Thở máy ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp

Bài viết Thở máy ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp: Từ sinh lý bệnh đến lâm sàng được dịch bởi Bác sĩ Hồ Hoàng Kim từ bài viết gốc: Mechanical ventilation in patients with acute ischaemic stroke: from pathophysiology to clinical practice

Tóm tắt

Hầu hết bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ được quản lý điều trị tại khoa hoặc tại các đơn vị chuyên khoa đột quỵ, nhưng một số lượng đáng kể có yêu cầu chăm sóc cao hơn và do đó, phải nhập viện chăm sóc đặc biệt. Thở máy thường được thực hiện ở những bệnh nhân này do rối loạn chức năng nuốt và tổn thương đường thở hoặc hệ hô hấp. Các nghiên cứu thực nghiệm đã tập trung vào ức chế miễn dịch do đột quỵ và mối tương tác não-phổi, dẫn đến tăng tổn thương phổi và viêm, cũng như giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang, có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Các biến chứng về phổi, như suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, phù phổi và thuyên tắc phổi do huyết khối tĩnh mạch, thường gặp và được coi là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Hơn nữa, trong hai thập kỷ qua, việc sử dụng phẫu thuật mở khí quản đã tăng lên ở bệnh nhân đột quỵ, những người có thể có chỉ định riêng cho thủ thuật này – tùy thuộc vào vị trí và loại đột quỵ – khi so sánh với dân số chung. Tuy nhiên, chiến lược thở máy tối ưu vẫn chưa rõ ràng trong dân số này. Mặc dù chiến lược thể tích thông khí (VT) đã được sử dụng trong nhiều năm, bằng chứng mới nhất cho thấy rằng chiến lược thông khí bảo vệ (VT = 6–8 mL / kg trọng lượng cơ thể dự đoán, áp lực dương cuối kỳ thở ra và diễn tập cấp cứu) cũng có thể có vai trò đối với bệnh nhân bị tổn thương não, kể cả những người bị đột quỵ. Mục đích của tổng quan tường thuật này là khám phá sinh lý bệnh của tương tác não-phổi sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và xử trí thở máy ở những bệnh nhân này.

Đại cương

Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính (AIS) là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới [1] và là một trong những nguyên nhân hàng đầu để nhập viện chăm sóc đặc biệt về thần kinh (NICU) [2]. Trong những thập kỷ qua, tỷ lệ đột quỵ ngày càng gia tăng, và mặc dù tỷ lệ tử vong nói chung đã giảm, nó vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây ra tàn tật nặng ở người trưởng thành [1]. Khoảng 80% trường hợp đột quỵ là do thiếu máu cục bộ; các loại chính khác bao gồm xuất huyết trong não (ICH) và não thất (IVH), huyết khối tĩnh mạch não và xoang, và xuất huyết dưới nhện (SAH) thứ phát sau rò hoặc vỡ túi phình [3]. Vị trí của đột quỵ có lẽ là yếu tố phù hợp nhất liên quan đến nhu cầu thở máy (MV), hơn là loại bệnh lý mạch máu não cụ thể. Trong bối cảnh này, suy giảm các vùng não điều chỉnh mức độ ý thức (đồi thị, hệ viền, sự hệ thống lưới trong thân não), thở (trung tâm hô hấp ở vỏ não, cầu não và tủy sống), và nuốt (tủy và thân não kết nối) làm tăng nguy cơ suy hô hấp [4].

Các biến chứng phổi — chẳng hạn như suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), phù phổi và thuyên tắc phổi do huyết khối tĩnh mạch — có thể xảy ra ở nhóm bệnh nhân này và có nguy cơ tử vong cao [5, 6]. Đặc biệt, viêm phổi liên quan đến đột quỵ (SAP) được mô tả như một yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến kết cục không thuận lợi và tử vong [7, 8]. Vì biến chứng ngoài não thường gặp nhất ở bệnh nhân ICU thần kinh là suy hô hấp [5], việc phát triển các chiến lược thở máy mới có thể cải thiện kết quả của họ [4]. Cho đến nay, rất ít nghiên cứu đề cập đến việc quản lý hô hấp tốt nhất ở bệnh nhân AIS. Mục đích của bản thảo này là xem xét và mô tả sinh lý bệnh cơ bản sự phát triển của các biến chứng phổi và suy hô hấp sau AIS và các chiến lược thở máy khác nhau ở đối tượng này, tập trung vào nguy cơ liên quan đến liệu pháp oxy (O2) và áp dụng thông khí bảo vệ phổi . Với mục đích này, chúng tôi đã thực hiện tìm kiếm tài liệu về bốn cơ sở dữ liệu điện tử (PubMED, Scopus, ScienceDirect, Web of Science), sử dụng các thuật ngữ sau: “thở máy” và “đột quỵ”. Các tiêu đề và phần tóm tắt đã được hai tác giả truy xuất và đánh giá độc lập về tính hợp lệ (CR, GB). Các bất đồng đã được giải quyết bằng thảo luận và thỏa thuận đồng thuận và nếu được yêu cầu, đóng góp ý kiến từ tác giả thứ ba (DB).

