Tác giả: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn
Tóm tắt
Bác sĩ cấp cứu phải đặt nội khí quản và ổn định ban đầu đối với bệnh nhân nặng và xử trí bệnh nhân thở máy tại khoa Cấp cứu. Dữ liệu cho thấy rằng thời gian nằm phòng cấp cứu (ED) kéo dài trong khi chờ đợi giường ICU là phổ biến và có tương quan với kết cục bệnh nhân tồi tệ hơn. Hiểu được y học chứng cớ và việc áp dụng các chiến lược thở máy cơ bản, bao gồm thông khí ở VT thấp, sẽ giúp bác sĩ cấp cứu đảm bảo việc chăm sóc tốt nhất cho bệnh nhân thở máy trong phòng cấp cứu. Tổng quan này trình bày phương pháp tiếp cận thông khí thông thường cũng như các chiến lược cho các nhóm bệnh nhân đặc biệt, ví dụ như những người bị chấn thương sọ não và hội chứng suy hô hấp cấp tính, và đưa ra phương pháp xử lý sự cố để xem xét nếu tình trạng của bệnh nhân xấu đi khi anh ta đang thở máy. Các tình huống cần phải được xem xét rút ống NKQ trong khoa cấp cứu cũng được thảo luận.
MỞ ĐẦU
Bác sĩ cấp cứu thường xuyên chăm sóc những bệnh nhân nặng cần được thở máy. Theo đánh giá hồi cứu, bệnh nhân cần thông khí cơ học chỉ chiếm 0,23% số lần khám tại khoa cấp cứu, nhưng tỷ lệ tử vong ở khu vực đó là 24% .[1] Nghiên cứu tương tự cho thấy 75% bệnh nhân thở máy > 2 giờ trong ED và 25% bệnh nhân thở máy > 5 giờ. [1] Một nghiên cứu hồi cứu của Cline và cộng sự cho thấy, đối với những bệnh nhân nặng, thời gian thở máy ED > 2 giờ trước khi chuyển sang ICU liên quan đến sự gia tăng số ngày về máy thở và trong bệnh viện. [2] Ngoài ra, Chalfn và cộng sự đã báo cáo rằng thời gian thở máy > 6 giờ liên quan đến tử vong tăng lên. [3] Vì vậy xử trí tối ưu về mặt thở máy cho bệnh nhân cấp cứu có thể giúp cải thiện kết quả.
CHỈ ĐỊNH CHO THÔNG KHÍ CƠ HỌC XÂM LẤN
Bệnh nhân được đặt nội khí quản trong ED với nhiều lý do, bao gồm suy hô hấp do thiếu oxy và suy hô hấp do tăng CO2 máu; không có khả năng duy trì thông đường thở thứ phát do bất thường giải phẫu, bệnh thần kinh cơ, hoặc tình trạng thay đổi tri giác; và tình trạng lâm sàng xấu đi. Bất kể lý do nào cho khởi đầu thông khí cơ học xâm lấn, bác sĩ cấp cứu phải được chuẩn bị để xử trí hiệu quả máy thở và nhanh chóng giải quyết bất cứ sự xấu đi nào của bệnh nhân sau khi đặt nội khí quản.
ẢNH HƯỞNG CỦA ĐẶT NKQ VÀ THỞ MÁY ÁP LỰC DƯƠNG
Các tác động hệ thống sau đây của đặt nội khí quản và thông khí áp lực dương xâm lấn phải được bác sĩ cấp cứu hiểu và dự đoán để tối ưu hóa các bệnh nhân đã đặt nội khí quản và nhanh chóng đánh giá và đảo ngược tình trạng xấu:
- Tăng áp lực trong lồng ngực: Thông khí áp suất dương tăng áp lực trong lồng ngực, có thể làm giảm sự hồi lưu tĩnh mạch về tim. Tác dụng này, kết hợp với các yếu tố khác (như giảm huyết áp, bệnh cơ bản, tác dụng phụ của thuốc và giảm catecholamine sau khi làm an thần và tê liệt) có thể gây hạ huyết áp sau khi đặt NKQ đáng kể.
- Toan máu nặng: Các thuốc chẹn TK cơ được dùng để đặt nội khí quản nhanh chóng loại bỏ khả năng điều chỉnh tình trạng acid-base của bệnh nhân bằng cách điều chỉnh thông khí phút. Một bệnh nhân đang tăng thông khí phút một cách tích cực để bù trừ cho toan chuyển hóa có thể bị nhiễm toan nặng hơn nếu anh ta nhận được các thuốc chẹn thần kinh cơ và thông khí cơ học với thông khí phút thấp hơn. Toan máu nặng có thể liên quan đến sự mất ổn định huyết động và ngừng tim.
- Tổn thương phổi cấp tính: Các dữ liệu trong những thập kỷ gần đây cho thấy rằng thở máy có thể gây tổn thương (qua quá chướng phế nang ở cuối thì hít vào và xẹp phổi cuối thì thở ra cộng với việc tái mở lại các phế nang bị tổn thương) liên quan đến việc thúc đẩy tổn thương phổi cấp tính thông qua các cơ chế gọi là volutrauma, atelectrauma và biotrauma. [4]
- Tăng áp lực nội sọ: thông khí cơ học có thể góp phần làm tăng áp lực nội sọ thông qua sự gia tăng lưu lượng máu não do tăng CO2 máu. Giảm hồi lưu tĩnh mạch từ não thứ phát do tăng áp lực trong lồng ngực cũng làm tăng áp lực nội sọ; tuy nhiên, dữ liệu về tác động này bị lẫn lộn. [5,6] Ngoài ra, áp lực tưới máu não có thể bị giảm xuống khi thông khí áp lực dương xâm lấn làm giảm huyết áp hệ thống. Áp suất nội sọ/áp suất tưới máu não đáp ứng với thông khí áp lực dương xâm lấn là không thể đoán trước ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não; duy trì oxy hóa đầy đủ, giám sát thích hợp, và đánh giá liên tục cần được yêu cầu.
- Đau, khó thở, lo âu và mê sảng: Thông khí cơ học có thể gây ra đau, khó thở, lo âu và mê sảng. [7,8] Thuốc dùng để ngăn ngừa hoặc xử trí những phản ứng phụ này có thể gây ảnh hưởng bất lợi đến huyết động học, nhu động ruột và các hệ thống cơ quan chức năng khác.
- Tác dụng phụ phổi: Nồng độ oxy hít vào cao có thể gây ra tác dụng phụ phổi, bao gồm tổn thương đường hô hấp và nhu mô phổi, và kết hợp với tử vong gia tăng và hậu quả thần kinh xấu đi sau khi ngừng tim. [10,11]
CÁC CHẾ ĐỘ VÀ CÁCH CÀI ĐẶT
Sau khi lắp đặt ống khí quản thích hợp, bác sĩ cấp cứu phải xác định các cài đặt thông khí ban đầu. Một số ED có máy thở cơ bản, trong khi một số khác có máy thở của ICU với khả năng tiên tiến. Ngoài các công nghệ sẵn có, các thông tin cụ thể của bệnh nhân ED đặt nội khí quản (ví dụ cân nặng, bệnh lý) sẽ có những quyết định về cài đặt máy thở ban đầu.
Các chế độ thông khí cơ học
Các máy thở khác nhau cung cấp các chế độ thông khí cơ học khác nhau. Sự phân biệt ban đầu cơ bản nhất là giữa thông khí theo chu kỳ thể tích và áp lực.
