Dự đoán đáp ứng dịch truyền: Đánh giá tài liệu và hướng dẫn cho bác sĩ lâm sàng

Dự đoán đáp ứng dịch truyền: Đánh giá tài liệu và hướng dẫn cho bác sĩ lâm sàng
Dự đoán đáp ứng dịch truyền: Đánh giá tài liệu và hướng dẫn cho bác sĩ lâm sàng

Bài viết Dự đoán đáp ứng dịch truyền: Đánh giá tài liệu và hướng dẫn cho bác sĩ lâm sàng được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Predicting fluid responsiveness: A review of literature and a guide for the clinician

Tóm tắt

Hồi sức thể tích là vô cùng quan trọng trong điều trị sốc. Điều bắt buộc là việc hồi sức này phải được hướng dẫn bằng cách sử dụng một phương pháp đáng tin cậy để xác định tình trạng thể tích để tránh các tác động xấu của giảm thể tích máu trong khi cũng tránh các phương pháp hồi sức quá mức. Có rất nhiều công cụ và phương pháp có sẵn trong thời đại này để hỗ trợ bác sĩ tại giường trong việc hướng dẫn hồi sức thể tích, sẽ được mô tả trong tổng quan tài liệu này.

Các phương pháp để đánh giá mức độ đáp ứng của tiền tải được chia thành các phép đo tĩnh và động. Các phép đo tĩnh liên quan đến các “ảnh chụp nhanh” của tiền tải. Các phép đo động dựa trên các ứng dụng trong tương tác giữa tim hoặc phổi hoặc thử thách thể tích mô phỏng để dự đoán liệu việc tăng tiền tải bằng cách truyền dịch tăng thể tích sẽ có lợi hay không. Các phép đo động được ưa chuộng hơn các phép đo tĩnh, tuy nhiên, các điều kiện cần đáp ứng cho hầu hết các phép đo động là hợp lệ để các phương pháp này được sử dụng một cách đáng tin cậy trong một quần thể bệnh nặng riêng biệt. Vấn đề này được khắc phục bằng cách sử dụng các thao tác đã được phát triển để đánh giá khả năng đáp ứng của nó nhằm tự do hóa các điều kiện cần thiết cho hầu hết các phép đo động, chẳng hạn như ra nâng chân thụ động, tắc nghẽn thì thở ra và liều dịch bơm TM nhỏ.

Tổng quan tài liệu này nhấn mạnh sự khác biệt giữa các phép đo tĩnh và động của khả năng đáp ứng và đưa ra hướng dẫn để lựa chọn các phương pháp đáng tin cậy nhất để xác định mức độ đáp ứng thể tích riêng biệt cho từng bệnh nhân.

1. Giới thiệu

Sốc tuần hoàn về cơ bản là tình trạng giảm tưới máu và được coi là một dạng suy tuần hoàn cấp tính, đe dọa tính mạng, liên quan đến việc sử dụng oxy không đủ bởi các tế bào [1]. Nó chủ yếu được phân loại thành giảm thể tích, phân bố, tim mạch và tắc nghẽn. Nguyên nhân của sốc được xác định bằng sự tương tác giữa tiền tải, sức cản mạch máu hệ thống (SVR, systemic vascular resistance) và cung lượng tim. Sự khác biệt về huyết áp và huyết động ở các trạng thái sốc được tóm tắt trong Bảng 1.

Bảng 1. Một bảng cho thấy các loại sốc phổ biến nhất, nguyên nhân và nguyên nhân huyết động.
Loại sốcBệnh nguyênTiền tảiCung lượng timSVR
HypovolemicMất nước, xuất huyết
CardiogenicNhồi máu cơ tim, ngộ độc, viêm cơ tim do siêu vi
ObstructiveThuyên tắc phổi, tràn dịch màng ngoài tim, tràn khí màng phổi có áp lực↔ or ↓
DistributiveNhiễm trùng huyết, phản vệ, Suy thượng thận↔ or ↓↔ or ↑
NeurogenicChấn thương não, tủy sống↔ or ↑

Một trong những mục tiêu của việc hồi sức sốc là cải thiện việc cung cấp oxy, điều này có thể đạt được bằng cách tăng cung lượng tim bằng cách truyền dịch. Thật không may, không phải lúc nào sự thay đổi của giảm tưới máu cũng như ý muốn, và cân bằng dịch dương thì có liên quan đến việc tăng thời gian điều trị ICU và thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong [2,3]. Do đó, trước khi sử dụng bolus, điều quan trọng là phải xác định xem liệu truyền dịch tăng thể tích có cải thiện tình trạng giảm tưới máu của bệnh nhân hay không. Như vậy, khái niệm về khả năng đáp ứng đã được thiết lập để hướng dẫn xử trí [4].

