Ho – Hen suyễn và các bệnh liên quan: hướng điều trị

Bài viết Ho – Hen suyễn và các bệnh liên quan: hướng điều trị được biên dịch bởi BS. CK1 Hồ Thị Hoài Thu và BS. Trần Minh Dũng từ Sách “Ho Mạn Tính: Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị” của tác giả Nicole L. Grossman and Christopher H. Fanta.

1. GIỚI THIỆU

Hen suyễn là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ho mãn tính, chiếm 24% đến 29% các trường hợp ho mãn tính ở những người không hút thuốc 1,3 . Hen suyễn thường biểu hiện như một số sự kết hợp của ho, khò khè, khó thở và tức ngực. Tuy nhiên, một nhóm nhỏ bệnh nhân hen suyễn có triệu chứng chính là ho và đôi khi chỉ có triệu chứng ho duy nhất. Những người này được mô tả là bị hen suyễn biến thể ho 4. Bệnh nhân hen suyễn biến thể ho chiếm khoảng 30% số lượt đến các phòng khám ho 5,6. Trong chương này sẽ tập trung vào chẩn đoán và điều trị hen suyễn, đặc biệt chú ý đến kiểu hình hen biến thể ho.

Hình ảnh ho hen suyễn
Hình ảnh ho hen suyễn

2. BỆNH HỌC

Thuật ngữ “Hen” bắt nguồn từ gốc Hy Lạp ασθμαινω, nghĩa là “thở hổn hển” (“to pant heavily” or “to gasp for breath). Sau đó, thuật ngữ này được dùng để mô tả một bệnh viêm không đồng nhất đặc trưng bởi viêm thành các đường dẫn khí, các biểu mô đường dẫn khí bị bong tróc ra, lắng đọng collagen dưới biểu mô, tăng sản tế bào trụ với tăng tiết nhầy và phì đại và tăng sản cơ trơn. Điều này dẫn tới tắc nghẽn luồng không khí và tăng phản ứng phế quản dai dẳng. Dọc theo phổ bệnh hen suyễn là nhiều phân nhóm (hoặc kiểu hình), bao gồm hen suyễn (atopic asthma), hen suyễn liên quan bạch cầu trung tính (neutrophilic Asthma), co thắt phế quản do tập thể dục (EIB), hen suyễn do béo phì (obese asthma),hen suyễn – bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hội chứng chồng chéo (ACOS), hen suyễn do nghề nghiệp, bệnh hô hấp trầm trọng do aspirin (AERD), hen suyễn dễ bị trầm trọng và ho – hen suyễn biến thể thành một vài loại khác nhau. Mỗi kiểu hình hen suyễn có đặc điểm bệnh lý riêng, nhưng tất cả đều chia sẻ đặc điểm định nghĩa quan trọng của hen suyễn là Hạn chế luồng khí thở ra (và hậu quả là các triệu chứng của ho, khò khè, khó thở, và / hoặc tức ngực thay đổi theo thời gian và cường độ).

Tắc nghẽn đường thở cấp tính trong hen suyễn được thúc đẩy bởi sự kết hợp của co thắt cơ trơn đường thở và hiện tượng viêm phế quản. Đường thở thu hẹp và các chất trung gian được giải phóng như là một phần của viêm đường thở trong hen suyễn kích hoạt các thụ thể ho dọc theo đường thở, kích thích phản xạ ho. Co thắt phế quản có thể xảy ra để đáp ứng với nhiều kích thích môi trường khác nhau, bao gồm dị nguyên hít vào, chất kích thích, nhiễm trùng đường hô hấp, không khí lạnh và một số loại thuốc như thuốc chẹn beta. Ở bệnh nhân hen suyễn xuất hiện sự xâm nhập duy nhất các tế bào cơ trơn đường thở bởi các tế bào mast kích hoạt, 8,9 dẫn đến tăng khối cơ trơn đường thở và tăng phản ứng đường thở. Dị nguyên gây ra hẹp đường thở, một trong những nguyên nhân phổ biến hơn của co thắt phế quản, kết quả chủ yếu từ sự giải phóng IgE – phụ thuộc vào tế bào mast, các chất trung gian được giải phóng bao gồm histamine, tryptase, leukotrien và prostaglandin.10 Các chất trung gian tế bào mast này trực tiếp co thắt các tế bào cơ trơn đường dẫn khí và thúc đẩy sự xâm nhập đường thở của các tế bào viêm, đặc biệt là bạch cầu ái toan.

