Đột quỵ cấp tính

0
121
Đột quỵ cấp tính

Bài viết này mô tả đánh giá ban đầu và quản lý đột quỵ cấp tính, nhấn mạnh vào việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết, và các khuyến cáo trong hướng dẫn thực hành lâm sàng hiện nay về đột quỵ cấp (1).

Tác giả: Bac sĩ Nguyễn Thành Luân – ICU Bệnh viện Hoàn Mỹ Cửu Long.

I. ĐỊNH NGHĨA

1. Đột quỵ được định nghĩa là “một rối loạn não cấp tính có nguồn gốc mạch máu kèm theo rối loạn chức năng thần kinh tồn tại lâu hơn 24 giờ” (2).

2. Đột quỵ được phân loại theo các cơ chế cơ bản:

  • a. Đột quỵ thiếu máu cục bộ chiếm 87% tất cả các cơn đột quỵ (3): 80% đột quỵ thiếu máu cục bộ là đột quỵ do huyết khối và 20% là đột quỵ do thuyên tắc. Hầu hết các thuyên tắc có nguồn gốc từ cục huyết khối ở tim trái, nhưng một số bắt nguồn từ thuyên tắc tĩnh mạch ở chân rồi đến não thông qua một lỗ thông bầu dục còn tồn tại (4).
  • b. Đột quỵ xuất huyết chiếm 13% các cơn đột quỵ: 97% đột quỵ xuất huyết liên quan đến xuất huyết nội sọ và 3% là do xuất huyết dưới nhện (3). Tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng không được xem là đột quỵ (2).

3. Một cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) là một đợt cấp của thiếu máu cục bộ với mất chức năng não khu trú kéo dài dưới 24 giờ (2). Đặc điểm phân biệt TIA với đột quỵ là sự đảo ngược của các triệu chứng lâm sàng. Điều này không áp dụng cho khả năng đảo ngược của tổn thương não, bởi vì một phần ba TIA có liên quan đến nhồi máu não (5,6).

II. ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU

Việc đánh giá một bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp phải tiến hành nhanh chóng; vì mỗi phút của nhồi máu não gây ra phá hủy 1.9 triệu tế bào thần kinh và 7.5 dặm dây thần kinh có myeline (7).

A. Đánh giá tại giường

Biểu hiện lâm sàng của đột quỵ cấp được xác định bởi vùng não bị tổn thương, như được minh họa trong Hình 42.1.

1. Tình trạng tâm thần

a. Hầu hết các nhồi máu não là một bên, và không dẫn đến mất ý thức (8).

b. Khi thiếu hụt thần kinh khu trú kèm theo hôn mê, thì tình trạng rất có thể là xuất huyết nội sọ, nhồi máu thân não hoặc cơn động kinh không co giật.

2. Mất ngôn ngữ

Tổn thương ở bán cầu não trái (bán cầu ưu thế cho lời nói ở 90% dân số) gây ra mất ngôn ngữ, đó là một sự xáo trộn trong việc hiểu và/hoặc hình thành ngôn ngữ. Có thể có khó khăn với sự hiểu biết lời nói (mất ngôn ngữ tiếp nhận), khó khăn với thể hiện lời nói (mất ngôn ngữ thể hiện) hoặc cả hai (mất ngôn ngữ toàn bộ).

3. Mất cảm giác vận động

Tổn thương liên quan đến một bán cầu não dẫn đến yếu ở phía đối diện hoặc đối bên của cơ thể (tức là, liệt nửa người). Liệt nửa người cũng đã được báo cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh não gan và bệnh não nhiễm trùng (9,10).

Các khu vực tổn thương não và các bất thường về thần kinh tương ứng. ╫chỉ ra sự thiếu hụt liên quan đến cùng bên của khuôn mặt và đối bên của cơ thể.
HÌNH 42.1 Các khu vực tổn thương não và các bất thường về thần kinh tương ứng. ╫chỉ ra sự thiếu hụt liên quan đến cùng bên của khuôn mặt và đối bên của cơ thể.