Tổng quan tường thuật này tập trung vào thông tin dành riêng cho bệnh nhân đột quỵ không bị chấn thương sọ não hoặc các vấn đề về áp lực nội sọ, bao gồm mối quan tâm về sự cần thiết phải mở khí quản như một biện pháp can thiệp để ngăn ngừa viêm phổi hít thay vì các vấn đề chủ yếu về phổi. Chúng tôi cũng nhằm mục đích làm nổi bật các nhu cầu khác nhau của một nhóm nhỏ bệnh nhân đột quỵ cụ thể có cấu hình suy giảm thần kinh riêng biệt – chẳng hạn như giảm mức độ ý thức, thiếu hụt dây thần kinh sọ và các mối lo ngại về trung tâm nuốt – để cung cấp một lộ trình tốt để hướng dẫn bác sĩ chuyên khoa tổng quát.

Sinh lý bệnh của đột quỵ và nguy cơ biến chứng phổi

Tương tác não – phổi

Khái niệm về tương tác não – phổi đã được nghiên cứu rộng rãi [9, 10]. Những bệnh nhân bị tổn thương não nặng thường không thể bảo vệ đường thở của họ và do đó thường được đưa vào NICU để thở máy. MV kéo dài có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển tổn thương phổi do thở máy, ARDS, viêm phổi và phù phổi do thần kinh [11]. Hơn nữa, ARDS có những tác động bất lợi cho não, hiệp đồng với tăng áp nội sọ để gây tổn thương đồi thị. Một nghiên cứu trên chuột cho thấy đột quỵ do thiếu máu cục bộ khu trú làm thay đổi mô hình hô hấp, gây phù và viêm, đồng thời giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang [6]. Đáng chú ý, tất cả những thay đổi này xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu gây thiếu máu não, điều này đồng nghĩa với sự khởi phát nhanh chóng của suy hô hấp ở bệnh nhân đột quỵ [12].

Cơ chế tổn thương phổi sau chấn thương não được mô tả thông qua một “mô hình tác động kép”: cơn bão catecholamine và sự sản sinh hệ thống của các chất trung gian gây viêm (tác động đầu tiên) tạo ra một môi trường viêm hệ thống làm tăng áp lực thủy tĩnh mạch phổi và kích hoạt các cơ chế sinh học làm phổi dễ bị tổn thương cơ học và phi cơ học hơn (đòn đánh thứ hai), kể cả thở máy [13]. Mặt khác, tổn thương phổi có thể gây tổn thương não thông qua sự tương tác phức tạp giữa các con đường tự trị, viêm thần kinh, nội tiết thần kinh và miễn dịch [14]. Fries et al. [15] so sánh lợn bị giảm oxy máu do mô hình rửa phổi cấp tính gây ra so với lợn có cùng mức độ giảm oxy máu do giảm một phần oxy truyền vào (FiO2). Tổn thương não nhiều hơn ở nhóm đầu tiên, cho thấy rằng tổn thương phổi cấp tính dẫn đến những thay đổi bệnh lý thần kinh bất kể sự xuất hiện của giảm oxy máu. Phổi có thể giao tiếp với não thông qua hệ thống thần kinh tự chủ và giao cảm, dẫn đến quá trình viêm thần kinh gây kích hoạt các thác cytokine và bổ thể [16], do đó góp phần phát triển phù não và chết tế bào theo chương trình