Khả năng đáp ứng của dịch truyền đã được thay đổi thường xuyên, điều phổ biến nhất là tăng thể tích nhát bóp từ 10 đến 15% sau 500 ml truyền dung dịch tinh thể trong 10 đến 15 phút [5]. Chỉ có khoảng một nửa số bệnh nhân huyết động không ổn định là đáp ứng dịch truyền (fluid- responsive) [6]. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm nhịp tim nhanh và lượng nước tiểu không phải là yếu tố dự đoán nhạy cảm hay đáng tin cậy về khả năng đáp ứng của bệnh nhân [7-10]. Vì những lý do này, cần phải nhấn mạnh đến việc dự đoán đáp ứng và điều trị bằng liệu pháp có hướng dẫn.

Lý do đằng sau dự đoán khả năng đáp ứng của bệnh nhân là xác định bệnh nhân ở phần tăng dần của đường cong Frank-Starling, những người có khả năng sẽ đáp ứng dịch truyền. Các bệnh nhân ở phần tăng dần của đường cong này có dự trữ tiền tải (preload reserve) và có thể tăng cung lượng tim để đáp ứng với thử thách dịch truyền (fluid challenge). Các phép đo đáp ứng thể tích được phân loại thành các phép đo tĩnh và động, tùy thuộc vào cách thức và mức độ thay thế được đo. Hướng dẫn Surviving Sepsis Campaign đã khuyến nghị các phép đo tim tĩnh cho đến khi cập nhật năm 2016 hiện khuyến nghị các phép đo tim động để hướng dẫn hồi sức [11]. Điều cần thiết là các bác sĩ lâm sàng chăm sóc bệnh nhân nguy kịch phải biết sự khác biệt giữa các phương pháp tĩnh và động, và hiểu ứng dụng của nó ở những bệnh nhân nguy kịch.

Hầu hết các nghiên cứu được thực hiện về khả năng đáp ứng của bệnh nhân đã kết hợp cả bệnh nhân bị bệnh nặng trong phẫu thuật và nội khoa. Tổng quan tài liệu này tập trung chủ yếu vào các bệnh nhân bị bệnh nặng ở người lớn mà không có sự phân biệt giữa bệnh nhân phẫu thuật và bệnh nhân nội khoa. Một số phương pháp đánh giá đáp ứng dịch truyền mà không được sử dụng thường xuyên trong khoa cấp cứu (ED) và ICU (như những phương pháp được đánh giá bằng siêu âm tim qua thực quản) không được thảo luận trong tổng quan này.

2. Các chỉ số tĩnh của đáp ứng dịch

Đo áp lực tim tĩnh đề cập đến ước tính tiền tải bằng cách sử dụng các chỉ số thay thế khác nhau. Tiền tải trong môi trường lâm sàng thường được sử dụng đồng bộ với hồi lưu tĩnh mạch, là lưu lượng máu hệ thống trở lại tim phải. Do hệ tuần hoàn cấu thành tuần hoàn phổi và hệ thống, nên hồi lưu tĩnh mạch phải bằng cung lượng tim trong điều kiện ổn định khi lấy trung bình theo thời gian [12]. Cần lưu ý rằng hồi lưu tĩnh mạch không được đo trực tiếp trong thực hành lâm sàng. Nó được mô tả một cách toán học như sau: (áp lực đổ đầy hệ thống trung bình – áp lực nhĩ phải)/kháng lực tĩnh mạch. Nhưng công thức này không mô tả đầy đủ các yếu tố quyết định của sự quay hồi lưu tĩnh mạch bởi vì nó không bao gồm dung lượng tĩnh mạch (venous capacitance), mà ảnh hưởng lớn nhất là áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) [13].