- Hệ thống thông khí theo chu kỳ thể tích, hay còn được gọi là điều khiển thể tích, là phương thức phổ biến nhất của việc thông khí trên toàn thế giới. [12] Trong chế độ này, bác sĩ lâm sàng sẽ thiết lập một thể tích khí lưu thông (VT) và các thông số khác (tần số thở, PEEP, FiO2 và lưu lượng). Khi một hơi thở được bắt đầu, VT xác định trước này được cung cấp. Áp lực cần thiết để đạt được VT thay đổi tùy theo cơ học hệ thống hô hấp của bệnh nhân.
- Trong thông khí theo áp lực, còn được gọi là điều khiển áp lực, bác sĩ cấp cứu đặt một mức áp lực hít vào. Thể tích VT sẽ phụ thuộc vào cơ học hệ thống hô hấp của bệnh nhân.
Hỗ trợ thở máy có thể được cung cấp cho một bệnh nhân thông qua thông khí theo thể tích hoặc áp lực, miễn là làm cho bệnh nhân dễ chịu, tạo sự đồng bộ, và đáp ứng sinh lý.
Chúng tôi khuyến cáo rằng các quyết định về chế độ thở máy ban đầu cho bệnh nhân đặt NKQ tại ED được thực hiện chủ yếu dựa trên nguồn lực địa phương và chuyên môn. Dữ liệu kết quả sẵn có từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên quy mô lớn ở bệnh nhân suy hô hấp cấp (ARDS) gợi ý sử dụng chiến lược thông khí sử dụng kiểm soát thể tích ở những bệnh nhân này. Ở bệnh nhân không có ARDS, không có bằng chứng để hỗ trợ bất kỳ chế độ thở thông thường. Điều quan trọng là phải nhận ra rằng những bệnh nhân đã được dùng thuốc phong tỏa thần kinh cơ trong hoặc sau khi nội khí quản sẽ không có khả năng hít thở tự nhiên, cho đến khi những tác động của thuốc gây liệt cơ đã hết tác dụng. Trong thời gian này, chế độ thông khí phải cung cấp đủ thể tích phút bắt buộc mà không cần phụ thuộc vào nhịp thở tự phát / hỗ trợ do bệnh nhân khởi động.
Thể tích khí lưu thông
Năm 2000, một RCT được thực hiện bởi ARDSNet cho thấy thông khí VT thấp 6,5 ml/kg (PBW) ở bệnh nhân ARDS giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong khi so sánh với thông khí với VT truyền thống là 12 ml/kg PBW. [13]
Mặc dù một số ít bệnh nhân đặt NKQ tại ED đáp ứng các tiêu chí ARDS (8,7% trong một nghiên cứu hồi cứu [14]), một tỷ lệ lớn bệnh nhân ED thở máy có các yếu tố nguy cơ (như nhiễm trùng hoặc chấn thương) để phát triển thành ARDS. Trên thực tế, các nghiên cứu cho thấy thở máy VT cao là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển ARDS. [15-17] Điều quan trọng là VT mục tiêu được xác định dựa trên PBW, chứ không phải là trọng lượng thực tế.
Việc áp dụng sai lệch VT dựa trên trọng lượng thực tế có thể dẫn tới nguy cơ cung cấp các VT lớn, nguy hiểm ở những bệnh nhân có trọng lượng thực tế vượt quá PBW. Một máy tính PBW và bảng tham chiếu cho PBW cho VT 4-8 ml có trên ARDSNet website.
Các bằng chứng sẵn có, chẳng hạn như nghiên cứu của ARDSNet, hỗ trợ thực tiễn thông khí cho hầu hết bệnh nhân có VT thấp hơn (ví dụ với quy trình thông khí bảo vệ phổi), ngay cả đối với những bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí ARDS.
- Một RCT về thở máy có VT thấp (6 cc/kg PBW) so với truyền thống (10 cc/kg PBW) ở bệnh nhân thở máy không có ARDS cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa trong việc phát triển ARDS (2,6% 13,5%). [18]
- Nghiên cứu đoàn hệ quan sát bệnh nhân ICU cho thấy thông khí bảo vệ phổi và các chiến lược truyền máu hạn chế có liên quan đến việc giảm số ngày thở máy và sự phát triển thương tổn phổi cấp tính mới. [19]
- Tổng quan hệ thống lưu ý rằng 8 trong số 13 nghiên cứu báo cáo giảm tiến triển tới ARDS ở những bệnh nhân đã nhận được chiến lược điều trị VT thấp. [20]
- Một phân tích gộp năm 2012 cho thấy sự giảm phát triển thành ARDS ở những bệnh nhân thông khí VT thấp hơn so với truyền thống (4,22% so với 12,66%). Các bệnh nhân ở nhóm có VT thấp cũng có kết cục lâm sàng tốt hơn (nghĩa là giảm tỷ lệ tử vong, nhiễm trùng, và xẹp phổi). [21]
Dựa trên bằng chứng hiện tại, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng một chiến lược giảm VT cho hầu hết các bệnh nhân ED cần thông khí cơ học. Các ngoại lệ bao gồm những bệnh nhân bị toan chuyển hoá nặng và những người có tổn thương não; một cách tiếp cận với những bệnh nhân này được thảo luận ở phần sau.
Tần số thở
Khi lựa chọn tần số hô hấp ban đầu, bác sĩ cấp cứu nên tính đến VT cài đặt (trong thông khí theo thể tích) hoặc thể tích VT đã cung cấp (trong thông khí theo áp lực) nhằm cung cấp thông khí phút phù hợp (tần số thở x thể tích VT). Nếu bệnh nhân có sinh lý bình thường được đặt ống NKQ đơn giản chỉ để bảo vệ đường thở, thì việc thông khí phút cần thiết có thể từ 5 đến 6 L/phút. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân đặt nội khí quản bị toan chuyển hoá (như bệnh đái tháo đường do tiểu đường), cần phải tăng thông khí phút đáng kể, thậm chí lên tới 20 L/phút. Bệnh nhân có thể kích hoạt máy thở một cách tự nhiên để làm tăng thông khí phút theo nhu cầu, nhưng những người không thể kích hoạt máy thở (do suy nhược thần kinh cơ hoặc thuốc chẹn thần kinh cơ) không thể tăng được thông khí phút, thì bác sĩ phải đảm bảo thông khí đầy đủ.
Bệnh nhân được thông khí phổi bảo vệ (ví dụ, VT thấp) có thể bị tăng CO2 máu nếu tần số thở và thông khí phút ban đầu không tăng lên đáng kể. Một trong những yếu tố chính của chiến lược thông khí này là sự tăng CO2 cho phép, hoặc khả năng chịu đựng các triệu chứng tăng CO2 máu nhẹ đến trung bình, được nhận thấy là an toàn ở hầu hết các bệnh nhân. [22] Ngoại trừ những bệnh nhân nặng kèm toan chuyển hóa và những người bị chấn thương não. Chúng tôi khuyến cáo rằng tần số thở có thể tăng từ mức ban đầu (8-12 lần/phút) lên tới 35 lần/phút để hạn chế mức độ trầm trọng của tăng CO2 máu, dung nạp tốt pH đến 7,15. Tuy nhiên, phải cẩn thận để theo dõi sự phát triển của tăng căng phổi động (dynamic hyperinflation) khi tăng tần số thở, đặc biệt ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn khí thở ra (ví dụ như hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính).
