Nhiễm trùng huyết với suy tim trước đó: Quản lý điều trị một bệnh cảnh lâm sàng phức tạp

Tác giả: Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương

Tóm tắt

Suy tim có sẵn (HF) ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có liên quan đến kết quả lâm sàng tồi tệ hơn. Xử trí nhiễm trùng huyết bao gồm hồi sức tích cực thể tích, sau đó dùng thuốc vận mạch (và thuốc co mạch tiềm năng) nếu dịch không đủ để phục hồi tưới máu mô; tuy nhiên, liều lượng lớn dịch truyền và các thuốc vận mạch liên quan đến rối loạn chức năng tim của bệnh nhân HF. Tổng quan này tóm tắt bằng chứng về ảnh hưởng của HF đối với kết quả lâm sàng nhiễm trùng huyết, các lo ngại về sinh lý bệnh, mục tiêu hồi sức, can thiệp huyết động và xử trí hỗ trợ (như là thuốc chống loạn nhịp, hỗ trợ thở máy áp lực dương và điều trị thay thế thận) ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và có HF từ trước. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết và có HF từ trước được truyền ít dịch hơn trong quá trình hồi sức; tuy nhiên, bằng chứng cho thấy các mục tiêu hồi sức bằng dịch truyền thống không làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi ở bệnh nhân HF bị nhiễm trùng huyết và có khả năng cải thiện kết quả. Norepinephrine vẫn là thuốc vận mạch được ủng hộ tốt nhất cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết có HF từ trước, trong khi dopamine có thể gây ra nhiều tác dụng phụ trên tim hơn. Dobutamine nên được sử dụng một cách thận trọng vì các tác dụng có hại nói chung của nó nhưng có thể có ứng dụng khi kết hợp với norepinephrine ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp. Việc quản lý các thuốc điều trị HF mãn tính cần được xem xét cẩn thận về việc tiếp tục hoặc ngừng khi bệnh nhân phát triển nhiễm trùng huyết, và thuốc chẹn beta có thể thích hợp để tiếp tục trong trường hợp không có mất bù huyết động cấp tính. Xử trí tối ưu rung nhĩ có thể bao gồm thuốc chẹn beta sau khi ổn định huyết động cấp tính vì chúng cũng cho thấy những lợi ích một cách độc lập trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết. Hỗ trợ thông khí áp lực dương và thay thế thận phải được theo dõi cẩn thận về các ảnh hưởng trên chức năng tim khi có HF.

Từ khóa: nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng, suy tim, dịch, hồi sức, thuốc vận mạch, thuốc co bóp cơ tim, thuốc chống loạn nhịp.

Giới thiệu

Nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng và suy tim (HF) góp phần gây ra bệnh tật và tử vong đáng kể. [1] Tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm trùng là khoảng 40%, [2] trong khi chẩn đoán HF đưa ra tỷ lệ tử vong 50% sau 5 năm.[3-5] Nhiễm trùng huyết và HF được xếp hạng nhất và thứ hai, do các tình trạng có tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày cao nhất trong số các bệnh nhân Medicare vào năm 2018,[6] và đáng chú ý, nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng là nguyên nhân gây ra một phần tư số ca tử vong của bệnh nhân HF.[7,8]

Sinh lý bệnh của các trạng thái bệnh này dẫn đến huyết động và hiệu quả điều trị chồng chéo và cạnh tranh nhau. Thật vậy, xử trí nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi sự hồi sức tích cực thể tích với dịch tinh thể và hỗ trợ huyết động với thuốc vận mạch, có thể có vẻ trái ngược với xử trí HF thông thường, thúc đẩy giảm tiền tải và giảm hậu tải.[9]

Hiện tại, không có khuyến nghị nào về quản lý bệnh nhân nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng và HF, và bằng chứng mô tả tác động của nhiễm trùng huyết đồng thời và HF đối với điều trị và kết quả là hạn chế. Tổng quan này thảo luận về ảnh hưởng của HF có từ trước đến kết quả nhiễm trùng huyết, mô tả sinh lý bệnh liên quan và đánh giá việc theo dõi huyết động, các biện pháp can thiệp và điều trị hỗ trợ ở nhóm bệnh nhân này.