Mặc dù cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch là phụ thuộc lẫn nhau, mỗi loại có thể được điều chỉnh độc lập. Nếu tất cả các yếu tố khác là không đổi, mối quan hệ giữa thể tích nhát bóp và đổ đầy tâm trương thất được điều chỉnh bởi cơ chế Frank-Starling trong đó sự gia tăng tiền tải đến tâm thất phải chuyển thành tăng thể tích nhát bóp từ tâm thất trái [14] [15]. Tuy nhiên, khi đã đạt được dung lượng đổ đầy tim, áp lực đổ đầy tâm trương tăng mà không tăng đồng thời thể tích tâm trương thất [16]. Khi sự cân bằng giữa hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim bị xáo trộn, tình trạng dư thừa tĩnh mạch (venous excess) xảy ra. Khi tim không thể đối phó với sự gia tăng tiền tải, việc ứ máu tĩnh mạch và sau đó phù nề xảy ra [13].

Các biện pháp tĩnh về khả năng đáp ứng dịch của bạn liên quan đến việc sử dụng “ảnh chụp nhanh” các phép đo để ước tính tiền tải và đã được sử dụng rộng rãi trong 5 thập kỷ qua. Các biện pháp tim tĩnh cổ điển là CVP. Các biện pháp tĩnh được nghiên cứu kỹ lưỡng khác bao gồm áp lực động mạch phổi bít, diện tích khu vực cuối tâm trương thất trái, tĩnh mạch chủ dưới (IVC) và thể tích cuối tâm trương toàn cầu.

2.1. Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure)

Kể từ khi được mô tả vào năm 1959, việc theo dõi CVP đã được sử dụng thường xuyên để hướng dẫn hồi sức thể tích và được khuyến nghị trong các hướng dẫn Surviving Sepsis Campaign nhiều lần [11,17,18]. Các nghiên cứu hiện đại đã chứng minh CVP là một yếu tố dự đoán không chính xác và không đáng tin cậy về đáp ứng dịch [10,19].

CVP có thể hoán đổi cho nhau với áp lực nhĩ phải (RAP), một đóng góp chính cho tiền tải tâm thất phải. Giả sử đặt tâm thất phải tỷ lệ thuận với thất trái, RAP được coi là sự thay thế của tiền tải tâm thất trái. Do đó, RAP thấp sẽ gợi ý một bệnh nhân nằm trên phần tăng dần của đường cong Frank- Starling, trong khi giá trị cao sẽ cho thấy bệnh nhân nằm trên phần cao nguyên của đường cong này. Giả định này có những hạn chế. Đầu tiên, RAP là thước đo áp lực chứ không phải thể tích, giả sử mối quan hệ áp lực – thể tích tuyến tính. Thứ hai, sự thay đổi về trương lực mạch máu, áp lực trong lồng ngực hoặc chức năng tim ảnh hưởng trực tiếp đến RAP, mà không có sự thay đổi trong tiền tải [19]. Các bệnh nhân có độ dốc khác nhau của các đường cong Frank-Starling, khiến cho việc dự đoán liệu RAP thấp hay cao là mô tả đúng về tiền tải của bệnh nhân.

Trong một tổng quan hệ thống bao gồm 24 nghiên cứu và 803 bệnh nhân, sự khác biệt về CVP cơ bản (8,7 ± 2,32 mm Hg) ở những người đáp ứng so với (9,7 ± 2,2 mm Hg) những người không đáp ứng không có ý nghĩa thống kê (p = 0,3). Các tác giả không tìm thấy mối liên quan giữa CVP cơ bản cũng như ΔCVP và đáp ứng dịch truyền. Hãy ghi nhớ các kết quả của phân tích tổng hợp này, bản thân CVP không phải là một yếu tố dự báo tốt về khả năng đáp ứng tiền tải [6].

2.2. Áp lực động mạch phổi bít (Pulmonary artery occlusion pressure)

Khi được giới thiệu ban đầu, ống thông động mạch phổi (PAC, pulmonary artery catheters) được cho là các biện pháp chính xác của tiền tải tâm thất trái. PAC đo áp lực động mạch phổi bít (PAOP) tương đương với áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP, left-ventricular end-diastolic pressure) giả định sức cản mạch máu phổi bình thường và không có hẹp van hai lá. Vì đây cũng là một phép đo áp lực, một giả định áp lực – thể tích liền quan tuyến tính, trong thực tế, mối liên hệ này là đường cong.