4. Bắt chước đột quỵ

Có đến 30% bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ dựa trên các biểu hiện lâm sàng sẽ có một tình trạng khác bắt chước đột quỵ cấp (11). Các bắt chước đột quỵ thường gặp nhất là động kinh không co giật, nhiễm trùng huyết, bệnh não chuyển hóa và tổn thương chiếm chỗ (theo thứ tự đó) (11).

5. Thang đo đột quỵ

NIH Việc sử dụng hệ thống tính điểm lâm sàng được khuyến cáo để chuẩn hóa đánh giá đột quỵ cấp (1), và hệ thống tính điểm có giá trị nhất là Thang đo đột quỵ NIH (NIHSS). NIHSS đánh giá 11 khía cạnh khác nhau của năng lực, và tổng điểm nằm trong khoảng từ 0 (năng lực tốt nhất) đến 41 (năng lực kém nhất); điểm từ 22 trở lên thường cho thấy tiên lượng xấu. (Có thể tải xuống NIHSS từ http://stroke.nih.gov/document.)

B. Chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính không tương phản (NCCT) thường là thử nghiệm chẩn đoán đầu tiên, nó được thực hiện khi nghi ngờ đột quỵ cấp.

Hình ảnh CT không tương phản từ ngày thứ nhất và ngày thứ ba sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Hình ảnh vào ngày 1 không thể hiện, nhưng hình ảnh vào ngày thứ 3 cho thấy một vùng giảm đậm độ lớn (được vạch ra bởi đường chấm chấm) với hiệu ứng choáng chổ, đại diện cho sự phá hủy mô rộng lớn với phù nề trong não. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 13.
HÌNH 42.2 Hình ảnh CT không tương phản từ ngày thứ nhất và ngày thứ ba sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Hình ảnh vào ngày 1 không thể hiện, nhưng hình ảnh vào ngày thứ 3 cho thấy một vùng giảm đậm độ lớn (được vạch ra bởi đường chấm chấm) với hiệu ứng choáng chổ, đại diện cho sự phá hủy mô rộng lớn với phù nề trong não. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 13.

1. NCCT có độ nhạy gần 100% để phát hiện xuất huyết nội sọ (5) và kết quả NCCT rất cần thiết cho các quyết định về điều trị tiêu sợi huyết.

2. NCCT không đáng tin cậy để thấy những thay đổi thiếu máu cục bộ. Một nửa số đột quỵ thiếu máu cục bộ không rõ ràng trên NCCT (12) và năng lực chẩn đoán thậm chí còn thấp hơn trong 24 giờ đầu sau đột quỵ cấp (13). Giá trị thấp của hình ảnh CT trong giai đoạn đầu sau nhồi máu được thể hiện trong Hình 42.2 (13). Hình ảnh CT ngày thứ 3 cho thấy một vùng nhồi máu lớn với hiệu ứng choáng chổ, mà lại không rõ ràng trong hình ảnh CT ngày 1 (ngày đột quỵ).

C. Chụp cộng hưởng từ

1. MRI với hình ảnh khuếch tán là kỹ thuật chuyên biệt và nhạy nhất để phát hiện đột quỵ thiếu máu cục bộ (1). Kỹ thuật này (dựa trên chuyển động của nước qua các mô) có thể phát hiện các thay đổi thiếu máu cục bộ trong vòng 5-10 phút sau khi khởi phát (14) và nó có độ nhạy là 90% cho việc phát hiện đột quỵ thiếu máu cục bộ trong giai đoạn đầu sau khi khởi phát đột quỵ (5).

2. Sự xuất hiện của MRI khuếch tán trong đột quỵ thiếu máu cục bộ được thể hiện trong Hình 42.3 (15). Hình ảnh bên trái cho thấy một khu vực rộng lớn, tăng đậm độ biểu thị sự thay đổi thiếu máu cục bộ. (Điều này khác với CT scan, cho thấy sự thay đổi thiếu máu cục bộ là vùng giảm đậm độ.) Hình ảnh bên phải là một kỹ thuật trì hoãn thời gian để phát hiện các vùng giảm tưới máu bằng cách sử dụng bảng màu liền kề.

