Xử trí máy thở và sự cố tại khoa Cấp cứu: Các biện pháp cứu hộ

Tác giả: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn

Tóm tắt

Những bệnh nhân nặng có suy hô hấp cấp nằm khoa Cấp cứu (ED) khi chờ đợi giường nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt (ICU). Các bác sĩ cấp cứu thường được gọi để cài đặt máy thở ban đầu, khắc phục sự cố báo động mày thở, và đánh giá và điều trị bệnh nhân bị mất bù. Vấn đề này xem xét các khái niệm cơ bản về độ giãn nở hệ thống hô hấp, sức đề kháng đường thở, và các rối loạn trao đổi khí. Các bước để đánh giá và xử lý các áp lực cao, sự trao đổi khí xấu đi hơn, và căng phổi động được phác thảo. Các phương pháp xác định kháng lực đường thở và auto-PEEP được hướng dẫn. Cơ sở bằng chứng về thông khí bảo vệ phổi và các liệu pháp cứu hộ được xem xét lại. Mặc dù có nhiều phương pháp cứu hộ và phương thức thông khí, chỉ có thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông thấp đã được chứng minh cải thiện khả năng sống sót do suy hô hấp cấp. Các kỹ thuật xử trí thông khí, bao gồm thông khí bảo vệ phổi cho hội chứng suy hô hấp cấp và điều trị căng phổi động ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn, được thảo luận.

MỞ ĐẦU

Quản lý đường thở thường được coi là kỹ năng quan trọng nhất mà một bác sĩ cấp cứu cần phải có. Các bác sĩ cấp cứu thường được yêu cầu đặt nội khí quản cho những bệnh nhân nặng nhất trong khoa cấp cứu (ED), và đôi khi ở trong bệnh viện. Nhiều bác sĩ cấp cứu đã đi tiên phong trong việc sử dụng các công cụ và kỹ thuật mới để đảm bảo đường thở trong các tình huống lâm sàng khác nhau, nhưng việc quản lý thông khí thường là vấn đề quan trọng thứ hai sau việc quản lý đường thở trong ED. Các cài đặt thông khí ban đầu thường được hoãn lại cho chuyên viên trị liệu hô hấp, với sự quản lý tiếp theo do đội chăm sóc tích cực (ICU) thực hiện. Lý tưởng nhất là bác sĩ cấp cứu sẽ đảm bảo đường thở và thực hiện việc hồi sức ban đầu, và sau đó bệnh nhân sẽ được đưa đến ICU để tiếp tục điều trị. Tuy nhiên, thường thì các bệnh nhân bị bệnh nặng sẽ nằm ED hàng giờ, thậm chí cả ngày. Trong khi đội ICU có thể sắp xếp cho nhập khoa, bác sĩ cấp cứu là bác sĩ điều trị thay cho các chuyên viên trị liệu về hô hấp khi có vấn đề về hô hấp xảy ra trong ED. Xử lý sự cố của máy thở có thể là khác biệt, vì vậy cần phải hiểu những vấn đề thường gặp mà bệnh nhân đặt nội khí quản phải đối mặt và cách điều chỉnh máy thở phù hợp.

Những khuyến cáo trong tổng quan này áp dụng cho các bệnh nhân trong ED với suy hô hấp cấp cần thông khí cơ học. Các chế độ thông khí thông thường sẽ được thảo luận. Chúng bao gồm hệ thống thông khí hỗ trợ – kiểm soát thể tích (VCV), nơi bác sĩ điều chỉnh thể tích khí lưu thông và thông khí hỗ trợ – kiểm soát áp lực (PCV), nơi bác sĩ cải đặt áp lực hít vào. Cần lưu ý rằng VCV và PCV là những thuật ngữ chung, và các nhà sản xuất các máy thở khác nhau đều có chế độ “thương hiệu” riêng. Dräger CMV, Puritan BennettTM VC+, và Maquet PRVC đều là các chế độ VCV cho những thương hiệu đó. Trong bài này, tên chung sẽ được sử dụng. Ngoài ra, trong khi các bài trình bày trong trường hợp mô tả bệnh nhân người lớn, các khái niệm cũng có liên quan đến bệnh nhân nhi đang được thông khí trong ED.