Cũng như CVP, PAOP cũng chịu vô số biến số gây nhầm lẫn: thay đổi độ giãn nở cơ tim (nhiễm trùng huyết, thiếu máu cơ tim, tiểu đường và lão hóa), quá tải tâm thất phải, bệnh màng ngoài tim và tăng áp lực nội tâm mạc do thông khí áp lực dương có thể ảnh hưởng đến các phép đo [20]. Những yếu tố này gây khó khăn cho việc xác định rằng PAOP là sự mô tả chân thực về tiền tải của bệnh nhân. Ngoài ra, đặt và rút bỏ PAC mang lại những rủi ro nghiêm trọng bao gồm rối loạn nhịp tim, nhồi máu phổi, thắt nút/vướng ống thông và vỡ động mạch phổi (PA) [21].

Osman và cộng sự. đã nghiên cứu mối tương quan giữa đáp ứng dịch truyền và PAOP ở 96 bệnh nhân [22]. PAOP trước truyền dịch có ý nghĩa thấp hơn ở những người đáp ứng so với những người không đáp ứng (10 ± 4 so với 11 ± 4 mm Hg, p < 0,05), nhưng có sự chồng chéo của các giá trị cá nhân giữa các nhóm. AUROC là 0,63 (95% CI, 0,55-0,70) và không lớn hơn về mặt thống kê so với CVP, với sự khác biệt giữa AUROC là 0,053 (95% CI, 0,01-0,12; p = 0,12).

Trong một đánh giá, Michard et al. so sánh PAOP trước và sau truyền dịch tăng thể tích ở người đáp ứng thể tích và người không đáp ứng và lưu ý rằng PAOP không có ý nghĩa thấp hơn ở người đáp ứng trong 7 trên 9 nghiên cứu [10].

Việc áp dụng PAC để theo dõi huyết động thường quy của bệnh nhân bị bệnh nặng đã dần bị loại bỏ do những hạn chế nêu trên và sự sẵn có của các thiết bị theo dõi ít xâm lấn và chính xác hơn.

2.3. Thể tích cuối tâm trương toàn cầu

Thể tích cuối tâm trương toàn cầu (GEDV, global end-diastolic volume) và chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn cầu (GEDI, global end-diastolic volume index) là ước tính của tổng lượng máu trong các buồng tim, được đo bằng phương pháp pha loãng nhiệt xuyên phổi (transpulmonary thermodilution method). Có thể sử dụng máy theo dõi PiCCO (Pulsion Medical Systems, Munich, Đức) hoặc EV1000 (Edwards Lifescatics, Irvine CA, USA) để thu thập dữ liệu. Hệ thống PiCCO sử dụng phương pháp pha loãng nhiệt xuyên phổi thông qua một ống thông động mạch và một ống thông tĩnh mạch trung tâm, thông qua đó sử dụng một lượng nhỏ nước muối ấm/lạnh để đo. Nhiều biến số được đo bằng máy theo dõi PiCCO, trong đó GEDV/GEDI đo lượng máu trong các buồng tim, một biện pháp trực tiếp của tiền tải tim. GEDV/GEDI chia sẻ mối quan hệ sinh lý với thể tích nhát bóp, mặc dù có dữ liệu liên quan đến mối quan hệ giữa GEDV và khả năng đáp ứng của nó. Khả năng phát hiện sự thay đổi trong tiền tải bởi GEDV được xác định bởi dung lượng tĩnh mạch và độ giãn nở của buồng tim [10].

Michard và cộng sự đã nghiên cứu 36 bệnh nhân bị bệnh nặng so sánh chỉ số GEDV với chỉ số thể tích nhát bóp (SVI) trước và sau thử thách dịch truyền hoặc tăng tỷ lệ dobutamine [23]. Họ đã tìm thấy một mối tương quan có ý nghĩa thống kê với SVI (r = 0,72, p < 0,001), và cũng tìm thấy chỉ số GEDV trước truyền dịch thấp hơn về đáp ứng thể tích so với người không đáp ứng (637 ± 134 mL/m2 so với 781 ± 161 mL/m2, p < 0,001). Endo et al. đã nghiên cứu khả năng đáp ứng của 93 bệnh nhân thở máy bằng GEDV và thấy GEDV không nhất quán trong việc dự đoán khả năng đáp ứng dịch của bệnh nhân [24]. Sự khan hiếm dữ liệu về GEDV và sự không nhất quán của kết quả [25-28] cần thiết điều tra thêm về tiện ích của GEDV/GEDI như một công cụ để dự đoán khả năng đáp ứng dịch.