MRI khuếch tán cho thấy một khu vực thay đổi thiếu máu cục bộ (hình ảnh bên trái). Hình ảnh màu bên phải cho thấy các khu vực giảm tưới máu (màu đỏ và vàng). Phép trừ kỹ thuật số của khu vực giảm tưới máu (bên phải) với khu vực thiếu máu cục bộ (ở bên trái) sẽ cho thấy các khu vực bị đe dọa nhồi máu. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 15.
HÌNH 42.3 MRI khuếch tán cho thấy một khu vực thay đổi thiếu máu cục bộ (hình ảnh bên trái). Hình ảnh màu bên phải cho thấy các khu vực giảm tưới máu (màu đỏ và vàng). Phép trừ kỹ thuật số của khu vực giảm tưới máu (bên phải) với khu vực thiếu máu cục bộ (ở bên trái) sẽ cho thấy các khu vực bị đe dọa nhồi máu. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 15.

3. Nếu vùng bị giảm tưới máu (bên phải) trừ đi vùng thiếu máu cục bộ (bên trái) bằng phương tiện kỹ thuật số, vùng màu còn lại biểu thị cho vùng bị đe dọa nhồi máu. Điều này cho phép đánh giá nguy cơ tiếp tục tiến triển ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.

D. Siêu âm tim

Siêu âm tim có hai vai trò chẩn đoán trong đột quỵ cấp:

  1. Để xác định nguồn thuyên tắc não khi đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến rung nhĩ, nhồi máu cơ tim cấp hoặc viêm nội tâm mạc bên trái tim.
  2. Để xác định một lỗ bầu dục tồn tại ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ và thuyên tắc huyết khối gần đây hoặc trước đó.

III.LIỆU PHÁP TIÊU SỢI HUYẾT

Khi đánh giá ban đầu xác định một bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp, bước tiếp theo là xác định xem liệu bệnh nhân có phải là ứng viên cho liệu pháp tiêu sợi huyết hay không.

A.Tiêu chí lựa chọn

Các tiêu chí lựa chọn cho điều trị tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ được trình bày dưới dạng một danh sách kiểm tra trong Bảng 42.1. Những điểm sau đây đáng được nhấn mạnh:

Bảng 42.1 Bảng kiểm cho liệu pháp tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ
Bước 1: Tiêu chí đưa vào

  • Thời gian khởi phát triệu chứng có thể được xác định chính xác.
  • Liệu pháp tiêu sợi huyết có thể được bắt đầu trong vòng 4.5 giờ sau khởi phát triệu chứng.

Nếu cả hai được thỏa mãn, tiến hành Bước 2.

Bước 2: Tiêu chí loại trừ

  • Bằng chứng của chảy máu đang hoạt động.
  • Huyết áp tâm thu ≥185 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương ≥110 mm Hg.
  • Tiền sử xuất huyết nội sọ trước đó.
  • U, phình động mạch nội sọ, hoặc dị dạng động tĩnh mạch.
  • Phẫu thuật tủy sống/sọ não, chấn thương đầu nguy hiểm, hoặc đột quỵ trong vòng 3 tháng.
  • Chất ức chế thrombin hoặc chất ức chế yếu tố Xa trong 2 ngày trước.
  • Bằng chứng xét nghiệm của bệnh đông máu (vd, tiểu cầu <100,000/μL).
  • Đường huyết <50 mg/dL (2.7 mmol/L).
  • CT cho thấy nhồi máu đa ổ (vùng giảm đậm độ >1/3 bán cầu đại não).

Nếu không vi phạm tiêu chí nào, tiến hành Bước 3.

Bước 3: Tiêu chí loại trừ tương đối:

  • Phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nguy hiểm trong 14 ngày trước.
  • Chảy máu đường niệu hoặc đường tiêu hóa trong 21 ngày trước.
  • Nhồi máu cơ tim cấp trong vòng 3 tháng trước.
  • Động kinh sau khởi phát đột quỵ với trạng thái thay đổi ý thức kéo dài.