Phương pháp học

Một tìm kiếm tài liệu đã được thực hiện để xác định các nghiên cứu bao gồm bệnh nhân nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng và HF. Cơ sở dữ liệu PubMed đã được tìm kiếm cho các nghiên cứu bằng tiếng Anh được xuất bản từ tháng 1 năm 1995 đến tháng 2 năm 2020 bằng cách sử dụng kết hợp các cụm từ tìm kiếm suy tim, suy tim sung huyết, rối loạn chức năng thất trái, rối loạn chức năng tim, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết nặng, truyền dịch, thuốc vận mạch, thuốc tăng co bóp, loạn nhịp tim, hỗ trợ thở máy và liệu pháp thay thế thận. Các nghiên cứu báo cáo những bệnh nhân có biểu hiện nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng và HF đã được đưa vào. Các thiết kế nghiên cứu được đưa vào là tiến cứu, hồi cứu, quan sát hoặc can thiệp. Các tài liệu tham khảo trong các bài báo nghiên cứu ban đầu, bài báo đánh giá, bài xã luận, tóm tắt, phân tích tổng hợp và đánh giá hệ thống đã được sàng lọc để đưa vào.

Vì HF là một định nghĩa lâm sàng, thuật ngữ này không đồng nghĩa với các thiếu hụt như bệnh cơ tim và rối loạn chức năng thất trái (LVD) mà thường bao gồm các khuyết tật như các yếu tố thúc đẩy của nó. Bảng 1 cung cấp các định nghĩa được sử dụng.[10] Với mục đích của bài đánh giá này, HF đề cập đến danh mục rộng của tất cả các nhóm phụ và bất kỳ đề cập nào về một biến thể cụ thể như HF với phân suất tống máu được bảo toàn (HFpEF) hoặc HF với phân suất tống máu giảm (HFrEF) được chú ý.

Tiên lượng và kết quả khác biệt

Lý luận lâm sàng cho thấy rối loạn chức năng tim cơ bản của HF sẽ khiến kết quả xấu đi trong tình trạng huyết động không ổn định như nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng, và dữ liệu ủng hộ giả thuyết này, đặc biệt trong HFrEF.[11-13] Alon et al cho thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân HF nhập viện do nhiễm trùng tăng cao so với cho những bệnh nhân không có HF nhập viện vì nhiễm trùng huyết (51% so với 41%; P=0,015). [13] Một đánh giá hồi cứu trên 174 bệnh nhân (87 bệnh nhân có HfrEF và 87 bệnh nhân không có HFrEF) có nhiễm trùng huyết cho thấy HfrEF gây tử vong khi nhập viện cao hơn (57,5% so với 34,5%; P = .002).[11] Ishak Gabra và cộng sự đã đánh giá bệnh nhân nhiễm trùng huyết và HFrEF và HFpEF đã có từ trước và quan sát thấy xu hướng tăng tỷ lệ tử vong.[12] Không phải HFrEF (tỷ lệ chênh lệch [OR]: 1.88; P = .06) và HFpEF (OR: 1,56; P = 0.25) có liên quan thống kê với việc tăng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày khi được điều chỉnh theo mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhưng HFrEF có liên quan đến việc tăng loạn nhịp mới khởi phát (52% so với 23%; P < 0.0001). [12] Prabhu và cộng sự quan sát thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân tăng lên nhiễm trùng huyết với EF <50%, trong đó 44% (n = 14/32) người không sống còn giảm EF so với 12% (n = 4/34) người sống sót (P = 0.005) .[14] EF ban đầu trung bình ở nhóm không sống còn cũng thấp hơn (53% so với 63%; P = 0.029). Kết cuộc lâu dài của nhiễm trùng huyết cũng có thể xấu đi ở bệnh nhân HF. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng/ sốc nhiễm trùng và HF kèm theo có tỷ lệ tử vong 75% sau xuất viện 1 năm, tỷ lệ tử vong cao hơn 15% ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng trong 1 năm (40% -44%) [16,17] và 10 năm đối với nhiễm trùng huyết nặng (67%) và bệnh hiểm nghèo không sát trùng (57%). [18]

Ngược lại, Ouellette và Shah không quan sát thấy mối liên quan giữa EF và kết cục lâm sàng ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết.[19] Tỷ lệ tử vong (32% so với 24%; P = 0.12) và đặt nội khí quản (49% so với 50%; P = 0 .687) là tương tự giữa bệnh nhân có EF giảm (EF trung bình = 35%) và nhóm chứng (EF trung bình = 60%). Hơn nữa, một phân tích tổng hợp xác định rằng LVD mới không phải là một yếu tố dự báo nhạy (48%) hoặc đặc hiệu (65%) cho tỷ lệ tử vong trong 30 ngày nhập viện20; tuy nhiên, rối loạn chức năng tim từ trước không được phân biệt với bệnh cơ tim nhiễm trùng, hạn chế nhận diện HF đã có từ trước.

