Bài viết Viêm nội mạc tử cung sau sinh – Những điều cần biết được biên dịch bởi Bs Vũ Tài từ sách “Viêm nội mạc tử cung sau sinh” của tác giả Katherine T Chen, MD, MPH.
1.GIỚI THIỆU
Viêm nội mạc tử cung sau sinh là tình trạng nhiễm trùng màng rụng (tức là nội mạc tử trong khi mang thai). Đây là nguyên nhân phổ biến gây sốt và đau tử cung khi sờ nắn sau sinh và phổ biến hơn gấp 10 đến 30 lần sau mổ lấy thai so với sinh ngả âm đạo. Hầu hết các nhiễm trùng đều nhẹ và thoái triển với liệu pháp kháng sinh; tuy nhiên, ở một số ít bệnh nhân, nhiễm trùng lan rộng vào khoang phúc mạc dẫn đến viêm phúc mạc, áp xe trong ổ bụng hoặc nhiễm khuẩn huyết. Những bệnh nhân hiếm gặp phát triển viêm cơ tử cung hoại tử, viêm cân thành bụng hoại tử, viêm tĩnh mạch huyết khối vùng chậu nhiễm trùng, hoặc hội chứng sốc nhiễm độc.
Viêm nội mạc tử cung sau sinh ngả âm đạo hoặc mổ lấy thai sẽ được thảo luận ở đây. Viêm nội mạc tử cung sau sảy thai sớm tự phát hoặc phá thai, hoặc ở những bệnh nhân gần đây không mang thai, được xem xét ở chủ đề riêng. (See “Overview of pregnancy termination”, section on ‘Infection/retained products of conception’ and “Endometritis unrelated to pregnancy”.).
2.VI SINH HOC
Viêm nội mạc tử cung sau sinh thường là một nhiễm trùng đa vi khuẩn bao gồm hỗn hợp hai đến ba vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí từ đường sinh dục. Trong một nghiên cứu trên 55 phụ nữ không dùng kháng sinh bị viêm nội mạc tử cung hậu sản được xác định rõ với nuôi cấy nội mạc tử cung bằng catheter ba lòng (để giảm nguy cơ nhiễm bẩn từ các sinh vật trên cổ tử cung), 51 người được phân lập nội mạc tử cung và 7 người được phân lập máu:
• Có ít nhất một loài vi khuẩn tùy ý hoặc kỵ khí – 42/51 (82%).
• Mycoplasmas sinh dục – 39/51 (76%).
• Một nhiễm trùng đa vi khuẩn bao gồm ít nhất hai vi khuẩn tùy ý, vi khuẩn kỵ khí, hoặc cả
hai – 35/51 (69%).
• Sự kết hợp của ít nhất hai vi khuẩn và mycoplasmas sinh dục – 26/51 (51%).
• Vãng khuẩn huyết hiện diện ở 38% những người có kết quả nuôi cấy nội mạc tử cung dương tính với vi khuẩn và không có ai trong số những người có kết quả nuôi cấy nội mạc tử cung âm tính với vi khuẩn.
Vi khuẩn hiếu khí bao gồm liên cầu khuẩn nhóm A và B, Tụ cầu, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Enterococcus và Escherichia coli. Vi khuẩn kỵ khí bao gồm Peptostreptococcus , Peptococcus, Bacteroides , Fusobacterium ,Prevotella và Clostridium ở phụ nữ bị nhiễm HIV, hệ vi sinh vật có thể rộng hơn và bao gồm các mầm bệnh khác ít có khả năng gây bệnh hơn, như virus herpes simplex và cytomegalovirus.
Nguyên nhân hiếm gặp nhưng có khả năng gây chết người của viêm nội mạc tử cung bao gồm Clostridium sordellii , Clostridium perfringens, và hội chứng sốc nhiễm độc do liên cầu hoặc tụ cầu. (See ‘Endometritis with toxic shock syndrome’ below.)
3.CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Mổ lấy thai là yếu tố nguy cơ chính đối với sự phát triển viêm nội mạc tử cung sau sinh, đặc biệt khi được thực hiện sau khi khởi phát chuyển dạ. Trong số những phụ nữ được điều trị dự phòng kháng sinh, đã trở thành thực hành tiểu chuẩn, tần suất viêm nội mạc tử cung sau sinh khoảng 7,0% đối với những ca sinh mổ được thực hiện sau khi khởi phát chuyển dạ và 1,5% đối với những người được mổ theo kế hoạch (không điều trị dự phòng kháng sinh, tần suất tương ứng là khoảng 18% và 4%). Dự phòng kháng sinh không phải là thực hành tiêu chuẩn đối với phụ nữ đang chuyển dạ dự kiến sinh ngả âm đạo; tần suất viêm nội mạc tử cung sau sinh ở những phụ nữ này dao động từ 0,2 đến 2,0%.
Bệnh nhân bị nhiễm khuẩn âm đạo (BV) thực hiện sinh mổ có nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh đặc biệt cao. Trong một phân tích đa biến các yếu tố liên quan độc lập với viêm nội mạc tử cung sau sinh ở phụ nữ sinh mổ, BV có liên quan đến việc tăng nguy cơ xấp xỉ gấp sáu lần (odds ratio 5,8, Cl 95% 3,0-10,9) sau khi điều chỉnh khoảng thời gian chuyển dạ, thời gian vỡ màng ối, và tuổi mẹ. Xu hướng nhiễm trùng đường sinh dục trên ở phụ nữ bị BV có thể liên quan đến nồng độ một số vi khuẩn tùy ý và kỵ khí cao hơn trong âm đạo được quan sát thấy trong rối loạn này. (See “Bacterial vaginosis: Clinical manifestations and diagnosis”, section on ‘Epidemiology’ and “Bacterial vaginosis: Clinical manifestations and diagnosis”, section on ‘Conseguences of infection’.)
Các yếu tố nguy cơ khác của viêm nội mạc tử cung sau sinh bao gồm:
• Viêm màng đệm-màng ối
• Chuyển dạ kéo dài
• Vỡ ối kéo dài
• Khám cổ tử cung nhiều lần
• Theo dõi thai nhi hoặc tử cung bên trong
• Lượng lớn phân su trong nước ối
• Bóc nhau nhân tạo
• Tình trạng kinh tế xã hội thấp
• Mẹ bị đái tháo đường hoặc thiếu máu nặng
• Sinh non hoặc già tháng
• Sinh ngả âm đạo với sự hỗ trợ của dụng cụ
• Béo phì
• Nhiễm HIV
• Sự cư trú của liên cầu khuẩn nhóm B (see “Group B streptococcal infection in pregnant women”, section on ’Endometritis’)
• Sự cư trú của Tụ cầu vàng ở mũi
• Cư trú số lượng lớn E. coli ở âm đạo
4.BỆNH SINH
Trong quá trình chuyển dạ và sinh, hệ vi khuẩn chí ở cổ tử cung âm đạo nội sinh di chuyển vào khoang tử cung, do đó làm ô nhiễm các phần vô trùng bình thường của nó. Sự phát triển nhiễm trùng chống lại sự cư trú được cho là có liên quan đến sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố tại chỗ (ví dụ, sự hiện diện của mô bị suy yếu hoặc tổn thương, dị vật), cơ chế bảo vệ của vật chủ, kích thước inoculum của vi khuẩn, và độc lực của vi khuẩn liên quan. Mặc dù mycoplasmas thường được phân lập từ khoang nội mạc tử cung, liệu pháp kháng sinh thường không cần thiết để chữa khỏi bệnh trên lâm sàng ở những phụ nữ chỉ bị Ureaplasma urealyticum mà không có các vi sinh vật khác; do đó, vai trò của mycoplasmas trong cơ chế bệnh sinh của viêm nội mạc tử cung là không rõ ràng.
Có khả năng là một số yếu tố nguy cơ được thảo luận ở trên tạo điều kiện cho sự phát triển nhiễm trùng. Ví dụ, kích thước của inoculum bị ảnh hưởng bởi khoảng thời gian chuyển dạ, thời gian vỡ ối, số lần khám âm đạo và các thủ thuật xâm lấn. Khả năng nhiễm trùng tăng từ 10 đến 30 lần ở những ca mổ lấy thai so với những ca sinh ngả âm đạo vì sự hiện diện của dị vật (ví dụ, vật liệu khâu), tổn thương cơ tử cung và hoại tử ở đường khâu, và hình thành ổ máu tụ và ổ huyết thanh.
5.DẤU HIỆU LÂM SÀNG
5.1.Các dấu hiệu và triệu chứng
Các dấu hiệu lâm sàng quan trọng có ở hầu hết phụ nữ bị viêm nội mạc tử cung sau sinh là:
• Sốt
• Đau tử cung khi sờ nắn
• Nhịp tim nhanh song song với sự gia tăng nhiệt độ
• Đau bụng dưới ở đường giữa
Tử cung có thể hơi mềm và co hồi kém, có thể dẫn đến chảy máu tử cung quá mức. Các dấu hiệu bổ sung quan sát thấy ở một số phụ nữ bao gồm sản dịch hôi có mủ, đau đầu, ớn lạnh, khó chịu và / hoặc chán nản.
Thời gian khởi phát các dấu hiệu và triệu chứng phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm cả việc liệu nhiễm trùng trong tử cung phát triển trước sinh, trong khi sinh hay sau sinh và nhiều vi khuẩn hay một vi khuẩn gây nhiễm trùng. Ví dụ, nhiễm Liên cầu khuẩn nhóm A nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng khởi phát sớm và sốt cao. (See ‘Endometritis with toxic shock syndrome’ below.)