Viêm đường hô hấp trong hen suyễn do kích hoạt tế bào mast, T helper 1 (Th1), T helper 2 (Th2) và lymphocytes. Kích hoạt tế bào Th2 dẫn đến việc phóng thích các cytokine interleukin-4 (IL-4), IL-5 và IL-13, dẫn đến tủy xương tăng phóng thích bạch cầu ái toan. Bạch cầu ái toan đường thở là tác nhân chính gây ra chu kỳ viêm của hen suyễn.Có bằng chứng cho thấy đường thở và bạch cầu trung tính trong đàm cũng góp phần vào kiểu hình hen suyễn kháng corticosteroid ở một số bệnh nhân. Với viêm đường thở dai dẳng, bệnh nhân hen suyễn tăng tiết nhầy, tạo nút nhầy đường thở niêm mạc, dưới niêm mạc, và phù nề. Nút nhầy, phù nề đường thở, xơ hóa dưới biểu mô, phì đại cơ trơn và tăng sản cơ trơn có thể dẫn đến thay đổi cấu trúc vĩnh viễn trong đường thở, gọi là tu sửa (remodeling). Đường thở bị tu sửa có thể bị tắc nghẽn vĩnh viễn, dẫn tới kém đáp ứng với điều trị truyền thống, với đặc điểm giống như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Thật thú vị, cơ chế ho trong hen suyễn có đặc điểm đó là có khả năng hơi khác biệt với các cơ chế nêu trên gây ra tăng phản ứng phế quản. Cá nhân bị hen suyễn biến thể ho có phản xạ ho quá mẫn nhưng ít biểu hiện kích ứng phế quản hơn với methacholine so với những người mắc bệnh hen suyễn cổ điển.11,12

3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Trong số khoảng 26 triệu người Mỹ mắc bệnh hen suyễn (8.4% dân số), hơn 75% trường hợp biểu hiện đầu tiên ở thời thơ ấu là ho, khò khè, tức ngực hoặc cảm lạnh ngực thường xuyên 13. Ho dai dẳng là một biểu hiện thường gặp của hen suyễn thời thơ ấu. Bệnh nhân hen suyễn có thể trải qua một thời gian tiềm ẩn của bệnh trong những năm thiếu niên. Một số bệnh nhân sau đó bệnh phát triển nhanh hơn và những bệnh nhân khác các triệu chứng hen suyễn xuất hiện trở lại. Người nữ, người da đen và người Puerto Rico do bị ảnh hưởng không tương xứng với hen suyễn14. Điều này có thể là do sự kết hợp của di truyền, môi trường, và các yếu tố kinh tế xã hội. Các biểu hiện điển hình của bệnh hen suyễn bao gồm ho, khò khè, tức ngực hoặc khó thở thay đổi theo thời gian và cường độ, và cải thiện với thuốc giãn phế quản. Do sự thay đổi tự nhiên của co thắt phế quản, những người bị hen suyễn có thể không bị tắc nghẽn đường thở và không có triệu chứng (bao gồm cả ho) khi được đánh giá bởi cơ quan cung cấp dịch vụ chăm sóc. Tuy nhiên, một bệnh sử kỹ lưỡng nên thể hiện các biến động triệu chứng xuất phát từ các kích hoạt thông thường. Những yếu tố kích hoạt phổ biến bao gồm nhiễm trùng đường hô hấp trên, tập thể dục, dị nguyên trong môi trường (bao gồm ve bụi, phấn hoa theo mùa, vẩy da động vật, gián, chuột, nấm mốc và phơi nhiễm dị nguyên liên quan đến công việc), cảm xúc mạnh, không khí lạnh, khói thuốc lá, và mùi nồng/mạnh hoặc khói. Một tỷ lệ nhỏ người lớn bị hen suyễn sẽ xuất hiện các triệu chứng hen suyễn sau khi uống aspirin hoặc bất kỳ thuốc kháng viêm không steroid. Họ thường có liên quan đến các triệu chứng mũi và / hoặc polyp mũi,điều đó dẫn đến sự mô tả đầy đủ về aspirin – bệnh hô hấp trầm trọng.

