất phải dẫn đến tình trạng cung lượng tim thấp toàn phần. Ở những bệnh nhân này, việc bổ sung ECCO2R có thể cho phép kiểm soát nhiễm toan hô hấp tăng CO2 và tạo điều kiện thông khí bảo vệ do đó hạn chế căng phổi cuối thì hít vào. Có thể là phương pháp này có thể cải thiện kết quả của bệnh nhân.

Năm 1994, Brunet và cộng sự, sử dụng loại bỏ CO2 ngoài cơ thể kết hợp với thông khí áp lực dương tần số thấp (ECCO2R – LFPPV, low- frequency positive pressure ventilaton) trong ARDS nặng. Họ đã chỉ ra rằng ECCO2R cải thiện trao đổi khí và ngăn ngừa bơm phồng quá mức ở phổi [42]. Tuy nhiên, cùng năm đó, Morris và cộng sự, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, cho thấy ở những bệnh nhân bị ARDS nghiêm trọng, full ECCO2R (nghĩa là loại bỏ 100% CO2) so với thở máy thông thường có tỷ lệ tử vong thấp hơn 33% so với 42% ở nhóm đối chứng mà không đạt được ý nghĩa thống kê. Các tác giả đã không đề xuất hỗ trợ ngoài cơ thể như một liệu pháp điều trị ARDS ngoài các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát [43]. Các nghiên cứu sau đó đã xác nhận hiệu quả của ECCO2R trong việc loại bỏ CO2 cho phép giảm thể tích khí lưu thông xuống và dưới 4 mL/kg [44] nhưng với tỷ lệ tử vong và biến chứng cao [12, 45]. Tương tự, Zimmermann et al. cho thấy rằng khi ECCO2R được sử dụng để giải cứu ARDS nặng hơn (tỷ lệ PaO2/FiO2 <100 mmHg và/hoặc pH <7,25 sau thời gian thông khí tối ưu 24 giờ), nó đã đạt được loại bỏ rõ rệt trong carbon dioxide động mạch cho phép giảm nhanh chóng thể tích khí lưu thông (<hoặc = 6 mL/kg) và áp lực bình nguyên hít vào. Các tác dụng phụ xảy ra ở sáu bệnh nhân (11,9%) [13]. Tỷ lệ tử vong cao và hiệu quả đáng thất vọng của ECCO2R trong việc sử dụng sớm ECCO2R có thể là do hệ thống ngoài cơ thể phức tạp với trở kháng dòng chảy cao và diện tích bề mặt lớn (3,5 m2), sử dụng máy bơm lăn liên tục (với tốc độ tan máu cao), và một màng ít tương thích sinh học đòi hỏi mức độ chống đông cao. Ngoài ra, thông khí cơ học là trong thời kỳ tiền ARDSNet và sử dụng lượng khí lưu thông cao và áp lực đỉnh cao.

Terragni và cộng sự. đã sử dụng VV ECCO2R ở 32 bệnh nhân ARDS để tạo điều kiện cho thông khí siêu bảo vệ với mức VT 4 ml/kg [46]. VV ECCO2R đã điều trị nhiễm toan tăng CO2 máu và cho phép giảm áp suất bình nguyên xuống còn 25 cm H2O để cung cấp thể tích khí lưu thông 4 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng. Điều quan trọng là việc giảm thể tích khí lưu thông đã dẫn đến việc tạo ra mất huy động phế nang và nồng độ oxy cao hơn; do đó, cần có mức PEEP cao hơn để duy trì việc huy động phổi và dung tích cặn chức năng. Việc giảm áp lực đường thở dường như đã làm giảm viêm phổi như đã được chứng minh bằng việc giảm các cytokine trong dịch hút phế quản phế nang. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên tiền cứu về “Xtravent-study”, Be Bein et al. [47] đã chứng minh rằng việc sử dụng thể tích khí lưu thông rất thấp (3 mL/kg PBW) kết hợp với ECCO2R với cấu hình động mạch-tĩnh mạch là an toàn và có lợi ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng trong ngày không thở máy ở 28 ngày và 60 ngày, nhưng không gây tử vong. Một phân tích post- hoc cho thấy sự gia tăng trong những ngày không thở máy ở 60 ngày ở những bệnh nhân bị thiếu oxy nặng (PaO2/FiO2 < 20 kPa) [47]. Một đánh giá hệ thống gần đây của 14 nghiên cứu (495 bệnh nhân, hai RCT và 12 nghiên cứu quan sát) với sự phân chia đồng đều giữa AV và VV ECCO2R cho thấy ECCO2R là khả thi, tạo điều kiện cho việc sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông thấp hơn [16] và phân tích dữ liệu sau đại học cho thấy sự gia tăng số ngày không có máy thở trong ARDS nặng hơn mặc dù cho đến nay không có lợi ích tử vong rõ ràng nào.