Nhiều nghiên cứu trong số này chỉ giới hạn ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết với EF giảm, nơi tác động của bệnh cơ tim nhiễm trùng không được phân biệt với rối loạn chức năng tim đã có trước đó (Bảng 2), làm cho việc kiểm tra tác động thực sự của HF từ trước lên bệnh nhân nhiễm trùng huyết khó khăn. Tác động của HF trực tiếp đến kết quả nhiễm trùng huyết càng thêm rối loạn vì gần một nửa số bệnh nhân HF bị cản trở bởi tình trạng sức khỏe tàn phế, sự kết hợp của lão hóa và nhiều trạng thái bệnh phức tạp tạo ra sự suy giảm thêm vào gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao hơn. [21,22] Mức độ tàn phế cũng liên quan độc lập với gia tăng tử vong trong nhiễm trùng huyết.[23] Tình trạng tàn phế xuất hiện thường xuyên hơn trong HFpEF so với HFrEF, [24] điều này gây ngạc nhiên khi xem xét các kết cuộc tiêu cực lớn hơn được đề xuất trong nhiễm trùng huyết và HFrEF. Tình trạng tàn phế có thể góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong do nhiễm trùng huyết với HF từ trước, ngoài việc chỉ ra công tim kém hiệu quả của tim trên phổ HF, nó nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chăm sóc y tế hoàn chỉnh ngoài việc quản lý tuần hoàn.

Tóm lại, dữ liệu tích lũy cho thấy nhiễm trùng huyết và HF kết hợp làm xấu kết quả lâm sàng, và khả năng rối loạn chức năng cơ tim nhiễm trùng xảy ra ở bệnh nhân có HF từ trước làm tăng thêm các mối quan tâm về bệnh kết hợp. Trong khi kết cuộc lâm sàng xấu dường như không chỉ do chức năng chức tim xấu, mà việc kiểm tra quản lý chuyên khoa bệnh nhân nhiễm trùng huyết có HF từ trước là rất quan trọng khi xem xét tầm quan trọng của chức năng tim đối với các can thiệp huyết động.

Các xem xét các khía cạnh sinh lý bệnh

Trong nhiễm trùng huyết, đáp ứng miễn dịch qua trung gian vật chủ tạo ra rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu dẫn đến tăng tính thấm của mao mạch và dịch chuyển dịch từ mạch máu sang khoảng kẽ, và sốc nhiễm trùng xảy ra khi mất dịch không ổn định huyết động.[2] Biện pháp can thiệp lý tưởng cho nhiễm trùng huyết tập trung vào bổ sung thể tích nội mạch bằng các liều dịch truyền làm tăng tiền tải để tăng cung lượng tim (CO) và do đó phục hồi tưới máu cơ quan. Nhiễm trùng huyết ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng tim bằng cách tăng cường hoạt hóa cytokine của nitric oxide tổng hợp, gây giảm nồng độ đỉnh canxi trong thì tâm thu làm suy giảm sự co bóp của tế bào, dẫn đến mức co bóp trở nên âm tính.[26] Trong một trái tim hoạt động bình thường, nhịp tim nhanh do nhiễm trùng huyết cùng với giảm hậu tải do giãn mạch có thể bù đắp cho tiền tải giảm và suy giảm khả năng co bóp của cơ tim, dẫn đến không thay đổi hoặc tăng CO.[27] Việc những tác dụng bù trừ này có gây hậu quả nguy hiểm ở người bị rối loạn chức năng tim từ trước hay không vẫn chưa được mô tả nhưng làm tăng mối quan tâm do tỷ lệ tử vong tăng ở nhiễm trùng huyết với HF đã có từ trước. Nhiễm trùng huyết cũng độc lập gây ra rối loạn chức năng tim (tức là ức chế cơ tim do nhiễm trùng) độc lập với HF, [28] có thể gây ra hậu quả tiêu cực kép với HF đã có từ trước.