Trong khi nhiều bệnh nhân có biểu hiện của triệu chứng ho, khò khè, tức ngực và khó thở thì tồn tại một nhóm bệnh nhân được đề cập trước đây với bệnh hen suyễn bị hen suyễn biến thể (hoặc ho chiếm ưu thế). Những người này thường xuyên không khò khè, tức ngực và khó thở nhưng họ có phản xạ ho nhạy cảm với ho khan hoặc ho đàm ít.

Các nghiên cứu theo chiều dọc cho thấy gần 33% bệnh nhân bị hen suyễn biến thể ho sẽ biểu hiện triệu chứng cổ điển khò khè theo thời gian của bệnh hen.15,16

4. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán hen được nghĩ tới chủ yếu dựa vào bệnh sử lâm sàng phù hợp với hen suyễn, loại trừ các chẩn đoán phân biệt, chứng minh có sự tắc nghẽn đường thở trên hô hấp ký và các triệu chứng đáp ứng với điều trị hen.

Các đợt ho, khò khè và khó thở có thể do nhiều bệnh khác nhau gây ra, do đó, điều quan trọng là phân biệt các dấu hiệu và triệu chứng hen suyễn với các rối loạn tượng tự và rối loạn hôn mê (comorbid dis- orders), từ các bệnh thường gặp (như nhiễm trùng phổi tái phát, trào ngược dạ dày thực quản, viêm mũi họng mãn tính, và dị ứng theo mùa) tới các bệnh ít gặp hơn (chẳng hạn như rối loạn chuyển động ngược nếp gấp thanh âm ( paradoxical vocal fold motion disorder), viêm mạch và đau hạt dị ứng (eosinophilic granulomatosis with polyangiitis), viêm phổi bạch cầu ái toan cấp tính hoặc mãn tính, dị ứng phế quản phổi do Aspergillus (allergic bronchopulmonary aspergillosis), viêm phổi quá mẫn (hypersensitivity pneumonitis) và nhiễm trùng liên quan tăng bạch cầu ái toan (infections with associated eosinophilia), như giun lươn và bệnh giun chỉ). Phần này sẽ tập trung vào phương thức chẩn đoán được sử dụng để phân biệt hen suyễn với các rối loạn khác.

4.1. Đo hô hấp ký

Đo hô hấp ký là xét nghiệm chức năng phổi được sử dụng rộng rãi nhất cho phép bác sĩ lâm sàng đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn. Bệnh nhân được huấn luyện hít vào tối đa và sau đó nhanh chóng thở ra gắng sức để hoàn thành chu kỳ thở vào máy đo. Hô hấp ký đo thể tích khí thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1) và dung tích sống gắng sức (FVC).

Các giá trị này được sử dụng để tính tỷ lệ FEV1 / FVC. Tắc nghẽn đường thở thường được định nghĩa là tỷ lệ FEV1 / FVC nhỏ hơn 0,7. Chính xác hơn (vì tính đến những thay đổi của FEV1 / FVC theo tuổi), tắc nghẽn đường thở được định nghĩa là giá trị nhỏ hơn giới hạn dưới của mức bình thường, bách phân vị thứ 5 của máy đo hô hấp khoảng tin cậy 95%. Nếu tắc nghẽn đường thở hiện diện, mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn sau đó được xác định bằng mức giảm phần trăm dự đoán trong FEV1. Ví dụ: nếu FEV1 là 3 L (75% dự đoán) và FVC là 5 L (95% dự đoán), tỷ lệ FEV1 / FVC là 0,6 thể hiện sự hiện diện của tắc nghẽn đường thở và FEV1 ở mức 75% dự đoán được sử dụng để mô tả mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn là nhẹ. Tắc nghẽn đường thở cũng có thể được xác định bằng đường cong cổ điển, hình dạng lõm trên đường thở ra của một vòng lặp lưu lượng (Hình 2 .1). Như tên của nó, các vòng lặp lưu lượng là một biểu diễn đồ họa của lưu lượng khí (và hô hấp) so với tốc độ của luồng không khí.