BỆNH NGUYÊN VÀ SINH LÝ BỆNH

Độ giãn nở hệ thống hô hấp

Hiểu được độ giãn nở của hệ thống hô hấp là cần thiết để khắc phục sự thông khí cơ học. Nhớ lại rằng độ giãn nở là sự thay đổi thể tích (ΔV) chia cho sự thay đổi áp lực (ΔP):

C = ΔV / ΔP

Đối với hệ hô hấp, ΔV là thể tích khí lưu thông được tạo ra bằng cách sử dụng thông khí áp lực dương. ΔP là áp lực cần thiết để đạt được thể tích khí lưu thông đó. Độ giãn nở hô hấp bình thường khoảng 100 mL/cm H2O. Trong quá trình thông khí cơ học, độ giãn nở có thể được tính bằng cách chia thể tích khí lưu thông cho hiệu số giữa áp lực đường thở cao điểm (PAP, peak airway pressure) và PEEP. Do đó, nếu một bệnh nhân đang thở máy với thể tích khí lưu thông là 450 mL, PAP 25 cm H2O, và PEEP 10 cm H2O, độ giãn nở là 30 mL/cm H2O.

C = thể tích khí lưu thông / (PAP-PEEP) ⇒ C = 450 / (25-10) = 450/15 = 30

Các bệnh về phổi và thành ngực có thể ảnh hưởng đến độ giãn nở. Các yếu tố làm giảm độ giãn nở của phổi bao gồm đặt ống nội khí quản vào phế quản gốc, tắc nghẽn NKQ, viêm phổi, co thắt phế quản, phù phổi, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) và xơ hóa phổi. (Xem Bảng 1). Các rối loạn giảm độ giãn nở của thành ngực và giới hạn sự nâng lên của lồng ngực khi hít vào bao gồm chứng béo phì, bỏng quanh ngực, và hội chứng tăng áp lực ổ bụng. Trong VCV, khi bác sĩ đặt một thể tích khí lưu thông, việc độ giãn nở ngày càng tồi tệ sẽ làm PAP cao hơn. Trong PCV, khi bác sĩ đặt áp lực hít vào, độ giãn nở nặng hơn sẽ làm giảm thể tích khí lưu thông và giảm thông khí phút. Nói chung, độ giãn nở ngày càng tồi tệ có nghĩa là tình trạng bệnh nhân ngày càng tồi tệ.

Bảng 1
Bảng 1

Sức cản đường thở

Các câu hỏi đầu tiên các bác sĩ cấp cứu nên hỏi là, “là vấn đề của đường thở, hoặc tại phổi?” Điều này có thể được trả lời bằng cách ước tính mức độ sức cản đường thở. Khi máy thở vận hành trong VCV, nó sẽ cung cấp áp lực dương cho đến khi đạt được thể tích khí lưu thông mục tiêu. Lượng áp lực cần thiết cung cấp nhịp thở lần lượt giảm dần qua ống NKQ, khí quản, đường dẫn khí lớn, tiểu phế quản, và phế nang được ghi nhận là PAP. Nếu bác sĩ ấn một nút giữ vào cuối thì hít vào (giống như để giữ hơi thở của bạn) thì lưu lượng sẽ dừng lại. Điều này gây ra cân bằng áp lực trong hệ thống, có nghĩa là áp lực trong phế nang bằng áp lực trong đường thở lớn và trong ống NKQ. Áp lực này, được ghi lại vào cuối đoạn hít vào khoảng từ 0,5 đến 1 giây, được gọi là PPLAT.

PPLAT đại diện cho áp lực (và do đó là độ giãn nở) của phổi trong thời gian hít vào. Khi PPLAT tăng lên, độ giãn nở của phổi giảm. Giảm độ giãn nở của ngực cũng sẽ làm tăng PPLAT. Hãy suy nghĩ về nó như là một chất kết dính làm hạn chế khả năng căng phồng lên của phổi trong thì hít vào. PAP đại diện cho cả độ giãn nở của phổi và sức cản của đường thở (bao gồm cả ống NKQ). Sự khác biệt giữa PAP và PPLAT thường là < 5 cm H2O. Sự gia tăng đáng kể trong PAP mà không tăng PPLAT là tăng sức cản đường thở và không nhất thiết là có vấn đề với phổi hoặc thành ngực. Điều này được thấy trong bệnh hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), nút nhầy trong khí phế quản, và nghẹt ống NKQ.

Sự gián đoạn trong trao đổi khí thông thường

Thông khí cơ học thường sẽ cải thiện việc trao đổi khí, nhưng thỉnh thoảng những vấn đề vẫn còn tồn tại sau khi đặt ống NKQ đòi hỏi sự điều chỉnh của máy thở. Hai cơ chế chính để gây ra sự gián đoạn đáng kể trong trao đổi khí (ngay cả sau khi bắt đầu thông khí áp lực dương) là shunt và thông khí khoảng chết.