2.4. Đường kính tĩnh mạch chủ dưới

Đường kính của tĩnh mạch chủ dưới (IVCd) được giả định là thay đổi khi tiền tải. Về mặt lý thuyết, sự gia tăng của IVCd có nghĩa là sự gia tăng tiền tải và tâm nhĩ phải. IVC được hiển thị bằng cách sử dụng phương pháp siêu âm tại giường trong mặt phẳng dưới sườn như trong Hình 1.

Hình 1. Một khung nhìn dưới sườn của IVC đi vào tâm nhĩ phải. Đường kính IVC đo được khoảng 2 cm so với điểm nối của IVC với tâm nhĩ phải.
Hình 1. Một khung nhìn dưới sườn của IVC đi vào tâm nhĩ phải. Đường kính IVC đo được khoảng 2 cm so với điểm nối của IVC với tâm nhĩ phải.

Nó được đo ở khoảng cách từ lổ tâm nhĩ phải trong giai đoạn thở ra [29]. Như với hầu hết các phương pháp siêu âm, độ chính xác của nó phụ thuộc vào người siêu âm và cần phải đào tạo trước. Nhiều yếu tố liên quan đến bệnh nhân như béo phì, tăng căng phồng phổi do bệnh phổi tắc nghẽn, hiện diện tràn khí màng phổi và chướng khí ở bụng có thể khiến cửa sổ siêu âm không đầy đủ khiến phương pháp này không thể sử dụng được.

Đường kính của IVC đã được chứng minh là tương quan với RAP [30, 31]. Điều này cũng chịu những hạn chế tương tự gặp phải với các phép đo RAP bao gồm giả định về mối liên hệ thể tích – áp lực tuyến tính và sự thay đổi áp lực bên trong truyền đến IVC. Hiệp hội Siêu âm Tim Hoa Kỳ hiện khuyến nghị sử dụng cả đường kính IVC và chỉ số TM chủ dưới để ước tính RAP bằng cách sử dụng siêu âm [32]. Chỉ số Caval hoặc biến thiên IVC sẽ được thảo luận riêng như một biện pháp động.

2.5. Khu vực cuối tâm trương thất trái

Khu vực cuối tâm trương thất trái (LVEDA, Left ventricular end-diastolic area) có thể được đo bằng siêu âm tim tại giường hoặc siêu âm qua thực quản (TEE).

Hình 2. Một khung nhìn 4 buồng, trong đó khu vực cuối tâm trương thất trái được ước tính bằng vòng tròn chấm.
Hình 2. Một khung nhìn 4 buồng, trong đó khu vực cuối tâm trương thất trái được ước tính bằng vòng tròn chấm.

Sử dụng siêu âm tim tại giường, nó được đo ở góc nhìn 4 buồng như hình 2. Về mặt lý thuyết, LVEDA sẽ tăng khi truyền dịch tăng thể tích ở bệnh nhân bị giảm thể tích máu. Feissel et al. đã nghiên cứu LVEDA cuối thì thở ra trước và sau khi truyền dịch tăng thể tích. Họ báo cáo không có mối tương quan đáng kể nào (r2 = 0.11, p = 0,17) giữa chỉ số LVEDA cơ bản và tỷ lệ phần trăm tăng của chỉ số tim để đáp ứng với truyền dịch tăng thể tích [33]. Tavernier et al. trong một nghiên cứu khác đã so sánh hiệu suất của các biến thiên huyết động khác nhau và thấy LVEDA có AUROC thấp hơn so với biến thiên áp lực tâm thu (0.77, 95% CI 0.59–0.92 vs 0.94 95% CI 0.81–0.99) [34].

