Các cơ chế gây rối loạn huyết động liên quan đến điều trị thay thế thận

Tóm tắt

Mất ổn định huyết động liên quan đến điều trị thay thế thận (HIRRT – Hemodynamic instability related to renal replacement therapy) là một biến chứng thường gặp của tất cả các phương thức điều trị thay thế thận (RRT) thường được sử dụng trong đơn vị chăm sóc đặc biệt. HIRRT có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và có thể làm giảm quá trình phục hồi thận. Sự hiểu biết hiện tại của chúng ta về cơ sở sinh lý của HIRRT chủ yếu đến từ các nghiên cứu ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối khi chạy thận nhân tạo định kỳ trong đó HIRRT được gọi là “hạ huyết áp trong lúc thẩm tách máu”. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cung cấp những hiểu biết bổ sung về các cơ chế cơ bản cho HIRRT đặc biệt ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Cụ thể, bằng chứng khá thách thức gần đây quan niệm rằng HIRRT gần như hoàn toàn liên quan đến siêu lọc quá mức. Mặc dù siêu lọc quá mức là một cơ chế chính, nhiều cơ chế liên quan đến RRT khác có thể thúc đẩy HIRRT và điều này có thể có ý nghĩa đối với cách quản lý điều trị HIRRT (ví dụ, một điều chỉnh thích hợp có thể không phải luôn luôn là giảm siêu lọc, đặc biệt là trong bối cảnh quá tải dịch đáng kể). Tổng quan này tóm tắt ngắn gọn về tỷ lệ mắc và tác dụng phụ của HIRRT và xem xét những gì hiện được biết về các cơ chế củng cố nó. Điều này bao gồm việc xem xét các bằng chứng xuất hiện cho các can thiệp khác nhau liên quan đến RRT để ngăn chặn hoặc hạn chế HIRRT. Sự hiểu biết nâng cao về các cơ chế làm nền tảng cho HIRRT, ngoài việc siêu lọc quá mức, có thể dẫn đến các can thiệp liên quan đến RRT hiệu quả hơn để giảm thiểu sự xuất hiện và hậu quả của nó.

Tác giả: Thạc sĩ – Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – ICU Bệnh viện NGUYỄN TRI PHƯƠNG.

Giới thiệu

Tổn thương thận cấp tính (AKI) cần điều trị thay thế thận (RRT) là một biến chứng thường gặp của bệnh nhân bị bệnh nặng, xảy ra ở ~ 15% bệnh nhân nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt (ICU) [1]. Mất ổn định huyết động liên quan đến điều trị thay thế thận (HIRRT) là biến chứng của tất cả các phương thức RRT thường được sử dụng trong ICU, bao gồm chạy thận nhân tạo ngắt quản (IHD), lọc máu thận chậm (SLED) và điều trị thay thế thận liên tục (CRRT). Cụ thể hơn, HIRRT đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến 10 – 70% phương pháp điều trị HD [2-5] và 19-43% phương pháp điều trị CRRT [6, 7]. Sự thay đổi về tần số được báo cáo trong các phương thức RRT một phần là do thiếu định nghĩa đồng thuận cho HIRRT [8,9]. Định nghĩa K-DOQI về hạ huyết áp trong lúc thẩm tách (IDH- intradialytic hypotension) đối với bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) khi HD định kỳ liên quan đến việc giảm huyết áp tâm thu (SBP) xuống 20 mmHg hoặc giảm 10 mmHg huyết áp động mạch trung bình (MAP) và sự hiện diện của các triệu chứng liên quan đến IDH. Định nghĩa này không đề cập đến các bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, những người không thể báo cáo các triệu chứng hạ huyết áp hoặc hạ huyết áp điển hình và huyết áp bị ảnh hưởng mạnh bởi bệnh đồng thời (ví dụ như nhiễm trùng huyết, sốc tim) và các phương pháp điều trị (ví dụ, thở máy, thuốc vận mạch).