Shunt rất dễ hình dung: máu chảy từ phía bên phải tim sang bên trái tim thông qua các khu vực không thông khí. Một shunt có thể là trong tim (bệnh tim bẩm sinh có shunt phải- trái), hầu hết đó là shunt trong phổi. Shunt trong phổi là do ngăn cản khí hít vào đến các phế nang. Các ví dụ bao gồm atelectasis, ARDS, phù phổi, và đông đặc phổi trong viêm phổi. Với tỷ lệ shunt 50%, ngay cả việc sử dụng oxy 100% sẽ không làm tăng PaO2 đến > 60 mmHg. [3] Do đó, điều trị suy hô hấp giảm oxy máu do shunt đòi hỏi phải có thông khí áp lực dương để huy động và ổn định các đơn vị phổi bị xẹp. Điều này được thực hiện bằng cách sử dụng PEEP. Theo một nguyên tắc chung, việc khống chế các phần đông đặc trong phổi của bệnh nhân càng nhiều, PEEP càng cần nhiều hơn.

Các phương pháp xác định lượng PEEP tối ưu được thảo luận rộng rãi. Các nghiên cứu do nhóm nghiên cứu ARDSNet thực hiện dựa trên yêu cầu FiO2 (xem Bảng 2), với việc chuẩn độ FiO2 và PEEP để duy trì độ bão hòa oxy (SpO2) từ 88% đến 95%. [4,5] Một số nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng việc đo điểm uốn thấp (LIP, lower inflection point) trên đường cong áp lực-thể tích có thể được sử dụng để cài đặt PEEP ban đầu. [6,7,8] LIP là điểm mà tại đó các phế nang được huy động và độ giãn nở phổi cải thiện. (Xem Hình 1) Một số máy thở thương mại có thể đo đường cong áp lực – thể tích trong một khoảng thời gian lưu lượng hằng định. Việc thiết lập PEEP ở ngay hoặc phía trên LIP có thể ngăn ngừa sự xẹp phổi và tái xẹp phổi. [9] Một tổng quan hệ thống gần đây về việc sử dụng đường cong áp lực – thể tích để cài đặt PEEP gợi ý rằng mặc dù có thể có mối liên quan giữa phương pháp này và sự cải thiện sống còn của ARDS, chỉ có 3 thử nghiệm ngẫu nhiên đã nghiên cứu điều này, và cần thêm nhiều bằng chứng. [10] Các nghiên cứu khác đã đề xuất sử dụng cách chuẩn độ PEEP giảm dần, nơi PEEP ban đầu được đặt ở 20 cm H2O và sau đó giảm đi 2 cm mỗi 20 phút. PEEP tối ưu là mức thấp nhất mà ở đó duy trì tốt tình trạng oxy hóa. [11] Một chuẩn độ PEEP giảm dần sẽ tốn thời gian và cần nhân lực, tuy nhiên, và có thể không thực tế trong ED. Sử dụng bảng PEEP-FiO2 hoặc đường cong áp lực-thể tích có thể là một phương pháp thuận tiện hơn.

LIP là điểm mà tại đó phế nang mở, cải thiện độ giãn nở phổi. Tăng áp lực vượt quá LIP tiếp tục huy động các đơn vị phổi, đến điểm của UIP. Áp suất thông khí cao hơn UIP ít tạo ra tăng thể tích phổi và gây nguy cơ tổn thương phổi bệnh nhân. LIP tương tự như áp suất phổi cuối thì thở ra cần thiết - nếu áp suất giảm xuống dưới LIP, sự tái xẹp và xẹp phổi xảy ra. UIP có thể được hiểu là áp lực căng tối đa. Xác định điểm thực tế cho từng bệnh nhân có thể được thực hiện, tuy nhiên điều này rất khó thực hiện nếu không dùng thuốc chẹn thần kinh cơ và nó đòi hỏi một lưu lượng hít vào chậm hằng định.
LIP là điểm mà tại đó phế nang mở, cải thiện độ giãn nở phổi. Tăng áp lực vượt quá LIP tiếp tục huy động các đơn vị phổi, đến điểm của UIP. Áp suất thông khí cao hơn UIP ít tạo ra tăng thể tích phổi và gây nguy cơ tổn thương phổi bệnh nhân. LIP tương tự như áp suất phổi cuối thì thở ra cần thiết – nếu áp suất giảm xuống dưới LIP, sự tái xẹp và xẹp phổi xảy ra. UIP có thể được hiểu là áp lực căng tối đa. Xác định điểm thực tế cho từng bệnh nhân có thể được thực hiện, tuy nhiên điều này rất khó thực hiện nếu không dùng thuốc chẹn thần kinh cơ và nó đòi hỏi một lưu lượng hít vào chậm hằng định.