Immunological response after stroke

AIS tạo ra các phản ứng miễn dịch toàn thân và cục bộ sâu sắc, tham gia vào tất cả các con đường miễn dịch bẩm sinh và thích ứng chính. Sau đột quỵ, tổn thương hàng rào máu não (BBB) dẫn đến việc huy động các tế bào miễn dịch thường trú (tế bào hình sao và microglia) và ngoại vi (chủ yếu là bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân) đến khu vực bị ảnh hưởng [17]. Kết quả là làm giảm các tế bào miễn dịch tuần hoàn và suy giảm miễn dịch ngoại vi làm tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng [8]. Một lượng lớn các bằng chứng thực nghiệm và lâm sàng ủng hộ giả thuyết về sự giảm điều hòa các phản ứng miễn dịch tế bào hệ thống, với sự giảm số lượng nhanh chóng các tiểu quần thể tế bào lympho máu ngoại vi và vô hiệu hóa chức năng của bạch cầu đơn nhân [18]. Những thay đổi này nổi bật nhất ở những bệnh nhân có đột quỵ lớn hơn và có nhiều khả năng xảy ra sau đột quỵ ở vùng vỏ não [8]. Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng ở AIS cũng đã báo cáo mức độ catecholamine lưu hành tăng lên và mối tương quan của chúng với chứng giảm bạch cầu máu. Tuy nhiên, các cơ chế của ức chế miễn dịch dịch thể và nhiễm trùng do vi khuẩn vẫn còn nhiều tranh cãi [10, 19]. Ở chuột sau đột quỵ, việc sử dụng thuốc đối kháng thụ thể βadrenergic làm giảm các biến chứng do vi khuẩn và tỷ lệ tử vong, điều này có thể cho thấy tầm quan trọng của con đường catecholamine và đáp ứng phế vị trong quá trình ức chế miễn dịch [19] (Hình 1 và 2).

Stroke-associated pneumonia

Viêm phổi do hít là một trong những nguyên nhân chính gây suy hô hấp sau đột quỵ và có thể liên quan đến giảm mức độ ý thức, làm giảm khả năng nuốt và khó nuốt [8]. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi ở bệnh nhân đột quỵ cao hơn khi so sánh với các nhóm bệnh nhân khác bị chứng khó nuốt hoặc mức độ ý thức bị tổn thương, do đó cho thấy rằng các cơ chế khác có liên quan, chẳng hạn như kích hoạt miễn dịch và thay đổi cơ chế bệnh sinh tổn thương phổi [20].

PREDICT, một nghiên cứu đa trung tâm quan sát tiền cứu, khẳng định rằng cả chứng khó nuốt và hội chứng suy giảm miễn dịch do đột quỵ đều là những yếu tố nguy cơ độc lập của viêm phổi hít [20]. Tỷ lệ mắc SAP dao động trong khoảng 3,9 – 56,6%, với tỷ lệ mắc cao hơn trong ICU so với các đơn vị hoặc khu đột quỵ [8]. Một số nghiên cứu đã phát triển điểm số lâm sàng để dự đoán SAP với mục đích cải thiện phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính [21, 22], nhưng việc sử dụng chúng trong môi trường lâm sàng là không phổ biến. Trong thực tế hiện tại, các dấu ấn sinh học như protein phản ứng C, mức độ nghiêm trọng của đột quỵ, chứng khó nuốt và các tiêu chí của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh [22] được sử dụng thường xuyên hơn. Biện pháp được công nhận rộng rãi nhất khi bệnh nhân đột quỵ cấp nhập viện là “tình trạng miệng bằng không” cho đến khi hoàn thành đánh giá nuốt [8]. Khuyến cáo vận động sớm vì nó làm giảm nguy cơ SAP, trong khi lợi ích của việc sử dụng kháng sinh trong giai đoạn cấp tính vẫn chưa được chứng minh [23].

”Sau đột quỵ, sự kích thích dây thần kinh phế vị thông qua thụ thể nicotinic acetylcholine α7 (nAChRα7) gây ra hoạt hóa microglial, gây giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang và giảm mức lưu hành của interleukin IL-6 và yếu tố hoại tử khối u TNF-α, do đó dẫn đến phản xạ chống viêm và tổn thương phổi. Mặt khác, viêm toàn thân do đột quỵ dẫn đến tăng giải phóng các chất trung gian gây viêm như IL-6 và TNF-α, dẫn đến viêm phổi và tổn thương mao mạch phế nang. Cuối cùng, đáp ứng giao cảm với sự gia tăng biểu hiện của các chất trung gian gây viêm và sự hoạt hóa trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận gây tăng tiết glucocorticoid, có thể liên quan đến nhiễm trùng thứ phát và kết cục kém.”