Tổn thương thận cấp tính (AKI) cần điều trị thay thế thận (RRT)
Tổn thương thận cấp tính (AKI) cần điều trị thay thế thận (RRT)

HIRRT có vấn đề lâm sàng không? Dường như HIRRT không chỉ liên quan đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn [10] mà còn có thể liên quan đến việc giảm phục hồi thận [11]. Dữ liệu trên người và động vật cho thấy bệnh nhân bị AKI có thể đặc biệt dễ bị tổn thương thận do thiếu máu cục bộ khi huyết áp giảm do việc tự điều hòa tưới máu thận bị suy giảm trong lúc lọc[12, 13].

Thông tin mang về nhà:

  • Không chỉ là kết quả của quá trình siêu lọc quá mức, sự mất ổn định huyết động liên quan đến liệu pháp thay thế thận (HIRRT) có thể là kết quả của nhiều cơ chế độc lập, và có khả năng chồng chéo qua đó RRT dẫn đến giảm cung lượng tim hoặc giảm sức cản ngoại biên. Sự hiểu biết được cải thiện về các cơ chế này có thể dẫn đến các can thiệp tốt hơn để hạn chế HIRRT trên tất cả các phương thức RRT thường được sử dụng trong ICU.

Đánh giá có hệ thống gần đây của chúng ta về các nghiên cứu can thiệp đối với HIRRT ở những bệnh nhân bị bệnh nặng đã tìm thấy rất ít bằng chứng chất lượng để hướng dẫn phòng ngừa và điều trị biến chứng nghiêm trọng và phổ biến này [9]. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cung cấp cái nhìn sâu sắc về các cơ chế cơ bản gây HIRRT ở bệnh nhân bị bệnh nặng với AKI. Mặc dù có sự chồng chéo đáng kể và HIRRT có thể là hậu quả của nhiều cơ chế ở bất kỳ bệnh nhân nào, nhưng các cơ chế cơ bản liên quan (xem Hình 1) là giảm cung lượng tim [cũng như do hậu quả của giảm thể tích máu (xem Hình 2) và/hoặc suy bơm (xem hình 3)] và giảm sức cản ngoại biên (sốc phân phối) (xem hình 4), tất cả điều này xảy ra trong một bối cảnh bù đắp sinh lý không đầy đủ của bệnh nhân bị bệnh nặng. Các phản ứng sinh lý bù bình thường đối với hạ huyết áp (ví dụ: huy động thể tích máu không tham gia tuần hoàn, tăng nhịp tim và co bóp do kích hoạt giao cảm) có nhiều khả năng bị suy yếu ở bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với AKI. Mặc dù siêu lọc quá mức có thể là nguyên nhân đơn độc dẫn đến HIRRT, bằng chứng gần đây cho thấy rằng nó thường không phải là yếu tố thúc đẩy chính ở bệnh nhân bị bệnh nặng [4, 5]. Trong phần tiếp theo, chúng tôi xem xét các cơ chế liên quan đến HIRRT cho RRT (xem Bảng 1), bao gồm cả việc đánh giá các can thiệp hiệu quả để giảm thiểu nó.

Các cơ chế liên quan đến RRT gây HIRRT

Siêu lọc quá mức

Ngay cả khi không có sốc giảm thể tích, sinh lý bệnh của hạ huyết áp thường liên quan đến việc giảm tiền tải tim do giảm khả năng huy động của thể tích máu không tham gia tuần hoàn do mất khả năng co tĩnh mạch [14] cũng như phân phối lại các chất dịch từ khoang kẽ vào nội mạch do nhiễm trùng huyết và phản ứng viêm [15]. Tuy nhiên, truyền dịch lặp đi lặp lại để điều chỉnh sự suy giảm thể tích nội mạch có thể dẫn đến sự tích tụ dịch đáng kể và có khả năng gây hại. Cân bằng tích lũy dịch là một yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong sốc nhiễm trùng và AKI [10, 16, 17], và do đó RRT thường được dùng để rút dịch. Khả năng có lợi sử dụng RRT để điều chỉnh quá tải dịch mạnh mẽ hơn đã được chứng minh trong một nghiên cứu của Murugan et al đánh giá các bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với tình trạng quá tải dịch (tăng 5% trọng lượng cơ thể) và phát hiện ra rằng siêu lọc tích cực hơn (UF) (tức là rút dịch bằng RRT) có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn sau 1 năm khi được điều chỉnh các yếu tố nguy cơ [18].