Do đó, mặc dù việc bổ sung ECCO2R vào thông khí siêu bảo vệ cực kỳ hấp dẫn đối với bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng, tại thời điểm này, hiệu quả của phương pháp này đối với sự sống còn vẫn chưa có kết luận [15, 42, 45]. Rõ ràng các mối quan hệ lợi ích – rủi ro tiềm năng vẫn cần được xác định, với các lợi thế của việc giảm thiểu thể tích khí lưu thông/áp suất đường thở được cân bằng với các rủi ro liên quan đến ECCO2R và mất huy động phổi [16]. Cuối cùng, chúng tôi hiện không biết nhóm bệnh nhân nào là nhóm đối tượng chính cần nhắm tới. Bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hơn (PaO2/FiO2 <20 kPa) có thể là một nhóm bệnh nhân thích hợp, theo Trung tâm nghiên cứu và kiểm toán quốc gia chăm sóc chuyên sâu Vương quốc Anh (ICNARC), đoàn hệ này có tỷ lệ tử vong ICU 40% và khoảng 50% tử vong bệnh viện. Rõ ràng cần nghiên cứu thêm trước khi phương pháp này có thể được tư vấn ngoài các thử nghiệm lâm sàng.

12. COPD

Bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính cấp tính do đợt cấp nặng của bệnh COPD thường phải nhập viện và hỗ trợ hô hấp không xâm lấn (NIV) [5]. Tuy nhiên, NIV không cải thiện được 25-50% bệnh nhân COPD sau đó cần thở máy áp lực dương xâm lấn [48, 49]. Những bệnh nhân này đã cai máy kéo dài và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao tới 25-39% [3, 6-9, 52]. Đáng lo ngại, tỷ lệ tử vong cho những bệnh nhân cần MV xâm lấn sau khi thất bại NIV đã được chứng minh là cao hơn so với những người được điều trị ngay từ đầu với MV xâm lấn [6]. Không rõ tại sao; tuy nhiên viêm phổi liên quan đến máy thở là phổ biến ở bệnh nhân COPD cần thở máy xâm lấn và điều này đã được chứng minh là một yếu tố dự báo độc lập về tăng tỷ lệ tử vong ICU với tỷ lệ tử vong cao tới 60 -64% và VAP [50, 51].

Trong các đợt cấp nặng của COPD, sức cản đường thở cao, sự không tương xứng thông khí/tưới máu, siêu bơm phồng động và tăng công hô hấp khi tăng sản xuất CO2 dẫn đến chứng tăng CO2 máu. Với kết cục của những bệnh nhân cần thở máy, việc tránh thở máy trong dân số này có khả năng mang lại lợi ích lâm sàng. Vì lý do này, ECCO2R đang được coi là một liệu pháp bổ trợ cho NIV để tạo điều kiện thuận lợi cho việc rút NIV, tránh đặt nội khí quản hoặc tạo điều kiện rút ống sớm. Tính khả thi của việc sử dụng ECCO2R tĩnh mạch cho suy hô hấp cấp tính do các đợt cấp của COPD đã được chứng minh trong một số trường hợp gần đây và các nghiên cứu đoàn hệ [52-55].

Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu gần đây cho thấy AV ECCO2R có thể giảm PaCO2, cải thiện tình trạng nhiễm toan hô hấp và giảm nhịp hô hấp ở 21 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính (chủ yếu là COPD) bị thất bại NIV [56]. Trong nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu này, 90% bệnh nhân được điều trị bằng AV ECCO2R không cần đặt nội khí quản và hỗ trợ thở máy xâm lấn, và nhóm này có xu hướng giảm thời gian nằm viện, nhưng không giảm tử vong.

Một nghiên cứu gần đây của Burki và các đồng nghiệp đã báo cáo về VV ECCO2R sử dụng cannula tĩnh mạch hai nòng ở bệnh nhân COPD bị suy hô hấp tăng CO2 máu. Ba nhóm bệnh nhân đã được nghiên cứu: bệnh nhân có khả năng cao phải đặt nội khí quản; bệnh nhân đã thất bại hai lần cai máy từ hỗ trợ NIV liên tục và không muốn đặt nội khí quản; hoặc bệnh nhân đã được thông khí xâm lấn để hỗ trợ cai máy ở họ [54]. PaCO2 và pH được cải thiện trong vòng 6 giờ và có các biến chứng chính tối thiểu của kỹ thuật. Tất cả các bệnh nhân mà mục tiêu là tránh đặt nội khí quản hoặc cai máy từ NIV đạt được vẫn không cần máy thở và tách khỏi NIV. Cách tiếp cận ít thành công hơn ở những bệnh nhân rút ống sớm là mục tiêu trong nghiên cứu này. Tuy nhiên, một nghiên cứu khả thi của Abrams et al. [52] ghi danh năm bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp cấp tính trong bối cảnh các đợt cấp của COPD đã thất bại NIV và cần IMV và được bắt đầu trên ECCO2R để tạo điều kiện rút ống nội khí quản và huy động. Tất cả năm bệnh nhân được rút nội khí quản thành công trong vòng 24 giờ (thời gian trung bình, 4 giờ) và đi lại trong vòng 48 giờ sau khi hỗ trợ ECCO2R. Hơn nữa khó thở được cải thiện khi nhiễm toan hô hấp được giải quyết. Cách tiếp cận sử dụng ECCO2R sau thất bại NIV cũng được sử dụng thành công trong một nghiên cứu nhỏ của Roncon-Albuquerque et al. [53]. Cuối cùng, đã có một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu gần đây sử dụng các biện pháp kiểm soát lịch sử được báo cáo từ Ý, trong đó 25 bệnh nhân có nguy cơ thất bại NIV cao đã nhận ECCO2R qua cannula hai ống 14 Fr trong tĩnh mạch đùi có tỷ lệ đặt nội khí quản thấp hơn (HR 0,27) và tỷ lệ tử vong thấp hơn [57]. Ba mươi sáu phần trăm bệnh nhân gặp trục trặc thiết bị và 12% bệnh nhân bị biến chứng chảy máu, bao gồm thủng mạch máu.