PEEP
PEEP có thể đóng vai trò quan trọng trong việc huy động các phế nang xẹp hoặc chứa đầy dịch ở những bệnh nhân có các tổn thương phổi lan tỏa như phổi phổi do tim và không do tim. PEEP làm tăng áp lực trong lồng ngực, có thể làm giảm sự hồi lưu tĩnh mạch trở lại tim phải, làm tăng khả năng hạ huyết áp và cung lượng tim thấp ở bệnh nhân có thể tích nội mạch thấp hoặc bệnh tim phải. Tuy nhiên, PEEP cũng có thể làm giảm hậu tải cho tâm thất trái và do đó có thể cải thiện cung lượng tim ở bệnh nhân suy tim. Hầu hết các bệnh nhân trong ICU đều được thông khí với tối thiểu PEEP 5 cm H2O. Trong thông khí bảo vệ phổi trong ARDS, PEEP thường được cài đặt và điều chỉnh dựa trên FiO2 cần thiết để duy trì oxy hóa đầy đủ (PaO2 ≥ 55 mmHg hoặc SpO2 ≥ 88%. Các nghiên cứu đánh giá sự khác nhau giữa các chiến lược PEEP thấp so với PEEP cao trong thông khí có VT thấp cho ARDS đã không thể hiện được một mức độ tốt hơn của một trong hai cách tiếp cận, mặc dù có một số ý kiến cho thấy PEEP cao hơn (≥ 24 cm H2O) có thể tốt cho bệnh nhân ARDS bị suy giảm oxy hóa nghiêm trọng. [23] Việc áp dụng PEEP cao có thể là vấn đề về mặt kỹ thuật ở các bệnh nhân ED với các máy thở thông thường và sự giám sát hạn chế.
Nồng độ oxy khí hít vào
Mặc dù việc duy trì FiO2 ở 100% ở bệnh nhân ED đặt ống NKQ, nhưng phải cân nhắc khả năng gây tổn thương phổi do độc tính oxy. Nồng độ oxy hít vào cao có liên quan đến tổn thương đường thở và nhu mô phổi, [9] xẹp phổi do hấp phụ, tăng shunt phổi, và khả năng tăng CO2 máu. Các nghiên cứu gần đây đã làm tăng mối quan tâm về các phản ứng phụ bất lợi của tăng oxy máu ở các quần thể bệnh nhân khác nhau, thường được xử trí ban đầu trong môi trường ED.
Một nghiên cứu đoàn hệ 6326 bệnh nhân bị ngừng tim không do chấn thương cho thấy tăng oxy máu (PaO2 > 300 mm Hg) có tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân cao hơn đáng kể so với oxy máu bình thường (PaO2 60-300 mm Hg) và giảm ôxy máu (PaO2 < 60 mmHg), (63 % so với 45% và 57%) . [10] Một phân tích hồi cứu năm 2012 cho 170 bệnh nhân ngừng tim khi điều trị giảm thân nhiệt cho thấy PaO2 cao hơn trong vòng 24 giờ liên quan đến tử vong tăng lên và kết cục thần kinh nặng hơn. [11]
Tuy nhiên, một nghiên cứu thuần tập về > 12.000 bệnh nhân ngừng tim đã không liên kết giữa tăng oxy máu và tử vong khi điều chỉnh mức độ trầm trọng của bệnh tật. Các quần thể khác mà những tác động của tăng oxy máu đã được nghiên cứu bao gồm những bệnh nhân chấn thương sọ não và COPD. Một phân tích hồi cứu các bệnh nhân chấn thương não từ vừa đến nặng cho thấy tăng tử vong ở bệnh nhân bị thiếu oxy máu và tăng oxy máu trầm trọng (PaO2 > 500 mm Hg). Một RCT so sánh lượng oxy bổ sung có điều chỉnh (mục tiêu SpO2 88% -92%) so với lượng oxy cao không điều chỉnh ở bệnh nhân khó thở nghi COPD trước nhập viện cho thấy giảm tử vong ở nhóm được chuẩn độ (4% vs 9%).
Các nghiên cứu về ảnh hưởng của tăng oxy máu ở bệnh nhân ICU không phân biệt đã cho kết quả khác nhau. Một nghiên cứu hồi cứu trên 36.000 bệnh nhân ICU thở máy cho thấy cả tình trạng thiếu oxy và tăng oxy trong 24 giờ đầu đều có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng cao; tuy nhiên, một phân tích hồi cứu khác của 150.000 bệnh nhân thở máy ICU không có liên kết như vậy khi điều chỉnh mức độ trầm trọng của bệnh. [29]
Dữ liệu hiện tại dường như chỉ ra rằng tăng oxy máu có thể gây bất lợi cho bệnh nhân ED sau đặt nội khí quản, hoặc chỉ có thể là dấu hiệu cho mức độ nặng nhẹ của bệnh tật. Dựa trên bằng chứng hiện tại, chúng tôi khuyên bạn nên nhắm mục tiêu PaO2 giữa 55 và 120 mmHg hoặc SpO2 giữa 88% và 100% trong bệnh nhân ED thở máy, trừ khi có lý do thuyết phục để làm khác.
CÁC XEM XÉT NGAY SAU KHI ĐẶT NỘI KHÍ QUẢN
Thuốc giảm đau an thần
Trong những năm gần đây, đã có sự gia tăng nhận thức về cảm giác đau ở những bệnh nhân đặt nội khí quản. Các hướng dẫn gần đây về giảm đau và xử trí giảm đau liên quan đến bệnh nhân ICU đã nhấn mạnh đến tần suất mà bệnh nhân ICU bị đau và tầm quan trọng của việc nhắm mục tiêu giảm đau mà vẫn đảm bảo sự thoải mái của bệnh nhân để cải thiện kết cục của bệnh nhân. [30] Điều này đã dẫn đến sự xuất hiện của một chiến lược giảm đau, trong đó sự thoải mái của bệnh nhân đạt được bằng cách điều trị giảm đau, và sau đó điều trị an thần đối với bệnh nhân kích động, nếu cần. Chiến lược này đã cho thấy kết quả tốt hơn so với cách tiếp cận đầu tiên gây an thần để tạo sự thoải mái của bệnh nhân. [31] Ngoài việc giảm đau, thuốc gây nghiện làm chậm quá trình hô hấp và có thể làm tăng sự đồng bộ của bệnh nhân và thở máy.
Cần lưu ý đến việc sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ; bác sĩ cấp cứu cần đảm bảo giảm đau và an thần trong trường hợp gây liệt, và nên hạn chế liều lặp lại các thuốc chẹn thần kinh cơ. (Xem phần Dyssynchrony để thảo luận thêm) Chúng tôi tin rằng phương pháp tiếp cận tập trung vào thuốc giảm đau-an thần ở bệnh nhân mới được đặt nội khí quản trong ED có thể giúp bệnh nhân thoải mái hơn, đồng bộ bệnh nhân-máy thở và giảm sự sử dụng các thuốc chẹn thần kinh cơ.
Phòng ngừa Viêm phổi liên quan đến thở máy
Tất cả các bệnh nhân đặt nội khí quản đều có nguy cơ bị viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP). Nghiên cứu đối chứng 509 bệnh nhân đặt nội khí quản bị chấn thương đã cho thấy thời gian nằm ED là một yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát triển của VAP. [32] Các hướng dẫn về chiến lược để giảm tỷ lệ VAP đã được công bố. [33] Trong trường hợp không có bất kỳ chống chỉ định, can thiệp cần thiết lập trong ED để giảm thiểu nguy cơ hít thở dịch dạ dày và sự phát triển của VAP bao gồm:
- Nâng đầu giường của bệnh nhân lên 30°-45°
- Duy trì áp suất bóng chèn ống nội khí quản ở 20 cm H2O
- Đặt ống thông dạ dày để tránh căng quá mức dạ dày
Nếu bệnh nhân vẫn tiếp tục ở ED trong một khoảng thời gian dài (> 6 giờ), có thể xem xét các biện pháp bổ sung để giảm VAP, bao gồm khử trùng răng miệng với súc miệng bằng chlorhexidine và đánh giá sự cần thiết duy trì nội khí quản với việc rút nội khí quản, nếu thích hợp.