Hình 2-1 Lưu lượng thở ra- đường cong lưu lượng. Thở ra gắng sức tối đa được hiển thị dưới dạng dòng chảy (trục dọc) và chức năng thể tích thở ra (trục ngang). Đường màu đen mỏng cho các giá trị dự đoán bình thường; đường màu đen dày minh họa đường cong thể tích lưu lượng thở ra ở những người mắc bệnh phổi tắc nghẽn, ví dụ như hen suyễn. Lưu lượng thở tối đa ở mức 50% và 75% của dung tích sống được thở ra được thể hiện lần lượt là Vmax50% và Vmax75%.
Hình 2-1 Lưu lượng thở ra- đường cong lưu lượng. Thở ra gắng sức tối đa được hiển thị dưới dạng dòng chảy (trục dọc) và chức năng thể tích thở ra (trục ngang). Đường màu đen mỏng cho các giá trị dự đoán bình thường; đường màu đen dày minh họa đường cong thể tích lưu lượng thở ra ở những người mắc bệnh phổi tắc nghẽn, ví dụ như hen suyễn. Lưu lượng thở tối đa ở mức 50% và 75% của dung tích sống được thở ra được thể hiện lần lượt là Vmax50% và Vmax75%.

4.2. Thuốc giãn phế quản và Test kích thích phế quản

Sự thay đổi trong tắc nghẽn đường thở đo được là điều cần thiết để chẩn đoán hen. Sự thay đổi có thể thấy được theo thời gian hoặc đáp ứng với thuốc giãn phế quản hoặc test kích thích phế quản 17. Nếu một bệnh nhân đã xác minh tắc nghẽn trên phế dung kế của mình (với FEV1/ FVC nhỏ hơn 0,7), chẩn đoán tắc nghẽn đường thở có thể được thực hiện bằng cách chứng minh sự cải thiện đáng kể FEV1 trong xét nghiệm tiếp theo được thực hiện theo chiều dọc hoặc ngay sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Thử nghiệm khả năng đảo ngược của thuốc giãn phế quản được thực hiện bằng cách sử dụng hai đến bốn nhát (hoặc điều trị nebu- lized) của thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn sau khi đo hô hấp ban đầu, và lặp lại đo hô hấp 10 đến 15 phút sau. Nếu một bệnh nhân có FEV1 tăng 12% tương ứng với mức thay đổi tuyệt đối là 200 cc, anh ta hoặc cô ta được cho là có đáp ứng tích cực với thuốc giãn phế quản.

  • Exhaled vital capacity: dung tích sống
  • normal: bình thường
  • Vmax50%: thế tích tối đa 50%
  • Vmax70%: thế tích tối đa 70%
  • Flow rate l/sex: vận tốc thở l/giây
  • Obstructive: tắc nghẽn

Không có sự xác định rõ ràng ngưỡng đảo ngược với thuốc giãn phế quản để chẩn đoán hen, mặc dù một số nhà cung cấp đề nghị tăng 15% hoặc 20% FEV1 sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Có một số trường hợp hiếm là bệnh nhân hen suyễn có thể có phản ứng âm tính giả (cải thiện dưới 12% hoặc dưới 200 cc) với thuốc giãn phế quản. Các nguyên nhân tiềm ẩn cho sự thất bại cải thiện chức năng phổi sau khi dùng thuốc giãn phế quản trong bệnh hen nằm ngoài phạm vi của chương này. Nếu một bệnh nhân không bị tắc nghẽn trên hô hấp ký của họ (với FEV1 / FVC lớn hơn 0,7), nhưng vẫn nghi ngờ bị hen, xét nghiệm phế quản có thể được thực hiện để gây co thắt phế quản. Bệnh nhân hen suyễn nhạy cảm hơn bình thường với các kích thích đường thở do đó để đáp ứng với các kích thích này, tắc nghẽn đường thở xảy ra với sự giảm đáng kể FEV1. Một loạt các tác nhân gây co thắt có thể được sử dụng, bao gồm methacholine, mannitol, tập thể dục, và tăng thông khí eucapnic của không khí lạnh, không khí khô. Thử thách với Methacholine được coi là tiêu chuẩn vàng và liên quan đến việc hít methacholine với nồng độ tăng dần, methacho- line là một chất tương tự với acetylcholine dẫn truyền thần kinh, và đo hô hấp ký sau mỗi lần hít vào (Hình 2-2).