Liệu pháp tiêu sợi huyết ở thời điểm 3-4.5 giờ sau khởi phát triệu chứng thì thêm các tiêu chí sau:

  • Tuổi >80.
  • Điều trị kháng đông đường uống, bất kể INR.
  • Đột quỵ nặng.
  • Bệnh tiểu đường + đột quỵ trước đó (NIHSS >25).

Tiến hành Bước 4 khi không vi phạm tiêu chí nào, hoặc khi 1 hoặc hơn 1 tiêu chí vi phạm, nhưng phân tích nguy cơ-lợi ích ưu thế liệu pháp tiêu sợi huyết.

Bước 4: Liệu pháp tiêu sơi huyết (bắt đầu ngay lập tức).
Trích Tài liệu tham khảo 1.

1. Điều trị tiêu sợi huyết chỉ có thể được sử dụng nếu nó được bắt đầu trong vòng 4.5 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng (1).

2. Việc hạn chế về thời gian cho điều trị tiêu sợi huyết làm cho việc xác định thời điểm khởi phát triệu chứng là rất cần thiết, nhưng không dễ dàng.

3. Một trong những tiêu chí loại trừ cho điều trị tiêu sợi huyết là huyết áp tâm thu ≥185 mm Hg, hoặc huyết áp tâm trương ≥110 mm Hg. Nếu bệnh nhân là một ứng viên cho điều trị tiêu sợi huyết, thì huyết áp có thể được hạ xuống để đủ điều kiện điều trị tiêu sợi huyết bằng phác đồ thuốc trong Bảng 42.2 (1). Sau khi điều trị tiêu sợi huyết, huyết áp nên được duy trì dưới 180/105 trong vài ngày tới để hạn chế nguy cơ xuất huyết nội sọ.

B. Phác đồ tiêu sợi huyết

a. Điều trị tiêu sợi huyết nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, bởi vì bắt đầu sớm hơn có liên quan đến kết cục tốt hơn (1).

b. Chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (tPA) là chất tiêu sợi huyết duy nhất được chấp thuận để sử dụng trong đột quỵ cấp.

c. Phác đồ liều dùng: Liều tPA là 0.9 mg/kg, liều tối đa là 90 mg. Mười phần trăm liều được tiêm tĩnh mạch trong 1-2 phút, và phần còn lại được truyền trong 60 phút (1).

d. Nên ngừng truyền khi có bất kỳ dấu hiệu nào có thể của xuất huyết nội sọ, chẳng hạn như tình trạng thần kinh xấu đi, huyết áp gia tăng đột ngột hoặc phàn nàn về đau đầu.

e. Việc sử dụng thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu bị chống chỉ định trong 24 giờ đầu sau khi điều trị tiêu sợi huyết.

C. Điều trị chống huyết khối

1. Một số nghiên cứu đã không cho thấy tác dụng có lợi của thuốc chống đông máu trong đột quỵ thiếu máu cục bộ (1). Do đó, thuốc chống đông máu không được khuyến cáo trong đột quỵ thiếu máu cục bộ (1). Tuy nhiên, heparin liều thấp được khuyến cáo cho điều trị dự phòng huyết khối (xem Chương 4, Phần II).

2. Mặc dù thiếu lợi ích rõ rệt với liệu pháp aspirin trong đột quỵ thiếu máu cục bộ, nhưng liệu pháp aspirin được khuyến cáo như một biện pháp thường quy trong đột quỵ thiếu máu cục bộ (1). Liều ban đầu là 325 mg (uống), được dùng 24-48 giờ sau khi khởi phát đột quỵ (hoặc sau khi điều trị tiêu sợi huyết), và liều duy trì hàng ngày là 75-150 mg (1).

D.Lấy huyết khối cơ học

1. Một số thử nghiệm lâm sàng (N = 8) đã chỉ ra rằng lấy huyết khối nội mạch là vượt trội so với điều trị tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp do tắc gần của động mạch não giữa và động mạch cảnh trong (16).