Thông khí khoảng chết là sự đối nghịch của shunt. Mô hình thông khí khoảng chết được mô tả tốt nhất trong thời gian ngừng tim (không ép ngực) – các phế nang thông khí, nhưng không có tưới máu. Thông khí khoảng chết gặp trong với thuyên tắc phổi, thuyên tắc khí tĩnh mạch, và trong giai đoạn cung lượng tim rất thấp. Nó cũng có thể gặp với sự căng quá mức của phế nang (overdistention) trong quá trình thông khí áp lực dương và căng phế nang động (dynamic hyperinflation) ở bệnh nhân COPD. Sự bất thường khi trao đổi khí trong thông khí khoảng chết là cả thiếu oxy máu và tăng CO2 máu. Carbon dioxide không được làm sạch vì máu tĩnh mạch không tiếp xúc với phế nang.

Bảng 2
Bảng 2

Thông khí bảo vệ phổi

Về mặt lịch sử, thông khí cơ học nhằm khôi phục lại sự trao đổi khí thông thường. Tuy nhiên, trong 15 – 20 năm qua, một số nghiên cứu đang phát triển đã giúp chuyển mục tiêu từ việc điều chỉnh giảm oxy máu và tăng CO2 máu sang mục tiêu tránh tình trạng tổn thương phổi do thở máy gây ra. [4,10] Trong số đó có một nghiên cứu cổ điển từ nghiên cứu nhóm nghiên cứu ARDSNet kiểm tra việc sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông thấp ARDS. [5] Trong nghiên cứu này, những người được thông khí sử dụng thể tích khí lưu thông 6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) có tỉ lệ sống sót cao hơn rõ rệt khi so sánh với những bệnh nhân nhận được 12 mL/kg PBW. Giảm tỷ lệ tử vong tuyệt đối là 8,8%, mặc dù nhóm thể tích khí lưu thông thấp cũng có oxy hóa tồi tệ hơn có ý nghĩa thống kê. Các nghiên cứu tiếp theo đã xác nhận các kết quả này. [13,14] Hệ thống thông khí gọi là thể tích khí lưu thông thấp là một sự nhầm lẫn. Thể tích khí lưu thông sinh lý bình thường đối với người khỏe mạnh là 5 đến 7 mL/kg PBW. Nó chỉ được coi là thấp khi nó được so sánh với thể tích khí lưu thông sử dụng trong quá khứ, trong khoảng từ 10 đến 15 mL/kg và được giữ ở mức cao hơn để tránh sự xẹp phổi và bình thường hóa trao đổi khí. [15] Một thuật ngữ tốt hơn sẽ là hệ thống thông khí khí lưu thông bình thường. Thể tích khí lưu thông cao bất thường khi bắt đầu thở máy đã liên quan đến sự phát triển thương tích phổi cấp tính, thậm chí ở những bệnh nhân không bị tổn thương phổi tại thời điểm đặt nội khí quản. [16,17]

PEEP được sử dụng để mở các phế nang sụp đổ và giữ chúng mở trong khi thông khí cơ học. Lợi ích là hai lần: đầu tiên, bằng cách tuyển dụng các phế nang sụp đổ, shunt fraction được giảm và giảm oxy máu sẽ cải thiện. Thứ hai, phòng ngừa việc mở và đóng các phế nang lặp đi lặp lại trong quá trình thông khí giảm thiểu sự căng thẳng trên các phế nang. [18] Tránh atelectrauma được coi là một phần quan trọng trong việc làm giảm tổn thương phổi do thở máy gây ra. [19]

CÁC CÔNG CỤ VÀ KỸ THUẬT KHẮC PHỤC SỰ CỐ CỦA MÁY THỞ

Sự suy giảm tình trạng hô hấp của bệnh nhân thở máy thường sẽ được chú ý bởi các báo động trên máy thở. Đối với VCV, một chế độ thông thường được sử dụng ở Hoa Kỳ, báo động áp lực cao sẽ thường báo động. Đối với PCV, âm báo động thường gặp là thể tích khí lưu thông thấp hoặc báo động về thông khí phút thấp. Vì hầu hết các ED và ICU sử dụng VCV, bài đánh giá này sẽ tập trung vào báo động áp lực cao (mặc dù các bước để khắc phục sự cố là giống hệt nhau nếu PCV đang được sử dụng).