5.2.Dấu hiệu cảnh báo
Các dấu hiệu sau đây là một trong những tiêu chuẩn khi nghi ngờ nhiễm trùng nặng/ nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân sốt sau sinh của bệnh viện giảng dạy hàn lâm, dựa trên ý kiến chuyên gia:
• Sốt > 103°F (39,4°C) hoặc
• Sốt > 102°F (38,9°C) cộng với một hoặc nhiều dấu hiệu :
• Nhịp tim > 110 nhịp/phút, duy trì ít nhất 30 phút
• Tần số hô hấp > 20 lần/phút, duy trì ít nhất 30 phút
• Đếm số lượng các loại bạch cầu (WBC) thủ công cho thấy > 10% bạch cầu non
• Huyết áp < 90/60 mmHg, duy trì ít nhất 30 phút
Nồng độ axit lactic tăng (> 2 mmol/L) cũng là một dấu ấn đối với nhiễm trùng nghiêm trọng.(See “Sepsis syndromes ìn adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and prognosis” and “Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults”.) ở những bệnh nhân sau sinh bị bệnh nặng (ví dụ, những người có nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, hạ huyết áp không tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng), nhiễm khuẩn huyết vẫn nên được xem xét ngay cả khi họ không sốt. Trong một nghiên cứu về tử vong mẹ ở Michigan, 3 trong số 11 bà mẹ chết vì nhiễm khuẩn huyết không bị sốt trong khoảng thời gian nằm viện.
Để giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến nhiễm khuẩn huyết, các hướng dẫn của các hiệp hội nhấn mạnh việc xác định sớm những bệnh nhân bị nhiễm trùng có thể sẽ phát triển nhiễm khuẩn huyết. Hai bảng điểm thường được sử dụng nhất để xác định những bệnh nhân này là Quick Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment (qSOFA) score (calculator 1) và National Early Warning Score (NEWS) score (NEWS), nhưng ứng dụng chúng so với đánh giá lâm sàng ở bệnh nhân ngoài đơn vị chăm sóc đặc biệt chưa được xác định, và chúng không được đánh giá ở những bệnh nhân bị viêm nội mạc tử cung sau sinh. (See “Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and prognosis”, section on ‘Identification of early sepsis (gSOFA, NEWS)’.)
5.3.Cận lâm sàng
Số lượng bạch cầu tăng cao (15.000 đến 30.000 tế bào/microL), nhưng đây có thể là một dấu hiệu bình thường ở phụ nữ sau sinh thứ phát do tăng bạch cầu sinh lý của thai kỳ và ảnh hưởng của chuyển dạ . số lượng bạch cầu trung bình ở bệnh nhân đang chuyển dạ nằm trong khoảng 10.000 đến 16.000 tế bào/microL, với mức cao hơn lên tới 29.000 tế bào/microL. Công thức bạch cầu chuyển trái (tăng số lượng bạch cầu chưa trưởng thành) và số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tăng thay vì giảm sau sinh gợi ý một bệnh lý nhiễm trùng. (See “Maternal adaptations to pregnancy: Hematologic changes”, section on ‘White blood cells’.)
Vãng khuẩn huyết xảy ra ở 5 đến 20% bệnh nhân; tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân không có xét nghiệm vi sinh máu, nội mạc tử cung hoặc cổ tử cung để xác nhận cận lâm sàng về căn nguyên nhiễm trùng của viêm nội mạc tử cung. (See ‘Role of blood and endometrial cultures’ below.)
5.4.Hình ảnh
Không có dấu hiệu đặc trưng trên siêu âm nào liên quan đến viêm nội mạc tử cung sau sinh. Các dấu hiệu về hình ảnh thì không đặc hiệu và trùng lặp với những thay đổi được kỳ vọng sau sinh (tử cung to ra không đặc hiệu, dịch và / hoặc khí ở nội mạc tử cung). (See “Overview of the postpartum period: Normal physiology and routine maternal care”, section on ‘Findings on ultrasound’.)
Chụp cắt lớp vi tính cho thấy những dấu hiệu tương tự như siêu âm.
5.5.Mô bệnh học
Nội mạc tử cung phù nề và sung huyết, với sự thâm nhiễm viêm rõ rệt (chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính) của các tuyến nội mạc tử cung: > 5 bạch cầu đa nhân trung tính trên vi trường có độ phóng đại 400 lần ở nội mạc tử cung bề mặt và > 1 tương bào trên vi trường có độ phóng đại 120 lần ở mô đệm nội mạc tử cung. Quá trình viêm có thể lan rộng đến cơ tử cung và mô cạnh tử cung, và có thể có những vùng hoại tử và huyết khối.
6.ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN
Đánh giá chẩn đoán bệnh nhân bị sốt và / hoặc đau sau sinh bao gồm:
• Bệnh sử / khám lâm sàng để xác định nguồn gốc có thể của các dấu hiệu và triệu chứng.
(See ‘Differential diagnosis’ below.)
• Công thức máu toàn bộ
• Cấy nước tiểu.
Vai trò của cấy máu và nội mạc tử cung – Trong các trường hợp nhiễm trùng không biến chứng, điều quan trọng không phải là xác định nguyên nhân vi sinh vì điều trị theo kinh nghiệm bằng kháng sinh phổ rộng thường có hiệu quả.
• Cấy máu – Không có sự đồng thuận về việc liệu có nên thực hiện cấy máu thường quy trong khi đánh giá ban đầu hay không. Mặc dù vãng khuẩn huyết xảy ra ở 5 đến 20% bệnh nhân , cấy máu rất tốn kém, lựa chọn liệu pháp kháng sinh ban đầu phải được đưa ra trước khi có kết quả và kết quả thường không dẫn đến thay đổi phác đồ kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu. Vì những lý do này, chúng tôi không thực hiện cấy máu cấy thường quy ở phụ nữ bị viêm nội mạc tử cung. Tuy nhiên, cấy máu có thể hữu ích trong việc hướng dẫn lựa chọn điều trị kháng sinh ở những bệnh nhân có các dấu hiệu cảnh báo (see ‘Alarm findings’ above), bị suy giảm miễn dịch, nhiễm khuẩn huyết hoặc không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm trong vòng 24 đến 48 giờ. (See “Detection of bacteremia: Blood cultures and other diagnostic tests”, section on ‘Indications for blood cultures’.)
Điều thú vị là chỉ một vi sinh vật duy nhất có thể được xác định trong môi trường nuôi cấy mặc dù nhiễm trùng nội mạc tử cung do nhiều vi khuẩn.
• Cấy nội mạc tử cung – cấy nội mạc tử cung không được thực hiện vì khó khăn trong việc lấy mẫu không bị nhiễm bẩn qua cổ tử cung. Hơn nữa, chúng cho kết quả quá muộn để sử dụng trên lâm sàng trong khi hiếm khi thay đổi phác đồ điều trị.
7.CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm nội mạc tử cung sau sinh – Viêm nội mạc tử cung sau sinh chủ yếu là chẩn đoán lâm sàng dựa vào các dấu hiệu, triệu chứng đặc trưng và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ. Tại Hoa Kỳ, chẩn đoán được đưa ra ở một bệnh nhân có ít nhất hai trong số các dấu hiệu hoặc triệu chứng sau đây; những sự khác biệt nhỏ trong các tiêu chí là phổ biến trên toàn thế giới:
• Sốt (> 100,4°F [38°C])
• Đau hoặc nhạy cảm đau (tử cung hoặc bụng) mà không có nguyên nhân nào khác được công nhận
• Chảy dịch mủ từ tử cung
Sự hiện diện của nhịp tim nhanh và / hoặc tăng bạch cầu hỗ trợ chẩn đoán, nhưng các dấu hiệu này không đặc hiệu, sốt là một dấu hiệu chính vì mức độ đau bụng đường giữa khác nhau, đau tử cung khi sờ nắn và tăng bạch cầu thường gặp sau mổ lấy thai và ở mức độ nhẹ hơn sau sinh ngả âm đạo, nếu không có nhiễm trùng, ở một mức độ nào đó, sản dịch hôi có màu vàng đỏ cũng là bình thường sau khi sinh. Chẩn đoán hình ảnh không hữu ích trong việc đưa ra chẩn đoán, nhưng có thể hữu ích để loại trừ các chẩn đoán khác (ví dụ, sót các sản phẩm của quá trình thụ thai, ổ máu tụ nhiễm trùng, áp xe tử cung).
