Tác giả: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn
Suy hô hấp cấp tính thường gặp ở khoa cấp cứu (ED), và điều trị sớm có thể có tác động đến kết cục lâu dài. Thông khí không xâm nhập thường được sử dụng cho những bệnh nhân bị suy hô hấp và đã được chứng minh có cải thiện kết cục trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và suy tim sung huyết, nhưng cần được sử dụng cẩn thận, trong việc điều trị hen suyễn, viêm phổi và hội chứng suy hô hấp cấp tính. Thể tích khí lưu thông bảo vệ phổi nên được sử dụng cho tất cả các bệnh nhân thở máy và FiO2 nên giảm sau khi đặt nội khí quản để đạt được mục tiêu dưới 60%. Đối với tình trạng thiếu oxy máu kháng trị, các phương pháp cứu hộ mới đã xuất hiện để giúp cải thiện oxy hóa, và trong một số trường hợp, cần được xem xét ở bệnh nhân ED khi cần thiết, như trì hoãn việc nhập ICU có thể gây hại. Bài báo này tổng kết sinh lý bệnh suy hô hấp cấp, các phương pháp điều trị và biện pháp cứu hộ bao gồm thông khí xả áp lực đường thở, thuốc ức chế thần kinh cơ, hít nitric oxit, và oxy hóa qua màng ngoài cơ thể.
Giới thiệu
Suy hô hấp cấp thường gặp ở những bệnh nhân nặng trong khoa cấp cứu (ED). Hàng năm, có gần 1,5 triệu lượt khám cấp cứu cho các đợt cấp tính của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính,[1] 2 triệu cho đợt kịch phát hen cấp tính,[2] hơn 1 triệu trường hợp nhập viện do phù phổi cấp do tim,[3,4] và gần 200.000 trường hợp tổn thương phổi cấp hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính.[5]
Gần đây, sự nổi lên của chủng cúm H1N1 đã dẫn đến nhiều bệnh nhân nhập viện ED với hội chứng suy hô hấp cấp tính và thiếu oxy máu kháng trị.[6,7] Mặc dù suy hô hấp cấp là phổ biến ở ED, và xử trí thích hợp là rất phức tạp và quan trọng. Nghiên cứu quan sát đa trung tâm gần đây cho thấy một số bệnh nhân được thở máy tối thiểu trong khi ở ED.[8]
Mục tiêu của việc xử trí ED về suy hô hấp cấp bao gồm giảm thiểu công thở, sử dụng thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV), cải thiện trao đổi khí, tối ưu hóa đồng bộ máy thở- bệnh nhân và hạn chế nguy cơ thương tổn phổi do thở máy gây ra. Tranh cãi vẫn còn về vai trò của thông khí không xâm nhập, thời gian đặt nội khí quản, các liệu pháp chữa bệnh bằng thuốc và không dùng thuốc và vai trò của chúng trong ED, và vai trò của oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO). Đánh giá này sẽ mô tả sinh lý bệnh học và điều trị tiên tiến về suy hô hấp cấp, đồng thời nhấn mạnh rằng nhiều liệu pháp này nên được xem xét cho các bệnh nhân trong ED thay vì trì hoãn việc điều trị cho đến khi vào ICU, đặc biệt đối với bệnh nhân đang nằm chờ giường. Nhiều phương thức điều trị đã nêu bật các mục tiêu hiện tại cho các nhu cầu nghiên cứu ưu tiên cao vì chúng liên quan đến việc xử trí ED về suy hô hấp cấp. Hình 1 tóm lược các chiến lược quản lý hô hấp không xâm lấn và không xâm lấn cho những bệnh nhân ED nặng với suy hô hấp cấp.
Khái niệm cơ bản
Công thở
Hai mục tiêu của hô hấp (loại bỏ carbon dioxide [CO2] và cung cấp oxy) cần tiêu tốn công thở. Công thở được yêu cầu bởi các cơ hô hấp để vượt qua các lực trở kháng và đàn hồi trong phổi và thành ngực để di chuyển không khí và cho phép trao đổi khí. Công thở kháng lực (resistive work of breathing) là công cần thiết để vượt qua sức cản của lưu lượng khí, trong khi đó công việc thở đàn hồi (elastic work of breathing) là công vượt qua để phổi duy trì dung tích cặn chức năng. Tổng công thở là công thở (cả hai kháng lực và đàn hồi) nhân với tần số hô hấp.
Tìm hiểu về các mối quan hệ đóng góp vào hoạt động của nhịp thở là rất quan trọng trong việc tìm hiểu lý do tại sao dẫn đến suy hô hấp, ví dụ, sốc và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và có thể hướng dẫn cách và thời gian của các can thiệp điều trị trong ED và ICU. Bệnh nhân bị sốc đã tăng công thở vì nhu cầu thông khí cao và kết quả là thở nhanh, xảy ra trong bối cảnh giảm tưới máu cơ hô hấp thúc đẩy mõi mệt cơ hô hấp. 9,10-13 hệ thống thông khí cơ học có thể giảm bớt công thở và tiêu thụ oxy cao và kết quả là đã trở thành một liệu pháp khuyến cáo với sốc, ngay cả khi không có bệnh lý phổi nguyên phát. Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, công thở tăng lên bởi sự gia tăng sức cản đường hô hấp, và cũng bởi độ đàn hồi tăng gây ra bởi căng phổi động (dynamic hyperinflation), trong đó xảy ra khi thể tích khí lưu thông hít vào cao hơn thể tích có thể được thở ra trong thì thở ra. Mất cân bằng về thể tích này dẫn đến sự phát triển của tăng auto-PEEP, sau đó phải được khắc phục bằng cách hít sâu hơn để tạo độ chênh áp lực cần thiết cho không khí lưu thông vào phổi. Giảm công thở đàn hồi này là cơ chế cải thiện kết cục được quan sát thấy khi sử dụng NIPPV.
”Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) nêu rõ NIPPV được chỉ định về nhiễm toan hô hấp có độ pH dưới 7,35.[62,63] Sinuff et al64 khuyên NIPPV với độ pH lớn hơn 7,25 và British Thoracic Society guidelines sử dụng NIPPV được đặc biệt chỉ định với pH > 7.[25.65] Các chỉ dẫn của The American Thoracic Society chỉ ra rằng đối với bệnh nhân có độ pH dưới 7,25, NIPPV nên được giới hạn ở ICU để theo dõi tích cực và đặt nội khí quản ngay nếu cần thiết.[66] Theo những điều trên hướng dẫn và kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi, chúng tôi đề nghị một thử nghiệm của NIPPV, trong trường hợp không có chống chỉ định, cho pH lớn hơn 7,05.
Thông khí áp lực dương không xâm lấn (Non-Invasive Positive Pressure Ventilation)
Do tác dụng làm giảm công thở, NIPPV sử dụng cho suy hô hấp cấp đang gia tăng.[14-16] Việc sử dụng NIPPV được chứng minh trong điều trị đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, suy tim sung huyết mất bù, và ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.[17-26] Tuy nhiên, dữ liệu hiện tại về việc sử dụng NIPPV trong hội chứng suy hô hấp cấp và viêm phổi cho thấy kết quả kém.[15, 27-38] Mặc dù có bằng chứng để tránh NIPPV trong suy hô hấp hỗn hợp,[15, 28-30, 32,37,38] NIPPV thường được sử dụng trong ED trong tình trạng này. Một báo cáo gần đây của Agency for Healthcare Research and Quality cho thấy thiếu bằng chứng để hỗ trợ NIPPV sử dụng cho suy hô hấp không phải do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc suy tim sung huyết.[28]
Mặc dù NIPPV có thể làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản ở bệnh nhân suy hô hấp bất kể nguyên nhân, nội khí quản sau khi NIPPV thất bại có liên quan đến tử vong tăng lên.[14-16, 26,30,32,33,36,37] Mặc dù nhu cầu đặt nội khí quản giảm và giảm tỷ lệ tử vong khi dùng NIPPV để điều trị suy hô hấp cấp do bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính,[15,26,36] thất bại NIPPV đòi hỏi phải đặt nội khí quản có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn so với bệnh nhân nghẽn phổi tắc nghẽn mãn tính đặt NKQ từ đầu.[14,16] Suy hô hấp thiếu oxy máu điều trị với NIPPV có tỷ lệ thất bại cao, đòi hỏi phải đặt nội khí quản từ 30% đến 84% các trường hợp,[15,30,37-39] và làm tăng tử vong.[30,32] Trong một nghiên cứu bệnh nhân bị bệnh lý huyết học ác tính và tổn thương phổi cấp, thành công của NIPPV làm giảm tử vong, trong khi thất bại của NIPPV mang lại tỷ lệ tử vong gần 40% cao hơn.[35] Không rõ tử vong do đặt nội khí quản chậm hay là do tiến triển bệnh, hoặc các biến chứng liên quan đến việc đặt nội khí quản.[40]
Một thách thức trong ED là đánh giá theo thời gian các tiêu chí để dự đoán thất bại (hoặc thành công) của một thử nghiệm NIPPV để tránh đặt nội khí quản. Do tình trạng giảm dự trữ sinh lý ở những bệnh nhân nặng, đặt nội khí quản có thể đặc biệt nguy hiểm và có tỷ lệ thiếu oxy máu cao, rối loạn huyết động và ngừng tim.[41-53] Như vậy, có mối quan tâm để hạn chế những rủi ro này bằng cách kéo dài thời gian ngưng thở an toàn hoặc tránh đặt nội khí quản.[54-56] Các nghiên cứu hiện nay đã mang lại kết quả khác nhau. Một số nghiên cứu về NIPPV đối với suy hô hấp giảm oxy máu không do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cho thấy tỷ lệ đặt nội khí quản hoặc tỷ lệ tử vong giảm,[19-21,34,36,57,58] trong khi các nghiên cứu khác cho thấy không cải thiện được các thông số này.[31,60] Có một số báo cáo về thành công với việc sử dụng NIPPV để điều trị suy hô hấp giảm oxy máu do cúm H1N1; Tuy nhiên, có một tỷ lệ thất bại cao đòi hỏi phải đặt nội khí quản trong một tỷ lệ đáng kể (≈50%).[61] Trong nhiều nghiên cứu, mức độ thiếu oxy máu và sự có mặt của viêm phổi liên quan chặt chẽ với thất bại NIPPV [30,61,67-70] Bệnh viêm phổi do cộng đồng nặng và hội chứng suy hô hấp cấp tính đã chứng minh được sự thất bại của NIPPV, với tỷ lệ trên 50%.[71,72] NIPPV có thể hữu ích cho việc tăng oxygen hóa các bệnh nhân này với shunt sinh lý [54] trước khi đặt nội khí quản và có thể tránh đặt nội khí quản hoàn toàn; Tuy nhiên, một thử nghiệm của NIPPV cho suy hô hấp giảm oxy máu kéo dài hơn 1 đến 2 giờ mà không cải thiện đáng kể sẽ không có lợi và có thể có hại.[29,33] Vì vậy, bác sĩ cấp cứu nên chú ý đến việc lựa chọn bệnh nhân và theo dõi cận thận, đánh giá thường xuyên, và nên can thiệp sớm nếu cần thiết khi NIPPV được sử dụng trước khi quá muộn.