Có 4 kỹ năng tại giường mà bác sĩ cấp cứu có thể thực hiện trên máy thở. Mỗi thương hiệu của máy thở khác nhau một chút, và điều quan trọng là phải học những điều này trên các máy trong mỗi ED.

Đo áp lực phế nang (áp lực bình nguyên) – plateau pressure

Trong khi máy thở đang cung cấp nhịp thở, nhấn và giữ nút “inspiratory hold” trên máy trong thời gian từ 0.5 đến 1.0 giây. (Xem hình 2.) Sóng áp lực ban đầu sẽ giảm và sau đó dạng sóng sẽ trở thành nằm ngang. Áp lực tại thời điểm này được gọi là PPLAT, và nó phản ánh sự cân bằng của áp lực đường thở trong một khoảng thời gian không có lưu lượng không khí ở cuối của thì hít vào. Do sự cân bằng này, áp lực trong NKQ bằng với áp lực trong phế nang. Nhả nút. Hầu hết các máy thở hiện đại sẽ hiển thị PPLAT trên màn hình. Một PPLAT > 30 cm H2O được cho là có khả năng gây tổn thương cho phổi, mặc dù không xác định được ngưỡng an toàn cho áp lực này. [5,12-14]

Hình 2
Hình 2

Xác định sức cản đường thở (airway resistance)

Thực hiện việc ngưng thì hít vào, như mô tả ở trên. Xem dạng sóng áp lực trên máy thở, và ghi cả PAP và PPLAT. Một sự chênh lệch lớn (> 5 cm H2O) giữa PAP và PPLAT cho thấy sự gia tăng sức cản đường thở. (Xem trong hình 3.) Điều này có thể xảy ra ở co thắt phế quản (như hen), đường thở dẫn khí lớn hơn (như trong tắc nút nhày), hoặc trong ống NKQ (quá hẹp, gập ống, hoặc tắc nghẽn).

Hình 3
Hình 3

Xác định căng phổi động (dynamic hyperinflation)

Thông thường, khi thở ra, luồng khí ra khỏi phổi đạt đến đường cơ bản, hoặc bằng không. Trong các bệnh như COPD và hen suyễn, bệnh nhân có thể không thể thở ra hoàn toàn trước khi máy thở cung cấp nhịp thở kế tiếp. Làm trống không khí trong phế nang không đủ để dẫn đến sự căng phổi động (còn gọi là autoPEEP hoặc breath stacking). Sự căng phổi động có thể gây ra một số hậu quả:

(1) kích hoạt máy thở do bệnh nhân trở nên khó khăn hơn, có thể làm tăng sự không đồng bộ của bệnh nhân – máy thở;

(2) thông khí khoảng chết tăng lên, dẫn đến tình trạng tăng CO2 và giảm ôxy máu xấu đi; và

(3) áp lực phế nang tăng có thể cao đến mức mà hồi lưu tĩnh mạch trở về tim bị ảnh hưởng.

Điều này dẫn đến hạ huyết áp và thậm chí là suy tuần hoàn. Trên dạng sóng thời gian, hãy đảm bảo rằng lưu lượng thở ra sẽ quay trở lại đường cơ bản vào cuối mỗi nhịp thở. Nếu không, có một số mức độ tắc nghẽn của khí thở ra (xem Hình 4) Giảm tần số hô hấp, và do đó cho phép thở ra có nhiều thời gian hơn, là cách dễ nhất để giải quyết vấn đề. Các giải pháp khác bao gồm rút ngắn thời gian hít vào hoặc gia tăng lưu lượng đỉnh khí hít vào. Điều này cũng sẽ cho phép nhiều thời gian hơn trong giai đoạn thở ra.

Hình 4
Hình 4

Đo lường mức độ căng phổi động – Đo auto-PEEP

Nếu nghi ngờ căng phổi động, số lượng của autoPEEP có thể được đo bằng cách sử dụng thủ thuật giữ cuối kỳ thở ra. Điều này rất giống với giữ thì hít vào dùng để đo PPLAT. Nhấn và giữ nút “expiratory hold” ở cuối khi thở ra. (Xem Hình 5) Dòng sẽ dừng lại, cho phép áp lực phế nang và áp lực đường thở cân bằng. Nhả nút sau từ 0.5 đến 1.0 giây. PEEP tổng được hiển thị trên máy thở là áp lực phế nang tại thời điểm thở ra. Trừ PEEP được cài đặt (PEEP mà bác sĩ cấp cứu đặt trên máy thở) để tính toán autoPEEP của bệnh nhân.