Bản thân RRT có thể dẫn đến giảm tiền tải tim cấp tính do siêu lọc và/hoặc dịch chuyển dịch liên quan đến thay đổi thẩm thấu (được thảo luận dưới đây và được nêu trong Hình 2). Làm đầy thể tích huyết tương từ dịch trong khoang kẽ và nội bào bù cho việc loại bỏ dịch bằng UF. Khi tỷ lệ UF vượt quá tốc độ bù lại huyết tương, giảm thể tích nội mạch xảy ra trong bối cảnh các cơ chế bù không đủ sẽ dẫn đến HIRRT [14, 19]. Các phương thức RRT sử dụng tỷ lệ UF thấp hơn nhưng đạt được loại bỏ dịch tương đương nhờ thời gian điều trị lâu hơn có thể ít có khả năng thúc đẩy HIRRT do cơ chế này (ví dụ, CRRT <SLED <HD gián đoạn). Mặc dù rõ ràng, nó đảm bảo nhấn mạnh rằng, bất kể tỷ lệ UF, khi tỷ lệ tích lũy dịch ròng đồng thời là dương, UF quá mức có thể là nguyên nhân của HIRRT.

các cơ chế cơ bản góp phần gây HIRRT
Các cơ chế cơ bản góp phần gây HIRRT

Hình 1. Tóm tắt các cơ chế cơ bản góp phần gây HIRRT. Các cơ chế bao gồm: (1) giảm thể tích máu, (2) rối loạn chức năng tâm thu / tâm trương và (3) giảm trương lực mạch máu do sốc phân phối. Chúng có thể là do các yếu tố liên quan đến bệnh nhân hoặc RRT hoặc cả hai. Thường có sự chồng chéo của các cơ chế này. HIRRT có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. HIRRT (tức là hạ huyết áp tái phát) có thể làm suy giảm quá trình phục hồi thận, một hiện tượng có thể trở nên trầm trọng hơn do suy giảm khả năng tự điều hòa tưới máu thận trong AKI.