DIỄN TIẾN LÂM SÀNG TRONG KHOA CẤP CỨU
Đánh giá hiệu quả của thông khí cơ học trong giai đoạn sau đặt nội khí quản
Đánh giá độ ổn định của bệnh nhân thở máy trong ED bắt đầu tại giường. Các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân có thể chấp nhận được không? Bệnh nhân có vẻ thoải mái và đồng bộ với máy thở không? Sự đau đớn và lo lắng của bệnh nhân được kiểm soát chưa? Đánh giá tại giường cũng nên bao gồm đánh giá máy thở và dạng sóng thở máy (nếu có), bao gồm áp lực đỉnh và áp lực bình nguyên, nỗ lực của bệnh nhân để kích hoạt việc hít thở, thông khí phút và đánh giá bẫy khí.
Capnography được khuyến là cách chính xác nhất để xác nhận ống nội khí quản đúng vị trí thích hợp, [34] cũng là một công cụ hữu ích để tiếp tục giám sát và đánh giá các bệnh nhân thở máy. Bệnh nhân có đặt ống NKQ ED có nguy cơ bị sai vị trí ống trong tình trạng chuyển khoa, nghiên cứu, hoặc thực hiện thủ thuật. Trong một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên của một kịch bản mô phỏng, sự có mặt của dạng sóng liên tục capnography giảm đáng kể thời gian để nhân viên y tế nhận ra sự di chuyển ống nội khí quản. [35] Một nghiên cứu quan sát tiền cứu bao gồm 153 bệnh nhân được đặt nội khí quản ngoài bệnh viện cho thấy tỷ lệ không nhận ra đặt nội khí quản sai vị trí là zero ở bệnh nhân được theo dõi bằng CO2 liên tục so với 23% ở những người không được theo dõi như vậy. [36] Việc theo dõi CO2 cũng hữu ích nếu bệnh nhân bị ngừng tim; nó có thể được sử dụng để đánh giá mức độ đầy đủ của việc ép ngực và theo dõi sự trở lại của tuần hoàn tự phát. [34]
Theo dõi SpO2 là một phương pháp đánh giá sự oxy hóa ở hầu hết các bệnh nhân (đặc biệt là sau khi có sự tương quan ban đầu với việc đánh giá khí máu với độ bão hòa ôxy động mạch), nhưng không thể đánh giá được mức độ thông khí mà không đo nồng độ CO2 trong động mạch. Việc đánh giá PCO2 tĩnh mạch và PetCO2 có thể gây hiểu nhầm, đặc biệt ở những bệnh nhân có bất ổn về huyết động học hoặc những bất thường trong sự tương xứng thông khí/tưới máu. [37]
Một mẫu khí máu động mạch được lấy từ 15 đến 30 phút sau khi đặt nội khí quản trong ED được khuyến cáo để có thể đánh giá thông khí thích hợp cho hầu hết bệnh nhân, đặc biệt là những người đã dùng thuốc chẹn thần kinh cơ hoặc những người có tình trạng không ổn định huyết động hoặc có những rối loạn toan kiềm. Một đánh giá của các tài liệu về mối tương quan giữa khí máu động mạch và các kết quả khí máu tĩnh mạch cho thấy sự khác biệt trung bình về pH là 0,035 đơn vị pH, nhưng sự khác biệt PCO2 khá biến thiên, với sự khác biệt trung bình 5,7 mm Hg (+/- 20 mm Hg). [38] Dựa trên những kết quả này, bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng các giá trị khí máu tĩnh mạch để ước lượng độ pH ở bệnh nhân ổn định; tuy nhiên, nếu cần đánh giá chặt chẽ về PCO2, phải đo khí máu động mạch.
Xác định và xử trí diễn tiến xấu cấp tính của bệnh nhân thở máy
Diễn tiến xấu đi của bệnh nhân thở máy trong ED là một thách thức phức tạp với bác sĩ cấp cứu. Sự mất bù có thể là do quá trình bệnh lý căn nguyên trở nên trầm trọng hơn, hoặc do biến chứng của thở máy hoặc một can thiệp khác, hoặc một quá trình mới, chồng chéo. Bệnh nhân diễn tiến nặng ban đầu có thể thấy thông khí không đầy đủ, thiếu oxy hoặc hạ huyết áp và, nếu không can thiệp, có thể nhanh chóng tiến triển tới con đường chung là ngưng tim. Trong phần này, chúng tôi phác thảo một cách tiếp cận đối với bệnh nhân nhanh chóng xấu đi hoặc không ổn định và xác định sớm và điều trị một số vấn đề thường phát sinh ở bệnh nhân thở máy. Một cách tiếp cận gợi ý đối với bệnh nhân thở máy có tổn thương cấp tính được thể hiện trong hình 1.
1. Bệnh nhân đột ngột không ổn định
Bệnh nhân đặt nội khí quản không ổn định, gần ngưng tim hoặc ngưng tim phải được đánh giá nhanh chóng, tìm và xử trí các nguyên nhân thông thường và có thể đảo ngược. Ở bệnh nhân bị ngừng tim, cần phải hồi sức tim phổi cho đến khi quay trở lại tuần hoàn tự phát. Bệnh nhân nên ngắt kết nối với máy thở và bóp bóng bằng oxy 100% với ambubag, với sự cẩn thận để tránh bẫy khí.
Từ viết tắt DOPE, có thể hữu ích trong trường hợp này để nhắc nhở bác sĩ cấp cứu để đánh giá và xử trí ống nội khí quản: Dislodgement (sai vị trí NKQ), Obstruction (Tắc nghẽn), Pneumothorax (TKMP), and Equipment malfunction (Trục trặc thiết bị).
Chẩn đoán để xem xét tình trạng giảm huyết áp khi thông khí bằng bóp bóng bao gồm tràn khí màng phổi có áp lực, căng chướng phổi động, và hội chứng tăng áp lực ổ bụng.
2. Tràn khí màng phổi có áp lực
Tràn khí màng phổi có áp lực là một chẩn đoán quan trọng phải được thực hiện và điều trị ngay lập tức. Trong nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu của 60 bệnh nhân tràn khí màng phổi trong thời gian lưu trú ở ICU, 94% bệnh nhân tràn khí màng phổi có áp lực tử vong so với 57% bệnh nhân tràn khí màng phổi mà không có áp lực. [39] Tràn khí màng phổi có áp lực cần được nghi ngờ trong bệnh nhân đặt NKQ, đặc biệt trong bối cảnh nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, áp lực đường thở cao, và cuối cùng là ngưng tim phân ly điện cơ (pulseless electrical activity). Tràn khí màng phổi có áp lực cần được đánh giá lâm sàng bằng cách đánh giá gõ vang mất đối xứng, giảm phế âm một bên và di lệch khí quản. Siêu âm là một công cụ nhanh chóng có sẵn và chính xác cao để đánh giá tràn khí màng phổi (độ nhạy 90,9%, đặc hiệu 98.2% trong phân tích gộp 1048 bệnh nhân). [40] Chọc kim giải áp ngay lập tức sau đó đặt ống dẫn lưu ngực có thể giúp cứu sống bệnh nhân.