2. Lấy huyết khối được thực hiện trong vòng 8 giờ sau khởi phát triệu chứng trong hầu hết các thử nghiệm lâm sàng.

3. Tiến hành lấy huyết khối nội mạch (nếu có ở cơ sở điều trị) không ngăn việc sử dụng sớm liệu pháp tiêu sợi huyết.

IV.CÁC BIỆN PHÁP BẢO VỆ

Các biện pháp được mô tả trong phần này được thiết kế để hạn chế mức độ tổn thương não do thiếu máu cục bộ trong đột quỵ cấp.

A.Oxy

1. Thở oxy là một thực hành thường quy ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, ngay cả khi oxy hóa động mạch là đủ. Thực hành này không có lợi ích được chứng minh (17) và lại quên mất khả năng chuyển hóa oxy phản ứng (xem Hình 36.1) gây tổn thương tái tưới máu trong não. Ngoài ra, oxy thúc đẩy co mạch máu não (18), một phản tác dụng trong đột quỵ thiếu máu cục bộ.

2. Các hướng dẫn hiện hành về quản lý đột quỵ thừa nhận khả năng gây hại từ việc sử dụng oxy không hạn chế, và chỉ khuyến cáo bổ sung oxy khi độ bão hòa O2 động mạch giảm xuống dưới 94% (1).

B. Điều trị hạ sốt

1. Sốt phát triển trong vòng 48 giờ ở 30% bệnh nhân đột quỵ cấp (1) và sự hiện diện của sốt có ảnh hưởng xấu đến mức độ tổn thương thiếu máu cục bộ và kết cục lâm sàng ở bệnh nhân bị đột quỵ cấp (19). Do đó, các biện pháp tích cực để kiểm soát sốt được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị đột quỵ cấp.

2. Điều trị hạ sốt được mô tả trong Chương 35, Phần V. 3. Mặc dù sốt sau đột quỵ thường được quy cho tổn thương mô, nhưng một số nghiên cứu đã tìm thấy nhiễm trùng ở phần lớn bệnh nhân bị sốt liên quan đến đột quỵ (20), vì vậy điều trị hạ sốt nên được kết hợp với tìm kiếm nhiễm trùng.

C.Kiểm soát đường huyết

1. Tăng đường huyết là thường gặp sau đột quỵ cấp (21), và có bằng chứng cho thấy tăng đường huyết làm nặng thêm tổn thương não thiếu máu cục bộ và ảnh hưởng xấu đến kết cục (22). Mặc dù không có bằng chứng cho thấy việc ngăn ngừa tăng đường huyết có lợi ích lâm sàng (21), nhưng sự chú ý đến kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân sau đột quỵ dường như được đảm bảo.

2. Các hướng dẫn hiện tại khuyến cáo phạm vi mục tiêu glucose huyết tương là 140-180 mg/dL ở bệnh nhân ICU (xem Tài liệu tham khảo 1 trong Chương 38). Kiểm soát đường huyết nghiêm ngặt hơn có thể nguy hiểm vì nguy cơ hạ đường huyết cũng có thể làm nặng thêm tổn thương não.

D.Tăng huyết áp

1. Tăng huyết áp được báo cáo ở hơn một nửa số bệnh nhân đột quỵ cấp tính (23) và huyết áp thường trở về mức nền trong 2-3 ngày.

2. Có một sự miễn cưỡng khi khuyến cáo làm giảm huyết áp trong giai đoạn đầu sau đột quỵ cấp tính vì nguy cơ ảnh hưởng đến dòng chảy ở vùng xung quanh ổ nhồi máu, có thể mở rộng tổn thương não thiếu máu cục bộ.

3. Các hướng dẫn hiện tại về quản lý đột quỵ (1) khuyến cáo làm giảm huyết áp trong 24 giờ sau đột quỵ chỉ khi huyết áp tâm thu vượt quá 220 mm Hg, hoặc huyết áp tâm trương vượt quá 120 mm Hg (trừ khi sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết (như đã được mô tả), miễn là không có biến chứng rõ ràng của tăng huyết áp (ví dụ, suy tim).