Suy thông khí
Sinh lý
Suy thông khí xảy ra khi thông khí phút (thông khí phút = tần số hô hấp × thể tích khí lưu thông) không còn đủ để loại bỏ khí carbon dioxide khỏi tuần hoàn; CO2 động mạch [PaCO2]) tăng lên và pH bắt đầu giảm. Điều này có thể gọi là suy hô hấp tăng CO2 máu (type 2) hoặc tăng lượng khí carbon dioxide vượt quá khả năng thông khí, chẳng hạn như quan sát thấy trong sốc (suy hô hấp type 4). Bảng 1 tóm tắt các nguyên nhân quan trọng gây suy hô hấp tăng CO2 máu.
Một phần của mỗi nhịp thở, được gọi là khảng chết, không bao giờ đạt đến giao diện mao mạch phế nang và do đó không tham gia vào việc trao đổi khí.[73] Tăng khoảng chết xảy ra từ bất kỳ sự gia tăng thể tích đường dẫn khí (ví dụ, khí phế thũng) hoặc giảm cung cấp máu cho các phế nang (ví dụ, thuyên tắc phổi). Do đó, chỉ có thông khí ở phế nang (thông khí phế nang = [thông khí phút – thông khí khoảng chết]) tham gia vào việc loại bỏ cácbon điôxit, và bất kỳ sự gia tăng khoảng chết hoặc giảm thông khí phút sẽ dẫn đến giảm thông khí phế quản và giảm pH.[11]
Không giống như oxy, chủ yếu vận chuyển bị ràng buộc với hemoglobin, carbon dioxide được tạo ra ở ngoại biên tự do khuếch tán qua màng tế bào vào máu. Do đó, đối với bất kỳ tăng sản xuất cácbon điôxít mà không thay đổi thông khí phổi thì sẽ có sự gia tăng PaCO2 tương ứng. Với tăng sản xuất carbon dioxide, phải có tăng thông khí phế nang để duy trì độ pH trung tính. Tuy nhiên, mặc dù mối quan hệ giữa sản xuất carbon dioxide và PaCO2 là tuyến tính, nhưng mối quan hệ giữa PaCO2 và sự thông khí phế nang thì không. Ở thông khí phế nang bình thường và thấp, mối quan hệ này là tuyến tính, có nghĩa là axít hô hấp có thể được cải thiện bằng cách tăng thông khí phế nang trong cùng một tỷ lệ. Tuy nhiên, ở mức thông khí lớn hơn thông khí phế nang bình thường, việc thải bỏ carbon dioxide đã ở mức bình nguyên, chẳng hạn như nhiễm toan chuyển hóa trầm trọng có thể bù trừ hô hấp không thể đáp ứng được bằng cách tăng thông khí phế nang.[73,74]
Khuyến cáo xử trí tại khoa Cấp cứu
Bệnh nhân suy hô hấp mãn tính do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc bệnh suyễn có thể được điều trị bằng NIPPV nếu không có chống chỉ định, bao gồm không có khả năng bảo vệ đường thở, nôn mửa, mất ổn định huyết động, tăng tiết quá mức hoặc không có khả năng dung nạp, từ chối gắn NIPPV mask.[75] NIPPV cải thiện công thở, cải thiện triệu chứng, làm giảm tử vong, và làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản so với bổ sung oxy đơn thuần ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính. Tuy nhiên, NIPPV cho bệnh hen suyễn còn bàn cãi nhiều hơn và ít nghiên cứu chặt chẽ. NIPPV có thể giảm bớt công thở và các triệu chứng trong bệnh suyễn trầm trọng, nhưng căng phổi khu trú gây ra bởi nút nhày và sự hạn chế lưu lượng gây ra bởi sự co thắt phế quản trong bệnh suyễn sẽ làm tăng khả năng tràn khí màng phổi.