3. Căng chướng phổi động (Dynamic Hyperinflation)
Căng phổi động là kết quả từ thể tích hít vào lớn hoặc nhanh được cung cấp trong khi thời gian hoặc lưu lượng thở ra bị hạn chế. (hình 2). “Hơi thở bị chặn” dần dần gây ra sự gia tăng thể tích và áp lực trong lồng ngực, có thể dẫn đến giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về tim phải, giảm cung lượng tim, hạ huyết áp và phân ly điện cơ. Sự căng phổi động nên được xem như là một nguyên nhân gây diễn tiến xấu, đặc biệt là ở bệnh nhân có bệnh lý phổi tắc nghẽn (như hen hay COPD); nó có thể được đánh giá và xử trí ban đầu bằng cách ngắt ống nội khí quản khỏi máy thở và cho phép bệnh nhân thở ra (với áp lực đặt trên ngực để hỗ trợ, nếu cần). Nếu tình trạng mất ổn định huyết động giải quyết sau khi thở ra, thì việc bẫy khí có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng xấu đi và nên điều chỉnh cài đặt máy thở bằng cách hạn chế VT và tần số thở và kéo dài thời gian thở ra càng lâu càng tốt để tránh tái phát biến chứng này. Cũng cần bảo đảm điều trị nhắm vào tắc nghẽn đường thở (ví dụ, thuốc giãn phế quản, corticosteroid, và hút đàm).
(A) Biểu đồ lưu lượng – thời gian cho thấy lưu lượng thở ra kéo dài đến thời điểm bắt đầu của một thì hít vào tiếp theo.
(B) Kết quả của sự thở ra không đầy đủ của các thể tích hít vào là sự tăng dần thể tích phổi cuối kỳ thở ra, trên dung tích cặn chức năng, như được biểu thị bằng mũi tên. Điều này thường được gọi là căng phổi động.
(C) Tăng thời gian thở ra cho phép hoàn thành thở ra trước khi hít vào nhịp thở sau.
(D) Kéo dài thời gian thở ra để cho phép thở ra hoàn toàn ngăn ngừa sự bẫy khí/căng phổi động.
4. Hội chứng tăng áp lực ổ bụng
Hội chứng tăng áp lực ổ bụng được xác định như áp lực trong ổ bụng ≥ 20 mm Hg (thường được đo thông qua ống thông bàng quang) cộng với rối loạn hoặc suy chức năng cơ quan. [42] Hội chứng tăng áp lực ổ bụng có thể dẫn đến áp lực đỉnh và bình nguyên cao thông qua độ giãn nở của hệ thống hô hấp giảm, khó khăn thông khí, hạ huyết áp, giảm lượng nước tiểu, và ngừng tim. Các phương pháp điều trị được đề xuất bao gồm đặt thông dạ dày và trực tràng giải áp, thuốc an thần, thuốc phong bế thần kinh cơ, chọc dò dẫn lưu bụng và phẫu thuật mở bụng giải áp. [42]
KHẮC PHỤC SỰ CỐ CÁC VẦN ĐỀ VỀ THÔNG KHÍ
Khó khăn thông khí
Khi máy thở được đặt ở chế độ kiểm soát thể tích, có thể phổ biến nhất trong ED, báo động áp lực của máy thở báo hiệu ngay lập tức thông khí không hiệu quả và cung cấp thông tin quan trọng về sinh lý bệnh nhân. Nếu máy thở là một máy thở thông thường không có màn hình hiển thị dạng sóng, báo động cho áp lực cao hoặc thấp có thể cảnh báo bác sĩ lâm sàng về những thay đổi về tình trạng của bệnh nhân, sự xuất hiện của các biến chứng mới hoặc tình trạng tệ hơn của quá trình bệnh căn nguyên.
Nếu có màn hình hiển thị dạng sóng, bác sĩ cấp cứu có thể lấy thêm thông tin về sinh lý của bệnh nhân bằng cách đánh giá áp lực đỉnh và bình nguyên. Áp lực đỉnh được đo trong lưu lượng khí hít vào và phản ánh áp lực do kháng lực đường hô hấp và độ giãn nở của hệ thống hô hấp. Áp lực bình nguyên được đo bằng cách thực hiện việc ngưng cuối thì hít vào trong một bệnh nhân thụ động và nó phản ánh độ giãn nở của hệ hô hấp tĩnh. (Xem Hình 3).
Bệnh nhân có áp lực đỉnh thấp nên được đánh giá ngay lập tức các nguyên nhân có thể như ngắt kết nối ống thở, tuột ống nội khí quản, và rò rỉ do bóng chèn. Đánh giá thể tích VT thở ra có thể hữu ích, nếu có chênh lệch đáng kể giữa thể tích hít vào và thở ra là gợi ý của một rò rỉ, một dò phế quản – màng phổi, hoặc rối loạn chức năng máy thở. Áp lực đỉnh tăng cao với áp lực bình nguyên bình thường cho thấy sự gia tăng kháng lực đường hô hấp và có thể chỉ ra sự co thắt phế quản, dịch tiết đường thở, hay tắc nghẽn ống nội khí quản. Áp lực đỉnh cao riêng lẻ dường như không gây hại ngay lập tức và có thể được dung nạp trong khi đánh giá và điều trị nguyên nhân; tuy nhiên, bác sĩ cấp cứu nên đảm bảo rằng máy thở được thông khí đầy đủ trong cài đặt này, vì báo động áp lực cao có thể làm cho máy thở ngừng phân phối thể tích VT, dẫn đến giảm thông khí phút. Áp lực bình nguyên tăng lên do giảm độ giãn nở của hệ hô hấp (bao gồm cả phổi và thành ngực) và nên đưa bác sĩ cấp cứu xem xét các nguyên nhân trong lồng ngực và ngoài lồng ngực như được liệt kê trong Bảng 1. Một số nguyên nhân gây ra tăng áp lực bình nguyên cho thấy các quy trình cấp tính có thể đe dọa đến tính mạng (ví dụ, tràn khí màng phổi); do đó, việc tăng áp lực bình nguyên đòi hỏi phải đánh giá ngay.
Hình bên trái: Áp lực đỉnh tăng mà không tăng áp lực bình nguyên. Biểu hiện này do tăng kháng lực đường thở mà không thay đổi độ giãn nở. Nguyên nhân có thể là nghẹt ống NKQ, đeàm trong đường thở, hoặc co thắt phế quản.
Hình bên phải: Áp lực đỉnh tăng đồng thời tăng áp lực bình nguyên. Biểu hiện này do giảm độ giãn nở phổi. Khả năng gây ra bao gồm: tràn khí màng phổi hoặc thay đổi độ giãn nở thành ngực.
Nếu máy thở thuộc chế độ kiểm soát áp lực, khi tăng kháng lực đường thở hoặc độ giãn nở phổi thấp có thể làm cho VT được cung cấp bị giảm ở áp lực cài đặt. Trong trường hợp này, bác sĩ cấp cứu nên cảnh giác với nguy cơ VT thấp và thông khí không đủ. Nguyên nhân của thể tích thấp trong chế độ áp lực tương tự như nguyên nhân của áp lực cao trong chế độ thể tích. Tương tự, các biến chứng gây áp lực thấp trong chế độ thể tích thường sẽ gây ra báo động cao trong chế độ áp lực.