Viêm nội mạc tử cung với hội chứng sốc nhiễm độc – Mặc dù hiếm gặp nhưng nhiễm trùng do Clostridium, Liên cầu và Tụ cầu có thể dẫn đến viêm nội mạc tử cung với hội chứng sốc nhiễm độc và các biến chứng đe dọa tính mạng khác (ví dụ: viêm cơ tử cung hoại tử, viêm cân hoại tử). Chẩn đoán hiếm gặp này được đưa ra trong các trường hợp sau:
• Nhiễm Liên cầu khuẩn nhóm A (GAS; ví dụ, Streptococcus pyogenes ) nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng khởi phát sớm (trong vòng 48 giờ đầu sau sinh) và sốt cao (> 101,3°F [38,5°C]). Sốt cao kèm theo hạ huyết áp và nhịp tim nhanh cộng với sự ảnh hưởng của ít nhất hai hệ thống cơ quan khác (ví dụ: suy thận, gan hoặc phổi; rối loạn đông máu; hoại tử mô mềm; ban dát đỏ kèm theo bong tróc da) gợi ý hội chứng sốc nhiễm độc. Một hội chứng giả cúm đặc trưng bởi sốt, ớn lạnh, đau cơ, buồn nôn, nôn và tiêu chảy xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân. Mặc dù đau thường nặng với GAS, nhưng tử cung có thể mềm nhão và sờ nắn không đau ở những bệnh nhân bị viêm cơ tử cung hoại tử do giảm sự phân bố của các nhánh thần kinh [ 47,481. Đối với những bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng trên, phân lập GAS từ một vị trí vô trùng bình thường (ví dụ: máu, dịch não tủy, dịch khớp, dịch màng phổi, dịch màng tim, dịch màng bụng, sinh thiết mô, hoặc vết mổ) giúp xác nhận chẩn đoán.
Mô tả chi tiết về GAS xâm nhập và hội chứng sốc nhiễm độc có thể được tìm thấy riêng. (See “Pregnancy-related group A streptococcal infection”, section on ‘Postpartum1 and “Invasive group A streptococcal infection and toxic shock syndrome: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis” and “Invasive group A streptococcal infection and toxic shock syndrome: Treatment and prevention”.)
• Hội chứng sốc nhiễm độc do tụ cầu được đặc trưng bởi sốt cao > 102°F (38,9°C), hạ huyết áp, ban đỏ lan tỏa, bong tróc da (trừ khi bệnh nhân tử vong trước khi xảy ra bong tróc da) và ảnh hưởng đến ít nhất ba hệ thống cơ quan. Khởi phát có thể sớm (trong vòng 24 giờ sau khi sinh) và khó phân biệt với sốc nhiễm độc do GAS nếu không có xác nhận của cận lâm sàng (® table 1). Hội chứng sốc nhiễm độc do tụ cầu vàng kháng methicillin sau sinh đã được báo cáo nhưng rất hiếm gặp [ 491. (See “Staphylococcal toxic shock syndrome”.)
• c. sordellii có liên quan đến một hội chứng đặc biệt giống như sốc nhiễm độc gây tử vong. Trong một báo cáo, những bệnh nhân bị ảnh hưởng dưới một tuần sau sinh khi họ khởi phát đột ngột sốc trên lâm sàng: hạ huyết áp tiến triển, kháng trị kèm theo phù nề mô nặng và toàn thân, máu cô, phản ứng bạch cầu rõ rệt (tổng số bạch cầu đa nhân trung tính từ 66.000 đến 93.600/mm3), không có phát ban hoặc sốt, không hoại tử cơ hoặc rất ít, và diễn tiến tử vong nhanh chóng. (See “Toxic shock syndrome due to Clostridium sordellii” and “Clostridial myonecrosis”.)
• c. perfringens nên được xem xét ở những bệnh nhân nhanh chóng trở nên bệnh nặng với bằng chứng tan máu nội mạch, có thể nặng. Nó có thể gây hoại tử cơ do Clostridium (hoại thư sinh hơi), một nhiễm trùng cơ đe dọa tính mạng có thể được xác định bằng hình ảnh X quang. (See “Non-immune hemolytic anemia due to systemic disease”, section on ‘Clostridium perfrinqens’ and “Clostridial myonecrosis”.)
c.sordellii và c. perfringens cũng được tìm thấy ở những bệnh nhân bị viêm nội mạc tử cung hoại tử và sốc nhiễm độc gây tử vong và không gây tử vong sau sảy thai tự nhiên hoặc phá thai nội khoa [ 8J.
Chẩn đoán phân biệt – Ở những phụ nữ bị sốt sau sinh nhưng không hoặc đau tử cung nhẹ khi sờ nắn hoặc chảy dịch mủ âm đạo, cần xem xét các nguồn gây sốt sau sinh khác. Bất kỳ rối loạn nào có kèm theo sốt, như viêm ruột thừa hoặc hội chứng virus, đều có thể biểu hiện sốt trong thời kỳ hậu sản. Nhiều rối loạn trong số này có thể được chẩn đoán hoặc loại trừ bằng bệnh sử và khám lâm sàng đơn thuần; phần còn lại, các xét nghiệm cân lâm sàng và / hoặc hình ảnh sẽ làm rõ chẩn đoán. Một số nguyên nhân phổ biến gây sốt ở bệnh nhân sau sinh bao gồm:
• Nhiễm trùng vết mổ (ví dụ: vết mổ lấy thai, vết cắt tầng sinh môn, vết rách tầng sinh môn) thường thấy rõ khi khám lâm sàng vùng phẫu thuật (ví dụ: ban đỏ tại chỗ, phù nề và / hoặc đau khi sờ nắn). (See “Complications of abdominal surgical incisions” and “Approach to episiotomy”.)
• Viêm vú hoặc áp xe vú thường thấy rõ khi khám lâm sàng vú (ví dụ: ban đỏ tại chỗ, phù nề và / hoặc đau khi sờ nắn) và thường xảy ra muộn hơn trong thời kỳ hậu sản (ba tháng đầu cho con bú). Cương tức sữa (căng và chắc kèm theo đau và nhạy cảm đau) cũng có thể dẫn đến sốt nhẹ ở phụ nữ sau sinh 24 đến 72 giờ. (See “Lactational mastitis” and “Primary breast abscess”.)
• Viêm thận-bể thận được đặc trưng bởi sốt (> 100,4°F [38°C]), ớn lạnh, đau thắt lưng, đau góc sườn sống lưng khi sờ nắn, và có thể có các triệu chứng đường tiết niệu dưới. Đái mủ và / hoặc cấy nước tiểu dương tính hỗ trợ chẩn đoán. (See “Acute complicated urinary tract infection (including pyelonephritis) in adults”.)
• Viêm phổi hít có biểu hiện sốt, khó thở và có thể giảm oxy máu. Nghe phổi có thể thấy ran nổ lan tỏa, và chụp X quang ngực cho thấy thâm nhiễm. Nó chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân sau sinh bị tổn thương hệ thống phòng thủ thông thường bảo vệ đường thở dưới, như những người có tiền sử gần đây đặt nội khí quản khó hoặc thất bại. (See “Aspiration pneumonia in adults”.)
• Sốt không rõ nguyên nhân kèm theo đau lưng đáng kể sau gây tê trục thần kinh, đặc biệt khi kèm theo các triệu chứng thần kinh, có thể do nhiễm trùng hoặc viêm tủy sống. Chỉ định hội chẩn với khoa gây mê và thần kinh (See “Serious neurologic complications of neuraxial anesthesia procedures in obstetric patients”.)
Viêm đại tràng giả mạc do Clostridioides (trước đây là Clostridium) difficile là một nguyên nhân hiếm gặp gây sốt sau sinh, nhưng có thể nghiêm trọng. Nó nên được xem xét ở những phụ nữ sau sinh bị sốt nhẹ, có các triệu chứng ở bụng và đường tiêu hóa, và gần đây có phơi nhiễm với kháng sinh [ 50 ]. (See “Clostridioides (formerly Clostridium) difficile infection in adults: Clinical manifestations and diagnosis”.)
8.ĐIỀU TRỊ
Tổng quan – Điều trị được chỉ định để làm giảm các triệu chứng và ngăn ngừa các hậu quả, như viêm phúc mạc, viêm vòi tử cung, viêm buồng trứng, viêm tấy hoặc áp xe và viêm tĩnh mạch huyết khối vùng chậu nhiễm trùng. Dùng kháng sinh thích hợp kịp thời là rất quan trọng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết . Điều trị giống nhau, bất kể phương thức sinh. Cách tiếp cận của chúng tôi được tóm tắt trong lưu đồ và được thảo luận bên dưới.
Thường khuyến cáo sử dụng kháng sinh phổ rộng đường tiêm bao phủ các vi khuẩn kỵ khí sản xuất beta-lactamase, dựa trên hệ vi sinh vật của những bệnh nhiễm trùng này (see ‘Microbiology’ above). Kháng sinh đường uống là một lựa chọn cho bệnh viêm nội mạc tử cung nhẹ được chẩn đoán sau khi bệnh nhân đã được xuất viện, đặc biệt là những trường hợp sau sinh ngả âm đạo. (See ‘Late-onset postpartum endometritis’ below.)
Phác đồ ban đầu được ưu tiên (không có sự cư trú của GBS) – Phác đồ tiêm tĩnh mạch (IV) sau đây dành cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường và kết quả thoái triển nhiễm trùng ở 90 đến 97% các trường hợp [ 51-601:
• Clindamycin 900 mg mỗi 8 giờ cộng
• Gentamicin 5 mg/kg mỗi 24 giờ (ưu tiên) hoặc 1,5 mg/kg mỗi 8 giờ (không cần liều tải)
Liều gentamicin kéo dài (5 mg/kg mỗi 24 giờ) thuận tiện và hiệu quả về mặt chi phí hơn, hiệu quả và an toàn như liều dùng ba lần mỗi ngày (1,5 mg/kg IV mỗi 8 giờ) cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường và do đó, được ưu tiên hơn (nguy cơ thất bại điều trị với liều dùng một lần so với ba lần mỗi ngày: risk ratio [RR] 0,70, Cl 95% 0,49-1,00 ). Không cần theo dõi nồng độ Gentamicin ở những bệnh nhân dùng liều gentamicin 24 giờ một lần có chức năng thận bình thường và thời gian điều trị dự kiến ngắn (< 72 giờ hoặc ba liều), phổ biến ở quần thể này. (See “Dosing and administration of parenteral aminoglycosides”, section on ‘Extended-interval dosing and monitoring’.)
Sự lựa chọn kháng sinh này được hỗ trợ bởi một phân tích gộp năm 2015 bao gồm 40 thử nghiệm ngẫu nhiên kết luận rằng sự kết hợp clindamycin vời một aminoglycoside là thích hợp để điều trị viêm nội mạc tử cung và phác đồ có hoạt tính chống lại Bacteroides fragilis và các vi khuẩn kỵ khí kháng penicilin khác là tốt hơn nhiều ở người không được điều trị bằng phác đồ này (ví dụ, nguy cơ thất bại điều trị với clindamycin cộng aminoglycoside so với cephalosporin: 10,2 so với 14,8%, RR 0,69, Cl 95% 0,49-0,99).
Một mối lo ngại với phác đồ này là gia tăng sự đề kháng với clindamycin ở các vi khuẩn kỵ khí , với tỷ lệ đề kháng khác nhau nhiều giữa các khu vực địa lý và cơ sở y tế khác nhau, ở các khu vực địa lý hoặc cơ sở y tế nơi mà B. fragilis đề kháng với clindamycin đáng kể, ampicillin sulbactam (3 g IV mỗi sáu giờ) là một lựa chọn hợp lý.
Một mối lo ngại khác liên quan đến phác đồ này là gia tăng khả năng kháng thuốc của các chủng liên cầu khuẩn nhóm B (GBS) đối với clindamycin (See ‘Preferred initial regimen (GBS colonization)’ below.)
Phác đồ ban đầu ưu tiên (có sự cư trú của GBS) – Kháng clindamycin ở các chủng GBS dao động từ 13 đến 43%. Đối với những bệnh nhân được biết là có sự cư trú của GBS như là kết quả của chương trình sàng lọc chung, chúng tôi đề nghị:
• Clindamycin 900 mg mỗi 8 giờ cộng
• Gentamicin 5 mg/kg mỗi 24 giờ (ưu tiên) hoặc 1,5 mg/kg mỗi 8 giờ (không cần liều tải) cộng
• Ampicillin 2g IV mỗi 6h
hoặc
• Ampícillin-sulbactam 3 g IV mỗi 6 giờ
Các lựa chọn thuốc tiêm tĩnh mạch khác – Các phác đồ điều trị bằng thuốc được báo cáo là tương đương với clindamycin công gentamicin bao gồm ampicillin-sulbactam, cefotetan , cefoxitin , ceftizoxime, và piperacillin có hoặc không có tazobactam . Những loại thuốc này, đặc biệt là ampicillin-sulbactam, được sử dụng như lựa chọn kháng sinh ban đầu ở một số bệnh viện. Tuy nhiên, các thử nghiệm ủng hộ việc sử dụng các loại thuốc này còn nhỏ; do đó, chúng có thể không đạt được sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về hiệu quả.
Sự kết hợp của gentamicin , ampicillin và metronidazole là một lựa chọn khác có hoạt tính tốt chống lại hầu hết các vi khuẩn kỵ khí; tuy nhiên, tránh dùng metronidazole ở phụ nữ đang cho con bú khi có sẵn các loại thuốc có hiệu quả tương tự với tính an toàn tốt hơn.
Thời gian điều trị – Đáp ứng với phác đồ kháng sinh ban đầu nên rõ ràng trong vòng 24 đến 48 giờ. Điều trị IV thường được tiếp tục cho đến khi bệnh nhân cải thiện về mặt lâm sàng (không còn đau đáy tử cung khi sờ nắn) và hết sốt trong 24 đến 48 giờ.
Liệu pháp kháng sinh đường uống sau khi điều trị thành công bằng đường tiêm là không cần thiết vì nó không cải thiện kết cục trong các thử nghiệm ngẫu nhiên.
Như đã thảo luận ở trên, chúng tôi không thực hiện nuôi cấy thường quy. Nếu cấy máu được thực hiện và có vãng khuẩn khuẩn huyết như được cho thấy bằng cấy máu dương tính, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm vì có thể cần chỉ định một đợt điều trị dài hơn, tùy thuộc vào vi sinh vật.
Các lựa chọn khi không thể điều trị bằng tiêm tĩnh mạch – Ở các quốc gia có nguồn lực hạn chế, không có sẵn đường truyền IV, một tổng quan hệ thống đã kết luận rằng năm phác đồ kháng sinh sau đây có tỷ lệ chữa khỏi viêm nội mạc tử cung sớm sau sinh > 85% và tương thích với việc cho con bú [ 75 1:
• Clindamycin 600 mg uống mỗi 6 giờ cộng với gentamicin 4.5 mg/kg tiêm bắp mỗi 24 giờ hoặc
• Amoxicillin-clavulanic acid 875 mg uống mỗi 12 giờ hoặc
• Cefotetan 2 g tiêm bắp mỗi 8 giờ hoặc
• Meropenem hoặc imipenem vời cilastatin 500 mg tiêm bắp mỗi 8 giờ hoặc
• Amoxicillin 500 mg cộng metronidazole 500 mg uống mỗi 8 giờ
Tổng quan không đưa ra hướng dẫn về thời gian điều trị vì dữ liệu hiện có quá ít để đưa ra khuyến nghị dựa trên bằng chứng. Nếu dùng phác đồ kháng sinh đường uống, chúng tôi đề nghị liệu trình 14 ngày. Nếu dùng phác đồ kháng sinh tiêm bắp, chúng tôi đề nghị điều trị tiêm bắp từ 48 đến 72 giờ và sau đó chuyển sang dùng kháng sinh uống để hoàn thành liệu trình bảy ngày. Sốt dai dẳng sau sinh – Như đã thảo luận ở trên, hầu hết bệnh nhân đều đáp ứng tốt với phác đồ kháng sinh ban đầu trong vòng 24 đến 48 giờ. Nếu bệnh nhân không cải thiện đến thời điểm này hoặc nặng hơn, thay đổi phác đồ kháng sinh và đánh giá các nguồn nhiễm trùng khác được chỉ định, như sau:
• Khoảng 20% trường hợp thất bại điều trị là do các sinh vật, như cầu khuẩn đường ruột, đề kháng với cephalosporin hoặc clindamycin và gentamicin. Trong trường hợp không có thông tin từ việc cấy máu, thêm ampicillin 2 g IV mỗi sáu giờ vào phác đồ clindamycin cộng với gentamycin, cũng như khám lâm sàng lặp lại để loại trừ các nguồn gây sốt khác, có thể là một cách tiếp cận hiệu quả nếu bệnh nhân chưa dùng ampicillin. Ngoài ra, có thể ngừng sử dụng thuốc kháng sinh ban đầu và có thể bắt đầu sử dụng ampicillìn-sulbactam (ví dụ: Unasyn) nếu bệnh nhân chưa dùng ampicillin. Phác đồ này ít nhất có hiệu quả tương đương với clindamycin cộng gentamicin và được sử dụng như liệu pháp đầu tay ở một số bệnh viện. Vancomycin cỏ thể được sử dụng thay cho ampicillin ở những bệnh nhân có các phản ứng dị ứng tức thì qua trung gian immunoglobulin E (IgE), bao gồm cả phản vệ. (See “Choice of antibiotics in penicillin-allergic hospitalized patients”.)
Nếu cấy máu được thực hiện, quyết định điều trị kháng sinh dựa trên kết quả độ nhạy của thuốc đối với bất kỳ vi sinh vật nào được xác định. (See “Treatment of enterococcal infections”.)
• Nếu thêm ampicillin hoác thay đổi thành ampicillin-sulbactam không cải thiện lâm sàng trong vòng 24 giờ kể từ khi thay đổi phác đồ kháng sinh, khi đó thực hiện khám lâm sàng, xét nghiệm công thức máu toàn bộ, cấy máu và nước tiểu, và hình ảnh vùng chậu (ví dụ: siêu âm, chụp cắt lớp vi tính [CT]) để đánh giá các nguyên nhân khác của các dấu hiệu và triệu chứng. Các nguồn gây sốt dai dẳng bao gồm ổ máu tụ bị nhiễm trùng, viêm mô tế bào hoặc áp xe vùng chậu, nhiễm trùng vết mổ, viêm tĩnh mạch huyết khối vùng chậu nhiễm trùng, huyết khối tĩnh mạch buồng trứng và hoại tử cơ tử cung. Cũng nên xem xét lại khả năng nguồn gây sốt không đến từ vùng chậu, như viêm phổi hoặc viêm thận-bể thận. (See ‘Differential diagnosis’ above.)
Mục tiêu khám lâm sàng là tìm kiếm nguồn nhiễm trùng ngoài tử cung và các dấu hiệu vùng chậu nặng hơn (ví dụ như khối mới, đau ngày càng tăng). Các nghiên cứu hình ảnh có mục tiêu có thể hữu ích để đánh giá thêm các dấu hiệu lâm sàng đáng ngờ hoặc sốt kháng trị với liệu pháp kháng sinh (clindamycin , gentamycin và ampicillin hoác ampicillin-sulbactam )■ Siêu âm hữu ích trong việc quan sát các ổ áp xe vùng chậu và tụ dịch (ví dụ như ổ máu tụ bị nhiễm trùng), nhưng không đủ độ nhạy để chẩn đoán viêm tĩnh mạch huyết khối vùng chậu nhiễm trùng hoặc huyết khối tĩnh mạch buồng trứng trong đó chụp CT hoặc cộng hưởng từ (MRI) hữu ích hơn. Chẩn đoán và điều trị được thảo luận chi tiết hơn ở chủ đề riêng. (See “Septic pelvic thrombophlebitis” and “Complications of abdominal surgical incisions”.)