Hình 2-2: Sơ đồ biểu diễn các kích thích phế quản ở bốn chất khác nhau. Phản ứng (về sự thay đổi FEV1 tính theo phần trăm theo đường cơ bản) đối với việc tăng liều kích thích phế quản như chất methacholine được cho là chất mà không tăng phản ứng phế quản (đường cong màu cam) và 3 chất biểu hiện mức độ tăng phản ứng phế quản khác nhau. Phản ứng nhanh nhất (với PC20 thấp nhất) được hiển thị bằng màu xanh đậm; phản ứng kém nhất (với PC20 cao nhất) được hiển thị bằng màu xanh nhạt. BHR = tăng phản ứng phế quản; PC20 = nồng độ methacholine kích thích gây ra giảm 20% so với đường cơ bản trong FEV1. Các đường thẳng đứt nét đánh dấu phép ngoại suy dọc theo các đường cong đến liều methacholine gây ra giảm 20% trong FEV1 từ đường cơ sở. (Lưu ý: FEV1 ban đầu trong tất cả các chất được đặt ở mức 100%; các dấu chấm cho thấy FEV1 ban đầu chỉ được tách riêng để rõ hình ảnh.)
Hình 2-2: Sơ đồ biểu diễn các kích thích phế quản ở bốn chất khác nhau. Phản ứng (về sự thay đổi FEV1 tính theo phần trăm theo đường cơ bản) đối với việc tăng liều kích thích phế quản như chất methacholine được cho là chất mà không tăng phản ứng phế quản (đường cong màu cam) và 3 chất biểu hiện mức độ tăng phản ứng phế quản khác nhau. Phản ứng nhanh nhất (với PC20 thấp nhất) được hiển thị bằng màu xanh đậm; phản ứng kém nhất (với PC20 cao nhất) được hiển thị bằng màu xanh nhạt. BHR
= tăng phản ứng phế quản; PC20 = nồng độ methacholine kích thích gây ra giảm 20% so với đường cơ bản trong FEV1. Các đường thẳng đứt nét đánh dấu phép ngoại suy dọc theo các đường cong đến liều methacholine gây ra giảm 20% trong FEV1 từ đường cơ sở. (Lưu ý: FEV1 ban đầu trong tất cả các chất được đặt ở mức 100%; các dấu chấm cho thấy FEV1 ban đầu chỉ được tách riêng để rõ hình ảnh.)

Thử nghiệm kết luận khi bệnh nhân có giảm tương đối 20% FEV1 hoặc đạt nồng độ tối đa methacholine hít vào. Nồng độ methacholine mà tại đó giảm 20% được gọi là nồng độ kích hoạt, hay PC20. PC20 lớn hơn 16 mg / mL không chẩn đoán hen với độ chắc chắn hợp lý; PC20 dưới 8 mg/ mL cho thấy tình trạng tăng phản ứng phế quản phù hợp với bệnh hen suyễn. Thật không may, xét nghiệm thiếu độ đặc hiệu, vì hơn 5% dân số nói chung không mắc bệnh hen suyễn cũng có thể bị giảm đáng kể FEV1 khi đáp ứng với methacholine (dương tính giả).

4.3. Dấu ấn sinh học huyết thanh và khí Nitric oxide riêng phần thở ra

Chẩn đoán huyết thanh hoặc dấu ấn sinh học hơi thở thở ra đặc hiệu cho hen suyễn hoặc hen suyễn gây ho vẫn chưa được khám phá.

Trong hen suyễn do Th2, bệnh nhân có thể tăng bạch cầu ái toan ngoại biên và IgE, ngoài ra tăng bạch cầu ái toan niêm mạc đường thở. Tuy nhiên, bạch cầu ái toan niêm mạc không chỉ giới hạn ở bệnh hen suyễn mà cũng được tìm thấy trong các bệnh đường thở do Th2 khác, như viêm phế quản bạch cầu ái toan và ở một số bệnh nhân COPD. Bạch cầu ái toan lớp niêm mạc có thể xấp xỉ bằng bạch cầu ái toan được đo trong đàm.