Sự phụ thuộc tiền tải, được định nghĩa là sự gia tăng đáng kể về chỉ số tim (CI) khi tăng tiền tải, có thể được đánh giá bằng thử thách dịch hoặc nâng cao chân thụ động (PLR), một thao tác làm tăng hồi lưu tĩnh mạch cho tim phải khoảng 300 mL [20]. Không có gì đáng ngạc nhiên, một PLR dương tính trước RRT đã được báo cáo là có thể dự đoán cho HIRRT. Trong một nghiên cứu của Monnet et al. [21], HIRRT được định nghĩa là MAP thấp hơn 65 mmHg (hoặc MAP thấp hơn 80 mmHg ở bệnh nhân tăng huyết áp mãn tính) và đòi hỏi phải can thiệp lâm sàng. Nghiên cứu này trên 39 bệnh nhân đã đo CI bằng cách sử dụng phương pháp pha loãng nhiệt qua phổi trước PLR và CI trong lúc PLR bằng phân tích xung liên tục. Các tác giả nhận thấy rằng sự gia tăng CI > 9% với PLR dự đoán sự xuất hiện của HIRRT với độ nhạy 77% và độ đặc hiệu 96% [21]. Một nghiên cứu khác về 47 bệnh nhân ICU cần HD trong ICU của Bitker et al. [4] CI đo bằng cách sử dụng phân tích xung liên tục với thiết bị PiCCO® và thực hiện test PLR khi bắt đầu HIRRT, được xác định là lần xuất hiện đầu tiên của MAP dưới 65 mmHg. Họ thấy rằng sự phụ thuộc tiền tải chỉ có mặt ở 19% các đợt như vậy. Điều này cho thấy sự phụ thuộc tiền tải, mặc dù có liên quan rõ ràng trong HIRRT, có thể không phải là nguyên nhân chính của HIRRT ở nhiều bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với AKI đang điều trị bằng RRT trong ICU [4]. Để phù hợp với phát hiện này, Schortgen et al. [5] trước đây cho thấy HIRRT thường xuyên xảy ra sớm trong quá trình HD ở bệnh nhân ICU, trước khi xảy ra rút dịch đáng kể qua UF. Hơn nữa, các biến số lâm sàng liên quan đến HIRRT phụ thuộc vào tiền tải được xác định bởi Bitker et al. bao gồm việc sử dụng thông khí cơ học và chỉ số thấm mạch máu phổi cao hơn (PVPI) khi khởi phát HD. Thông khí cơ học áp lực dương sẽ tự làm giảm tiền tải thất phải và do đó có thể khiến bệnh nhân mắc phải HIRRT khi có giảm tiền tải với RRT. PVPI cao hơn phản ánh tính thấm mao mạch tăng trong mạch máu phổi và có khả năng tương quan với việc làm đầy thể tích huyết tương bị suy yếu (ngoài phổi) [4]. Điều này nhấn mạnh một giải thích quan trọng giúp củng cố nguy cơ HIRRT ở những bệnh nhân nguy kịch: viêm do bệnh nặng dẫn đến tăng rò rỉ mao mạch và suy giảm khả năng làm đầy lại thể tích huyết tương. Điều này làm tăng khả năng HIRRT với UF. Việc bù lại thể tích huyết tương cũng có thể bị suy yếu hiệu quả do sự gián đoạn hoặc tắc nghẽn hệ thống bạch huyết do hậu quả của phù kẽ ở bệnh nhân bị bệnh nặng [22]. Khi suy giảm khả năng bù trừ vì bất kỳ lý do gì, thậm chí tỷ lệ UF thấp hơn có thể tiên đoán sẽ thúc đẩy HIRRT.

Cuối cùng, giảm thể tích máu liên quan lọc máu có thể bị làm trầm trọng thêm bởi phản xạ Bezold -Jarisch, được kích hoạt bởi LV bóp rỗng, dẫn đến mất trương lực vận mạch giao cảm ngoại biên, hạ huyết áp và nhịp tim chậm [23]. Bệnh nhân có bệnh nền phì đại thất trái (LVH) và rối loạn chức năng tâm trương được cho là có liên quan đến hiện tượng này [14].

Hiện tượng chuyển dịch nhanh chóng áp lực thẩm thấu và keo

Khi RRT dẫn đến sự thanh thải chất tan trong huyết tương nhanh chóng, do đó, việc giảm thẩm thấu huyết tương sẽ thúc đẩy nước tự do chuyển từ khoang nội mạch sang khoang kẽ và nội bào với độ thẩm thấu tương đối cao hơn. Điều này dẫn đến giảm thể tích máu động mạch hiệu quả và giảm khả năng bù trừ thể tích huyết tương dẫn đến HIRRT khi cơ chế bù không đủ hoặc nếu kết hợp với UF quá mức. Tốc độ thay đổi độ thẩm thấu huyết tương phụ thuộc vào độ thẩm thấu trước RRT của bệnh nhân và độ thanh thải chất tan nhỏ đạt được bởi RRT. Do đó, người ta có thể mong đợi tác động dịch chuyển thẩm thấu dần dần với các phương thức RRT ngắt quản hoặc liên tục kéo dài.