Tóm lại, các lập luận về ECCO2R trong các đợt cấp của COPD rất hấp dẫn, mặc dù bằng chứng vẫn còn tương đối yếu. Ở những bệnh nhân thất bại NIV và không muốn đặt nội khí quản nhưng cũng không muốn chăm sóc giảm nhẹ ECCO2R dường như là một cách tiếp cận hợp lý [58].

13. Phẫu thuật lồng ngực

Một vài báo cáo trường hợp cho thấy ECCO2R đã được áp dụng thành công cho những bệnh nhân trải qua phẫu thuật lồng ngực chọn lọc hoặc cấp cứu, cho phép phẫu thuật ở những bệnh nhân không chịu được thông khí một phổi [59].

14. Cầu nối ghép phổi

Một nhóm bệnh nhân khác đang chờ ghép phổi, biểu hiện tăng CO2 máu đe dọa tính mạng có thể được hưởng lợi từ ECCO2R như là cầu nối để ghép (LTX). Khái niệm đằng sau việc sử dụng ECCO2R làm cầu nối để ghép là người ta biết rằng khi bệnh nhân chờ ghép phổi bị suy giảm cấp tính phải thở máy, tỷ lệ tử vong của họ tăng đáng kể khi so sánh với những bệnh nhân không cần thở máy. Do đó, các bác sĩ lâm sàng đã sử dụng ECCO2R ở những bệnh nhân tăng CO2 máu được chọn lọc để tránh thở máy, với hy vọng rằng điều này sẽ cải thiện khả năng sống sót. Những lợi thế có thể có của ECCO2R là tránh đặt nội khí quản và thở máy và các di chứng bất lợi tiềm tàng của chúng, tiếp tục vật lý trị liệu và cho phép bệnh nhân được tự chủ. ECCO2R có những vấn đề tiềm ẩn đáng kể, bao gồm nhu cầu chống đông máu và sự không chắc chắn đáng kể về kết quả của bệnh nhân đang chờ ghép được hỗ trợ với ECCO2R. Cho đến nay, không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào được thực hiện bằng cách sử dụng phương pháp này.

Trong một nghiên cứu trên 20 bệnh nhân, các chẩn đoán cơ bản phổ biến nhất là hội chứng viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, xơ nang và xơ phổi vô căn. Tăng CO2 máu và nhiễm toan đã được điều chỉnh hiệu quả ở tất cả các bệnh nhân trong 12 giờ đầu điều trị ECCO2R: 19 bệnh nhân (95%) đã được ghép thành công. Tỷ lệ sống sót tại bệnh viện và 1 năm lần lượt là 75 và 72% [60]. Các thiết bị AV ECCO2R cũng đã được phẫu thuật cấy ghép từ động mạch phổi đến tâm nhĩ trái để làm cầu nối cho phổi ở bệnh nhân tăng áp phổi đáng kể [31]. Bệnh nhân tương tự đã được bắc cầu thành công để ghép phổi bằng VV ECCO2R [44, 59-61]. Việc sử dụng ECCO2R làm cầu nối để cấy ghép có vẻ đầy hứa hẹn trong loạt trường hợp được báo cáo cho đến nay; tuy nhiên cần có những nghiên cứu sâu hơn để xác nhận rằng phương pháp này là phù hợp và cải thiện kết quả. Việc sử dụng ECCO2R ở những bệnh nhân đang chờ ghép chỉ nên được xem xét bởi các trung tâm chuyên gia có sự cân bằng giữa rủi ro và lợi ích cho từng bệnh nhân được xem xét.

15. Kết luận

Những tiến bộ công nghệ trong ECCO2R, cùng với sự thừa nhận rằng tổn thương phổi do thông khí có thể xảy ra mặc dù thông khí bảo vệ phổi, đã tạo cơ hội cho vai trò mở rộng của việc loại bỏ CO2 ngoài cơ thể một phần. Các ứng dụng trong tương lai sẽ liên quan đến các hệ thống ECCO2R nhỏ hơn và tương thích sinh học hơn, cho các bệnh nhân mắc ARDS nặng vừa phải nhưng cũng là phương thức hỗ trợ duy nhất ở bệnh nhân suy hô hấp tăng CO2 máu. Các biến chứng tiềm ẩn của ECCO2R cần được đánh giá khi xem xét các bệnh nhân để được hỗ trợ ngoài cơ thể.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *