Ngưng thở lúc ngủ ở bệnh nhân tim mạch

Bài viết Ngưng thở lúc ngủ ở bệnh nhân tim mạch được dịch từ bài Obstructive Sleep Apnea in Cardiovascular Disease: A Review of the Literature and Proposed Multidisciplinary Clinical Management Strategy bởi bác sĩ V.A Minh.

Giới thiệu

Bệnh tim mạch (CVD) vẫn là một nguyên nhân rất phổ biến về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, cả ở Hoa Kỳ và trên toàn thế giới. Song song với việc phát triển và cải tiến các trị liệu mới cho CVD đã biết như BMV hoặc suy tim (HF), đã có sự tập trung gia tăng vào việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch cho cả phòng ngừa tiên phát và thứ phát, phản ánh sự hiểu biết hơn nữa về CVD như một quá trình mang tính hệ thống với đa yếu tố quyết định.

Ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn (OSA) có liên quan đến nhiều dạng bệnh lý tim mạch khác nhau bao gồm tăng huyết áp, đột quỵ não, suy tim, bệnh mạch vành và rung nhĩ. [1] Người lớn mắc OSA không chỉ có nguy cơ mắc bệnh CVD mà còn xấu đi dự hậu liên quan với CVD. OSA rất phổ biến, ước tính ảnh hưởng đến 34% nam giới và 17% phụ nữ trong dân số [2] và 40% đến 60% bệnh nhân mắc CVD. [3] Ngoài ra, tỷ lệ này ngày càng tăng, với những con số này tăng 30% so với 2 thập kỷ trước ,[2] khả năng liên quan đến gia tăng đáng kể bệnh béo phì cũng như dân số già hóa.

Mặc dù có mối liên quan rõ ràng giữa CVD và OSA, các thử nghiệm ngẫu nhiên đã không chứng minh được rằng điều trị ngưng thở khi ngủ giúp cải thiện kết quả tim mạch cứng ở bệnh nhân CVD.[5] Tuy nhiên, lĩnh vực này vẫn còn gây tranh cãi, vì các thử nghiệm ngẫu nhiên được thực hiện cho đến nay vẫn còn hạn chế về số lượng cũng như thiết kế, nhấn mạnh sự cần thiết phải nghiên cứu thêm vào. [6] Hơn nữa, tài liệu hiện tại cho thấy tác động của chẩn đoán và điều trị OSA khác nhau giữa các tiến trình bệnh lý tim mạch cụ thể, cho nên cần hiểu biết sâu sắc hơn và cách tiếp cận lâm sàng khác nhau về vấn đề này. Trong bài viết này, chúng tôi xem xét các tài liệu liên quan đến OSA ở bệnh nhân CVD. Ngoài ra, chúng tôi cung cấp một cách tiếp cận lâm sàng thực tế để đánh giá và quản lý BN nghi ngờ hoặc đã chẩn đoán OSA ở bệnh nhân mắc CVD bao gồm các khuyến cáo được tổng hợp từ một số hướng dẫn thực hành ở các nơi khác nhau kết hợp với một số đề xuất của chúng tôi về các vấn đề chưa được giải quyết theo Guideline hiện hành, dựa trên kinh nghiệm lâm sàng riêng và y văn tốt nhất có sẵn.

Định nghĩa ngưng thở khi ngủ

Ngưng thở khi ngủ được đặc trưng bởi các cơn ngưng thở lặp đi lặp lại trong khi ngủ.
Ngưng thở được định nghĩa là ngừng luồng khí hô hấp kéo dài từ 10 giây trở lên, trong khi thuật ngữ giảm thở liên quan đến việc giảm luồng khí hô hấp (ít nhất 30%) kéo dài 10
giây trở lên khi gây giảm độ bão hòa oxy hoặc đánh thức khi ngủ. [7]

Các bước cần thiết cho một chu kỳ hô hấp thành công bao gồm kích hoạt tín hiệu từ trung tâm điều hòa ở thân não, truyền tín hiệu qua các dây thần kinh ngoại biên, kích hoạt các cơ hô hấp để tạo ra áp lực xâm nhập âm tính và đường thở thông thoáng.

Cơ chế gây ngưng thở hoặc giảm thở có thể gây bởi tắc nghẽn, trong đó tắc nghẽn đường hô hấp trên gây ngừng luồng khí mặc dù có nỗ lực hô hấp hoặc trung ương, trong đó không có cả luồng khí và nỗ lực hô hấp. Thuật ngữ rối loạn nhịp thở lúc ngủ (SDB) bao gồm OSA, trung ương (CSA) và ngưng thở hỗn hợp, cái mà cho thấy nỗ lực hô hấp vắng mặt ban đầu và sau đó nỗ lực rõ ràng với tắc nghẽn và chấm dứt ngưng thở hỗn hợp.

Các yếu tố nguy cơ quan trọng đối với OSA bao gồm béo phì, bất thường về giải phẫu sọ mặt hoặc miệng hậu (oropharyngeal), nam giới và hút thuốc.[8] Trong khi ngủ, có sự giảm trương lực của các cơ mũi liên quan đến việc duy trì sự thông khí đường thở. Đặc biệt, sự thư giãn của cơ cằm-lưỡi cho phép lưỡi rơi xuống phía sau hầu họng, tạo điều kiện cho sự tắc nghẽn ở những người nhạy cảm.[9]

Các yếu tố giải phẫu bao gồm béo phì dẫn đến hẹp đường dẫn khí tương đối làm tăng khả năng tắc nghẽn. Quan sát cho thấy rằng OSA cũng ảnh hưởng đến bệnh nhân không béo phì và không có bất thường về giải phẫu có thể thấy được chỉ ra các cơ chế không giải phẫu cũng quan trọng. Ví dụ bao gồm mất ổn định kiểm soát thông khí [10] và giảm ngưỡng kích thích trong giấc ngủ.[11] Sự góp phần tương đối từ các quá trình này khác nhau giữa từng bệnh nhân, với ý nghĩa tiềm năng cho điều trị. Hiểu rõ hơn về các cơ chế của OSA có thể tạo điều kiện cho các chiến lược điều trị cá nhân hóa hơn trong tương lai.

CSA là kết quả của sự thất bại thoáng qua của các trung tâm kiểm soát hô hấp ở tủy để khởi kích hô hấp. Cơ chế chính được cho là sự điều hòa bất thường của ngưỡng ngưng thở, áp suất riêng phần của CO2 dưới mức hô hấp bị ức chế, mặc dù tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản, bệnh nhân CSA có thể là tăng CO2, CO2 bình thường hoặc giảm CO2.[9] Suy tim là một trong những nguyên nhân hàng đầu của CSA, đặc biệt liên quan đến thở Cheyne ‐ Stokes, được đặc trưng bởi các cơn nỗ lực tăng dần – giảm dần hô hấp và giảm CO2 máu.[12]

Đánh giá và chẩn đoán

Việc đánh giá ngưng thở lúc ngủ bắt đầu bằng đánh giá giấc ngủ toàn diện, bao gồm khai thách bệnh sử về các triệu chứng hoặc dấu chứng lâm sàng, chẳng hạn như buồn ngủ ban ngày quá mức, đau đầu buổi sáng, ngủ ngáy, chứng kiến ngưng thở khi ngủ, hoặc khó tập trung, khám thực thể và đánh giá tiền sử y tế cho các bệnh đi kèm có liên quan và các yếu tố nguy cơ khác [13] (Bảng 1).

Bệnh nhân nghi ngờ ngưng thở lúc ngủ sau đánh giá này nên được thực hiện test chẩn đoán, tiêu chuẩn chẩn hóa là dùng PSG. Điều trị OSA thường được dành riêng cho những người có chỉ số giảm thở -ngưng thở (AHI; số lần ngưng thở và giảm thở được quan sát mỗi giờ) ≥ 5 đo trong suốt khảo sát giấc ngủ ở các bệnh nhân có triệu chứng/dấu chứng của ngưng thở lúc ngủ hoặc liên quan với tình trạng y khoa (gồm tăng huyết áp, HF, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp tim đáng kể và các dạng CVD khác). Ngoài ra, AHI ≥15 thường được điều trị như OSA ngay cả khi không có triệu chứng, dấu chứng hoặc các tình trạng y tế liên quan. [14]

Mức độ nặng cũng được xác định dựa vào AHI, với 5-14 được coi là mức độ nhẹ, 15-30 mức trung bình và > 30 mức nặng. Sự thay đổi có ý nghĩa giữa đêm và đêm của AHI đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu về PSG ban đêm liên tiếp, với 7% đến 25% bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán cho OSA trung bình đến nặng vào đêm thứ hai mặc dù kết quả âm tính vào tối hôm trước.[15] Hiện tại do đó, hướng dẫn khuyên bạn nên lặp lại PSG ở bệnh nhân có nghiên cứu ban đầu âm tính khi nghi ngờ lâm sàng về OSA vẫn còn cao. [16]