Các yếu tố đóng góp vào tình trạng giảm thể tích máu và HIRRT
Các yếu tố đóng góp vào tình trạng giảm thể tích máu và HIRRT

Hình 2. Các yếu tố đóng góp vào tình trạng giảm thể tích máu và HIRRT ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có AKI cần điều trị RRT. Cả hai yếu tố liên quan đến RRT và liên quan đến bệnh nhân đều có thể góp phần gây giảm thể tích máu và phát triển HIRRT trong bối cảnh bù đắp sinh lý không đầy đủ.

Bệnh nhân HD định kỳ với ESKD với tăng độ thẩm thấu huyết tương trước lọc máu, trong khoảng là 291- 339 mOsm/kg (bình thường 275 – 295 mOsm/kg) và độ thẩm thấu huyết tương có thể giảm tới 33 mOsm/kg với HD [24 – 27]. Thẩm thấu huyết tương tính toán cao tương quan với tăng nguy cơ IDH trong nhóm dân số này [28]. Hơn nữa, liều lọc máu cao hơn với HD và tốc độ loại bỏ urê lớn hơn cũng đã được chứng minh là tương quan với IDH [29]. Dựa vào mối liên quan giữa IDH và tốc độ giảm thẩm thấu huyết do lọc máu, các nghiên cứu đã đánh giá hiệu quả của UF đơn độc (không gây ra thay đổi thẩm thấu) và các giải pháp dịch ưu trương (ngăn ngừa dịch chuyển dịch) để giảm thiểu HIRRT. Một nghiên cứu trên các bệnh nhân HD cho thấy UF đơn độc [nghĩa là HD thực hiện UF rút dịch mà không có bất kỳ loại bỏ chất hòa tan nào (nghĩa là siêu lọc)] duy trì sự ổn định huyết áp so với HD thông thường, cũng độ thẩm thấu huyết tương ổn định và ngăn ngừa hạ huyết áp thế đứng sau lọc máu với sử dụng dung dịch manitol [30]. Một nghiên cứu lớn hơn bao gồm cả bệnh nhân AKI có HD ngắt quản (không bao gồm những người dùng thuốc vận mạch hoặc chuyển cấp từ CRRT) đã phát hiện ra rằng việc sử dụng mannitol ưu trương trong khi bắt đầu HD đã ngăn chặn sự mất ổn định huyết động [31].

Mặc dù dữ liệu này chủ yếu đến từ các bệnh nhân ESKD khi HD ngắt quản, nhưng bệnh nhân bị AKI nặng bắt đầu RRT với tình trạng tăng thẩm thấu huyết tương do urê huyết cao đáng kể cũng có thể gặp phải sự thay đổi thẩm thấu nhanh chóng và có thể góp phần vào HIRRT. Các can thiệp RRT được đánh giá để chỉ ra cơ chế này ở những bệnh nhân bị bệnh nặng bao gồm việc sử dụng dịch thẩm tách natri có hoặc không có UF, và đã cho thấy kết quả hỗn hợp trong nhóm dân số này [32,34]. Tóm lại, thông tin natri liên quan đến việc bắt đầu RRT với natri thẩm tách cao, được giảm theo cách từng bước, làm giảm dịch chuyển độ thẩm thấu giữa các khoang nội mạch và kẽ [35]. Thông tin UF đề cập đến việc sử dụng tỷ lệ UF thay đổi trong điều trị để có thể sử dụng tỷ lệ tối ưu trong 1 khả năng dung nạp tốt nhất (nghĩa là khi bắt đầu thay vì kết thúc điều trị lọc máu mới sử dụng dịch để bù lại thể tích huyết tương, hoặc dựa theo một phép đo trực tuyến ‘thể tích máu tương đối’ / thể tích hồng cầu (được phản ánh bằng theo dõi hematocrit liên tục). Tác động của những can thiệp này đối với huyết động học với CRRT vẫn chưa được khám phá. Tuy nhiên, thay đổi thẩm thấu huyết thanh với CRRT sẽ chậm hơn so với các phương thức RRT khác và ít có khả năng kích thích HIRRT do thay đổi thẩm thấu.