Việc giám sát liên tục lượng CO2 cho phép đánh giá tình trạng thông khí theo thời gian thực; sự mất mát của dạng sóng capnography có thể cho thấy suy thông khí hoặc ngừng tim (do thiết bị có thể bị hỏng) và phải được giải quyết ngay. Thiếu oxy máu thứ phát sau giảm thông khí có thể phát hiện ra muộn sau khoảng 1 đến 2 phút khi dùng máy đo SpO2. [43] Cuối cùng, các phép đo khí máu của pH động mạch hoặc tĩnh mạch và PCO2 có thể cho biết thông khí không đầy đủ, thời gian cần thiết để có được kết quả có thể làm cho kết quả khí máu này ít hữu ích hơn tại giường của các bệnh nhân mất bù nặng.
Khó khăn oxygen hóa
Việc thông khí không đầy đủ sẽ dẫn đến sự oxy hoá không đầy đủ và nên tiếp cận như đã mô tả trước đó. Các nguyên nhân khác của tình trạng giảm ôxy máu bao gồm nồng độ oxy hít vào không thích hợp, sự không tương xứng thông khí/tưới máu, shunt trong phổi, và sự khuếch tán không thích hợp.
Nồng độ oxy hít vào không chính xác là nguyên nhân hiếm gặp của tình trạng thiếu oxy trong ICU và ED, mặc dù nó có thể xảy ra nếu có lỗi thiết bị hoặc lỗi của con người (ví dụ, không lắp bóng giúp thở vào nguồn oxy).
Sự không tương xứng thông khí/tưới máu là một nguyên nhân phổ biến gây ra oxy hóa không đầy đủ; nó xuất phát từ sự tưới máu các vùng phổi mà không thông khí đầy đủ. Cách tiếp cận để khắc phục sự không tương xứng thông khí/tưới máu bao gồm: (1) thay đổi tư thế của bệnh nhân (nghĩa là nghiêng bệnh nhân để “phổi tốt” ở vị trí phụ thuộc, làm tăng sự tưới máu đến khu vực thông khí tốt hơn và thúc đẩy sự thông khí của ” phổi xấu”), (2) tăng PEEP, và (3) thực hiện các thủ thuật huy động phế nang sử dụng áp lực cao hơn thời gian dài hơn nhịp thở bình thường. Một tổng quan của Cochrane đánh giá 7 nghiên cứu liên quan đến 1170 bệnh nhân ARDS và tổn thương phổi cấp tính đã nhận được chiến lược phổi mở (bao gồm cả các thủ thuật huy động) hoặc phương pháp điều trị chuẩn và phát hiện thấy sự gia tăng oxy hóa động mạch trong nhóm có huy động phế nang; tuy nhiên, có bằng chứng không đầy đủ để kết luận liệu các thủ thuật huy động có tạo ra sự khác biệt về tỷ lệ tử vong. [44]
Shunt đại diện cho một sự không tương xứng thông khí/tưới máu nặng nề nhất. Nó xảy ra khi máu bị khử oxy hóa hoàn toàn bỏ qua các đơn vị phế nang có khí, chẳng hạn như shunt trong tim phải sang trái hoặc đông đặc phổi hoặc xẹp phổi.
Sự khuếch tán suy giảm có thể là kết quả của bệnh phổi kẽ hoặc phù phổi và có thể được giải quyết bằng cách điều trị căn nguyên; tuy nhiên, nồng độ oxy hít vào cao hơn hoặc áp lực đường thở cao hơn thường được yêu cầu cho đến khi có thể được điều chỉnh nguyên nhân.
Hạ huyết áp sau đặt NKQ
Hạ huyết áp là phổ biến trong giai đoạn sau đặt NKQ. Một nghiên cứu hồi cứu về đặt NKQ, hạ huyết áp xảy ra trong 23% của 336 bệnh nhân và kết hợp với tăng tử vong trong bệnh viện. [45] Một nghiên cứu hồi cứu 300 bệnh nhân của Heffner và cộng sự xác định các yếu tố nguy cơ sau đây cho hạ huyết áp sau khi đặt NKQ [46]:
- Chỉ số sốc trước khi đặt NKQ (nhịp tim ÷ huyết áp tâm thu) > 0,8
- Bệnh thận mãn tính
- Đặt NKQ cho suy hô hấp cấp
- Tuổi tác
Có nhiều nguyên nhân gây hạ huyết áp trong bệnh nhân đặt nội khí quản. Giảm thể tích hoặc sốc có sẳn, tác dụng phụ của thuốc, làm giảm sự hồi lưu tĩnh mạch thứ phát do áp lực trong lồng ngực dương, và loại bỏ adrenergic tăng tất cả có thể đóng góp vào hạ huyết áp sau khi đặt. Cũng cần phải xem xét và giải quyết các biến chứng của việc thông khí áp lực dương (như tràn khí màng phổi) cũng như các biến chứng của các phương pháp điều trị khác (như hội chứng tăng áp lực ổ bụng)
Mất đồng bộ bệnh nhân – máy thở (Dyssynchrony)
Mất đồng bộ bệnh nhân – máy thở, được coi là không phù hợp giữa thời gian hít vào và thở ra của bệnh nhân và máy thở, xảy ra trong > 10% nhịp thở ở 15 trong số 62 bệnh nhân trong một thử nghiệm quan sát. [47] Mặc dù đánh giá dạng sóng thở máy có thể giúp xác định một nguyên nhân cụ thể của (ví dụ, xác định những nỗ lực kích hoạt không hiệu quả ở bệnh nhân bị auto-PEEP đáng kể và PEEP ngoài đặt thấp), một cuộc thảo luận chi tiết về phân tích dạng sóng nằm ngoài phạm vi của bài báo này.
Chống máy thở (Fighting The Ventilator)
Bước đầu trong đánh giá của bệnh nhân có vẻ không thoải mái trên máy thở là đánh giá các nguyên nhân nghiêm trọng của rối loạn như giảm ôxy máu, tăng khí CO2 máu, tràn khí màng phổi có áp lực, hoặc quá căng phế nang động.
Bước thứ hai là đánh giá nhu cầu đặt nội khí quản và thông khí cơ học tiếp tục; nếu bệnh nhân không còn cần đến sự hỗ trợ này, bệnh nhân sẽ được rút ống. Nếu bệnh nhân cần thông khí áp lực dương xâm lấn liên tục và đủ dữ kiện chứng minh sự không đồng bộ, cần điều chỉnh cài đặt thông khí (như tốc độ và kiểu lưu lượng hít vào), cũng như PEEP, có thể làm giảm stress. Nếu bác sĩ cấp cứu cảm thấy bệnh nhân có thể dùng các chế độ thông khí thay thế – và các phương thức đó có sẵn – có thể dùng thử các chế độ thông khí tự phát như CPAP hoặc hỗ trợ áp lực (PS).
Giảm đau phù hợp và an thần là điều quan trọng để tạo điều kiện thoải mái cho bệnh nhân trên máy thở; bác sĩ cấp cứu nên thay đổi thuốc khi cần thiết. Việc điều trị các thuốc chẹn thần kinh cơ thường được xem xét trong trường hợp mất đồng bộ bệnh nhân-thở máy; tuy nhiên, có một mối quan ngại rằng việc sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ có thể góp phần gây bệnh cơ thần kinh. Các thuốc chẹn thần kinh cơ chỉ nên được cung cấp sau khi đảm bảo đã dùng thuốc giảm đau – an thần đầy đủ, để tránh làm liệt bệnh nhân còn tỉnh hoặc còn nhận thức. Trong khi một tổng quan của Cochrane thừa nhận rằng 3 thử nghiệm ngẫu nhiên không thể xác định được việc sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ như là một yếu tố nguy cơ đối với bệnh cơ trên bệnh nhân bệnh nặng, các nghiên cứu khác đã gợi ý một liên kết như vậy; Tổng quan Cochrane, do đó, đề nghị giới hạn các thuốc chẹn thần kinh cơ với liều thấp nhất có thể [48].