Suy tim được đặc trưng bởi một chu kỳ giảm CO và các cơ chế bù trừ thần kinh-thể dịch dẫn đến tổn thương tim và giữ nước.[29] Việc cung cấp oxy không đủ dẫn đến giải phóng catecholamine do hệ thần kinh giao cảm gây ra, có thể gây ra tác dụng độc tim trực tiếp và tăng công việc cơ tim. [30,31] Hệ thần kinh giao cảm sự hoạt hóa tiếp tục kích thích sự điều hòa hệ renin-angiotensin-aldosterone, gây ra co mạch động mạch, tăng thể tích nội mạch và mô kẽ do giữ natri và nước, và dẫn đến tái cấu trúc tim theo hướng bệnh lý.[32,33] Trong HF mãn tính, giảm tính thấm nội mô mao mạch gây mất albumin nội mạch và áp suất thủy tĩnh giảm.[32] Dịch đi theo gradient áp suất để vào khoảng kẽ, dẫn đến cân bằng nội môi dịch mới thông qua việc tăng thể tích nội mạch sau đó tương thích gia tăng thể tích. Theo thời gian, lượng tiền tải tăng lên kéo dài các cơ vượt quá độ đàn hồi vốn có của chúng, dẫn đến suy giảm khả năng co bóp, giảm thể tích nhát bóp (SV) và CO.

Vì phần lớn thể tích nội mạch nằm trong hệ thống tĩnh mạch (85%), sự gia tăng quá mức mãn tính này tạo ra một trạng thái sẵn sàng cho sự phát triển HF cấp tính hoặc mãn tính khi bệnh nặng, trong đó sự gia tăng catecholamine làm co thắt hệ thống tĩnh mạch dẫn đến hiện tượng “tự truyền dịch”, và phần lớn hầu hết sau đó, đi vào phế nang phổi.[33,34] Sự tồn tại chồng chéo giữa các tác động huyết động của nhiễm trùng huyết và HF, nhưng liệu điều này có cần sự thay đổi điều trị hay không vẫn chưa được biết. Bảng 3 tóm tắt các tác động tương tác can thiệp tình trạng bệnh được đề xuất trên nền huyết động.

Thể tích hồi sức.

Đương nhiên, mối quan tâm tồn tại về thể tích ở những bệnh nhân đang hồi sức tích cực bị nhiễm trùng huyết với HF. Truyền dịch lớn (ví dụ 30 mL/ kg) có thể dẫn đến quá tải dịch, sau đó là phù phổi cần thở máy (MV). [35,36] Điều này có liên quan quan trọng ở bệnh nhân bệnh nặng khi quá tải dịch gắn liền với sự gia tăng tử vong ở bệnh nhân hồi sức. [35,37,38] Bệnh nhân bị HF có lượng máu tuần hoàn tăng và/ hoặc tâm thất giãn với tăng tiền tải ban đầu, [33] và ngược lại với nhiễm trùng huyết, giảm tiền tải về mặt dược lý thông qua giãn tĩnh mạch thường được sử dụng để điều trị bệnh nhân bị HF nặng.[10,39] Ảnh hưởng của các tác động tổng hợp của các rối loạn điều hòa dịch và huyết động này cần được quan tâm.

Các thuốc co mạch.

Trong khi thuốc vận mạch được sử dụng phổ biến trong sốc nhiễm trùng, việc sử dụng chúng trong tim mạch có nhiều sắc thái hơn. Các khuyến nghị HF hiện tại thúc đẩy các chiến lược để giảm hậu tải tâm thất (để cải thiện CO và giảm nhu cầu oxy của cơ tim) và tối ưu hóa tiền tải của tim (tăng CO mà không ảnh hưởng đến nhu cầu oxy của cơ tim) .[39,40] Thuốc vận mạch làm tăng hậu tải, có thể làm giảm CO và bù đắp nội sinh bằng cách tăng tiêu thụ oxy của cơ tim. [41,42] Xem xét CO trong HF nói chung có lợi hơn từ việc giảm hậu tải, điều này làm dấy lên lo ngại rằng tăng quá nhiều hậu tải qua trung gian thuốc vận mạch có thể đặc biệt làm giảm chức năng tim trong HF. Mối quan tâm này có thể giảm bớt vì HF cấp tính phát triển thành sốc tim có thể làm giảm sức cản mạch hệ thống thứ phát sau giải phóng cytokine, có thể bắt chước bệnh lý cơ bản của nhiễm trùng huyết và tạo động lực cho việc sử dụng thuốc vận mạch ở bệnh nhân có cả sốc nhiễm trùng và sốc tim.[43]