Giám sát trong khi bệnh nhân nhận NIPPV bao gồm phân tích khí máu khi bắt đầu NIPPV và thường xuyên (mỗi 1 đến 2 giờ) cho đến khi ổn định. Đối với bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính mà không có thiếu oxy máu, khí máu tĩnh mạch có thể được sử dụng thay vì khí máu động mạch. Nếu PCO2 không cải thiện hoặc công thở vẫn còn cao (thở nhanh hoặc dùng cơ hô hấp phụ), thì nên tăng PS thêm 5 cm H2O mỗi nấc cho đến PS/PEEP = 20/5 cm H2O. Chỉ định đặt nội khí quản bao gồm tăng công thở kéo dài với bằng chứng về tình trạng mệt mỏi hoặc sắp ngừng thở hoặc ngừng tim, thiếu oxy máu kéo dài và không cải thiện trong khi sử dụng NIPPV.
Thông khí cơ học xâm lấn cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen có thể được thực hiện với chế độ nhắm mục tiêu theo áp suất hoặc theo thể tích. Các hành động quan trọng là hạn chế áp suất trung bình đường thở và thông khí phút để hạn chế bẫy khí trong khi tăng thán cho phép miễn là độ pH vẫn còn trên 7,20 và bệnh nhân ổn định huyết động. Đối với bác sĩ cấp cứu, cách này có thể dễ dàng nhất với chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích (ví dụ, volume assist control hoặc pressure-regulated volume control) với tần số hô hấp thấp (10-12 lần/phút) và có thể cần thuốc chẹn thần kinh cơ. Tần số hô hấp phải được giảm xuống cho đến khi lưu lượng thở ra trở lại đường cơ bản trước khi hít vào tiếp theo. Nếu báo động áp suất đỉnh, đánh giá dạng sóng lưu lượng thở ra xem có bẫy khí không và tăng thời gian thở ra bằng cách giảm tần số hô hấp khi cần thiết (Hình 2).
Nếu không có bẫy không khí, hãy thực hiện tạm dừng thì hít vào (inspiratory pause) để kiểm tra áp lực bình nguyên. Nếu áp lực bình nguyên lớn hơn 30 cm H2O, nên thực hiện X quang di động hoặc siêu âm tại giường để đánh giá tràn khí màng phổi. Nếu không có hiện tượng tràn khí màng phổi, hãy thực hiện tạm ngừng thở ra (expiratory pause) để đánh giá auto- PEEP. Nếu auto-PEEP tăng, làm giảm tần số thở, hoặc làm tăng lưu lượng hít vào để kéo dài thời gian thở ra, hoặc, trong trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, tăng PEEP lên 80% PEEP tổng (PEEP cài đặt cộng với auto-PEEP) để hỗ trợ cơ hô hấp khắc phục auto- PEEP (Hình 2). Nếu bệnh nhân hạ huyết áp, ngắt kết nối ống thở ra khỏi ống nội khí quản và ép ngực bên ngoài để tạo sự thở ra.
”Áp lực (trên) và lưu lượng (dưới) là dạng sóng máy thở của 3 nhịp thở liên tiếp. Thủ thuật ngưng thì hít vào (inspiratory hold) (1) trên máy thở sẽ làm ngưng tất cả lưu lượng cuối thì hít vào, tách riêng ra áp lực bằng với mức ở phế nang, được gọi là plateau pressure. Thủ thuật ngưng thì thở ra (expiratory hold) (2) sẽ đo áp lực ở cuối thì thở ra của hệ hô hấp. Nếu tăng PEEP tổng (total PEEP) trên mức PEEP cài đặt (set PEEP) đó là auto-PEEP. Biểu đồ lưu lượng (dưới) hữu ích để đánh giá bẫy khí (air trapping). Sau nhịp thở đầu tiên, lưu lượng quay về đường cơ bản trước khi có nhịp thở hít vào kế tiếp. Sau nhịp thở thứ hai, lưu lượng thở ra không quay về cơ bản trước khi có nhịp thở kế tiếp, điều này dẫn đến bẫy khí (3), điều này thường quan sát thấy trong bệnh lý phổi có tắc nghẽn như hen và COPD.”
Với sự tập trung hiện đại vào thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông thấp, vận dụng tần số hô hấp đã trở thành phương tiện chính để điều chỉnh thông khí. Khi tần số hô hấp tăng, thời gian thở ra giảm. Bằng cách này, tần số hô hấp nhanh làm tăng nguy cơ căng phổi động (dynamic hyperinflation), trong đó nhiều không khí đi vào trong thì hít vào hơn là khi thở ra. Tình trạng này dẫn đến áp suất trong lồng ngực cao hơn, tăng áp lực đỉnh và áp lực cao nguyên, tăng ngượng áp lực hít vào cần thiết để kích hoạt máy thở, và cuối cùng là suy giảm huyết động vì áp lực trong lồng ngực cao làm giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về tim. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như hội chứng suy hô hấp cấp tính và bệnh phổi tắc nghẽn, cố gắng để duy trì PaCO2 máu bình thường không nên thực hiện vì những nỗ lực bình thường hóa thông khí có thể gây tổn hại. Mô hình này được gọi là tăng thán cho phép (permissive hypercapnia), và toan máu được dung nạp tốt đến ít nhất là pH 7,2, ngoại trừ chỉ một số loại bệnh nhân (Hình 3).[76]
Trong trường hợp đặc biệt, phải nỗ lực tối đa để thoả mãn nhu cầu thông khí, ví dụ như bệnh toan chuyển hóa nghiêm trọng (ví dụ toan chuyển hóa do bệnh đái tháo đường, ngộ độc salicylate), để tránh bị mất bù hô hấp và trụy tim mạch có liên quan đến việc hạ thấp đột ngột độ pH thấp. Trong những trường hợp này, xem xét cần làm ngay là bỏ cả hệ thống thông khí thể tích khí lưu thông thấp và đặt tần số hô hấp cao nhất cho phép có thể vẫn không đủ để phù hợp với thông khí phút của bệnh nhân. Phương thức hỗ trợ áp suất (hoặc “spontaneous”) với cài đặt áp suất hỗ trợ một cách thích hợp có thể là một sự lựa chọn hữu ích cho bệnh nhân không dùng thuốc chẹn thần kinh cơ trong những trường hợp này.