Các yếu tố góp phần cho rối loạn chức năng tim và HIRRT
Các yếu tố góp phần cho rối loạn chức năng tim và HIRRT

Hình 3. Các yếu tố góp phần cho rối loạn chức năng tim và HIRRT ở bệnh nhân bị bệnh nặng có AKI cần điều trị RRT. Cả RRT và các yếu tố liên quan đến bệnh nhân đều có liên quan, trong trường hợp bù đắp sinh lý không đầy đủ. RRT gây ra các đợt thoáng qua của giảm tưới máu cơ tim, dẫn đến cảnh cơ tim choáng váng, gây bất thường vận động vùng (RWMA). Sự thay đổi của UF và thẩm thấu có thể gây ra giảm thể tích máu có thể làm thúc đẩy xuất hiện phản xạ Bezold-Jarisch. Các yếu tố của bệnh nhân bao gồm bệnh tim tiềm ẩn, mức độ bệnh nặng và điều trị liên quan (thở máy, dịch và thuốc vận mạch) và các biến chứng của bệnh nặng như thiếu máu cục bộ mà bản thân có thể bị trầm trọng hơn do HIRRT (không được hiển thị).

Sử dụng nồng độ dialysate natri cao (> 145 mmol/L, không có hồ sơ), để hạn chế sự thay đổi thẩm thấu và thúc đẩy sự ổn định huyết động, là một thành phần của chế độ cho thấy hạn chế HIRRT trong một nghiên cứu quan trọng của Schortgen et al. [5] (thảo luận chi tiết hơn trong phần về tiếp cận Phương pháp tiếp cận đa phương thức để ngăn chặn HIRRT,). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các biện pháp can thiệp đồng thời (chẳng hạn như sử dụng phương pháp thẩm tách mát) cũng có thể đóng một vai trò trong hiệu quả của chế độ này. Một mối quan tâm về mặt lý thuyết của thẩm tách natri cao ở bệnh nhân ESKD là nó có thể dẫn đến cân bằng natri dương tính cho bệnh nhân khi kết thúc điều trị do đó làm trầm trọng thêm tình trạng quá tải chất lỏng trong thời gian dài hơn, vì điều này sẽ làm tăng cơn khát. Điều này có thể ít áp dụng cho bệnh nhân bị bệnh nặng. Tải natri cũng có thể được bãi bỏ phần nào nếu những cải thiện về độ ổn định huyết động cho phép loại bỏ chất lỏng (chứa natri) lớn hơn thông qua UF.

Bản thân áp lực keo huyết tương chủ yếu do albumin và hạ albumine máu có liên quan đến tăng nguy cơ IDH trong các nghiên cứu đoàn hệ của bệnh nhân HD [36, 37]. Bệnh nhân mắc bệnh nặng thường bị hạ albumine máu [38] và vì albumin là tác nhân chính gây ra áp lực keo huyết tương [39], đây có thể là một cơ chế góp phần làm suy giảm thể tích nội mạch tương đối trong nhóm dân số này. Do đó, albumin thường được đề xuất để ngăn ngừa hoặc điều trị HIRRT trong việc HD và nhóm dân số bị bệnh nặng. Tuy nhiên, rất ít bằng chứng tồn tại trong lĩnh vực này. Một thử nghiệm chéo ngẫu nhiên ở bệnh nhân HD có IDH được điều trị bằng 5% albumin so với nước muối báo cáo không có sự khác biệt đáng kể trong việc đạt được mục tiêu rút dịch [40]. Ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng nghiêm trọng, một nghiên cứu đã đánh giá việc mồi HD với dung dịch 17,5% albumin so với nước muối và thấy rằng albumin cải thiện đáng kể khả năng dung nạp huyết động của HD. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng đây là một thử nghiệm chéo chỉ bao gồm tám bệnh nhân [41].