Bình thường, bạch cầu ái toan trong đàm lớn hơn hoặc bằng 2% đến 3% tổng số tế bào bạch cầu trong đàm thì chỉ ra viêm đường thở -Th2. Tuy nhiên, bạch cầu ái toan trong đàm không được đo thường quy trong thực hành vì chúng ta thiếu các tiêu chuẩn nhất quán về cảm ứng đờm, xử lý và giải thích. Nitric oxide riêng phần thở ra (FENO), một chất thay thế không xâm lấn của bạch cầu ái toan niêm mạc, được sử dụng thường xuyên hơn. Nitric oxide riêng phần thở ra tương quan tốt với bạch cầu ái toan trong đàm, có lẽ là do viêm đường thở tăng bạch cầu ái toan dẫn đến sự điều hòa tổng hợp nitric oxide trong các tế bào biểu mô đường hô hấp và giải phóng nitric oxide thì thở ra. Trong một phân tích tổng hợp gần đây, FENO đã được chứng minh là có độ nhạy 66% và độ đặc hiệu 76% trong việc phát hiện 3 3% bạch cầu ái toan trong đàm 18. FENO> 47 ppb dự đoán khả năng đáp ứng corticosteroid với giá trị dự đoán âm tính là 89%. Trong một nghiên cứu, FENO tăng tương quan với đáp ứng corti-coid tốt hơn so với hô hấp ký, đáp ứng thuốc giãn phế quản, thay đổi lưu lượng đỉnh hoặc tăng phản ứng đường thở methacholine.19

Tóm lại, các thử nghiệm khách quan dùng để loại trừ hoặc xác định bệnh hen suyễn. Một người có chức năng phổi bình thường và không có bằng chứng tắc nghẽn đường thở tại thời điểm người đó chủ động ho thì gần như chắc chắn không bị hen suyễn mà là nguyên nhân gây ho khác.

Tương tự, một thử nghiệm phế quản âm tính cho phép loại trừ hen suyễn là nguyên nhân gây ho với ít nhất 95%. Mặt khác, một người bị ho hen và có tắc nghẽn đường thở có thể được coi là bị hen vì ít nhất hen là một nguyên nhân gây ho và nên được điều trị hen cho đến khi đạt được chức năng phổi bình thường (hoặc tối ưu). Nói chung, hen suyễn rất nhạy cảm với điều trị bằng corticosteroid. Ho không cải thiện với một liệu trình corticosteroid đường uống (ví dụ, prednisone 40 mg / ngày trong 1-2 tuần) có lẽ không phải do hen suyễn. Đồng thời, việc chẩn đoán hen chỉ dựa chủ yếu vào lâm sàng mà không có khẳng định dựa trên xét nghiệm khách quan (ví dụ như hô hấp ký), có khả năng chẩn đoán sai. Trong một nghiên cứu gần đây trên 467 người trưởng thành được bác sĩ chẩn đoán hen suyễn trong vòng 5 năm trước đó, 33% được phát hiện là không mắc hiện tại khi xem xét chi tiết dữ liệu y khoa và xét nghiệm chức năng phổi. Hơn nữa, một nửa số bệnh nhân được chẩn đoán hen suyễn không có xét nghiệm chức năng phổi tại thời điểm chẩn đoán.20

5. ĐIỀU TRỊ

Bệnh nhân hen suyễn kinh điển và hen biến thể ho được điều trị tương tự. Các điểm quan trọng để đạt được kiểm soát hen là tránh các kích thích, tự nhận thức và theo dõi các triệu chứng của mình, giao tiếp tốt với bác sĩ và tuân thủ điều trị với kỹ thuật hít đúng và thuốc điều trị thích hợp 21. Điều trị hen suyễn nên được bắt đầu khi tắc nghẽn đường thở đã được xác định ở một bệnh nhân có triệu chứng hen suyễn kinh điển hoặc ho mãn tính. Chúng tôi hiểu rằng trong một số trường hợp nhất định, có thể bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm khi nghi ngờ hen ở bệnh nhân bị ho mãn tính chỉ dựa vào bệnh sử và khám lâm sàng. Tuy nhiên, trong trường hợp tắc nghẽn đường thở không được xác định, triệu chứng lâm sàng có đáp ứng với liệu pháp steroid thì cũng không thể loại trừ các nguyên nhân khác của ho đáp ứng với steroid và do đó không đưa ra chẩn đoán hen được.

Thuốc trị hen suyễn được chia thành hai loại: thuốc giãn phế quản giảm đau nhanh và thuốc kiểm soát hen suyễn. Cả hai đều được mô tả chi tiết dưới đây.