Ngoài ra, thuốc vận mạch có thể gây ra sự phân phối lại dịch từ hệ thống tĩnh mạch và thúc đẩy sự dịch chuyển dịch vào khoang nhu mô phổi.[33.34] Bệnh nhân suy tim mãn tính có tình trạng gia tăng thể tích nội mạch, do đó, có nguy cơ dịch chuyển dịch quá mức khi kích thích với các thuốc co mạch từ các hồ chứa đầy dịch.[34] Các cơ chế này tạo thành một khuôn khổ để tránh dùng thuốc vận mạch ở bệnh nhân HF; tuy nhiên, trong bối cảnh nhiễm trùng huyết và HF mãn tính, việc xử trí có thể bị nhầm lẫn.

Các thuốc tăng co bóp.

Nhiễm trùng huyết với HF đã có từ trước có thể biểu hiện một hình ảnh hỗn hợp của sốc tim và nhiễm trùng, có thể thông qua rối loạn chức năng cơ tim do nhiễm trùng huyết hoặc do giảm tưới máu do nhiễm trùng huyết kích thích quá mức nhu cầu của cơ tim bị suy và HF cấp tính sẽ xảy ra sau đó. [27] Rối loạn chức năng này có thể thích hợp với việc tăng CO thông qua sử dụng các inotrope, đặc biệt là khi quá trình hồi sức dịch và co mạch trên diện rộng không điều chỉnh được sự tưới máu mô.

Các mục tiêu và theo dõi hồi sức

Xử trí nhiễm trùng huyết cấp tính sử dụng các phép đo tình trạng oxy và huyết động, và các biện pháp này có thể gây nhầm lẫn ở những bệnh nhân có HF từ trước. Bảng 4 tóm tắt các tác động được đề xuất của HF đối với các thông số hồi sức nhiễm trùng huyết thường gặp.

Lactate.

Lactate là thông số lâm sàng duy nhất được khuyến nghị để hướng dẫn hồi sức nhiễm trùng huyết ban đầu như một đánh giá về lượng oxy đầy đủ .[9] Định nghĩa nhiễm trùng huyết gần đây nhất sử dụng lactate lớn hơn 2 mmol/ L để chỉ ra tình trạng thiếu oxy do sốc nhiễm trùng.[2] Lactate có thể phát triển trong nhiễm trùng huyết do các cơ chế khác giảm tưới máu, đặc biệt là kích thích quá mức adrenergic (đồng vận beta -2) bởi catecholamine nội sinh hoặc epinephrine ngoại sinh.[44,45] Ngoài ra, vì lactate cũng được tạo ra từ quá trình chuyển hóa kỵ khí xảy ra thứ phát sau giảm tưới máu, việc cung cấp oxy bị suy giảm mãn tính trong HF có thể làm rối loạn việc đo lường. Trong một nhóm đoàn hệ gồm các bệnh nhân HF nặng nhập viện không có trong tình trạng sốc, 25% có lactate huyết tương tăng (được định nghĩa là > 2,1 mmol/ L). [46] Với mức độ nghiêm trọng của các bệnh nhân trong nhóm đoàn hệ này (phân suất tống máu thất trái [LVEF] < 20% và yêu cầu cấy ghép dụng cụ hỗ trợ thất trái), nói chung là góp phần tăng lactate cao gây ra do HF mãn tính khi đánh giá bệnh nhân nhiễm trùng huyết là không có cơ sở, nhưng nó có thể khiến một số bệnh nhân bị HF nặng đo cao hơn. Do đó, nồng độ lactate tăng liên tục ở những bệnh nhân HF được hồi sức đầy đủ nên được diễn giải một cách thận trọng, đặc biệt là ở những người bị HF nặng.

Thời gian đổ đầy mao mạch.