Suy oxygen hóa
Sinh lý
Suy hô hấp giảm oxy máu (type 1) xảy ra do bất kỳ sự xáo trộn nào dẫn đến sự suy giảm oxy hoà tan có trong máu động mạch (PaO2), cần thiết cho hemoglobin để kết hợp oxy để vận chuyển đến các tế bào. Có 6 cơ chế gây bệnh dẫn đến thiếu oxy máu (Bảng 2). Các nguyên nhân phổ biến hơn, có ý nghĩa lâm sàng của suy hô hấp giảm oxy máu là sự bất tương xứng thông khi/tưới máu và shunt. Giảm oxy máu do giảm thông khí là kết quả của việc gia tăng PCO2 trong khoảng phế nang làm thay thế oxy.[12] Các bất thường khuếch tán, ví dụ như bệnh phổi kẽ, thường gây ra thiếu oxy máu lâm sàng đáng kể chỉ khi nhu cầu tăng lên, như trong cung lượng tim cao.[74] Giảm FiO2 là một nguyên nhân gây ra thiếu oxy máu thường quan sát được ở độ cao (do giảm áp suất khí quyển).[77] Giảm thực FiO2 rất hiếm trong môi trường chăm sóc sức khoẻ và thường xảy ra trong buồng kín như tàu vũ trụ hay tàu ngầm, lặn biển, hay những vụ hỏa hoạn lớn, nơi ôxy được tiêu thụ nhanh chóng.
Sự bất tương xứng V/Q, làm mất tỷ lệ tối ưu của thông khí phế nang so với tưới máu, dẫn đến các phế nang dưới mức thông khí hoặc dưới mức tưới máu (Hình 4). Tỷ lệ V/Q cao xảy ra với phế nang tưới máu không tốt nhưng thông khí bình thường và kết quả là thông khí khoảng chết, thường thấy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính do sự thay đổi do khí phế thủng gây ra tổn thương mất nhu mô phổi. Tỷ lệ V/Q thấp, hoặc sinh lý shunt, xảy ra khi các phế nang tưới máu bình thường nhưng không tham gia trao đổi khí. Sinh lý shunt có thể là giải phẫu (ví dụ như bất thường động-tĩnh mạch, tim bẩm sinh có luồng thông từ tim phải sang tim trái) hoặc sinh lý học vì làm đầy phế nang (ví dụ, phù phổi do tim hoặc không do tim) hoặc tăng lưu lượng trong mao mạch phế nang (ví dụ, hội chứng gan phổi). Ở những trạng thái sốc nghiêm trọng với sự không phù hợp nhu cầu-phân phối oxy, độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp thấp, do cung lượng tim thấp hoặc chiết xuất ngoại vi cao có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy máu động mạch với sự xuất hiện của sinh lý shunt (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp).[78]
Hội chứng suy hô hấp cấp tính là một nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của suy hô hấp thiếu oxy máu, do tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp và biểu hiện một dạng bất tương xứng V/Q rất thường gặp trong ED, vì sự đổ đầy dịch tiết ở các phế nang có thể tạo thành sinh lý shunt trầm trọng.[27,79] Nó được xác định lần đầu tiên vào đầu những năm 1800 và được mô tả vào năm 1967,[80] nhưng đến năm 1994, hội chứng này đã được chính thức xác định để điều phối các nỗ lực nghiên cứu và dịch tễ.[27] ARDS Definition Task Force triệu tập năm 2012 và xuất bản Định nghĩa Berlin, hội chứng suy hô hấp cấp nhằm tăng độ chính xác của chẩn đoán (bảng 3).[79] Theo định nghĩa Berlin, gần 80% bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính có thiếu oxy nghiêm trọng (50% trung bình, 28% nặng) có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao (32% ở mức độ trung bình, 45% ở mức nặng).[79] Ngoài ra, gần 1/3 bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tính nhẹ tiến triển đến bệnh vừa hoặc nặng trong vòng một tuần, tăng tỷ lệ tử vong lên gần 50%.