Tình trạng ngưng thở khi ngủ
Tình trạng ngưng thở khi ngủ
Bảng 1. Triệu chứng và dấu chứng của OSA
Ngáy
Ngưng thở được chứng kiến bởi người ngủ cùng
Các đợt ngột thở hoặc thở ngáp trong lúc ngủ
Mất ngủ với các lần thức giấc lặp lại
Buồn ngủ ban ngày quá mức
Ngủ không ngon giấc
Đau đầu vào buổi sáng
Khó tập trung
Giảm trí nhớ
Kích thích và/hoặc thay đổi tính tình
Tiểu đêm
Giảm libido và/hoặc rối loạn cương dương

Thử nghiệm ngưng thở lúc ngủ tại nhà (HSAT) bằng thiết bị theo dõi di động là một chiến lược thử nghiệm thay thế hợp lý. Hiện tại có vài loại HSAT, tất cả đều đo tần số tim và đo oxy có một số loại cũng đo áp lực mũi, đo thể tích ngực và bụng, và/hoặc đo huyết áp động mạch ngoại biên. So với PSG, độ chính xác chẩn đoán của HSAT thấp hơn và quan trọng là khác nhau tùy thuộc vào dân số được nghiên cứu và tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng. [17]

Mặc dù có những lưu ý này, HSAT đưa ra một giải pháp thay thế khả thi cho PSG trong các trường hợp chọn lọc và được khuyến cáo chẩn đoán OSA ở những bệnh nhân không biến chứng với nguy cơ OSA trung bình đến nặng. [7] Do độ nhạy giới hạn và hậu quả có thể của kết quả âm tính giả, các trường hợp âm tính hoặc không chẩn đoán nên được đánh giá với PSG. Hơn nữa, bệnh nhân có nguy cơ ngưng thở khi ngủ trung ương hoặc hỗn hợp (bệnh tim phổi đang kể, sử dụng opioid mãn tính, tiền sử đột quỵ não hoặc rối loạn thần kinh cơ có liên quan đến cơ hô hấp) hoặc các rối loạn giấc ngủ không hô hấp khác cần được đánh giá PSG thay vì HSAT,[16] vì chẩn đoán chính xác với HSAT cho ngưng thở trung ương chưa được phê duyệt.

Bởi vì một đêm HSAT ít tốn tài nguyên hơn nguyên-đêm với PSG, chi phí giảm đã được trích dẫn là một lợi ích tiềm năng của việc tăng sử dụng HSAT trong chẩn đoán OSA. Một số phân tích so sánh hiệu quả chi phí của HSAT với PSG nguyên-đêm hoặc phần-đêm ở người lớn nghi ngờ OSA từ trung bình đến nặng thay vì đánh giá PSG nguyên-đêm là phương thức thử nghiệm được ưu chuộng. [20]

Tăng chi phí liên quan đến kiểm tra lặp lại và HSAT âm tính tính đến trong các kết quả này. Một lưu ý chính của các phân tích này là khả năng xảy ra lỗi liên quan đến sự thiếu sót trong mô hình của lộ trình chẩn đoán lâm sàng và những hạn chế về chất lượng của dữ liệu thực tế có sẵn để hiệu chỉnh mô hình của họ. Chỉ có 1 nghiên cứu được công bố cho đến nay đã phân tích hiệu quả chi phí tương đối của các phương thức chẩn đoán khác nhau bằng cách sử dụng phép đo sử dụng tài nguyên thế giới thực trong bối cảnh thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT).

Sử dụng dữ liệu từ thử nghiệm HomePAP, Kim và cộng sự đã phát hiện ra rằng trong 373 bệnh nhân có nguy cơ mắc OSA từ trung bình đến nặng, lộ trình thử nghiệm tại nhà dẫn đến chi phí thấp hơn đáng kể cho bệnh nhân so với PSG tại phòng đo giấc ngủ ($ 1575 so với $ 1840 , P = 0,02).[22] Do đó, việc sử dụng HSAT ở những BN được lựa chọn phù hợp với nghi ngờ OSA có thể có khả năng giảm chi phí; tuy nhiên, các nhân viên y tế phải nhận ra rằng việc mở rộng sử dụng HSAT cho nhóm dân số khác, đặc biệt là những bệnh nhân có nguy cơ thấp, có thể thực sự làm tăng chi phí chung do thử nghiệm thường xuyên hơn.

Một vài bảng câu hỏi lâm sàng và các công cụ dự đoán đã được phát triển để hỗ trợ cho việc đánh giá OSA, chẳng hạn như bảng câu hỏi STOP BANG, Thang điểm giấc ngủ Epworth và Bảng câu hỏi Berlin (Bảng 2). Những công cụ lâm sàng này được thiết kế để cung cấp một phương pháp đánh giá tiêu chuẩn có thể được thực hiện tương đối nhanh chóng trong tình huống ngoại trú, tại trung tâm giấc ngủ hoặc tại các phòng khám chăm sóc ban đầu. Mặc dù mang lại lợi thế là nhanh chóng, thuận tiện và không tốn kém, các nghiên cứu đánh giá độ chính xác chẩn đoán của các công cụ lâm sàng này so với PSG hoặc HSAT đã chứng minh không đủ nhạy và đặc hiệu.[7] Theo đó, các công cụ dự đoán đánh giá lâm sàng hiện không được khuyến cáo để chẩn đoán OSA trong trường hợp không có PSG hoặc HSAT. Tuy nhiên, họ có thể đóng một vai trò hữu ích như các công cụ bổ trợ trong quá trình sàng lọc hoặc hỗ trợ đánh giá hiệu quả điều trị trong thời gian dài theo dõi bệnh nhân mắc OSA.

Bảng 2. Tổng kết bảng câu hỏi ngưng thở lúc ngủ lâm sàng
Bảng câu hỏiTổng kết nội dung bảng câu hỏiĐộ chính xác chẩn đoán so với AHI (>15 biến cố/giờ) [16]
Berlin10 câu hỏi phụ thuộc vào 3 triệu chứng/dấu chứng:

  1. Ngáy.
  2. Buồn ngủ ban ngày.
  3. Tăng huyết áp.

Bệnh nhân có thể phân loại bởi thang điểm thành nhóm nguy cơ thấp hoặc nguy cơ cao có chứng OSA

Độ nhạy. 0.77 (073-0.81).

Độ đặc hiệu. 0.44 (0.38-0.51).

STOP4 câu hỏi liên quan với các triệu chứng/dấu chứng:

  1. Ngáy.
  2. Buồn ngủ.
  3. Ngưng thở được quan sát thấy hoặc ngột thở.
  4. Tăng huyết áp.
Độ nhạy. 0.89 (0.81-0.94).

Độ đặc hiệu. 0.32 (0.19-0.48).

STOP-BANG4 câu hỏi liên quan với triệu chứng/triệu chứng + 4 yếu tố lâm sàng góp phần:

  1. Ngáy.
  2. Buồn ngủ.
  3. Ngưng thở được quan sát thấy hoặc ngột thở.
  4. Tăng huyết áp.
  5. Béo phì (BMI > 35kg/m2 ).
  6. >50 tuổi.
  7. Kích cỡ của cổ.
  8. Giới tính.

Bệnh nhân được phân loại thành nguy cơ thấp, trung bình, cao có chứng OSA

Độ nhạy. 0.90 (0.86-0.93).

Độ đặc hiệu. 0.36 (0.29-0.44).

Epworth8 câu hỏi để hỏi BN tỉ lệ khả năng vào giấc ngủ trong các tình huống ban ngày khác nhau.

Bệnh nhân được phân loại có giấc ngủ bình thường, buồn ngủ mức trung bình, hoặc nặng và có thể buồn ngủ bệnh lý.

Độ nhạy.0.47 (0.35-0.59).

Độ đặc hiệu 0.62 (0.56-0.68).

Điều trị

Quản lý hiệu quả OSA đòi hỏi phải đánh giá toàn diện về kiểu hình của từng bệnh nhân cũng như đánh giá và theo dõi lâu dài. Các lựa chọn hành vi, y tế, nha khoa và phẫu thuật hiện có để điều trị chứng ngưng thở khi ngủ.

Điều trị bằng áp lực đường thở dương tính (PAP) là liệu pháp đầu tay cho tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn và đã được chứng minh là làm giảm AHI [23] và cải thiện tình trạng buồn ngủ và chất lượng cuộc sống được báo cáo.[24] Về chi phí hiệu quả, ước tính gia tăng tỷ lệ chi phí-hiệu quả là 15.915 đô la đạt được chất lượng sống điều chỉnh theo năm.[20] Cơ chế điều trị của PAP là giữ luồng khí nén ở đường thở trên, do đó làm giảm tắc nghẽn đường thở và các biến cố ngưng thở. Hai chế độ PAP chính là áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và thông khí với hai ngưỡng áp lực dương (Bi- PAP). CPAP là phương thức đầu tiên được ưa chuộng cho hầu hết các bệnh nhân OSA, trong khi thông khí với hai ngưỡng áp lực dương thường dành cho bệnh nhân mắc OSA kèm theo hội chứng giảm thông khí, mặc dù nó cũng có thể được sử dụng ở những BN OSA đơn độc không dung nạp với CPAP và một số trường hợp CSA. Các thiết lập tối ưu được xác định một cách lý tưởng thông qua điều chỉnh thủ công PAP trong suốt quá trình PSG toàn đêm để có áp lực giúp loại bỏ tắc nghẽn đường thở trên và vẫn có thể chịu được cho bệnh nhân. Ngoài ra, một số bệnh nhân trải qua một khảo sát phân chia-đêm, trong đó điều chỉnh PAP được thực hiện theo phần chẩn đoán của PSG. Một khảo sát phân chia-đêm đòi hỏi phải chẩn đoán kết luận OSA từ trung bình đến nặng với ít nhất 3 giờ còn lại trong test để tiến hành điều chỉnh PAP.