Hiểu biết về các đặc điểm của tử cung sau sinh bình thường rất hữu ích khi chụp hình ảnh tử cung sau sinh trong quá trình đánh giá các biến chứng sau sinh vì dịch, mảnh vụn và khí có thể là những dấu hiệu bình thường (See “Overview of the postpartum period: Normal physiology and routine maternal care”, section on ‘Findings on ultrasound’.)
• Ở những bệnh nhân đang dùng phác đồ gentamicin ba lần mỗi ngày (1,5 mg/kg mỗi 8 giờ), nên định lượng nồng độ thuốc vì chúng có thể không nằm trong khoảng điều trị, do đó cần thay đổi liều lượng. (See “Dosing and administration of parenteral aminoglycosides”, section on ‘Gentamicin and tobramycin dosing in adults’.)
• Các sản phẩm của quá trình thụ thai còn sót lại sau sinh (gần như luôn có sau sinh ngả âm đạo) có thể gây viêm nội mạc tử cung cấp tính hoặc mạn tính liên quan đến nhiễm trùng vi sinh vật đối với các sản phẩm của quá trình thụ thai bị hoại tử (ví dụ, màng thai, mảnh nhau thai) cũng như nội mạc tử cung. Siêu âm có thể thấy mô còn sót lại [ 81 ]. Chẩn đoán và điều trị được thảo luận chi tiết ở chủ đề riêng. (See “Retained products of conception”.)
Có thể cần nạo để loại bỏ phần hoại tử để giải quyết nhiễm trùng. Điều quan trọng là không nạo nội mạc tử cung quá mạnh vì điều này có thể dẫn đến thủng tử cung, hình thành bám dính và vô sinh sau này (ví dụ, hội chứng Asherman) [ 82 ]. Vì lý do này, nạo hút được ưu tiên hơn nạo bằng vật sắc. (See “Intrauterine adhesions: Clinical manifestation and diagnosis”.)
• Khả năng sốt do thuốc nên được xem xét trong trường hợp không có bất kỳ dấu hiệu dương tính nào khi khám lâm sàng hoặc nghiên cứu hình ảnh và tần số mạch không thay đổi đáng kể và không song song với nhiệt độ của bệnh nhân, sốt do thuốc có thể được định nghĩa là “một rối loạn đặc trưng bởi sốt xảy ra đồng thời khi dùng thuốc và biến mất sau khi ngừng thuốc, khi không có nguyên nhân nào khác gây sốt được xác định rõ ràng sau khi khám lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng cẩn thận.” (See “Drug fever”.)
Tái phát viêm nội mạc tử cung – Đối với những bệnh nhân có các dấu hiệu / triệu chứng viêm nội mạc tử cung tái phát sau khi điều trị viêm nội mạc tử cung ở lần nhập viện đầu tiên nên xem xét chi tiết về điều trị và các kết quả xét nghiệm / hình ảnh liên quan từ lần nhập viện đầu tiên, nếu có.
• Nếu nuôi cấy được thực hiện trước đó, thì chúng tôi hướng mục tiêu của liệu pháp kháng sinh để bao phủ các vi sinh vật đã được xác định.
• Nếu không có vi sinh vật nào được xác định, thì chúng tôi dùng lại phác đò tương tự đã được sử dụng ở lần nhập viện đầu tiên.
• Nếu không biết phác đồ được sử dụng ở lần nhập viện đầu tiên, thì chúng tôi bắt đầu dùng clindamycin , gentamicin và ampicillin với liều lượng được mô tả ở trên. (See ‘Preferred initial regimen (GBS colonization).
Cần xem xét các nguồn nhiễm trùng và nguyên nhân gây sốt khác, với biện pháp can thiệp thích hợp. (See ‘Persistent postpartum fever’ above.)
Viêm nội mạc tử cung sau sinh khởi phát muộn – Hầu hết các trường hợp viêm nội mạc tử cung phát triển trong tuần đầu tiên sau sinh, nhưng 15% xuất hiện từ một đến sáu tuần sau sinh [ 83,84 1. Biểu hiện muộn phổ biến hơn sau sinh ngả âm đạo so với mổ lấy thai, và nó có thể biểu hiện như băng huyết muộn sau sinh í 85,861. (See “Secondary (late) postpartum hemorrhage”.)
Hầu hết phụ nữ bị viêm nội mạc tử cung sau sinh muộn đều có các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng nhẹ [ 83 1. Điều trị nội trú, bằng đường tiêm, có lẽ là không cần thiết, mặc dù đường dùng thuốc tối ưu vẫn chưa được đánh giá trong các thử nghiệm so sánh.
Đối với liệu pháp kháng sinh uống phổ rộng, chúng tôi sử dụng:
• Amoxicillin-clavulanate 875 mg, uống hai lần/ngày trong bảy ngày.
ở những bệnh nhân dị ứng với penicillin, chúng tôi sử dụng clindamycin 600 mg uống mỗi sáu giờ trong bảy ngày.
Chúng tôi không xem những loại thuốc này bị chống chỉ định ở các bà mẹ đang cho con bú.
9.KẾT CỤC
Hầu hết các nhiễm trùng đều nhẹ và được chữa khỏi bằng liệu pháp kháng sinh.
Nhiễm trùng vết mổ là tình trạng thường gặp đi kèm khi liệu pháp kháng sinh không thành công trong việc giải quyết tình trạng sốt sau mổ lấy thai và thường phải dẫn lưu. Nhiễm trùng vết mổ ảnh hưởng đến 11% bệnh nhân. Các biến chứng nặng, xảy ra lên đến 4% bệnh nhân, bao gồm nhiễm trùng lan rộng vào khoang phúc mạc dẫn đến viêm phúc mạc, áp xe trong ổ bụng, hoặc nhiễm khuẩn huyết [ 60 Ị. Viêm cơ tử cung hoại tử, viêm cân thành bụng hoại tử, viêm tĩnh mạch huyết khối vùng chậu nhiễm trùng và hội chứng sốc nhiễm độc là những biến chứng hiếm gặp. Có thể cần phải cắt bỏ tử cung và / hoặc cắt lọc vết thương tích cực để điều trị nhiễm trùng nặng. (See “Septic pelvic thrombophlebitis” and “Necrotizing soft tissue infections” and “Toxic shock syndrome due to Clostridium sordellii” and “Staphylococcal toxic shock syndrome” and “Invasive group A streptococcal infection and toxic shock syndrome: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis” and “Invasive group A streptococcal infection and toxic shock syndrome: Treatment and prevention”.)
Mặc dù không có dữ liệu từ những phụ nữ bị viêm nội mạc tử cung sau sinh, nhưng vô sinh thứ phát dường như không thường gặp với viêm nội mạc tử cung được chẩn đoán kịp thời và điều trị thích hợp ở các bệnh nhân phụ khoa . Nhiễm trùng nặng có thể dẫn đến viêm thanh mạc vòi tử cung, nhưng viêm nội mạc vòi tử cung là bất thường.
10.PHÒNG NGỪA
10.1.Mổ lấy thai
• Vai trò của dự phòng kháng sinh – Dự phòng kháng sinh trong vòng 60 phút trước khi rạch da được khuyến cáo thường quy vì nó làm giảm đáng kể tỷ lệ viêm nội mạc tử cung sau mổ lấy thai, đối với cả các thủ thuật trong khi sinh và theo kế hoạch. Phác đồ tối ưu được thảo luận chi tiết ở chủ đề riêng. (See “Cesarean delivery: Preoperative planning and patient preparation”, section on ‘Antibiotic prophylaxis’.)
Chuẩn bị âm đạo bằng dung dịch sát trùng (ví dụ, povidone-iodine, chlorhexidine ) ngay trước khi mổ lấy thai cũng làm giảm tỷ lệ viêm nội mạc tử cung sau sinh. Những dữ liệu này được thảo luận chi tiết ở chủ đề riêng [ 88 ]. (See “Cesarean delivery: Preoperative planning and patient preparation”, section on ‘Vaginal preparation’.)
Tưới rửa kháng sinh trong tử cung ngay trước khi đóng vết rạch tử cung có thể có hiệu quả như truyền tĩnh mạch trước mổ (IV), có thề là do thuốc được hấp thu vào hệ tuần hoàn [ 89,90 ]. Tuy nhiên, việc tưới rửa đã không còn được ưa chuộng vì nó dường như không mang lại bất kỳ ưu điểm nào so với liệu pháp IV và có thể có những nhược điểm, như sự hấp thu khác nhau.
• Vai trò của phương pháp sinh nhau thai – Đối với phụ nữ mổ lấy thai, bốn thử nghiệm ngẫu nhiên với tổng số hơn 2000 đối tượng báo cáo rằng sinh nhau tự nhiên làm giảm đáng kể viêm nội mạc tử cung sau sinh so với lấy bỏ bằng tay.