Stroke-associated dysphagia

Dự đoán về thành công của rút nội khí quản và rút nội khí quản an toàn là quan trọng ở bệnh nhân đột quỵ. Một nghiên cứu quan sát tiền cứu [24] tập trung vào sự sẵn sàng rút nội khí quản ở bệnh nhân đột quỵ cho thấy những bệnh nhân thất bại trong các thử nghiệm nuốt là những người sau đó bị thất bại khi rút nội khí quản. Tỷ lệ đặt lại ống nội khí quản là 24,1%, và yếu tố quyết định chính của việc đặt lại ống nội khí quản (ở một nửa số bệnh nhân này) là chứng khó nuốt, sau đó là các biến chứng hô hấp [24]. Đặt nội khí quản kéo dài là nguyên nhân chính gây ra rối loạn chức năng nuốt, và việc xác định mức độ sẵn sàng rút nội khí quản là một thách thức ở đối tượng này. Tiêu chuẩn được sử dụng trong dân số chung để dự đoán thất bại rút ống dựa trên các thông số đường thở và cơ học phổi, trong khi ở bệnh nhân đột quỵ, tình trạng thần kinh có vai trò nổi bật trong sự phát triển của chứng khó nuốt và là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến kết cục xấu [25]. Tỷ lệ khó nuốt sau rút nội khí quản từ 12 đến 69% trong dân số ICU chung, đạt 93% ở bệnh nhân thần kinh [24]. Nguyên nhân chính của chứng khó nuốt sau rút nội khí quản là bệnh lý mạch máu não do tổn thương mạng lưới nuốt trung ương, tổn thương hầu họng, bệnh lý thần kinh và bệnh cơ cũng như do thuốc an thần và tổn thương niêm mạc [24]. Mặc dù một số kỹ thuật đã được phát triển để chẩn đoán chứng khó nuốt, nhưng chỉ có phương pháp nội soi qua video được coi là tiêu chuẩn mục tiêu cho rối loạn chức năng nuốt. Một nghiên cứu can thiệp sử dụng nội soi ống mềm và bao gồm cả những bệnh nhân ICU nói chung trong vòng 48 giờ kể từ khi rút nội khí quản cho thấy rằng chứng khó nuốt sau rút nội khí quản có thể được chẩn đoán ở 50% bệnh nhân và tỷ lệ chung của các biến cố hít sặc là 56%, trong đó 25% im lặng [25 ]. Kỹ thuật này đã chứng tỏ tiện ích của nó trong chẩn đoán chứng khó nuốt sau rút nội khí quản ở 69,3% bệnh nhân [26]. Tóm lại, các bằng chứng hiện tại đồng ý về tiện ích và tính khả thi của thăm dò chức năng nuốt với ống nội soi mềm tại giường để đánh giá chứng khó nuốt sau rút nội khí quản ở những bệnh nhân có nguy cơ rối loạn chức năn nuốt và nguy cơ hít sặc.

”Não khỏe mạnh có thể kiểm soát việc sản xuất cytokine quá mức thông qua một phản xạ viêm của dây thần kinh phế vị (bằng cách kích hoạt phế vị hướng tâm qua hạch celiac – mặt trời). Kích thích dây thần kinh phế vị thông qua thụ thể nicotinic acetylcholine α7 (nAChRα7) điều chỉnh sự hoạt hóa microglial trong não, bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi stress oxy hóa và cải thiện phục hồi chức năng, góp phần ức chế miễn dịch. Sự biểu hiện của nAChRα7 trên các đại thực bào và tế bào biểu mô phế nang làm giảm viêm ở phổi, và bằng cách ức chế sản xuất các cytokine gây viêm (IL-6, TNF-α) qua lipopolysaccharides (LPS) và yếu tố nhân kappa-light- chất tăng cường chuỗi của các tế bào B hoạt hóa (NFK-B), làm suy yếu khả năng bảo vệ của vật chủ trong các tình trạng viêm. Nhìn chung, kích thích phế vị trong khi đột quỵ làm suy yếu khả năng của đại thực bào, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và tổn thương phổi, trong khi nghịch lý là gây ra phản ứng chống viêm cao hơn và do đó làm giảm nguy cơ tổn thương phổi. Sự cân bằng giữa hai con đường này giải thích cho sự xuất hiện hoặc không, của chấn thương phổi. Ach, acetylcholin; NA, noradrenaline”

Cài đặt máy thở

Do tỷ lệ cao các biến chứng hô hấp ở bệnh nhân đột quỵ, quản lý máy thở tối ưu là bắt buộc [5]. Mục tiêu chính của MV phải là duy trì mức oxy thích hợp và kiểm soát chặt chẽ tình trạng căng thẳng carbon dioxide (PaCO2), mà không gây tổn thương phổi liên quan đến máy thở.