Những yếu tố đóng góp làm giảm trương lực mạch máu dẫn đến HIRRT
Những yếu tố đóng góp làm giảm trương lực mạch máu dẫn đến HIRRT

Hình 4. Những yếu tố đóng góp làm giảm trương lực mạch máu dẫn đến HIRRT ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có AKI cần RRT (+) và một số chiến lược điều trị (-). Các yếu tố liên quan đến RRT và liên quan đến bệnh nhân, tương ứng được biểu thị ở trên cùng và dưới cùng của hình.

Hiện tượng cơ tim choáng váng

Các cơ chế liên quan đến tim bao gồm các yếu tố thúc đẩy HIRRT của bệnh nhân và RRT được tóm tắt trong Hình 3.

Rối loạn chức năng tim thoáng qua ở bệnh nhân HD duy trì, đặc trưng bởi các rối loạn vận động vùng bất thường (RWMAs- regional wall motion abnormalities) hoặc “cơ tim choáng váng”, đã được báo cáo và xuất hiện liên quan đến giảm tưới máu cơ tim trong trường hợp không có bệnh mạch vành do xơ vữa động mạch [47]. Mặc dù không rõ đây là nguyên nhân hay hậu quả của HIRRT, nhưng có bằng chứng cho thấy hiện tượng này không phụ thuộc vào việc loại bỏ thể tích, do các rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương LV thường xảy ra sớm sau khi bắt đầu các phiên HD, trước khi xảy ra quá trình siêu lọc. Ngoài ra, lưu lượng máu động mạch vành dường như được duy trì ở bệnh nhân HD trong khi họ đang gặp phải hiện tượng này [48]. Các phản ứng viêm liên quan đến tiếp xúc máu với bề mặt màng lọc có thể góp phần vào cơ chế không phụ thuộc thể tích này của cơ chế cơ tim choáng váng [49, 50]. Không phụ thuộc vào nguyên nhân nền, choáng váng cơ tim liên quan đến RRT cũng đã được mô tả ở những bệnh nhân bị bệnh nặng: một nghiên cứu thí điểm trên 11 bệnh nhân nhập viện với AKI được điều trị bằng HD, không cần điều trị các thuốc inotrope hoặc máy thở, cho thấy tất cả các bệnh nhân đều phát triển bệnh cơ tim choáng váng với hiện tượng RWMA trong quá trình lọc máu và suy giảm khả năng co bóp toàn bộ LV [51]. Hiện tượng này gần đây cũng đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị bệnh nặng được điều trị bằng CRRT: 10 trong số 11 bệnh nhân đã phát triển RWMA mới trong 4 giờ đầu bắt đầu CRRT (mặc dù duy trì huyết động ổn định) [52].