10.2.Sinh ngả âm đạo
• Vai trò của dự phòng kháng sinh – Phụ nữ sinh ngả âm đạo không được dùng kháng sinh thường quy do tỷ lệ viêm nội mạc tử cung sau sinh thấp (0,2 – 2,0%). Có rất ít dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên về hiệu quả của dự phòng kháng sinh để ngăn ngừa viêm nội mạc tử cung ở phụ nữ có nguy cơ cao.
• Một thử nghiệm phân chia ngẫu nhiên những phụ nữ trải qua sinh ngả âm đạo với sự hỗ trợ của dụng cụ nhận kháng sinh hoặc giả dược sau sinh báo cáo tỷ lệ viêm nội mạc tử cung tương tự nhau (1%) ở cả hai nhóm.
• Một thử nghiệm mù đôi phân chia ngẫu nhiên 424 bệnh nhân mang thai nhiễm HIV dự kiến sinh ngả âm đạo nhận một liều cefoxitin (2 g) duy nhất hoặc giả dược trong khi sinh báo cáo giảm 53% nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh ở nhóm cefoxitin (95% Cl 0,24-0,90) . Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết chung tương tự nhau ở cả hai nhóm (40/211 phụ nữ [19%] ở nhóm giả dược và 36/213 phụ nữ [17%] ở nhóm cefoxitin).
• Vai trò của phương pháp sinh nhau thai – Sinh nhau tự nhiên thay vì lấy nhau bằng tay là thường quy khi sinh ngả âm đạo, nhưng đôi khi cần phải bóc nhau nhân tạo. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào đánh giá việc sử dụng kháng sinh dự phòng ở những phụ nữ thực hiện lấy bỏ nhau thai bằng tay [ 97 ]■ Sử dụng kháng sinh dự phòng trong trường hợp này thì khác nhau. (See “Retained placenta after vaginal birth”, section on ’Perform manual extraction’.)
Phụ nữ bị nhiễm khuẩn âm đạo – Phụ nữ bị nhiễm khuẩn âm đạo (BV) có triệu chứng vào cuối thai kỳ được điều trị để làm giảm triệu chứng; điều trị cũng làm giảm nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh [ 98 ]. Bệnh nhân mang thai không có triệu chứng không được sàng lọc BV vì không có dữ liệu nào cho thấy điều này có hiệu quả về mặt chi phí. Trọng tâm chính của sàng lọc BV là giảm nguy cơ sinh non. United States Preventive Services Task Force khuyến cáo không sàng lọc BV ở những bệnh nhân mang thai không có sự gia tăng nguy cơ sinh non và kết luận rằng không có đủ bằng chứng để đánh giá sự cân bằng giữa lợi ích và tác hại của việc sàng lọc ở những bệnh nhân mang thai có sự gia tăng nguy cơ sinh non. (See “Bacterial vaginosis: Clinical manifestations and diagnosis”, section on ‘Consequences of infection’ and “Bacterial vaginosis: Treatment”.)
Dự phòng kháng sinh trước sinh không hiệu quả – Trong một tổng quan hệ thống các thử nghiệm ngẫu nhiên về dự phòng kháng sinh trong ba tháng giữa và ba tháng cuối để giảm các kết cục thai kỳ bất lợi và bệnh tật, can thiệp không làm giảm đáng kể nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh ở những phụ nữ không được lựa chọn (risk ratio 0,51, 95% Cl 0,24-1,08, hai thử nghiệm với tổng số 431 người tham gia). Chất lượng của các thử nghiệm còn hạn chế, một phần do tỷ lệ bệnh nhân (20 đến 40%) mất liên lạc để theo dõi cao.
11.TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO
• Viêm nội mạc tử cung là một nguyên nhân phổ biến gây sốt sau sinh. Nhiễm trùng do đa vi khuẩn, thường bao gồm một hỗn hợp hai đến ba vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí từ đường sinh dục dưới. Hầu hết các nhiễm trùng đều nhẹ và được chữa khỏi bằng liệu pháp kháng sinh. Mổ lấy thai là yếu tố nguy cơ nổi bật. (See ‘Microbiology’ above and ‘Outcome’ above and ‘Risk factors’ above.)
11.1.Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán
• Các dấu hiệu lâm sàng chính có ở hầu hết phụ nữ là:
• Sốt
• Đau tử cung khi sờ nắn
• Nhịp tim nhanh song song với sự gia tăng nhiệt độ
• Đau bụng dưới ở đường giữa
Tử cung có thể hơi mềm và co hồi kém, có thể dẫn đến chảy máu tử cung quá mức. Các dấu hiệu bổ sung quan sát thấy ở một số phụ nữ bao gồm sản dịch hôi có mủ, đau đầu, ớn lạnh, khó chịu và / hoặc chán ăn. (See ‘Clinical findings’ above.)
• Các dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng nặng hoặc nhiễm khuẩn huyết bao gồm sốt > 103°F (39,4°C) hoặc sốt > 102°F (38,9°C) cộng với nhịp tim nhanh, thở nhanh, hạ huyết áp và / hoặc bạch cầu non trong máu. (See ‘Alarm findings’ above.)
• Tại Hoa Kỳ, chẩn đoán được đưa ra ở một bệnh nhân có ít nhất hai trong số các dấu hiệu hoặc triệu chứng sau đây; có sự khác biệt nhỏ trong các tiêu chí là phổ biến trên toàn thế giới (see ‘Diagnosis’ above):
• Sốt (> 100,4°F [38,0°C])
• Đau hoặc nhạy cảm đau (tử cung hoặc bụng) mà không có nguyên nhân nào khác được thừa nhận
• Chảy dịch mủ từ tử cung
• Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị hạn chế: sự gia tăng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính kèm theo số lượng bạch cầu non tăng gợi ý nhiễm trùng và nồng độ axit lactic tăng là dấu ấn của nhiễm trùng nghiêm trọng, cấy nội mạc tử cung không được thực hiện khi chẩn đoán vì chúng thường không cần thiết để hướng dẫn liệu pháp kháng sinh, cấy máu được thực hiện ở một số bệnh nhân. (See ‘Clinical findings’ above and ‘Role of blood and endometrial cultures’ above.)
11.2.Điều tri
Cách tiếp cận của chúng tôi được tóm tắt trong lưu đồ.
• Điều trị viêm nội mạc tử cung sau sinh được chỉ định để làm giảm các triệu chứng và ngăn ngừa hậu quả. Dựa trên hệ vi sinh vật của những bệnh nhiễm trùng này, chúng tôi khuyến cáo kháng sinh phổ rộng với sự bao phủ các vi khuẩn kỵ khí sản xuất beta-lactamase (Grade 1B). ở những bệnh nhân không có sự cư trú của liên cầu khuẩn nhóm B (GBS), chúng tôi đề nghị clindamycin (900 mg tiêm tĩnh mạch [IV] mỗi 8 giờ) cộng với gentamicin (5 mg/kg mỗi 24 giờ [ưu tiên] hoặc 1,5 mg/kg mỗi 8 giờ) (Grade 2B). ở những khu vực có sự đề kháng với clindamycin đáng kể ở Bacteroides fragilis hoặc nếu bệnh nhân có sự cư trú của GBS, thêm ampicìllin(2 g IV mỗi sáu giờ) vào phác đồ này hoặc sử dụng ampicỉllìn-sulbactam (3 g IV mỗi sáu giờ) được ưu tiên. (See ‘Preferred initial regimen (no GBS colonization)’ above and ‘Preferred initial regimen (GBS colonization)’ above.)
Kháng sinh được dùng cho đến khi bệnh nhân cải thiện về mặt lâm sàng và hết sốt trong 24 đến 48 giờ. Trong trường hợp không có vãng khuẩn huyết, chúng tôi khuyến cáo không kê đơn liệu pháp kháng sinh đường uống sau khi điều trị thành công bằng đường tiêm (Đô 1A ). (See ‘Duration of therapy’ above.).
• Các dấu hiệu và triệu chứng nên cải thiện trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi bắt đầu điều trị kháng sinh thỏa đáng. Nếu bệnh nhân vẫn không cải thiện đến thời điểm này, khi đó bổ sung ampicillin (hoăc vancomycin ở bệnh nhân dị ứng với penicillin) vào phác đồ có thể cải thiện tỷ lệ đáp ứng nếu bệnh nhân chưa dùng ampicillin; khám lâm sàng nên được thực hiện để loại trừ nguồn gây sốt khác. Ngoài ra, có thể ngừng dùng kháng sinh ban đầu, và có thể bắt đầu sử dụng ampicỉllin-sulbactam nếu bệnh nhân chưa dùng ampicillin.
Nếu thêm ampicillin hoăc thay đổi thành ampicillin-sulbactam không cải thiện lâm sàng trong vòng 24 giờ kể từ khi thay đổi phác đồ kháng sinh, thực hiện khám lâm sàng, xét nghiệm công thức máu toàn bộ, cấy máu và nước tiểu, và hình ảnh vùng chậu để đánh giá các căn nguyên khác của các dấu hiệu và triệu chứng. (See ‘Persistent postpartum fever’ above.).
11.3.Phòng ngừa
• Đối với những bệnh nhân mổ lấy thai, chúng tôi khuyến cáo dự phòng kháng sinh trước khi rạch da và lấy nhau thai tự nhiên, thay vì bóc nhau nhân tạo, để giảm thiểu nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh (Grade 1A). (See ‘Prevention’ above.)
• Nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh có thể giảm bằng cách điều trị cho phụ nữ bị nhiễm khuẩn âm đạo (BV) có triệu chứng vào cuối thai kỳ. Chúng tôi không sàng lọc thường quy những phụ nữ bị BV không có triệu chứng để làm giảm nguy cơ viêm nội mạc tử cung sau sinh vì không có dữ liệu nào cho thấy đây là một cách tiếp cận hiệu quả về mặt chi phí. (See ‘Prevention’ above.)
12. THAM KHẢO
1. Rosene K, Eschenbach DA, Tompkins LS, et al. Polymicrobial early postpartum endometritis with facultative and anaerobic bacteria, genital mycoplasmas, and Chlamydia trachomatis: treatment with piperacillin or cefoxitin. J Infect Dis 1986; 153:1028.
2. Maharaj D. Puerperal pyrexia: a review. Part I. Obstet Gynecol Surv 2007: 62:393.
3. Giraldo-lsaza MA, Jaspan D, Cohen AW. Postpartum endometritis caused by herpes and cytomegaloviruses. Obstet Gynecol 2011; 117:466.
4. Hollier LM, Scott LL, Murphree ss, Wendel GD Jr. Postpartum endometritis caused by herpes simplex virus. Obstet Gynecol 1997; 89:836.
5. Rorbye c, Petersen IS, Nilas L. Postpartum Clostridium sordellii infection associated with fatal toxic shock syndrome. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79:1134.
6. Bitti A, Mastrantonio p, Spigaglia p, etal. A fatal postpartum Clostridium sordellii associated toxic shock syndrome. J Clin Pathol 1997; 50:259,
7. Aidape MJ, Bryant AE, Stevens DL. Clostridium sordellii infection: epidemiology, clinical findings, and current perspectives on diagnosis and treatment. Clin Infect Dis 2006; 43:1436.
8. Cohen AL, Bhatnagar J, Reagan s, et al. Toxic shock associated with Clostridium sordellii and Clostridium perfringens after medical and spontaneous abortion. Obstet Gynecol 2007; 110:1027.
9. Jorup-Ronstrom c, Hofling M, Lundberg c, Holm s. streptococcal toxic shock syndrome in a postpartum woman. Case report and review of the literature. Infection 1996; 24:164.
10. Gibney RT, Moore A, Muldowney FP. Toxic-shock syndrome associated with post-partum staphylococcal endometritis. Ir Med J 1983; 76:90.
11. Gibbs RS, Blanco JD. streptococcal infections in pregnancy. A study of 48 bacteremias. Am J Obstet Gynecol 1981; 140:405.
12. Gibbs RS. Infection after cesarean section. Clin Obstet Gynecol 1985; 28:697.
13. Burrows LJ, Meyn LA, Weber AM. Maternal morbidity associated with vaginal versus cesarean delivery. Obstet Gynecol 2004: 103:907.
14. Declercg E, Barger M, Cabral HJ, et al. Maternal outcomes associated with planned primary cesarean births compared with planned vaginal births. Obstet Gynecol 2007; 109:669,
15. Smaill FM, Grivell RM. Antibiotic prophylaxis versus no prophylaxis for preventing infection after cesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD007482.
16. Fernandez H, Gagnepain A, Bourget p, et al. Antibiotic prophylaxis against postpartum endometritis after vaginal delivery: a prospective randomized comparison between Amox-CA (Augmentin) and abstention. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993; 50:169.
17. Chaim w, Bashiri A, Bar-David J, et al. Prevalence and clinical significance of postpartum endometritis and wound infection. Infect Dis Obstet Gynecol 2000; 8:77.
18. Soper DE. Bacterial vaginosis and postoperative infections. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:467.
19. Watts PH, Krohn MA, Hillier SL, Eschenbach DA. Bacterial vaginosis as a risk factor for post-cesarean endometritis. Obstet Gynecol 1990; 75:52.
20. D’Angelo LJ, Sokol RJ. Time-related peripartum determinants of postpartum morbidity. Obstet Gynecol 1980; 55:319.
21. Bobitt JR, Ledger WJ. Amniotic fluid analysis. Its role in maternal neonatal infection. Obstet Gynecol 1978; 51:56.
22. Diamond MP, Entman ss, Salver SL, et al. Increased risk of endometritis and wound infection after cesarean section in insulin-dependent diabetic women. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:297.
23. Jazayeri A, Jazayeri MK, Sahinler M, Sincich T. Is meconium passage a risk factor for maternal infection in term pregnancies? Obstet Gynecol 2002; 99:548.
24. Tran SH, Caughey AB, Musci TJ. Meconium-Stained amniotic fluid is associated with puerperal infections. Am J Obstet Gynecol 2003; 189:746,
25. Wilkinson c, Enkin MW. Manual removal of placenta at caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2000; :CD000130.
26. Ely JW, Riihsinghani A, Bowdler NC, Dawson JD. The association between manual removal of the placenta and postpartum endometritis following vaginal delivery. Obstet Gynecol 1995; 86:1002.
27. Caughey AB, Musci TJ. Complications of term pregnancies beyond 37 weeks of gestation. Obstet Gynecol 2004; 103:57.
28. Louis J, Buhari MA, Allen D, et al. Postpartum morbidity associated with advanced HIV disease. Infect Dis Obstet Gynecol 2006; 2006:79512.
29. Bịõrklund K, Mutyaba T, Nabunya E, Mirembe F. Incidence of postcesarean infections in relation to HIV status in a setting with limited resources. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84:967.
30. Faro s. Postpartum endometritis. Clin Perinatol 2005; 32:803.
31. Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. A clinical and microbiologic analysis of risk factors for puerperal endometritis. Obstet Gynecol 1990; 75:402.
32. Jacobsson B, Pernevi p, Chidekel L, Jorgen Platz-Christensen J. Bacterial vaginosis in early pregnancy may predispose for preterm birth and postpartum endometritis. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81:1006.
33. Spore ww, Moskal PA, Nakamura RM, Mishell DR Jr. Bacteriology of postpartum oviducts and endometrium. Am J Obstet Gynecol 1970; 107:572.
34. Casey BM, Cox SM. Chorioamnionitis and endometritis. Infect Dis Clin North Am 1997; 11:203.
35. Watts PH, Eschenbach DA, Kenny GE. Early postpartum endometritis: the role of bacteria, genital mycoplasmas, and Chlamydia trachomatis. Obstet Gynecol 1989; 73:52.
36. Harrison HR. Prospective studies of Mycoplasma hominis infection in pregnancy. Sex Transm Dis 1983; 10:311.
37. Patai K, Szilagyi G, Hubay M, et al. Severe endometritis caused by genital mycoplasmas after Caesarean section. J Med Microbiol 2005; 54:1249.
38. Bauer ME, Lorenz RP, Bauer ST, et al. Maternal Deaths Due to Sepsis in the state of Michigan, 1999-2006. Obstet Gynecol 2015; 126:747.
39. Acker DB, Johnson MP, Sachs BP, Friedman EA. The leukocyte count in labor. Am J Obstet Gynecol 1985; 153:737.
40. Hartmann KE, Barrett KE, Reid VC, et al. Clinical usefulness of white blood cell count after cesarean delivery. Obstet Gynecol 2000; 96:295.
41. Kankuri E, Kurki T, Carlson p, Hiilesmaa V. Incidence, treatment and outcome of peripartum sepsis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82:730.
42. Mulic-Lutvica A, Axelsson o. Postpartum ultrasound in women with postpartum endometritis, after cesarean section and after manual evacuation of the placenta. Acta Obstet Gynecol Scand 2007; 86:210.
43. Gui B, Corvino M, Grimaldi pp, et al. Multidetector CT appearance of the pelvis after vaginal delivery:
normal appearances and abnormal acute findings. Diagn Interv Radiol 2019; 25:210.
44. Laifer-Narin SL, Kwak E, Kim H, et al. Multimodality imaging of the postpartum or posttermination uterus: evaluation using ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging. Curr Probl Diagn Radiol 2014; 43:374.
45. Locksmith GJ, Duff p. Assessment of the value of routine blood cultures in the evaluation and treatment of patients with chorioamnionitis. Infect Dis Obstet Gynecol 1994; 2:111.
46. Centers for Disease Control. National Healthcare Safety Network (NHSN) Patient Safety Component Manu al https://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/pscManual/pcsManual_current.pdf (Accessed on August 24, 2020).
47. Lurie s, Vaknine H, Izakson A, et al. Group A Streptococcus causing a life-threatening postpartum necrotizing myometritis: a case report. J Obstet Gynaecol Res 2008; 34:645.
48. de Moya MA, del Carmen MG, Allain RM, et al. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 33- 2009, A 35-year-old woman with fever, abdominal pain, and hypotension after cesarean section. N Engl J Med 2009; 361:1689.
49. Deguchi Y, Horiuchi Y, Shoịima K, et al. Postpartum Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Toxic
Shock Syndrome Caused by a Perineal Infection. Case Rep Obstet Gynecol 2018; 2018:2670179.
50. Ghai s, Ghai V, Sunderịi s. Fulminant postcesarean Clostridium difficile pseudomembranous colitis. Obstet Gynecol 2007; 109:541,
51. diZerega G, Yonekura L, Roy s, et al. A comparison of clindamycin-gentamicin and penicillin-gentamicin in the treatment of post-cesarean section endomyometritis. Am J Obstet Gynecol 1979; 134:238.
52. Faro s, Phillips LE, Baker JL, et al. Comparative efficacy and safety of mezlocillin, cefoxitin, and clindamycin plus gentamicin in postpartum endometritis. Obstet Gynecol 1987; 69:760.