5.1. Thuốc giãn phế quản giảm đau nhanh

Tất cả bệnh nhân hen suyễn, bao gồm cả những người mắc bệnh nhẹ, nên được tiếp cận với thuốc hít giảm đau nhanh. Thuốc hít đồng vận beta-adrenergic tác dụng ngắn (gọi tắt là thuốc đồng vận beta tác dụng ngắn hay SABA) tác dụng giãn phế quản đường thở bị tắc nghẽn trong vòng chưa đầy 5 phút. Trong trường hợp co thắt phế quản cấp tính, SABA nhanh chóng đảo ngược sự tắc nghẽn đường thở và làm giảm các triệu chứng ho, khò khè, khó thở và tức ngực.

Albuterol là thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn thường được sử dụng nhất. Tác dụng tối đa của nó xảy ra sau 30 đến 60 phút sau khi hít vào và thời gian hiệu quả của nó là khoảng 4 đến 6 giờ 22. Bệnh nhân nên được hướng dẫn xịt hai nhát thuốc giãn phế quản giảm đau nhanh khi bắt đầu khởi phát triệu chứng hen suyễn, hoặc chủ động xịt từ 20 đến 30 phút trước khi tiếp xúc với các yếu tố khởi phát triệu chứng đã biết để ngăn ngừa co thắt phế quản.

Albuterol là một hỗn hợp của dextro – và levostereoisomers. Lev- albuterol là một chế phẩm đồng phân đơn được phát triển với hy vọng làm giảm tác dụng phụ kích thích bất lợi của albuterol. Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu cho thấy sự hoạt động và tác dụng phụ của albuterol và levalbuterol không thể phân biệt được.

Kết quả hen không cải thiện khi thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn được sử dụng thường xuyên, 4 lần mỗi ngày, so với khi cần thiết 23. Nhược điểm của việc sử dụng SABA thường xuyên là phát triển sự dung nạp, hoặc lờn thuốc đối với tác dụng bảo vệ phế quản. Sau khi sử dụng thường xuyên trong ít nhất 1 tuần, khảnăng albuterol bảo vệ chống lại co thắt phế quản do tập thể dục dùng trước khi tập thể dục giảm đáng kể. Khi một bệnh nhân sử dụng SABA hơn hai lần mỗi tuần để giảm các triệu chứng hen suyễn ban ngày hoặc hơn hai lần mỗi tháng để làm giảm các triệu chứng về đêm, có sự đồng thuận là tăng cường điều trị bằng cách thêm một loại thuốc kiểm soát tác dụng dài.

5.2. Các thuốc kiểm soát

Tham khảo Bảng 2-1. Quản lý hen lâu dài được tiếp cận theo từng bước, với việc điều chỉnh thuốc phụ thuộc vào kiểm soát triệu chứng và tần suất trầm trọng. Phác đồ dùng thuốc nên được thực hiện (hoặc tăng cường) cho đến khi đạt được kiểm soát bệnh đầy đủ. Ngược lại, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng được kiểm soát tốt nên được đánh giá giảm thuốc (hoặc xuống thang) để tránh tiếp xúc với steroid quá mức. Nấc thang của điều trị hen suyễn bắt đầu bằng corticosteroid dạng hít (ICS), sau đó là bổ sung các thuốc đồng vận beta tác dụng dài (LABAs), thuốc leukotriene, liệu pháp sinh học và steroid đường uống. Các phương pháp điều trị khác được sử dụng trong một số trường hợp để cải thiện kiểm soát hen suyễn và giảm các đợt trầm trọng bao gồm thuốc đối kháng muscarinic tác dụng dài 24, kháng sinh macrolide 25, và phương pháp tái tạo phế quản bằng nhiệt 26.+

5.3. Corticosteroids dạng hít

Corticosteroid dạng hít là thuốc chính trong kiểm soát hen suyễn lâu dài. Corticosteroid dạng hít là thuốc kiểm soát đầu tiên nên được

MedicationTrade nameTormulation
Inhaled corticosteroids
BeclomethasoneQvardụng cụ hít hợp chất khô
BudesonidePulmicortdụng cụ hít hợp chất khô, liquid for nebulization
CiclesonideAlvescodụng cụ hít định liều sẵn
FlunisolideAerospandụng cụ hít định liều sẵn
Fluticasone furoateArnuitydụng cụ hít hợp chất khô
Fluticasone propionateArmonair; Floventdụng cụ hít hợp chất khô, dụng cụ hít định liều sẵn và hít hợp chất khô
MometasoneAsmanexdụng cụ hít định liều sẵn và hít hợp chất khô
Leukotriene
MontelukastSingulairviên
Zafirluka