Việc quản lý các bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp là thách thức, và hầu hết bệnh nhân đều cần thông khí cơ học. Tiến trình làm ngập phế nang dẫn đến khiếm khuyết oxy hóa, làm cho những phần tương đối ít bị tổn thương của phổi, chịu trách nhiệm thực hiện việc trao đổi khí. Ở thì hít vào, thể tích sẽ được phân bố không đồng nhất, với các vùng độ giãn nở phổi cao sẽ nhận được một thể tích khí cao hơn. Sự phân bố không đồng nhất này dẫn đến chu kỳ quá căng và xẹp, gây ra tổn thương phổi do thở máy, tiếp tục duy trì hội chứng suy hô hấp cấp, viêm hệ thống, suy đa cơ quan, và tử vong. Như vậy, thông khí bảo vệ phổi sử dụng thể tích khí lưu thông thấp (6 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán), hạn chế áp lực bình nguyên (< 30 cm H2O) và tránh độc tính oxy (FiO2 < 0,6) bằng cách áp dụng PEEP đã trở thành tiêu chuẩn chăm sóc và rất quan trọng để ngăn ngừa hội chứng suy hô hấp cấp tính ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản do suy hô hấp cấp.[81,82] Tuy nhiên, mặc dù có một số thành công với các can thiệp này, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Do đó, đã có sự quan tâm gia tăng trong các liệu pháp cứu hộ để cải thiện oxy hóa và tử vong trong hội chứng suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng.
Các chiến lược cải thiện oxy hóa máu cứu hộ trong ARDS
Thông khí xả áp (Airway pressure release ventilation, APRV) là phương thức thông khí ngày càng phổ biến nhằm cải thiện oxy hóa ở bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng. Nó duy trì áp lực đường thở cao (ví dụ, 30 cm H2O trong 3-4 giây), định kỳ xả áp lực tới PEEP cài đặt trong một khoảng thời gian ngắn (ví dụ, 10 cm H2O trong 0.5 đến 1 giây) để thông khí. Bằng cách này, nó giống như hệ thống thông khí kiểm soát áp lực tỷ lệ nghịch, cải thiện huy động phế nang bằng cách tăng áp lực đường thở trung bình thông qua việc chi tiêu một phần lớn nhịp thở trong thì hít vào. Lợi ích của APRV là khả năng duy trì nhịp thở tự nhiên và cải thiện huy động phế nang. Nguy cơ thở máy APRV, cũng như bất kỳ chế độ áp lực nào, là thể tích khí lưu thông thay đổi do sự thay đổi độ giãn nở phổi. Khi độ giãn nở cải thiện với việc cải thiện bệnh, thể tích khí lưu thông có thể tăng lên, vượt quá thể tích khí lưu thông bảo vệ phổi và kết quả là volutrauma. Tương tự, thể tích khí lưu thông sẽ giảm xuống khi có độ giãn nở xấu hơn và dẫn đến thông khí không hiệu quả. Vì lý do này, thể tích khí lưu thông ở bệnh nhân sử dụng các phương pháp nhắm đến áp lực như APRV phải được theo dõi chặt chẽ. Hệ thống thông khí xả áp đã có lợi cho những bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính từ H1N1 và đã được chứng minh là ngăn cản sự phát triển của hội chứng suy hô hấp cấp tính ở bệnh nhân chấn thương có nguy cơ cao.[7,83-88]
Việc dùng thuốc phong tỏa thần kinh cơ truyền liên tục đã được đề xuất như là một liệu pháp phụ trợ trong hội chứng suy hô hấp cấp để cải thiện sự đồng bộ của bệnh nhân-máy thở và độ giãn nở của thành ngực và giảm tổn thương phổi do thở máy. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên trên quy mô lớn dùng thuốc phong tỏa thần kinh cơ sớm liên tục trong 48 giờ cho thấy tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy có cải thiện khi so sánh với nhóm đối chứng.89 Dùng thuốc phong tỏa thần kinh cơ liên tục không phải không có rủi ro, bao gồm sự phát triển của bệnh cơ nặng và nhu cầu thuốc an thần cao, dẫn đến mê sảng và các chứng bất thường về nhận thức lâu dài.[90-93]
Nitric oxide dạng hít là chất làm giãn mạch phổi cung cấp tưới máu đến các phần thông khí tốt của phổi và làm giãn mạch máu xung quanh, cải thiện sự tương xứng VQ và oxy hóa. Mặc dù nó đã được hiển thị để cải thiện oxy hóa [94] và giảm stress oxy hóa,[95,96] nó đã không cho thấy cải thiện tử vong ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính, bất kể mức độ nặng.[97]
Tư thế nằm sấp là một phương pháp không dùng thuốc, cải thiện oxy hóa ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng. Tư thế nằm sấp cải thiện sự tương xứng V/Q bằng cách giảm xẹp phổi và cải thiện ôxy hòa và tử vong ở bệnh nhân bị suy hô hấp cấp nặng.[98-102] Tư thế nằm sấp có thể được thực hiện trên giường bệnh viện tiêu chuẩn mà không có thiết bị đặc biệt, nhưng bao gồm các công việc và thủ tục điều dưỡng thường quy với nhiều thách thức hơn.