Như với tất cả các phương pháp siêu âm, cần có năng lực siêu âm và việc thu nhận hình ảnh phụ thuộc vào cửa sổ siêu âm. Nó cũng đòi hỏi sự hiện diện của người siêu âm tại giường khi cần đánh giá lặp lại chức năng huyết động ở bệnh nhân bị bệnh nặng.

3. Các trị số động của đáp ứng tiền tải

Ở những bệnh nhân thở tự nhiên khỏe mạnh, một sự thay đổi nhỏ về huyết áp (< 10 mm Hg) xảy ra do thay đổi áp lực trong lồng ngực trong quá trình hô hấp. Thì hít vào làm cho áp lực trong lồng ngực trở nên âm hơn, làm tăng hồi lưu tĩnh mạch cho tim phải. Tăng đổ đầy tâm thất phải làm tăng thể tích tâm thất phải và làm tăng máu tĩnh mạch phổi quay trở lại tâm thất trái. Sự giãn nở mạch máu phổi đồng thời gây ra sự tích tụ máu tĩnh mạch trong mạch máu phổi làm giảm hồi lưu tĩnh mạch phổi. Trong sự phối hợp, các cơ chế này làm giảm đổ đầy thất trái gây ra sự giảm về thể tích nhát bóp, biểu hiện là giảm huyết áp tâm thu. Một sự khác biệt về áp lực tâm thu >10 mm Hg trong chu kỳ hô hấp, cái gọi là mạch nghịch, có thể xảy ra trong một loạt các quá trình bệnh như tràn dịch màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim co thắt, giảm thể tích máu và tắc mạch phổi [35,36].

Một hiện tượng mạch nghịch ngược xảy ra với thông khí áp lực dương. Theo hít vào với thông khí áp lực dương, có sự gia tăng áp lực trong lồng ngực, được truyền đến tâm nhĩ phải, từ đó làm giảm tiền tải. Do đó, một sự thay đổi theo chu kỳ của tiền tải được tạo ra với thông khí áp lực dương [37]. Mức độ giảm tiền tải này càng cao, bệnh nhân càng có nhiều khả năng nằm trên phần tăng dần của đường cong Frank-Starling và do đó sẽ đáp ứng dịch truyền.

Trong thập kỷ qua, các nhà điều tra đã tận dụng các tương tác giữa tim và phổi này để dự đoán khả năng đáp ứng dịch. Các phép đo tim động như biến thiên áp lực xung (PPV, pulse pressure variation), biến thiên áp lực tâm thu (SPV, systolic pressure variation) và biến thiên thể tích nhát bóp (SVV, stroke volume variation) đã được nghiên cứu để dự đoán khả năng đáp ứng của bệnh, và sẽ được thảo luận chi tiết. Tổng số các công thức được sử dụng để tính toán các biến này và các điều kiện cần có được bao gồm trong Bảng 2. Các ngưỡng và độ chính xác của các phép đo động khác nhau được cung cấp trong Bảng 3.

3.1. Biến thiên áp lực xung (PPV)

Sự thay đổi áp lực xung là sự khác biệt được tính toán giữa các áp lực xung trong một chu kỳ hô hấp. Áp lực xung là sự khác biệt được tính toán giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương và sự thay đổi của nó có thể được tính bằng cách sử dụng các dạng sóng động mạch được lấy từ đường cong biểu diễn huyết áp động mạch như trong Hình 3 và sử dụng công thức được hiển thị trong Bảng 2. Hầu hết dữ liệu được công bố trên PPV liên quan đến các bệnh nhân thở máy với thể tích khí lưu thông cao mà không có nỗ lực thở tự phát [38-42]. Nếu bệnh nhân thở tự nhiên, ngay cả khi đang hỗ trợ kiểm soát thông khí, họ có thể thay đổi áp lực trong lồng ngực và do đó gây ra phản ứng phóng đại hoặc tù xuống đối với nhịp thở áp lực dương [43]. Monnet và cộng sự chứng minh rằng nếu độ giãn nở của hệ hô hấp là <30 mL/cmH2O, giá trị của PPV để dự đoán khả năng đáp ứng dịch đã giảm đáng kể [44].

Bảng 2. Các phép đo động khác nhau của độ nhạy thể tích cùng với yêu cầu và độ chính xác của chúng.
Bảng 2. Các phép đo động khác nhau của độ nhạy thể tích cùng với yêu cầu và độ chính xác của chúng.