Tự động điều chỉnh CPAP (APAP) là một tùy chọn khác mang lại ưu điểm cho việc thực hiện điều chỉnh tại nhà hơn là trong phòng đo giấc ngủ. Với APAP, bác sĩ lâm sàng lập trình một phạm vi áp lực, và mức PAP được quản lý sẽ tự động được điều chỉnh suốt đêm đến áp suất thấp nhất cần thiết để duy trì mức độ ổn định đường thở trên bằng phần mềm phát hiện sự kiện độc quyền. Một số thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh CPAP cố định với APAP cho thấy không có sự khác biệt hoặc, trong một số trường hợp, một lợi thế nhỏ của APAP liên quan đến tỷ lệ tuân thủ, giảm AHI và cải thiện tình trạng buồn ngủ ở nhóm OSA không biến chứng.[25] Đáng chú ý, BN suy tim, COPD hoặc một dạng bệnh phổi đáng kể khác, hội chứng giảm thông khí do béo phì và SDB liên quan đến bệnh lý thần kinh cơ đã được loại trừ khỏi các nghiên cứu này và các hướng dẫn hiện tại khuyến cáo không nên sử dụng APAP để điều chỉnh áp suất hoặc điều trị ở những bệnh nhân này.[27]

Liệu pháp điều trị ngưng thở lúc ngủ
Liệu pháp điều trị ngưng thở lúc ngủ

Điều trị PAP là một điều trị hiệu quả của OSA; tuy nhiên, hiệu quả có thể bị hạn chế do không tuân thủ điều trị của bệnh nhân, điều này không phải là không phổ biến và có thể do nhiều yếu tố khác nhau.[28] Chiến lược có thể hiệu quả đối với một số bệnh nhân trong việc cải thiện tuân thủ điều trị bao gồm thay đổi giao diện mặt nạ (khả năng dung nạp cao của giao diện mũi đã được đưa ra), thêm độ ẩm cho hệ thống PAP (hiệu quả có thể được giới hạn ở những người bị nghẹt mũi), thêm dây buộc cằm (chinstrap) vào mặt nạ (cũng có thể làm giảm rò rỉ không khí và AHI tồn dư), [29] và sử dụng chế độ APAP.[24] Trị liệu hành vi nhận thức nhằm cải thiện hiệu quả của bệnh nhân đối với sức khỏe của họ đã được chứng minh là tăng sự tuân thủ trong một số nghiên cứu.[28] Đánh giá sớm và khắc phục kịp thời mọi vấn đề là cực kỳ quan trọng sau khi bắt đầu điều trị, vì sử dụng trong 2 tuần đầu tiên dự đoán tuân thủ dài hạn với trị liệu.[23]

Các điều trị hành vi cho chứng ngưng thở lúc ngủ bao gồm giảm cân, điều trị tư thế ngủ và tránh thức uống có cồn hoặc các thuốc an thần khác (Bảng 3). Giảm cân làm giảm mức độ nghiêm trọng của OSA ở hầu hết bệnh nhân thừa cân, với mối tương quan đáng kể giữa mức độ giảm cân và giảm AHI.[30] Giảm cân có thể là nội khoa hoặc phẫu thuật.[33] Điều chỉnh lối sống tích cực và giảm cân có thể làm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch trong tương lai bao gồm tử vong ở bệnh nhân thừa cân/béo phì thông qua các cơ chế không liên quan đến OSA [34] và do đó nên được khuyến cáo cho tất cả những bệnh nhân OSA cùng với các phương pháp điều trị khác.[36] Phẫu thuật Bariatric có hiệu quả giảm cân và giảm AHI và do đó giảm cân nên được xem xét ở những bệnh nhân béo phì chọn lọc kèm OSA.[37] Mặc dù giảm cân có thể làm giảm AHI, nhưng hầu hết bệnh nhân sẽ cần một số hình thức trị liệu OSA bổ sung, bởi vì chỉ 10% đến 30% bệnh nhân đạt được AHI <5 trong các thử nghiệm giảm cân y tế hoặc phẫu thuật.[33]

Bảng 3: Điều trị hành vi cho ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn
Điều trịChọn bệnh nhân
Giảm cânTất cả BN thừa cân béo nên khuyến khích giảm cân, như thêm vào với điều trị đầu tay (primary).
Điều trị tư thếCó thể được sử dụng như điều trị hàng hai (secondary) hoặc điều trị thêm vào ở các bệnh nhân với giảm ý nghĩa ở tư thế không- nằm ngửa so với nằm ngửa.