Oxy liệu pháp

Tình trạng thiếu oxy thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ, và độ bão hòa oxy (SaO2) dưới 90% trong vài giờ đầu sau khi nhập viện có liên quan đến nguy cơ tử vong gấp đôi [27]. Bổ sung oxy có thể ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy và suy giảm thêm về thần kinh, nhưng nó cũng có thể dẫn đến các tác dụng phụ; trên thực tế, tăng oxy máu có liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương não, với nguy cơ cao bị chậm thiếu máu não và kết cục xấu [28]. Oxy có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường hô hấp do ô nhiễm, có ảnh hưởng trực tiếp đến trương lực mạch và huyết áp [29], ở nồng độ cao gây co mạch và nhiễm độc phổi do hình thành các gốc tự do độc hại. Stress oxy hóa cũng là nguyên nhân kích hoạt các con đường truyền tín hiệu tế bào, gây ra quá trình chết theo chương trình và chết tế bào thần kinh [28, 29]. Bằng chứng từ các thử nghiệm được thiết kế tốt về việc bổ sung oxy sau đột quỵ cấp tính là mâu thuẫn và không đủ để hướng dẫn thực hành lâm sàng (Bảng 1). Một nghiên cứu bán ngẫu nhiên về việc bổ sung oxy cho đột quỵ cấp đã chỉ ra rằng liệu pháp oxy thường quy ở bệnh nhân đột quỵ không làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong [30]. Nghiên cứu thí điểm oxy đột quỵ (SO2S), một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm về liệu pháp oxy trong 3 ngày đầu tiên ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính, so sánh liệu pháp oxy liều thấp liên tục với ống thông mũi ở 2–3 L / phút so với liều thấp ban đêm so với chăm sóc thông thường (chỉ thở oxy khi cần thiết) [31]. Các tác giả quan sát thấy rằng việc bổ sung oxy liều thấp dự phòng thường quy không cải thiện kết quả sau 3 tháng [32]. Ở những bệnh nhân đột quỵ có mức oxy động mạch thấp, điều trị oxy bổ trợ được đảm bảo, trong khi ở những bệnh nhân không thiếu oxy, điều trị oxy dự phòng không được khuyến khích [32] (Bảng 2). Các hướng dẫn gần đây về quản lý chấn thương sọ não khuyến nghị đặt áp suất riêng phần của oxy (PaO2) cũng như xem xét độ áp suất riêng phần của oxy tại mô não (PbtO2) hoặc giá trị bão hòa tĩnh mạch cảnh (SjvO2) và để duy trì trạng thái mức oxi bình thường [33]. Đối với bệnh nhân đột quỵ, các khuyến cáo tương tự có thể được chấp nhận, nhưng cần phải có các nghiên cứu cụ thể. Ngoài ra, bệnh nhân đột quỵ đặc biệt dễ bị rối loạn nhịp thở khi ngủ, với tỷ lệ mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn từ 30 đến 80%. Một phân tích tổng hợp của 29 nghiên cứu cho thấy rằng rối loạn nhịp thở khi ngủ có ở 72% bệnh nhân đột quỵ, dù là xuất huyết hay thiếu máu cục bộ, mà không có sự khác biệt đáng kể giữa các quần thể đột quỵ. Chỉ có 7% bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ trung ương, do đó cho thấy bệnh nhân đột quỵ trẻ tuổi dễ bị tắc nghẽn thở khi ngủ hơn so với các bạn cùng tuổi chưa bị đột quỵ [34]. Do đó, việc sử dụng polysomnography, thiết bị kênh giới hạn và áp lực đường thở dương tự động liên tục nên được thực hiện để kiểm soát chứng ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân sau đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua [34].