Bảng 1. Các can thiệp liên quan đến RRT để hạn chế HIRRT

Can thiệpCơ chế chínhBằng chứng ủng hộThông tin thêm
Giới hạn UF Giảm mục tiêu UF Kéo dài thời gian điều trịCho phép làm đầy thể tích huyết tương để thay thế loại bỏ dịch nội mạch bằng UF và do đó ngăn ngừa giảm thể tích máu nội mạch.Lợi ích huyết động của CRRT/SLED so với IHD được cho là bằng chứng nhưng mức độ cao từ các thử nghiệm so sánh là thiếu (vì chúng có thể không khả thi/an toàn).Giảm các mục tiêu loại bỏ dịch có thể dẫn đến quá tải dịch lớn hơn có liên quan tăng tỷ lệ tử vong. Cần thêm nguồn lực chăm sóc sức khỏe nếu cần thêm thời gian lọc máu. HIRRT là phổ biến trên các phương thức RRT (bao gồm CRRT).
Phương thức RRT chậm (i.e., SLED/CRRT).Ít chuyển dịch độ thẩm thấu và giảm tỷ lệ UF: tăng tái tạo thể tích huyết tương và ít bị giảm thể tích máu.Lợi ích huyết động của CRRT/SLED so với IHD được cho là bằng chứng nhưng mức độ cao từ các thử nghiệm so sánh là thiếu (vì chúng có thể không khả thi/an toàn).Giảm các mục tiêu loại bỏ dịch có thể dẫn đến quá tải dịch lớn hơn có liên quan tăng tỷ lệ tử vong. Cần thêm nguồn lực chăm sóc sức khỏe nếu cần thêm thời gian lọc máu. HIRRT là phổ biến trên các phương thức RRT (bao gồm CRRT)
Chỉ UF (không lấy chất hoàn tan)Không có sự chuyển dịch độ thẩm thấu, tăng bù thể tích huyết tương.Ổn định huyết động của UF mà không có thanh thải khuếch tán so với HD.UF đơn độc cho phép loại bỏ dịch nhưng không thanh thải chất hòa tan. [Nó chỉ liên quan đến thanh thải bằng đối lưu (thông qua lực kéo chất tan) nếu thêm dịch pha loãng. Không có thanh thải khuếch tán là hiệu quả hơn nhiều trong việc xóa các phân tử nhỏ].
Truyền dịch ưu trương (nước muối ưu trương, mannitol, albumin).Chuyển dịch độ thẩm thấu ít hơn, tăng áp lực kéo ngăn ngừa giảm thể tích máu nội mạch.Thẩm thấu huyết tương trước HD cao hơn và giảm albumin huyết liên quan đến tăng nguy cơ HIRRT; thiếu bằng chứng cho truyền albumin.Ở những bệnh nhân nguy kịch, tỷ lệ tinh thể: keo hoàn toàn thấp hơn mong đợi. Ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng có mao mạch bị rò rỉ, albumin (hoặc mannitol) có thể ít tồn tại trong khoang nội mạch để tạo ra sự thẩm thấu hoặc áp lực keo.
Dịch thẩm tách có Na+ cao hơn.Dịch chuyển thẩm thấu ít hơn; giảm lưu lượng máu nội mạch ít hơn.Lợi ích huyết động ở bệnh nhân nguy kịch có kết quả hỗn hợp.Có thể dẫn đến cân bằng natri dương, tương quan với tăng cân giữa các kỳ lọc trong IHD. Không rõ điều này có liên quan đến dân số bệnh nhân AKI/bệnh nhân nguy kịch không?
Dịch thẩm tách có nhiệt độ thấp hơn.Thúc đẩy sự co mạch, tăng SVR, giới hạn hiện tượng cơ tim choáng váng.Lợi ích huyết động ở bệnh nhân ESRD khi IHD và bảo vệ tim mạch: giảm khối lượng LV, chức năng LV được bảo tồn.Bằng chứng mạnh mẽ cho thấy nó cải thiện sự ổn định huyết động ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo duy trì. Hạn chế hiện tượng choáng váng cơ tim trong nhóm dân số này. Các nghiên cứu cho thấy choáng váng cơ tim cũng xảy ra ở những bệnh nhân nguy kịch trên IHD và CRRT.
Dịch thẩm tách giàu Ca2+ Chênh Ca2+ máu và dịch thấp.Tăng co bóp cơ tim, giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim, tăng trương lực mạch máu.Cải thiện dung nạp huyết động; tăng nguy cơ ngừng tim khi có thẩm tách chứa Ca2+ thấp hơn; tăng tỷ lệ tử vong với giảm Ca2+ trong AKI ở bệnh nhân bị bệnh nặng.Hạ huyết trong lúc lọc máu ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo duy trì.

Những tác hại tiềm ẩn liên quan đến cân bằng canxi dương trong dân số này. Rủi ro/lợi ích không rõ ràng ở những bệnh nhân nguy kịch.

Đệm Bicarbonate (so với lactate).Không gây nhiễm axit lactic. Nhiễm