Có thể được xem xét điều trị đầu tay ở các trường hợp chọn lọc khi AHI bình thường ở tư thế không-nằm ngửa đã được chứng minh bởi PSG và tuân thủ có thể được đảm bảo.

Tránh thức uống có cồn hoặc các chất khácBệnh nhân nên được khuyến khích để hạn chế tối thiểu thức uống cồn.

Bác sĩ nên theo dõi và tránh chỉ định thuốc có khả năng làm nặng thêm tình trạng ngưng thở lúc ngủ, như Benzodiazepines, thuốc Opiates, hoặc ức chế hệ thần kinh trung ương khác.

Điều trị tư thế ngủ liên quan đến việc sử dụng một thiết bị định vị để duy trì một vị trí khác ngoài nằm ngửa trong khi ngủ, vì tư thế nằm ngửa có liên quan đến việc giảm kích thước đường thở nhiều hơn. Vai trò của điều trị tư thế ngủ chủ yếu là điều trị hàng hai (secondary), nhưng nó có thể được sử dụng như một trị liệu chính ở những bệnh nhân được chứng minh là có ‐ AHI thấp khi ở tư thế không nằm ngửa.[39] Ước tính >50% tất cả bệnh nhân có AHI> 5 biến cố/giờ có tư thế giấc ngủ ảnh hưởng ngưng thở lúc ngủ.[40]

Các dụng cụ đặt ở miệng, chẳng hạn như một dụng cụ đẩy hàm dưới và các dụng cụ giữ lưỡi, hoạt động bằng cách mở rộng cơ học đường hô hấp trên bằng cách di chuyển lưỡi về phía trước và giảm khả năng thu gọn của nó trong khi ngủ,[41] mô phỏng kĩ thuật Jaw-Thrust được sử dụng bởi bác sĩ gây mê để mở đường thở cho bệnh nhân gây mê. Cả dụng cụ đẩy hàm dưới và các dụng cụ giữ lưỡi đều làm tăng diện tích mặt cắt ngang của đường thở ở cấp độ của khẩu cái-hầu (Velopharynx) và khẩu hầu (oropharynx), mặc dù sự thay đổi đường kính lớn hơn với các thiết bị giữ lưỡi so với dụng cụ nâng hàm dưới.[42] Dụng cụ đặt ở miệng có hiệu quả trong việc giảm AHI ở bệnh nhân mắc OSA [43] nhưng kém hiệu quả hơn liệu pháp PAP.[41] AHI cơ bản ≥30 và áp lực CPAP điều trị tối đa> 12 mm Hg được dự đoán là thất bại điều trị dụng cụ đặt ở miệng (thành công được xác định bằng cách đạt được AHI <5 hoặc 5≤ AHI <10 với mức giảm> 50% so với ban đầu), và do đó, các đặc điểm lâm sàng này cần được xem xét khi lựa chọn bệnh nhân điều trị bằng dụng cụ đặt ở miệng. [44] Dụng cụ đặt ở miệng được khuyên dùng để điều trị ngáy tiên phát mà không mắc OSA, và trong điều trị OSA nhẹ – trung bình trong trường hợp bệnh nhân rất muốn thử dùng dụng cụ hơn trị liệu PAP. Chúng cũng được ưu chuộng so với việc không điều trị ở các BN ngáy tiên phát mà không có OSA hoặc OSA ở bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào ở những bệnh nhân không dung nạp hoặc không muốn thử trị liệu PAP.[43]

Phẫu thuật đường hô hấp trên được thiết kế để giải quyết tắc nghẽn về giải phẫu đường thở ở đường hô hấp trên và bao gồm nhiều kỹ thuật khác nhau. Các thủ thuật phẫu thuật riêng lẻ có thể được phân loại là mũi, hầu họng, hầu họng hoặc toàn bộ đường hô hấp trên tùy thuộc vào vị trí giải phẫu mà tại đó tắc nghẽn là mục tiêu. Nhiều bệnh nhân đã giải phẫu tắc nghẽn tại nhiều vị trí và yêu cầu nhiều phẫu thuật chỉnh sửa, trong đó nhiều phẫu thuật được thực hiện đồng thời hoặc qua nhiều lần phẫu thuật. Phẫu thuật có thể được coi là trị liệu chính cho bệnh nhân ngáy tiên phát kèm OSA, ở bệnh nhân mắc OSA nhẹ đến trung bình, trong đó họ có thể không phải dụng cụ đặt ở miệng, và trong trường hợp giải phẫu tắc nghẽn trong đó phẫu thuật sẽ được coi là hiệu quả cao và là trị liệu thứ cấp cho bệnh nhân OSA gặp phải đáp ứng không đầy đủ hoặc không thể chịu đựng được liệu pháp PAP.