Thông khí xâm lấn

Nội khí quản

Có một số chỉ định đặt nội khí quản cho bệnh nhân thần kinh thường được chấp nhận (Bảng 3) [45]. Nói chung, quyết định đặt nội khí quản thường do các thiếu hụt thần kinh, chẳng hạn như Điểm hôn mê Glasgow (GCS) <9, các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, co giật toàn thân (tonic-clonic), kích thước nhồi máu > 2/3 não thuộc động mạch não giữa, và sự dịch chuyển đường giữa trên hình ảnh [23]. Bệnh nhân bị chấn thương sọ não cấp tính, kể cả đột quỵ, có thể có nguy cơ khó đặt nội khí quản, đặc biệt nếu nghi ngờ có chấn thương kèm theo. Dự đoán một đường thở khó là rất quan trọng để lựa chọn các kỹ thuật thích hợp (tức là đặt nội soi bệnh nhân tỉnh so với gây mê chuỗi nhanh) và dụng cụ (video so với nội soi thanh quản trực tiếp) [46, 47]. Trong các cơ sở không cấp cứu, đặt nội khí quản khi tỉnh là thủ thuật được lựa chọn trong trường hợp dự đoán có khó thở hoặc thông khí, ngoại trừ bệnh nhân tăng áp lực nội sọ (ICP). Trong trường hợp này, đặt nội khí quản theo trình tự chuỗi nhanh được ưu tiên hơn, vì nó hạn chế sự tăng ICP do soi thanh quản [45]. Cung cấp đủ oxy trong khi đặt nội khí quản là điều cần thiết cho bệnh nhân đột quỵ, để ngăn ngừa tổn thương thứ phát trong tình trạng não dễ bị tổn thương và tăng ICP hơn nữa [45–47]. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, 3 phút thở oxy trước với thông khí áp lực dương không xâm lấn [48] hoặc một ống thông mũi lưu lượng cao được sưởi ấm (HHFNC) ở 60–70 L / phút [49] có thể hiệu quả hơn so với thở oxy trước với mặt nạ có lưu lượng cao (không thở lại). Tuy nhiên, một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng oxy hóa khi ngưng thở (với HHFNC ở 60–70 L/ phút hoặc ống thông mũi ở 15 L / phút) trong quá trình soi thanh quản [45, 49]. Thật vậy, HHFNC có liên quan đến việc giảm bão hòa ít hơn ở những bệnh nhân giảm oxy máu nhiều hơn khi so sánh với thông khí áp lực dương [50].

Vì quá trình oxy hóa trước bằng oxy 100% dễ thực hiện và không có tác dụng phụ nghiêm trọng nên việc sử dụng nó được khuyến khích trong quá trình đặt nội khí quản cho bệnh nhân đột quỵ. Sau khi đặt nội khí quản, nồng độ oxy phải được giảm ngay lập tức xuống mức FiO2 thấp nhất để đạt được SatO2 ≥ 95% [50].

Cài đặt máy thở

Cần tránh hạ oxy máu và tăng/ giảm CO2 máu để giảm nguy cơ tổn thương não thứ phát. PaCO2 là yếu tố quyết định mạnh đến lưu lượng máu não [33]; tuy nhiên, tăng CO2 không chỉ nguy hiểm ở bệnh nhân đột quỵ mà còn tăng thông khí, vì co mạch não có thể gây thiếu oxy mô não và ảnh hưởng đến sự tuân thủ và lưu lượng máu của não [51]. Không có sự nhất trí nào về tần số hô hấp và thể tích thông khí (VT) tối ưu để đạt được mục tiêu PaCO2, với VT cao hơn thường được áp dụng ở nhóm bệnh nhân này [11]. Tuy nhiên, sau chấn thương sọ não nặng, VT cao hơn có liên quan đến tăng nguy cơ tổn thương phổi cấp và tăng áp nội sọ cấp tính [9, 52]. Tương tự, áp lực đẩy (driving pressure) cao hơn có liên quan đến nguy cơ ARDS cao hơn [52]. Hơn nữa, ở những bệnh nhân đã hồi phục sau tổn thương phổi cấp tính, rise time thở máy càng ngắn thì thời gian cho công thở máy càng ngắn; ngoài ra, ở 15 cmH2O của thông khí hỗ trợ áp lực, tiêu chuẩn ngắt dòng thấp nhất gây giảm tần số thở và gia tăng Vt.

Ở những bệnh nhân nặng cần MV, thông khí bảo vệ với VT 6 mL / kg, mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) thích hợp và giới hạn áp lực bình nguyên dưới 30 cmH2O đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong tuyệt đối 10% [