”(PPV = pulse pressure variation; Ppmax = pulse pressure maximum; Ppmin = pulse pressure minimum; SPV = systolic pressure variation; Psmax = systolic pressure maximum; Psmin = systolic pressure minimum; SVV = stroke volume variation; SVmax = stroke volume maximum; SVmin = stroke volume minimum; POPV = pulse-oximetry plethysmographic var- iation; Ppleth = pulse-oximetry plethysmography; Pplethmax = pulse-oximetry plethysmography maximum; Pplethmin = pulse-oximetry plethysmography minimum; IVCI = inferior venacaval index; IVCmax = inferior venacaval maximum diameter; IVCmin = inferior venacaval minimum diameter).”

Bảng 3. Một bảng các nghiên cứu về các phép đo động của độ nhạy thể tích và các ngưỡng được sử dụng trong các nghiên cứu.
Bảng 3. Một bảng các nghiên cứu về các phép đo động của độ nhạy thể tích và các ngưỡng được sử dụng trong các nghiên cứu.
Hình 3. Một đường biểu diễn dạng sóng động mạch cho thấy sự thay đổi theo hô hấp của dạng sóng động mạch và sự khác biệt giữa áp lực xung trong chu kỳ hô hấp.
Hình 3. Một đường biểu diễn dạng sóng động mạch cho thấy sự thay đổi theo hô hấp của dạng sóng động mạch và sự khác biệt giữa áp lực xung trong chu kỳ hô hấp.

Một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy PPV ở bệnh nhân thở máy có kiểm soát với thể tích khí lưu thông > 8 mL/kg là một yếu tố dự báo chính xác về khả năng đáp ứng của bệnh nhân ở bệnh nhân bị bệnh nặng, với độ nhạy 0,88 (KTC 95% = 0,81 đến 0,92), độ đặc hiệu là 0,89 (95% CI = 0,84 đến 0,92) và AUROC là 0,94 (95% CI = 0,91 đến 0,95) [43]. Trên thực tế, các nghiên cứu so sánh PPV với SVV phân tích bằng pulse contour và SPV cho thấy PPV đáng tin cậy hơn [45,46].

Mặc dù độ chính xác và độ tin cậy của nó, nó chỉ giới hạn ở những bệnh nhân thở máy mà không có thở tự nhiên chủ động, với thể tích khí lưu thông cao (> 8 mL/kg). Nó cũng cần truy cập động mạch và không có rối loạn nhịp tim.

Một khái niệm về thách thức thể tích khí lưu thông (TVC, tidal volume challenge) đã được mô tả như là một thao tác mới lạ để khơi gợi khả năng đáp ứng dịch. Thủ thuật này thực hiện bằng cách tăng tạm thời thể tích khí lưu thông từ 6 mL/kg lên 8 mL/kg trong 1 phút và lưu ý những thay đổi trong các phép đo. ΔPPV > 3,5% dự đoán khả năng đáp ứng dịch với độ chính xác cao [47].

Myatra et al. đã mô tả 30 TVC và tắc nghẽn cuối thì thở ra (EEO, end-expiratory occlusion) ở 20 bệnh nhân và ghi lại sự thay đổi PPV (ΔPPV) và SVV (ΔSVV) trước và sau TVC [48]. Họ đã báo cáo AUROC là 0,96 (0,89-1,00, p < 0,001) cho SVV và 0,97 (0,92-1.00, p < 0,001) cho TVC.

3.2. Biến thiên áp lực tâm thu (SPV)

Huyết áp tâm thu dao động với nhịp thở tự nhiên cũng như khi thở máy tương tự như mô tả ở đầu phần này [36]. Sử dụng dạng sóng động mạch, áp lực tâm thu cơ bản được thiết lập sau 7 đến 12 giây tạm dừng thở ra. Biến thiên hô hấp ở trên và dưới đường cơ bản này được đo là delta Up (dUp) và delta Down (dDown) như trong Hình 4 [34]. Tổng của dUp và dDown (chênh lệch giữa áp lực tâm thu tối đa và tối thiểu) được gọi là SPV. Mặc dù thiếu các nghiên cứu lớn xung quanh SPV và đáp ứng dịch truyền nhạy, dDown đã được quan s