Phẫu thuật là một lựa chọn quản lý hiệu quả để điều trị OSA, với tỷ lệ thành công về PSG được báo cáo (thường được định nghĩa là giảm ≥50% trong AHI xuống giá trị AHI ≤20) từ 35% đến 83% trong y văn.[45] Giới hạn của báo cáo hiệu quả trong tài liệu bao gồm sự không đồng nhất đáng chú ý của kỹ thuật phẫu thuật cũng như lựa chọn bệnh nhân dựa trên đặc điểm giải phẫu cá nhân và ưu chuộng của bác sĩ phẫu thuật. Tổng quan về các loại phẫu thuật khác nhau được sử dụng để điều trị OSA cùng với hiệu quả được báo cáo của từng kỹ thuật được trình bày trong Bảng 4.[50] Một hình thức phẫu thuật đặc biệt, kích thích thần kinh hạ thiệt (12th), có tài liệu phát triển hỗ trợ hiệu quả của nó. Thử nghiệm STAR đã thu nhận 126 bệnh nhân mắc chứng OSA từ đến ‐ nặng, gặp khó khăn trong việc tuân thủ CPAP và phẫu thuật cấy simulator thần kinh hạ thiệt.[51] Sau 18 tháng, trung vị AHI đã giảm 68% cũng như cải thiện điểm số trên thang điểm giấc ngủ Epworth và bảng câu hỏi giấc ngủ FOSQ với chỉ 2 sự kiện bất lợi nghiêm trọng được báo cáo trong suốt thử nghiệm.[52]

Bảng 4. Tổng quan về phẫu thuật cho OSA
Vùng giải phẫuPhẫu thuật cụ thểDự hậu
MũiChỉnh hình cuốn mũi.

Chỉnh hình vách ngăn mũi.

Phẫu thuật valve mũi.

Chỉnh hình mũi (Rhinoplasty).

Cắt poly mũi.

Cắt bỏ hạch vòm họng.

Giảm 2.66cm H20 có ý nghĩa trong áp lực CPAP (KTC 95% 1.67- 3.56;P<0.00001) được báo cáo trong phân tích gộp nghiên cứu sau phẫu thuật mũi [45]
Hầu trênPhẫu thuật tạo hình lưỡi gà, vòm miệng, họng (UPPP: uvulopalatopharyngoplasty).

Uvolopalatal flap.

Nhiều dạng khác của UPPP được sử dụng.

Cắt amiđan.

Tỉ lệ thành công PSG kết hợp 50% cho UPPP trong phân tích gộp; tuy nhiên, tỉ lệ từ các nghiên cứu riêng lẻ khác nhau có ý nghĩa, với tỉ lệ thành công lên đến 83% trong đoàn hệ chọn lọc hơn [50].
Hầu dướiPhẫu thuật giảm lưỡi (tongue reduction).

Phẫu thuật nâng/ổn định lưỡi (togue advancement/stabilization).

Phẫu thuật thanh thiệt (Epiglottis).

Tỉ lệ thành công PSG từ 35% đến 62% tùy nghiên cứu của phẫu thuật hạ hầu (hypopharyngeal) [48]
Phẫu thuật toàn bộ đường hô hấp trên.Nâng cao xương hàm tối đa (MMA).

Mở khí quản.

Kích thích đường hô hấp trên.

Hiệu quả kết hợp từ phân tích gộp cho mỗi loại phẫu thuật:

  • MMA: tỉ lệ thành công* 86% và tỉ lệ chữa khỏi 43% [49].
  • Mở khí quản: giảm có ý nghĩa AHI trung bình 78.[82] biến cố/giờ (KTC 95% 63.7-95.9,P<0.00001) [46].
  • Kích thích hạ thiệt: giảm ý nghĩa AHI trung bình 17.51 biến cố/giờ (KTC 95% 20.7-14.3) [47]

a PSG thành công được định nghĩa là giảm ≥50% mức AHI ban đầu and AHI sau phẫu thuật < 20 biến cố/giờ.

b tỉ lệ chữa khỏi được định nghĩa AHI sau phẫu thuật <5 biến cố/giờ.