ECMO là phương pháp cơ học hỗ trợ oxy hóa hệ thống hoặc cung lượng tim bằng cách loại rút máu tĩnh mạch từ một catheter lớn trong tĩnh mạch trung tâm, oxy hóa và loại bỏ khí carbon dioxide với màng, và đưa máu đã oxy hóa quay lại tuần hoàn. ECMO trong hội chứng suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng cho phép thông khí bảo vệ phổi bằng cách cho phép thiết lập thông khí phổi nghỉ và kiểm soát trao đổi khí bên ngoài.[103] Mặc dù các thử nghiệm trước đây có kết quả âm tính, những cải tiến gần đây về công nghệ màng và hệ thống catheter đã dẫn đến sự quan tâm mới.[104] Một nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm thử nghiệm cho thấy lợi ích ở bệnh nhân được chuyển đến một trung tâm ECMO để “xem xét ECMO” so với điều trị chuẩn ở trung tâm giới thiệu.[105] Hơn nữa, ECMO đã được sử dụng thành công trong điều trị cứu hộ ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp nặng do đại dịch cúm.[106,107] Mặc dù ECMO cho phép trao đổi khí ngoài cơ thể và thông khí bảo vệ phổi, việc đặt catheter thông thường dẫn đến phản ứng viêm hệ thống do sự giải phóng cytokine, đòi hỏi thuốc chống đông máu, có các biến chứng chảy máu, cần điều dưỡng chuyên sâu, và thường dẫn đến thời gian nằm ICU dài. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên (EOLIA Trial) hiện đang được tiến hành, điều tra việc bắt đầu ECMO sớm sau 3 đến 6 giờ thở máy và điều trị bổ sung tối ưu. ECMO có thể là một liệu pháp cứu hộ hữu ích trong các cơ sở có thiết bị, chuyên gia hồi sức và bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm trong việc xây dựng và quản lý các bệnh nhân ECMO.[104,108] Đối với các bác sĩ cấp cứu, sẽ rất quan trọng để xác định rõ hơn bệnh nhân nào sẽ được hưởng lợi từ ECMO trong thời gian tối ưu và chuyển đến các đơn vị có năng lực ECMO.
Các khuyến cáo xử trí tại khoa Cấp cứu
Xử trí suy oxygen hóa phụ thuộc vào nguyên nhân. NIPPV cải thiện công thở và làm giảm các triệu chứng, tử vong, nhu cầu đặt nội khí quản và thông khí cơ học ở bệnh nhân bị phù phổi do tim.[23] PEEP cung cấp lợi ích trong phù phổi do tim bằng cách cải thiện công năng thất trái. Tuy nhiên, hỗ trợ áp lực hít vào có thể cần thiết nếu bệnh nhân tăng công thở thì hít vào. Các cài đặt NIPPV ban đầu: PEEP từ 8 đến 10 cm H2O và, nếu được sử dụng, PS từ 12 đến 15 cm H2O. Nếu công thở vẫn còn cao (thở nhanh hoặc dùng cơ hô hấp phụ) hoặc bị thiếu oxy máu kéo dài, hãy điều chỉnh từ từ PEEP lên đến 15 cm H2O. Nếu không cải thiện hãy xem xét đặt nội khí quản. Nếu NIPPV được sử dụng cho suy hô hấp giảm oxy máu gây ra bởi viêm phổi hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính, cần thận trọng khi sử dụng, vì nguy cơ thất bại cao và kết cục xấu ở bệnh nhân thất bại điều trị; và quan sát rất chặt chẽ là cần thiết để theo dõi đáp ứng với liệu pháp. Nếu cần PEEP lớn hơn 10 cm H2O hoặc FiO2 lớn hơn 0,60 và PaO2 <100 mmHg hoặc PaO2/FiO2 dưới 200 (tức là hội chứng suy hô hấp cấp tính hoặc nặng theo Định nghĩa Berlin) 2 giờ sau khi bắt đầu, nên cần phải đặt nội khí quản và thở máy.
Thông khí cơ học xâm lấn cho suy hô hấp giảm oxy nên được thực hiện với chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích (kiểm soát hỗ trợ, SIMV theo VC hoặc PRVC), với các cài đặt ban đầu sau đây: tần số từ 12 đến 15 lần/phút trở lên nhưng không gây ra auto-PEEP (hoặc cao hơn khi đáp ứng nhu cầu thở cao như toan chuyển hóa nặng), thể tích khí lưu thông 6 mL/kg PBW, PEEP từ 5 đến 8 cm H2O và FiO2 100% khi bắt đầu, với giảm nhanh bằng cách sử dụng SpO2 để một mục tiêu FiO2 ít hơn 60% để ngăn ngừa độc tính oxy. Nếu cần FiO2 lớn hơn 60%, hãy tăng PEEP lên 5 cm H2O mỗi 30 phút, như được phác thảo trong bảng ARDSnet PEEP/FiO2 (Bảng 4).[109] Nếu bệnh nhân vẫn còn thiếu oxy ở PEEP ở 15 cm H2O, hãy coi như thiếu oxy máu kháng trị.
Đây là mức độ FiO2 và PEEP được đề xuất bởi các nhà nghiên cứu ARDSnet để đạt được thông khí bảo vệ phổi. Ví dụ, một bệnh nhân yêu cầu 80% FiO2 có PEEP PEEP đề xuất là 14 theo bảng PEEP thấp và 20 đến 22 theo bảng PEEP cao. Kết quả lâm sàng tương tự giữa các bài tập PEEP cao hơn và thấp hơn [109]; tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu kháng trị, việc sử dụng bảng PEEP cao có thể cải thiện oxy hóa.