CÁC TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
Bệnh nhân chấn thương sọ não
Sự chú ý đến việc duy trì oxy hóa đầy đủ là rất quan trọng ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não. Phân tích gộp của 10 nghiên cứu bao gồm 8721 bệnh nhân chấn thương sọ não (trong đó có dữ liệu về giảm ôxy trong 5661 bệnh nhân) cho thấy rằng tình trạng thiếu oxy có liên quan đến odds ratio 2,1 cho kết quả kém. [49] The Brain Trauma Foundation khuyên nên theo dõi oxy hóa và tránh tình trạng thiếu oxy, được đánh giá là PaO2 < 60 mm Hg và SpO2 < 90%. [50] Tăng thông khí dự phòng ở bệnh nhân ổn định là không khuyến khích bởi The Brain Trauma Foundation, mặc dù không có khuyến cáo cụ thể nào được đưa ra cho mục tiêu PaO2. [51] Trong bối cảnh tăng áp lực nội sọ hoặc dẫn đến thoát vị não, tăng thông khí không rõ ràng cho lợi ích hoặc nguy hại, [52] tuy nhiên, chiến lược này có thể được xem xét trong khi chờ liệu pháp đặc hiệu như phẫu thuật.
Tránh tình trạng thiếu oxy và duy trì PaCO2 bình thường trong bệnh nhân bị chấn thương não thường không cho phép sử dụng một chiến lược thông khí có thể tích khí lưu thông thấp nghiêm trọng, điều này sẽ gây ra tăng PaCO2 và giảm PaO2. Tuy nhiên, bác sĩ cấp cứu nên biết rằng các biến chứng hô hấp thường gặp ở bệnh nhân chấn thương sọ não; trong nghiên cứu quan sát của 137 bệnh nhân bị chấn thương đầu, 31% bị tổn thương phổi cấp tính, và sự phát triển tổn thương phổi cấp tính có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn (38% so với 15%). [53] Nói chung, mặc dù tình trạng thiếu oxy máu và tăng CO2 máu phải được tránh nghiêm ngặt, lúc đó các chiến lược thông khí bảo vệ phổi mới được xem xét, nếu có thể.
Bệnh nhân bị toan chuyển hoá nặng
Mặc dù có rất ít bằng chứng về chủ đề xử trí thông khí trong nhiễm toan nặng, nên bác sĩ cấp cứu thận trọng khi đặt nội khí quản cho bệnh nhân có toan chuyển hóa, bệnh nhân này cần bù trừ bằng cách tăng thông khí một giai đoạn ngắn trước khi đặt nội khí quản (như ở bệnh nhân bệnh nhân tiểu đường hoặc ngộ độc salicylate). [54] Thuốc an thần, thuốc chẹn thần kinh cơ và thông khí cơ học có thể làm giảm nhanh thông khí phút của bệnh nhân, giảm pH và dẫn đến tình trạng toan chuyển hóa nặng nề. [55] Khi sử dụng thông khí cơ học cho bệnh nhân này, chúng tôi khuyên bác sĩ cấp cứu xem xét việc đặt máy thở ở tần số thở cao để đảm bảo thông khí đầy đủ, tiếp theo là đánh giá tình trạng acid-base thường xuyên.
Bệnh nhân bị bệnh lý tắc nghẽn đường thở
Một biến chứng nghiêm trọng và phổ biến cần được tránh trong bệnh nhân thở máy có bệnh lý hô hấp tắc nghẽn là căng phế nang động (dynamic hyperinflation) hoặc auto- PEEP, có thể dẫn đến barotrauma, hạ huyết áp và ngưng tim. Các chiến lược để giảm thiểu PEEP tự động bao gồm giảm thể tích khí lưu thông và tần số thở và gia tăng lưu lượng hít vào để rút ngắn thời gian hít vào, do đó cho phép có nhiều thời gian để thở ra.
Chúng tôi đề nghị cài đặt máy thở ban đầu sau đây trong chế độ điều khiển thể tích:
- Thể tích khí lưu thông: 6 đến 8 cc/kg PBW
- Tần số thở: 10 đến 12 lần/phút
- PEEP: 0 đến 5 cm H2O
- FiO2: 100%, sau đó phải được điều chỉnh theo SpO2 hoặc PaO2 mục tiêu
Lưu lượng khí hít vào có thể tăng lên đến 80 đến 100 L/phút để tối đa hóa tỉ lệ thời gian hít vào:thời gian thở ra (tỷ lệ I: E). Sự gia tăng lưu lượng hít vào trong việc bệnh lý đề kháng đường thở cao có thể dẫn đến áp lực đỉnh cao, điều này có thể được dung nạp nếu thông khí vẫn còn đầy đủ. Việc sử dụng hợp lý các thuốc an thần giảm đau để làm giảm bớt điều khiển hô hấp và tăng thông khí của bệnh nhân, thường kết hợp với việc sử dụng tăng thán cho phép, có thể hữu ích trong việc ngăn ngừa các biến chứng, cho phép thời gian để điều trị các vấn đề cơ bản. [56]
Bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tính
Mặc dù chiến lược thông khí có vẻ có lợi cho hầu hết bệnh nhân, bác sĩ cấp cứu phải chú ý đặc biệt đến việc sử dụng chiến lược này ở bệnh nhân với ARDS. ARDSNet đã chứng minh được lợi ích về tử vong đáng kể bằng cách tuân thủ chiến lược thông khí thể tích khí lưu thông thấp trong nhóm này. [13] Các quy trình ARDSNet liên quan đến việc giảm thể tích khí lưu thông xuống 6 cc/kg PBW, và giảm thêm tới 4 cc/kg PBW để đạt được một áp lực cao nguyên ≤ 30 cm H2O. FiO2 và PEEP được điều chỉnh để đạt được mục tiêu PaO2 từ 55 đến 80 mm Hg hoặc SpO2 từ 88% đến 95%. Tăng CO2 máu chấp nhận được dung nạp để ưu tiên duy trì áp lực bình nguyên thấp. Trong nghiên cứu của ARDSNet, độ pH được cho phép ở mức thấp nhất là 7,15 trước khi tăng thể tích khí lưu thông lên gây áp lực cao hơn 30 cm H2O. Nếu bác sĩ cấp cứu đang phải đối mặt với một bệnh nhân có ARDS, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng chiến lược ARDSNet.
Các chiến lược bổ sung cho thấy rằng hứa hẹn ở bệnh nhân ARDS bao gồm tư thế nằm sấp và điều trị thuốc chẹn thần kinh cơ ngay từ đầu. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên năm 2013 của 466 bệnh nhân ARDS nặng so sánh tư thế nằm sấp với tư nthe61 nằm ngửa; tỷ lệ tử vong trong 28 ngày là 16% ở nhóm nằm sấp so với 32.8% ở nhóm nằm ngửa. [57] Ngoài ra, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng 340 bệnh nhân ARDS nặng so với các thuốc chẹn thần kinh cơ trong 48 giờ đối với giả dược. Tỷ lệ tử vong chín mươi ngày ở nhóm phong thuốc chẹn thần kinh cơ thấp hơn đáng kể so với nhóm dùng giả dược (31,6% so với 40,7%). Mặc dù đầy hứa hẹn, những kỹ thuật này đòi hỏi kiến thức tiên tiến và các nguồn lực đáng kể để thực hiện, và chúng không thường được sử dụng trong ED.