Nguy cơ của phẫu thuật đường thở trên bao gồm những nguy cơ vốn có của bất kỳ phẫu thuật nào như chảy máu, nhiễm trùng và các biến chứng liên quan đến gây mê. Loại thứ hai là các biến chứng tim mạch chu phẫu được biết là cao hơn ở những bệnh nhân mắc OSA so với dân số phẫu thuật nói chung.[53] Nguy cơ thêm vào khác nhau tùy theo kỹ thuật phẫu thuật cụ thể được sử dụng và bao gồm, nhưng không giới hạn, tổn thương đường thở, khó thở, gây tê tại chỗ hoặc liệt, thay đổi giọng nói, cảm giác vướng họng và thay đổi vị giác.[55]

Tình trạng tim mạch liên quan với OSA

Tăng huyết áp kháng trị

Trong tất cả các tiến trình bệnh tim mạch liên quan đến OSA, mối quan hệ với tăng huyết áp là mối quan hệ đã được xác nhận rõ nhất. Nhiều nghiên cứu quan sát đã chứng minh mối liên hệ này,[56] và một nghiên cứu có ảnh hưởng của Peppard và cộng sự, theo dõi 709 bệnh nhân ở trong đoàn hệ WSC, đã tìm thấy mối quan hệ phụ thuộc-liều lượng tuyến tính, giữa mức độ nghiêm trọng của OSA tại thời điểm ban đầu và nguy cơ phát triển tăng huyết áp trong thời gian theo dõi.[58] Mối quan hệ đặc biệt mạnh mẽ giữa OSA và tăng huyết áp kháng trị, thường được xác định là không có khả năng kiểm soát huyết áp đầy đủ mặc dù đã sử dụng 3 thuốc chống tăng huyết áp bao gồm thuốc lợi tiểu hoặc kiểm soát huyết áp đầy đủ cần ≥4 thuốc. Ví dụ, 1 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc OSA là 71% ở BN tăng huyết áp kháng trị so với 38% ở những người bị tăng huyết áp vô căn.[59]

Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chứng minh giảm mức huyết áp hệ thống ở những bệnh nhân được điều trị bằng CPAP. Một phân tích gộp gần đây của 5 thử nghiệm ngẫu nhiên trên 457 bệnh nhân đã tìm thấy sự giảm đáng kể huyết áp trong 24 giờ (4,78 mm Hg [95% KTC 1,61-7,95] tâm thu và 2,95 mm Hg [95% KTC 0,53-5.37] tâm trương) cũng như huyết áp tâm trương trung bình về đêm (1,53 mm Hg [95% KTC, 0-3.07]) ở những bệnh nhân được điều trị bằng CPAP.[60] Trong khi mức độ giảm này tương đối khiêm tốn, nó đã được chứng minh là thậm chí giảm ít trong mức huyết áp vẫn tạo ra giảm nguy cơ biến cố tim mạch bất lợi.[61] Dựa trên những dữ liệu này, chúng tôi tin rằng test chẩn đoán OSA là hợp lý ở tất cả các BN bị tăng huyết áp kháng trị, kể cả những người không có dấu hiệu hoặc triệu chứng rõ ràng của OSA.

Tăng áp phổi

OSA liên quan chặt chẽ với tăng huyết áp phổi (TAP) và có thể giữ vai trò nguyên nhân trong sinh lý bệnh của nó. Trong khi 10% đến 20% bệnh nhân mắc OSA từ TB đến nặng có TAP cùng tồn tại,[62] tỷ lệ OSA ở bệnh nhân TAP được chẩn đoán bằng thông tim phải được ước tính là 70% đến 80%.[63] Cả tăng CO2 máu và các đợt thiếu oxy ban đêm có thể kích hoạt co thắt động mạch phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi cấp tính, có thể đảo ngược. Các con đường truyền tín hiệu liên quan đến sự co mạch do thiếu oxy trong TAP bao gồm oxit nitric, endothelin, angiopoietin 1, serotonin và NADPH‐oxidease.[64]

Sự thiếu oxy mãn tính kích hoạt con đường viêm thêm vào dẫn đến tái cấu trúc mạch máu phổi và, thậm chí, tăng không hồi phực trở kháng mạch máu phổi (PVR).[65] Các cơ chế được đưa ra góp phần thêm vào TAP bao gồm tăng tiền tải tim mạch bên phải do áp lực âm lồng ngực trong giai đoạn tắc nghẽn đường thở, tạo ra các loại oxy hoạt hóa (ROS) cũng như rối loạn chức năng nội mô mạch máu phổi.[66] Bằng chứng trên siêu âm tim của tái cấu trúc và rối loạn chức năng thất phải cũng đã được thấy trong mối liên quan với OSA.[67] Thêm vào cơ chế trực tiếp liên quan với mạch máu phổi.[67] Ngoài các cơ chế trực tiếp liên quan đến mạch máu phổi, OSA có thể dẫn đến TAP một cách gián tiếp