Hồi sức theo hướng dẫn thời gian nạp lại mao mạch (CRT) gần đây đã được so sánh với hồi sức có hướng dẫn bằng lactate trong một thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm trên 424 bệnh nhân sốc nhiễm trùng và các kết luận cho thấy có sự khác biệt về kết quả, nhưng xu hướng giảm tỷ lệ tử vong khi sử dụng chiến lược có hướng dẫn CRT (34,9% so với 43,4%; P = 0.06). [47] Suy tim không phải là loại trừ trong nghiên cứu, nhưng tỷ lệ HF từ trước không được báo cáo.[47] Thời gian đổ đầy mao mạch cũng liên quan đến việc tưới máu không đủ trong trạng thái sốc tim. [48] Thời gian đổ đầy mao mạch có thể kéo dài ở những bệnh nhân HF với CO thấp và mức độ phù tay có thể làm nhiễu phép đo.[49] Do CRT cho thấy khả năng hồi sức so với hướng dẫn bằng lactate tương đương và có khả năng vượt trội, CRT có thể đáng tin cậy hơn ở những bệnh nhân HF nặng ví dụ: EF <20%) trong đó lactate có thể tăng cao.[46] Các hướng dẫn về Nhiễm trùng huyết sống sót đã không xác nhận phương pháp hồi sức theo hướng dẫn CRT, [9,50] nhưng CRT cung cấp một đánh giá hữu ích tại giường trong nhiễm trùng huyết với những bệnh nhân HF đã có từ trước khi xét đến tính dễ sử dụng và hiệu quả do các đặc điểm lâm sàng cho phép cung cấp test đáng tin cậy.

Độ bão hòa oxy tinh mạch.

Oxy hóa tĩnh mạch trộn (SvO2), và dấu hiệu thay thế của nó, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2), đã được sử dụng để theo dõi sự thay đổi oxy trong đáp ứng với điều trị trong nhiễm trùng huyết, với các giá trị mục tiêu lần lượt trên 65% và 70%.[51,52] Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa ScvO2 sớm <70% và tử vong trong nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng,[53,54] và SvO2 < 60% trong HF cấp tính có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn.[55] Ouellette và Shah phát hiện ra rằng trong số những bệnh nhân nhiễm trùng huyết với LVD đã có từ trước, những bệnh nhân tử vong có ScvO2 ban đầu thấp hơn (61% so với 70%; P = 0.002).[19] Tuy nhiên, công dụng của ScvO2 như một mục tiêu điều trị đã bị nghi ngờ trong nhiều thập kỷ qua và đã bị loại bỏ khỏi Hướng dẫn SSC gần đây nhất.[9,56] Trong nhiễm trùng huyết, CO có lẽ là bình thường hoặc tăng cao trong khi các mô không thể lấy oxy do rối loạn vi tuần hoàn.[57] Việc kiên trì bảo tồn CO và chiết suất oxy thấp trong nhiễm trùng huyết có thể gây ra SvO2/ ScvO2 tăng cao một cách sai lầm. Velissaris và cộng sự báo cáo có tới 50% bệnh nhân có ScvO2 > 70% lúc ban đầu đáp ứng với dịch truyền trong quá trình nhiễm trùng huyết, cho thấy những bệnh nhân này cần được bù thể tích mặc dù dường như đã được cung cấp đủ oxy.[58] Tình trạng sốc tim xuất hiện với mức oxy tĩnh mạch tương đối thấp hơn,[57] tạo ra mối quan tâm chung rằng CO thấp trong HF có thể che lấp sự tăng bù CO trong quá trình nhiễm trùng huyết và do đó làm nhiễu các phép đo oxy trong tĩnh mạch. Bệnh nhân có CO thấp mãn tính có thể duy trì oxy mô đầy đủ ở trạng thái oxy tĩnh mạch hỗn hợp thấp thông qua sự thích nghi với chiết xuất oxi trên mức bình thường,[59,60] làm nhiễu khả năng nhắm đến mục tiêu SvO2/ ScvO2 ở bệnh nhân HF bị nhiễm trùng huyết. Thật vậy, hiện tượng này đã được báo cáo ở những bệnh nhân có SvO2 mãn tính thấp tới 40%.[60] Với những cân nhắc này, SvO2/ScvO2 không nên được sử dụng thường quy để hướng dẫn hồi sức trong nhiễm trùng huyết có HF từ trước.

PPV & SVV.