CÁC ĐIỀU CÒN TRANH CÃI
Nếu bác sĩ cấp cứu đang phải đối mặt với một bệnh nhân bị giảm oxy máu kháng trị, có thể xem xét các liệu pháp tiên tiến và ít chứng cớ. Hít nitric oxide được giả thuyết để gây giãn mạch ở những nơi thông khí tốt trong phổi, do đó giảm sự không phù hợp về thông khí/tưới máu và cải thiện oxy hóa. Một tổng quan Cochrane gồm 14 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng gồm 1303 bệnh nhân phát hiện thấy sự cải thiện thoáng qua trong việc oxy hóa nhưng tăng nguy cơ suy thận và không thay đổi tỷ lệ tử vong. [59] Prostacyclin dạng hít, một thuốc giãn mạch phổi khác đã cho thấy những hứa hẹn trong những nghiên cứu nhỏ để cải thiện oxy hóa bệnh nhân ARDS nặng. [60,61]
HFOV có thể xuất hiện đầy hứa hẹn khi so sánh với các chiến lược thông khí đã lỗi thời, nhưng mức độ hiệu quả của nó không rõ ràng khi so sánh với các chiến lược thông khí hiện tại, theo một bài tổng quan của Cochrane gồm 8 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng gồm 419 bệnh nhân, hầu hết là ARDS. [62] Gần đây hơn, 2 thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên của HFOV so với thông khí thông thường đã đưa ra kết quả về tử vong. Một thử nghiệm cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày, [63] nghiên cứu khác đã bị ngưng lại sớm do tử vong gia tăng ở nhóm HFOV. [64]
Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên có 180 bệnh nhân suy hô hấp so sánh những người nhận được xử trí thông thường với những người được cho oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO). Nghiên cứu cho thấy sự cải thiện đáng kể về tỷ lệ sống sót không có khuyết tật trong 6 tháng giữa các bệnh nhân đã được ECMO. [65] Sự oxy hóa màng ngoài cơ thể vẫn là một phương pháp trị liệu phức tạp và có chuyên môn cao, chỉ có ở các trung tâm chọn lọc.
BỐ TRÍ
Phần lớn bệnh nhân thở máy trong ED sẽ được nhận hoặc chuyển đến ICU. Tuy nhiên, có thể có những tình huống mà bệnh nhân được rút nội khí quản trong ED, hoặc vì quá trình bệnh tiềm ẩn được giải quyết hoặc các mục tiêu của chăm sóc trở nên phù hợp với việc rút lại sự hỗ trợ thở máy.
Một nghiên cứu hồi cứu đã đánh giá 50 bệnh nhân chấn thương đã được đặt nội khí quản trong ED và sau đó rút nội khí quản sau khi họ đáp ứng các tiêu chuẩn của “ED extubation protocol” bao gồm các thông số về tình trạng tinh thần, oxy hóa, huyết động học và giải quyết các quy trình cơ bản. Không có bệnh nhân nào yêu cầu phải đặt lại không theo kế hoạch. [66] Chúng tôi đề nghị bác sĩ cấp cứu có thể xem xét việc rút nội khí quản trong ED nếu bệnh nhân đáp ứng các yêu cầu nhất định; các thông số gợi ý cần được đánh giá được trình bày ở Bảng 2. Quan trọng nhất là lý do đặt ống nội khí quản phải được giải quyết nếu cần phải rút ống NKQ. Một ví dụ điển hình thường gặp trong ED là bệnh nhân thay đổi trạng thái tinh thần lúc đầu cần đặt nội khí quản, nhưng sau đó đã trở nên tỉnh táo và đáp ứng (có thể là do sự chuyển hóa của rượu hoặc các chất khác) và nếu không có đánh giá tiêu cực cho nguyên nhân của tình trạng tinh thần thay đổi. Nếu bác sĩ cấp cứu cho rằng một bệnh nhân có thể được rút nội khí quản trong ED nhưng không thoải mái, chúng tôi khuyên bạn nên yêu cầu tư vấn với một BS khoa Hồi sức tích cực, nếu có, tại giường hoặc qua điện thoại di động.
Rút nội khí quản chấm dứt (terminal extubation) có nghĩa là việc cắt bỏ sự hỗ trợ thở máy từ một bệnh nhân được cho là sẽ chết ngay sau đó. Rút nội khí quản chấm dứt là phổ biến trong ICU; một nghiên cứu quan sát tiền cứu của 851 bệnh nhân ICU được thở máy đã cho thấy 19,5% bệnh nhân đã rút nội khí quản chấm dứt và 96,4% bệnh nhân tử vong ở bệnh viện. [67] Một cuộc điều tra tiền cứu nhằm đánh giá 2420 bệnh nhân tử vong ở 174 ED ở Pháp và Bỉ cho thấy các liệu pháp điều trị hỗ trợ cuộc sống được loại bỏ ở 38,3% số bệnh nhân. [68] Các hướng dẫn và đề cương đề xuất đã được xuất bản để hướng dẫn quá trình này trong ED. [69] Nếu có tư vấn chăm sóc giảm nhẹ, điều này có thể hữu ích trong trường hợp này.
TÓM LƯỢC
Bệnh nhân thở máy tại khoa Cấp cứu là một thách thức đối với bác sĩ cấp cứu, người phải quản lý không chỉ sự ổn định ban đầu của bệnh nhân mà còn chăm sóc liên tục cho đến khi bệnh nhân có thể được chuyển tới ICU hoặc rút nội khí quản. Kiến thức về các bằng chứng liên quan đến chiến lược thông khí chung (bao gồm thông khí thể tích khí lưu thông thấp) cũng như các bằng chứng về những trường hợp đặc biệt yêu cầu xử trí thông khí cụ thể sẽ giúp người học lựa chọn các cài đặt thông khí ban đầu phù hợp. Một cách tiếp cận có tổ chức cho bệnh nhân ngưng thở hoặc gần ngưng thở, mất ổn định huyết động, khó khăn trong đảm bảo oxy hóa máu hoặc thông khí, hoặc mất đồng bộ bệnh nhân – máy thở được khuyến cáo. Các bác sĩ cấp cứu cũng phải biết các trường hợp có thể được rút nội khí quản trong ED, bao gồm giải quyết bệnh căn và ngưng các chăm sóc tích cực.
Nâng cao chất lượng chăm sóc cho bệnh nhân thở máy cấp cứu
1. Xem xét thông khí thể tích khí lưu thông thấp ở hầu hết bệnh nhân, đặc biệt là những người có ARDS hoặc những người có nguy cơ bị ARDS.
2. Hiểu biết chống chỉ định của tăng CO2 máu cho phép, bao gồm tổn thương não và toan chuyển hóa nặng.
3. Định mức chuẩn oxy máu bình thường đối với hầu hết các bệnh nhân, và tránh tình trạng thiếu oxy máu hoặc tăng oxy máu quá mức.
4. Sử dụng cách tiếp cận thuật toán cho bệnh nhân thở máy. (Xem Hình 1, trang 7.)
5. Tiếp cận mất đồng bộ bệnh nhân – máy thở bằng cách tìm kiếm nguyên nhân căn nguyên, đánh giá nhu cầu đặt lại ống nội khí quản, giải quyết sự cố của máy thở, và điều chỉnh thuốc an thần giảm đau; tránh các thuốc chẹn thần kinh cơ, trừ khi cần thiết.
6. Xem xét việc rút NKQ cho bệnh nhân ED không cần hỗ trợ thở máy hoặc mục tiêu chăm sóc của mình trở nên phù hợp với việc ngưng hỗ trợ thở máy.