Giảm oxy máu kháng trị (PaO2 < 60 mm Hg, PaO2/FiO2 < 200 mặc dù FiO2 > 60% hoặc PEEP > 15 cm H2O) là một vấn đề quan trọng gặp phải ở nhiều bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp và có khả năng tử vong cao. Nhiều phương pháp đã được sử dụng để điều trị nó, mặc dù dữ liệu hỗ trợ là hỗn hợp. Chúng tôi khuyến cáo các liệu pháp sau đây ở những bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính với tình trạng thiếu oxy máu kháng trị:
- Xem xét APRV, điều chỉnh áp suất cao và thấp khi độ giãn nở cải thiện để đảm bảo thể tích khí lưu thông bảo vệ phổi (6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán).
- Tối ưu hóa an thần và giảm đau để giảm thiểu sự không đồng bộ của bệnh nhân – máy thở. Nếu rối loạn không đồng bộ vẫn tồn tại bất chấp an thần tối ưu và cố gắng tối ưu hóa sự thoải mái của bệnh nhân trên máy thở như cung cấp lưu lượng hít vào thích hợp, hãy xem xét truyền thuốc phong tỏa thần kinh cơ liên tục. Cisatracurium là thuốc chống thần kinh cơ thần kinh ưa thích vì nó được thanh thải nhanh và do đó không cần điều chỉnh liều lượng đối với suy thận hoặc gan. Sự can thiệp này đã được chứng minh có cải thiện tử vong.
- Tư thế nằm sấp sớm nên được xem xét để cải thiện việc huy động phế nang và thông khí 2 khu vực. Sự can thiệp này đã được chứng minh có cải thiện tử vong.
- Nitric oxit hít ở liều 10 phần triệu có thể được xem xét để cải thiện sự tương xứng V/Q và oxy hóa, mặc dù điều này không được chứng minh thuyết phục để cải thiện tử vong của bệnh nhân.
- Thảo luận với các đồng nghiệp hồi sức tích cực về việc liệu bệnh nhân có phải là ứng cử viên cho ECMO hay không. Chỉ định chính xác cho liệu pháp này vẫn chưa được thiết lập tốt.
Kết luận
Suy hô hô cấp tính là một trường hợp cấp cứu thường gặp ở 2 dạng, loại 1, suy hô hấp giảm oxy máu, và loại 2, suy hô hấp tăng CO2 máu. Công (năng lượng) là cần thiết để hoàn thành cả oxy hóa và thông khí, 2 mục tiêu chính của hô hấp. Công thở được xác định bởi tần số hô hấp, chống lại sức cản với lưu lượng khí, và chống lại sự đàn hồi của hệ thống hô hấp. NIPPV đã được chứng minh cải thiện kết quả trong đợt cấp tính của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và suy tim sung huyết; tuy nhiên, cần được sử dụng cẩn thận trong việc điều trị hen, viêm phổi, và hội chứng suy hô hấp cấp tính.
Nên thường quy dùng thông khí cơ học xâm nhập với chế độ kiểm soát thể tích trong ED. Các thể tích khí lưu thông bảo vệ phổi dựa trên trọng lượng cơ thể lý tưởng nên được cung cấp ngay cả khi không có hội chứng suy hô hấp cấp và FiO2 nên được giảm ngay sau khi đặt nội khí quản để đạt được mục tiêu dưới 60%. Trong cài đặt máy thở cho COPD hoặc bệnh hen nặng, mục đích của thở máy là giới hạn áp lực trung bình đường thở, tăng thời gian thở ra, và đối với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, điều chỉnh tăng PEEP để cải thiện công thở.
Trong trường hợp thiếu oxy máu kháng trị, bác sĩ cấp cứu nên xem xét các liệu pháp cứu hộ như thở máy APRV, phong tỏa cơ thần, tư thế nằm sấp và hít nitric oxit; cuối cùng, tư vấn để xem xét ECMO có thể là thích hợp. Xem xét các liệu pháp này cung cấp các câu hỏi nghiên cứu quan trọng cho bác sĩ cấp cứu, chẳng hạn như:
(1) bệnh nhân có nhiều khả năng được điều trị thành công với NIPPV không;
(2) đối với suy hô hấp giảm oxy máu, các liệu pháp cứu hộ có sẵn như dùng thuốc phong bế thần kinh cơ, hít nitric hít, và thông khí APRV, biện pháp nào có thể cho bệnh nhân lợi ích và thời gian và trình tự tối ưu để chuyển sang các điều trị cứu hộ? và
(3) bệnh nhân sẽ được hưởng lợi và thời điểm bắt đầu ECMO tối ưu cho hội chứng suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng với thiếu oxy máu kháng trị? Việc điều trị suy hô hấp cấp là một khía cạnh quan trọng và phổ biến của y học cấp cứu. Sự hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh học cơ bản sẽ phục vụ bác sĩ cấp cứu trong việc kiểm soát tốt suy hô hấp cấp.