53. Alvarez RD, Kilgore LC, Huddleston JF. A comparison of mezlocillin versus clindamycin/gentamicin for the treatment of postcesarean endomyometritis. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:425,
54. Faro s, Martens M, Hammill H, et al. Ticarcillin/clavulanic acid versus clindamycin and gentamicin in the treatment of post-cesarean endometritis following antibiotic prophylaxis. Obstet Gynecol 1989; 73:808.
55. Gibbs RS, Blanco JD, Castaneda YS, st Clair PJ. A double-blind, randomized comparison of clindamycin-gentamicin versus cefamandole for treatment of post-cesarean section endomyometritis. Am J Obstet Gynecol 1982; 144:261,
56. Gibbs RS, Blanco JD, Duff p, et al. A double-blind, randomized comparison of moxalactam versus clindamycin-gentamicin in treatment of endomyometritis after cesarean section delivery. Am J Obstet Gynecol 1983; 146:769.
57. Gilstrap LC 3rd, Maier RC, Gibbs RS, et al. Piperacillin versus clindamycin plus gentamicin for pelvic infections. Obstet Gynecol 1984; 64:762.
58. Herman G, Cohen AW, Talbot GH, et al. Cefoxitin versus clindamycin and gentamicin in the treatment of postcesarean section infections. Obstet Gynecol 1986; 67:371.
59. Sweet RL, Roy s, Faro s, et al. Piperacillin and tazobactam versus clindamycin and gentamicin in the treatment of hospitalized women with pelvic infection. The Piperacillin/tazobactam study Group. Obstet Gynecol 1994; 83:280.
60. Mackeen AD, Packard RE, Ota E, Speer L. Antibiotic regimens for postpartum endometritis. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD001067.
61. Hecht DW. Prevalence of antibiotic resistance in anaerobic bacteria: worrisome developments. Clin Infect Dis 2004; 39:92.
62. Jamal w, Shahin M, Rotimi VO. Surveillance and trends of antimicrobial resistance among clinical isolates of anaerobes in Kuwait hospitals from 2002 to 2007. Anaerobe 2010; 16:1.
63. Goldstein EJ, Citron DM. Activity of a novel carbapenem, doripenem, against anaerobic pathogens. Diagn Microbiol Infect Dis 2009; 63:447.
64. McGregor JA, Crombleholme WR, Newton E, et al. Randomized comparison of ampicillin-sulbactam to cefoxitin and doxycycline or clindamycin and gentamicin in the treatment of pelvic inflammatory disease or endometritis. Obstet Gynecol 1994; 83:998,
65. Phares CR, Lynfield R, Farley MM, et al. Epidemiology of invasive group B streptococcal disease in the United States, 1999-2005. JAMA 2008; 299:2056.
66. Borchardt SM, DeBusscher JH, Tallman PA, et al. Freguency of antimicrobial resistance among invasive and colonizing Group B streptococcal isolates. BMC Infect Dis 2006; 6:57.
67. Castor ML, Whitney CG, Como-Sabetti K, et al. Antibiotic resistance patterns in invasive group B streptococcal isolates. Infect Dis Obstet Gynecol 2008; 2008:727505.
68. DiPersio LP, DiPersio JR. High rates of erythromycin and clindamycin resistance among OBGYN isolates of group B Streptococcus. Diagn Microbiol Infect Dis 2006; 54:79,
69. Back EE, O’Grady EJ, Back JD. High rates of perinatal group B Streptococcus clindamycin and erythromycin resistance in an upstate New York hospital. Antimicrob Agents Chemother 2012; 56:739.
70. Francois Watkins LK, McGee L, Schrag SJ, et al. Epidemiology of Invasive Group B streptococcal Infections Among Nonpregnant Adults in the United States, 2008-2016. JAMA Intern Med 2019; 179:479.
71. Stovall TG, Thorpe EM Jr, Ling FW. Treatment of post-cesarean section endometritis with ampicillin and sulbactam or clindamycin and gentamicin. J Reprod Med 1993; 38:843.
72. MacGregor RR, Graziani AL, Samuels p. Randomized, double-blind study of cefotetan and cefoxitin in post-cesarean section endometritis. Am J Obstet Gynecol 1992; 167:139.
73. Soper DE, Brockwell NJ, Dalton HP. The importance of wound infection in antibiotic failures in the therapy of postpartum endometritis. Surg Gynecol Obstet 1992; 174:265.
74. Figueroa-Damian R, Villagrana-Zesati R, San Martin-Herrasti JM, Arredondo-Garcia JL. [Comparison of the therapeutic efficacy of the piperacillin/tazobactame combination vs. ampicillin and gentamycin in in the management of post-cesarean endometritisl. Ginecol Obstet Mex 1996; 64:214.
75. Meaney-Delman D, Bartlett LA, Gravett MG, Jamieson DJ. Oral and intramuscular treatment options for
early postpartum endometritis in low-resource settings: a systematic review. Obstet Gynecol 2015; 125:789.
76. Walmer D, Walmer KR, Gibbs RS. Enterococci in post-cesarean endometritis. Obstet Gynecol 1988; 71:159.
77. Brumfield CG, Hauth JC, Andrews ww. Puerperal infection after cesarean delivery: evaluation of a standardized protocol. Am J Obstet Gynecol 2000; 182:1147.
78. Gall s, Koukol PH. Ampicillin/sulbactam vs. clindamycin/gentamicin in the treatment of postpartum endometritis. J Reprod Med 1996; 41:575.
79. Riihsinghani A, Savopoulos SE, Walters JK, et al. Ampicillin/sulbactam versus ampicillin alone for cesarean section prophylaxis: a randomized double-blind trial. Am J Perinatol 1995; 12:322.
80. Resnik E, Harger JH, Kuller JA. Early postpartum endometritis. Randomized comparison of ampicillin/sulbactam vs. ampicillin, gentamicin and clindamycin. J Reprod Med 1994; 39:467.
81. Zuckerman J, Levine D, McNicholas MM, et al. Imaging of pelvic postpartum complications. AJR Am J Roentgenol 1997; 168:663.
82. Klein SM, García CR. Asherman’s syndrome: a critigue and current review. Fertil steril 1973; 24:722.
83. Hoyme UB, Kiviat N, Eschenbach DA. Microbiology and treatment of late postpartum endometritis. Obstet Gynecol 1986,- 68:226.
84. Gibbs RS, Rodgers PJ, Castaneda YS, Ramzy I. Endometritis following vaginal delivery. Obstet Gynecol
1980; 56:555,
85. Khong TY, Khong TK. Delayed postpartum hemorrhage: a morphologic study of causes and their relation to other pregnancy disorders. Obstet Gynecol 1993; 82:17.
86. Atterbury JL, Groome LJ, Baker SL, et al. Hospital readmission for postpartum endometritis. J Matern Fetal Med 1998; 7:250.
87. Haggerty CL, Ness RB, Amortegui A, et al. Endometritis does not predict reproductive morbidity after
pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:141.
88. Haas DM, Morgan s, Contreras K, Kimball s. Vaginal preparation with antiseptic solution before cesarean section for preventing postoperative infections. Cochrane Database Syst Rev 2020; 4:CD007892.
89. Elliott JP, Flaherty JF. Comparison of lavage or intravenous antibiotics at cesarean section. Obstet Gynecol 1986; 67:29.
90. Berkeley AS, Hirsch JC, Freedman KS, Ledger WJ. Cefotaxime for cesarean section prophylaxis in labor. Intravenous administration vs. lavage. J Reprod Med 1990; 35:214.
91. Atkinson MW, Owen J, Wren A, Hauth JC. The effect of manual removal of the placenta on post-cesarean endometritis. Obstet Gynecol 1996; 87:99,
92. Lasley DS, Eblen A, Yancey MK, Duff p. The effect of placental removal method on the incidence of postcesarean infections. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1250.
93. Dehbashi s, Honarvar M, Fardi FH. Manual removal or spontaneous placental delivery and postcesarean endometritis and bleeding. Int J Gynaecol Obstet 2004; 86:12.
94. Baksu A, Kalan A, Ozkan A, et al. The effect of placental removal method and site of uterine repair on postcesarean endometritis and operative blood loss. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84:266,
95. Knight M, Chiocchia V, Partlett c, et al. Prophylactic antibiotics in the prevention of infection after operative vaginal delivery (ANODE): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2019; 393:2395.
96. Sebitloane HM, Moodlev J, Esterhuizen TM. Prophylactic antibiotics for the prevention of postpartum infectious morbidity in women infected with human immunodeficiency virus: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2008; 198:189.e1.
97. Chongsomchai c, Lumbiganon p, Laopaiboon M. Prophylactic antibiotics for manual removal of retained placenta in vaginal birth. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD004904.
98. Miller JM, Binnicker MJ, Campbell s, et al. A Guide to utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2018 Update by the Infectious Diseases Society of America and the American Society for Microbiology. Clin Infect Dis 2018; 67:e1.
99. US Preventive Services Task Force, Owens DK, Davidson KW, et al. Screening for Bacterial Vaginosis in Pregnant Persons to Prevent Preterm Delivery: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2020; 323:1286.
100. Thinkhamrop J, Hofmeyr GJ, Adetoro o, et al. Antibiotic prophylaxis during the second and third trimester to reduce adverse pregnancy outcomes and morbidity. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD002250.