Sự thay đổi áp lực xung (PPV) và sự thay đổi thể tích nhát bóp (SVV) dựa trên sự thay đổi áp lực trong lồng ngực theo chu kỳ trong khi thở máy để đánh giá tình trạng hồi sức dịch. Các kết quả động học này là những yếu tố dự báo cao hơn về đáp ứng của dịch truyền khi so sánh với phép đo tĩnh của áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).[61] Cả hai phép đo PPV và SVV đều có thể tiên lượng gia tăng CO trong thì hít vào và sự gia tăng CO rõ ràng hơn cho thấy khả năng đáp ứng với dịch truyền được phản ánh bởi PPV và SVV dao động cao hơn. Giá trị PPV mục tiêu thay đổi đáng kể và PPV không thể dự đoán một cách đáng tin cậy khả năng đáp ứng với dịch truyền khi nằm trong khoảng từ 4% đến 17%, mức được báo cáo ở hầu hết bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU).[62] Sự thay đổi thể tích nhát bóp thậm chí có thể kém tin cậy hơn PPV và cần theo dõi với thiết bị chuyên biệt hơn.[63] Trong HF, sự hiện diện của rối loạn chức năng thất phải (RV) hoặc LVD có thể làm giảm độ chính xác của PPV.[64] Khi RV, SV bị suy giảm do tăng hậu tải RV hoặc rối loạn chức năng co bóp RV, chứ không phải do giảm tiền tải RV, PPV có thể là dấu hiệu sai về khả năng đáp ứng dịch truyền.[65] Tuy nhiên, phổ HF có các mức độ khác nhau của RV và LVD, và sự biến đổi này rất có thể liên quan đến HF phải thứ phát sau tăng áp động mạch phổi.[66] Suy tim có thể dẫn đến khuếch đại PPV và SVV, khi mà áp suất màng phổi gia tăng có thể có tác động lớn hơn khi tác động lên tâm thất vốn dĩ đã bị rối loạn chức năng. Tuy nhiên, PPV và SVV có thể cung cấp thông tin dự báo đáp ứng dịch truyền ở bệnh nhân HF tâm thu mà không có rối loạn chức năng RV, và cần nghiên cứu thêm để xác định tác động của chức năng LV bị suy giảm nghiêm trọng đến độ chính xác của các thông số này.

Áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Đánh giá đo CVP đã bị loại bỏ khỏi Hướng dẫn SSC năm 2016 với lý do khả năng dự đoán tình trạng thể tích trong phạm vi CVP bình thường là 8 đến 12 mm Hg hạn chế vì nó chỉ dự đoán đáp ứng ở phạm vi cực hạn.[9] Áp lực tĩnh mạch trung tâm chỉ có thể xác định được sự hồi sức đủ dịch 54% bệnh nhân nhiễm trùng huyết [67] và không đáng tin cậy ngoài 12 giờ đầu hồi sức sốc nhiễm trùng để dự đoán cả tình trạng thể tích và khả năng đáp ứng dịch.[68] Hơn nữa, CVP đã chứng minh mối tương quan thấp với cả thể tích nội mạch và thay đổi chỉ số tim.[69] Áp lực tĩnh mạch trung tâm thậm chí có thể kém tin cậy hơn ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết có HF từ trước, vì áp lực đổ đầy ước tính tiền tải phụ thuộc vào compliance của thất, [70] vốn dĩ thay đổi trong HF mãn tính. 32 Nói chung, rối loạn chức năng RV tạo ra CVP tăng giả, trong khi LVD và phù phổi đơn thuần có thể không làm thay đổi mạnh CVP.[71,72] Bệnh nhân có thể có LVs quá giãn trong khi CVPs dưới 8 mm Hg, mà có thể dẫn đến tình trạng quá tải dịch do CVP hướng dẫn và vô tình gây ra HF cấp tính.[73] Việc thiếu tính hữu ích tổng thể trong việc hướng dẫn hồi sức nhiễm trùng huyết và khả năng tăng cường độ không chắc chắn trong HF làm cho CVP trở thành một công cụ không hiệu quả để hướng dẫn hồi sức.

Siêu âm tại chỗ.

Rối loạn chức năng tim vốn có ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có HF từ trước có thể khiến các bác sĩ lâm sàng tìm kiếm hướng dẫn từ siêu âm ban đầu trong quá trình hồi sức để dự đoán khả năng