4. Nếu cần giảm huyết áp cấp tính, các phác đồ thuốc trong Bảng 42.2 được khuyến cáo (1).

Bảng 42.2 Kiểm soát Huyết áp trong Đột quỵ cấp
Yếu tố kích hoạtThuốc và liều dùng
SBP >185 mm Hg

hoặc

DBP >110 mm Hg

Labetalol:  10-20 mg tĩnh mạch trong 1-2 phút. Có thể lặp lại 1 lần sau 10 phút.

Nicardipine: Truyền 5 mg/giờ, và tăng 2.5 mg/giờ mỗi 5-15 phút nếu cần, tối đa 15 mg/giờ.

SBP >220 mm Hg

hoặc

DBP >120 mm Hg

Labetalol:10 mg bolus tĩnh mạch, sau đó truyền 2- 8 mg/phút;

Nicardipine:  Truyền 5 mg/giờ, và tăng 2.5 mg/giờ mỗi 5-15 phút nếu cần, tối đa 15 mg/giờ.

DBP >140 mm HgNitroprusside: Truyền 0.2 μg/kg/phút và chỉnh liều để có hiệu quả.
SBP = huyết áp tâm thu; DBP = huyết áp tâm trương. Làm giảm huyết áp tâm thu để cho phép liệu pháp tiêu sợi huyết. Trích Tài liệu tham khảo 2.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. A guideline for healthcare professionals from The American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013; 44:1–78.

2. Special report from the National Institute of Neurological Dis-orders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990; 21:637– 676.

3. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics— 2013 update: A report from the American Heart Association. Circulation 2013; 127:e6–e245.

4. Kizer JR, Devereux RB. Clinical practice. Patent foramen ovale in young adults with unexplained stroke. N Engl J Med 2005; 353:2361–2372.

5. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, et al. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1997; 28:1480–1497.

6. Ovbiagele B, Kidwell CS, Saver JL. Epidemiological impact in the United States of a tissue-based definition of transient ischemic attack. Stroke 2003; 34:919–924.

7. Saver JL. Time is brain—quantified. Stroke 2006; 37:263–266.

8. Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke. Lancet 1992; 339:400– 402.

9. Atchison JW, Pellegrino M, Herbers P, et al. Hepatic enceph-alopathy mimicking stroke. A case report. Am J Phys Med Rehabil 1992; 71:114–118.

10. Maher J, Young GB. Septic encephalopathy. Intensive Care Med 1993; 8:177– 187.

11. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, et al. Distinguishing between stroke and mimic at the bedside: the brain attack study. Stroke 2006; 37:769–775.

12. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211–1224.

13. Graves VB, Partington VB. Imaging evaluation of acute neurologic disease. In: Goodman LR Putman CE, eds. Critical care imaging. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, Co., 1993; 391–409.

14. Moseley ME, Cohen Y, Mintorovich J, et al. Early detection of regional cerebral ischemia in cats: comparison of diffusion- and T2-weighted MRI and spectroscopy. Magn Reson Med 1990; 14:330– 346.

15. Asdaghi N, Coutts SB. Neuroimaging in acute stroke—where does MRI fit in? Nature Rev Neurol 2011; 7:6–7.

16. Chen CJ, Starke RM, Mehndiratta P, et al. Endovascular vs medical management of acute ischemic stroke. Neurology2015; 85:1980–1990.

17. Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely re-ceive supplemental oxygen: A quasi- randomized controlled trial. Stroke 1999; 30:2033–2037.

18. Kety SS, Schmidt CF. The effects of altered tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men. J Clin Invest 1984; 27:484–492.

19. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet 1996; 347:422–425.

20. Grau AJ, Buggle F, Schnitzler P, et al. Fever and infection early after ischemic stroke. J Neurol Sci 1999; 171:115–120.

21. Radermecker RP, Scheen AJ. Management of blood glucose in patients with stroke. Diabetes Metab 2010; 36(Suppl 3):S94–S99.

22. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome. Stroke 2003; 34:2208–2214.

23. Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, et al. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Am J Emerg Med 2007; 25:32–38.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *