Thuốc Rosuvastatin: Tác dụng, liều dùng – cách dùng, chỉ định, hướng dẫn sử dụng

0
830
Thuốc Rosuvastatin

Rosuvastatin ( Tên bệt dược gốc là Crestor) đang được sử dụng trên lâm sàng kết hợp với chế độ ăn hợp lý để tăng các cholesterol tốt ( HDL) và làm giảm các cholesterol xấu như LDL hay triglyceride. Rosuvastatin hoạt động bằng cách ức chế gan tổng hợp cholesterol.

Bài này Heal Central Xin được giới thiệu tới các bạn các thông tin cơ bản liên quan đến thuốc Rosuvastatin.

Lịch sử nghiên cứu và phát triển Rosuvastatin

Rosuvastatin là thuốc ức chế HMG-CoA reductase (statin) ra đời khá muộn so với các thuốc cùng nhóm khác. Nhưng bù lại nó lại là thuốc được đánh giá có hiệu lực mạnh nhất nhóm này trên giảm nồng độ lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) huyết thanh. Thuốc được sử dụng dùng trong điều trị một số tình trạng rối loạn lipid máu cũng như dự phòng các biến cố tim mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ.

Rosuvastatin được cấp bằng sáng chế năm 1991 và được phê duyệt tại Hoa Kỳ ngày 12/8/2003. Đến năm 2004, thuốc đã được chấp thuận tại 154 quốc gia. Biệt dược gốc là Crestor của AstraZeneca.

Ảnh: Cấu trúc hóa học của rosuvastatin.
Ảnh: Cấu trúc hóa học của rosuvastatin.

Doanh thu của rosuvastatin năm 2003 là 129 triệu USD, và năm 2004 là 908 triệu USD. Đến cuối năm 2004, đã có hơn 4 triệu bệnh nhân được điều trị bằng rosuvastatin. Đến năm 2013, doanh thu của thuốc đã lên đến 5.2 tỷ USD.

Tháng 4/2016, sản phẩm rosuvastatin generic đầu tiên được FDA phê duyệt là của Watson Pharmaceuticals Inc.

Tham khảo thêm: Nhóm thuốc Statin: Lịch sử nghiên cứu, cơ chế tác dụng, chỉ định

Dược lực học

Rosuvastatin là thuốc điều trị tăng lipoprotein máu thuộc nhóm dược lý thuốc ức chế HMG-CoA reductase, còn gọi là statin. Các thuốc nhóm này đều có cơ chế tác dụng chung đó là ức chế một enzyme quyết định đến tốc độ tổng hợp cholesterol nội sinh trong gan, đó là HMG-CoA reductase. Do đó các thuốc nhóm này đều ức chế tổng hợp cholesterol trong tế bào gan và từ đó tạo ra hiệu ứng giảm LDL trong máu.

Để tìm hiểu kĩ hơn về cơ chế tác dụng của thuốc, mời bạn đọc xem bài Thuốc ức chế HMG-CoA reductase.

Thử nghiệm lâm sàng của Rosuvastatin

Thử nghiệm HOPE-3: Heart Outcomes Prevention Evaluation – 3

Nhà tài trợ: Canadian Institutes of Health ResearchAstraZeneca.

Mục tiêu của thử nghiệm là đánh giá sự an toàn và hiệu quả của việc giảm cholesterol, hạ huyết áp (HA) hoặc cả hai ở những bệnh nhân không có bệnh tim mạch (CVD) đã biết trước đó và có nguy cơ trung bình mắc các biến cố tim mạch lớn (~ 1% hàng năm).

Thiết kế: Sau giai đoạn kéo dài 4 tuần điều trị tích cực ở tất cả các bệnh nhân thích hợp, 12,705 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên theo thiết kế giai thừa 2×2 (tất cả sự ngẫu nhiên được thực hiện theo kiểu 1:1).

  • Hạ cholesterol bằng rosuvastatin 10 mg (n = 6,361) hoặc giả dược (n = 6,344).
  • Hạ HA bằng candesartan 16 mg + hydrochlorothiazide (HCTZ) 12.5 mg mỗi ngày (n = 6,356) hoặc giả dược (n = 6,349).
  • Hạ cholesterol và HA bằng rosuvastatin + candesartan + HCTZ (n = 3,180) hoặc giả dược (n = 3,168).

Các tiêu chí lựa chọn:

  • Nam ≥ 55 tuổi, nữ ≥ 65 tuổi.
  • Có tối thiểu một trong các yếu tố nguy cơ tim mạch dưới đây:

Tăng tỉ lệ eo – hông.

Tiền sử có nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) trong máu thấp.

Hiện tại hoặc gần đây có sử dụng thuốc lá, rối loạn đường huyết.

Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm.

Rối loạn chức năng thận nhẹ.

  • Phụ nữ có tối thiểu hai yếu tố nguy cơ trên.

Các tiêu chí loại trừ:

  • Người tham gia có CVD.
  • Chống chỉ định với statin, thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs), ức chế men chuyển angiotensin (ACEIs) hoặc lợi tiểu thiazide.

Thông tin khác:

  • Số người được sàng lọc: 14,682.
  • Tổng số người đăng ký: 12,705.
  • Thời gian theo dõi: 5.6 năm.
  • Tuổi trung bình của bệnh nhân: 65.8 tuổi.
  • Tỷ lệ nữ: 46%.

Các đặc điểm nổi bật khác:

  • Tỉ lệ eo – hông cao: 87%, nồng độ HDL thấp: 36%, hạ glucose lúc đói hoặc dung nạp glucose: 13%, đái tháo đường sớm: 6%.
  • Có sự hiện diện của 2 yếu tố: 47%, ≥ 3 yếu tố nguy cơ: 24%.
  • HA cơ bản: 138/82 mmHg.
  • Nồng độ LDL: 128 mg/dL, HDL: 45 mg/dL, triglyceride: 127 mg/dL.
  • Sắc tộc: Trung Quốc (29%), gốc Tây Ban Nha (27%), da trắng (20%), Nam Á (15%), da đen (2%).
  • Dùng aspirin: 11%.

Các kết quả chính:

Hạ cholesterol

Điểm kết thúc đồng nguyên phát đầu tiên: Kết hợp của tử vong do CVD / nhồi máu cơ tim (MI) / đột quỵ của rosuvastatin vs. giả dược: 3.7% vs. 4.8%, tỉ số tỉ suất HR = 0.76, khoảng tin cậy (CI) 95% 0.64-0.91, P = 0.002, số người cần điều trị (NNT) = 91.

Kết quả đồng nguyên phát thứ hai: Kết hợp của tử vong do CVD / MI / đột quỵ / ngừng tim hồi sức / suy tim / tái thông mạch máu: 4.4% vs. 5.7%, HR 0.75, 95% CI 0.64-0.88, P < 0.001.

Các kết quả thứ phát:

  • MI: 0.7% vs. 1.1%, p > 0.05.
  • Bệnh mạch vành: 1.7% vs. 2.2%, P = 0.02.
  • Nhập viện do nguyên nhân tim mạch: 4.4% vs. 5.8%, P < 0.001.
  • Đái tháo đường khởi phát mới: 3.9% vs. 3.8%, P = 0.82.
  • LDL ở nhóm rosuvastatin thấp hơn 39.6 mg/dL so với nhóm giả dược sau 1 năm, giảm 34.7 mg/dL sau 3 năm, và giảm 29.5 mg/dL khi kết thúc thử nghiệm (chênh lệch trung bình tổng 34.6 mg/dL hoặc 26.5%; P < 0.001).

 Hạ HA

Điểm kết thúc đồng nguyên phát đầu tiên: Kết hợp của tử vong do CVD / MI / đột quỵ của candesartan + HCTZ vs. giả dược: 4.1% vs. 4.4%, HR 0.93, 95% CI 0.79-1.1, P = 0.40.

Kết quả đồng nguyên phát thứ hai: Kết hợp của tử vong do CVD / MI / đột quỵ / ngừng tim hồi sức / suy tim / tái thông mạch máu: 4.9% vs. 5.2%, P = 0.51.

Có sự tương tác đáng kể với HA tâm thu (SBP), do đó bệnh nhân có SBP > 143.5 mmHg đã giảm đáng kể ở cả hai điểm cuối đồng nguyên phát (P = 0.02 và 0.009 tương ứng) ở nhánh dùng thuốc.

Các kết quả thứ phát:

  •       Đột quỵ tổng: 1.2% vs. 1.5%, P = 0.14.
  •       MI: 0.8% vs. 1.0%, P = 0.34.
  •       Nhập viện do nguyên nhân tim mạch: 5.0% vs. 5.2%, P = 0.63.
  •       Chênh lệch trung bình trong SBP/HA tâm thu (DBP) ở 2 nhánh: 6.0/3.0 mmHg.
  •       Hạ huyết áp triệu chứng: 3.4% vs. 2.0%, P < 0.001.

Kết hợp cholesterol và HA

Điểm kết thúc đồng nguyên phát đầu tiên: Kết hợp của tử vong do CVD / MI / đột quỵ của rosuvastatin + candesartan + HCTZ vs. giả dược: 3.6% vs. 5.0%, HR 0.71, 95% CI 0.56-0.9, P = 0.005; NNT = 72.

Kết quả đồng nguyên phát thứ hai: Kết hợp của tử vong do CVD / MI / đột quỵ / ngừng tim hồi sức / suy tim / tái thông mạch máu: 4.6% vs. 6.5%, P = 0.001.

Các kết quả thứ phát:

  •       Tử vong do CVD: 2.4% vs. 2.9%, P > 0.05.
  •       Đột quỵ tổng: 1.0% vs. 1.7%, P < 0.05.
  •       MI: 0.7% vs. 1.2%, P < 0.05.
  •       Nhập viện do nguyên nhân tim mạch: 4.4% vs. 6.0%, P = 0.005.
  •       Chênh lệch trung bình trong SBP/DBP ở 2 nhánh: 6.2/3.2 mmHg.
  •       Nồng độ LDL giảm trung bình 33.7 mg/dL, P < 0.001.

Ảnh hưởng trên chức năng nhận thức: Được đánh giá ở bệnh nhân ≥ 70 tuổi (n có sẵn = 1,626). Tuổi trung vị: 74, nữ 59%. Suy giảm nhận thức đã được ghi chép ở tất cả các bệnh nhân. Kết quả chính là tốc độ xử lý (được đo bằng Digit Symbol Substitution Test [DSST] ở cuối thử nghiệm) cho rosuvastatin vs. giả dược: 29.1 vs. 29.4 (P = 0.38), cho hạ HA vs. giả dược: 29.1 vs. 29.4 (P = 0.86), cho sự kết hợp vs. giả dược: 29.3 vs. 29.9 (P = 0.63). Bất kì sự suy giảm chức năng nào của rosuvastatin vs. giả dược: 59% vs. 56%, P = 0.19.

Diễn giải kết quả:

Những kết quả của thử nghiệm này cho thấy sử dụng liệu pháp statin liều thấp rosuvastatin 10 mg là vượt trội so với giả dược trong giảm các biến cố tim mạch dài hạn trong dân số có nguy cơ trung bình (tỷ suất biến cố tim mạch ~ 1%/năm). Mặt khác, sự kết hợp liều cố định candesartan 16 mg + HCTZ 12.5 mg mỗi ngày không vượt trội hơn giả dược trong giảm các biến cố tim mạch dù SBP giảm 6 mmHg và DBP giảm 3 mmHg. Có sự điều chỉnh hiệu quả SBP cơ bản, sao cho những bệnh nhân thực sự bị tăng huyết áp (SBP > 143.5 mmHg) dường như có lợi khi điều trị kết hợp. Sự kết hợp liều cố định của cả ba loại thuốc dường như mang lại lợi ích tim mạch gần tương tự với những gì quan sát được ở nhóm rosuvastatin so với giả dược. Ở những bệnh nhân ≥ 70 tuổi, không có khác biệt về tín hiệu suy giảm nhận thức ở cả ba khía cạnh so với giả dược.

Dược động học

Hấp thu

Thuốc hấp thu tốt qua đường tiêu hóa nhưng do phần lớn bị chuyển hóa bước 1 qua gan nên sinh khả dụng (F) của thuốc khá thấp (20%). Thời gian đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương (Tmax) là 3-5 giờ.

Phân bố

Thể tích phân bố (Vd) là 134 L. Tỷ lệ liên kết protein huyết tương là 88%. Thuốc qua được hàng rào nhau thai cũng như sữa mẹ.

Chuyển hóa

 Thuốc được chuyển hóa qua hệ enzyme gan CYP450, bao gồm CYP2C9 và CYP2C19.

Thải trừ

Thuốc có thời gian bán thải (t1/2) dài 19 giờ. Bài xuất chủ yếu qua phân (90%).

Đa hình di truyền: Sự đa hình về gen SLCO1B1 có thể ảnh hưởng đến thanh thải thuốc. Tuy nhiên sự đa hình này ít ảnh hưởng đến rosuvastatin. Kiểu gen SLCO1B1 CC (làm tăng AUC của thuốc mẹ cũng như chất chuyển hóa) phổ biến nhất ở người da trắng và người châu Á (15%), có thể phải giảm liều cho những đối tượng bệnh nhân này.

Tham khảo thêm: Thuốc Lovastatin: Tác dụng, chỉ định, cách dùng, liều dùng

Tác dụng

Cũng như các statin khác, thuốc làm giảm LDL, VLDL, triglyceride cũng như cholesterol toàn phần huyết thanh và làm tăng nhẹ HDL.

Rosuvastatin là thuốc có hoạt lực mạnh nhất trong các statin tính theo mức độ làm hạ LDL huyết thanh. Khi đã điều trị ổn định, LDL huyết thanh có thể giảm đến 50%, triglyceride huyết thanh giảm 18% và HDL huyết thanh tăng 8%.

Tham khảo thêm: Thuốc Simvastatin: Tác dụng, chỉ định, liều dùng, lưu ý tác dụng phụ

Chỉ định của Rosuvastatin

Thuốc được chỉ định cho các trường hợp cholesterol máu cao, tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử, làm chậm tiến triển của vữa xơ động mạch và dự phòng nguyên phát ở bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim và sau thủ tục tái thông động mạch.

Cách dùng và liều dùng

Cách dùng

Dùng thuốc 1 lần/ngày vào buổi tối trước khi đi ngủ bởi hoạt động tổng hợp cholesterol nội sinh trong tế bào gan diễn ra mạnh mẽ nhất về đêm.

Liều dùng

  • Cholesterol máu cao: Bổ trợ cho chế độ ăn kiêng ở người trưởng thành bị tăng triglyceride máu, tăng lipid máu, rối loạn lipid máu hỗn hợp hoặc rối loạn betalipoprotein máu nguyên phát.

Dùng 10-20 mg/ngày, không quá 40 mg/ngày.

Sau khi bắt đầu hoặc chuẩn độ liều, kiểm tra các thông số lipid máu trong vòng 2-4 tuần và chỉnh liều cho phù hợp.

  • Tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử: Là liệu pháp bổ trợ cho người trưởng thành bị tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử.

Dùng 20 mg/ngày, không quá 40 mg/ngày.

Chỉnh liều tương tự như trên.

  • Làm chậm tiến triển vữa xơ động mạch: Bổ trợ cho chế độ ăn kiêng để làm chậm tiến triển vữa xơ động mạch ở bệnh nhân trưởng thành.

Dùng 10-20 mg/ngày, không quá 40 mg/ngày.

Chỉnh liều tương tự như trên.

  • Dự phòng nguyên phát: Được chỉ định để giảm nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim và các thủ tục tái thông động mạch ở những người không có bằng chứng bệnh mạch vành rõ ràng trên lâm sàng với các yếu tố nguy cơ.

Các yếu tố nguy cơ bao gồm: Tuổi (> 50 với nam và > 60 với nữ), tăng nồng độ hs-CRP (protein phản ứng C độ nhạy cao) (> 2 mg/L) và sự hiện diện của tối thiểu 1 yếu tố nguy cơ tim mạch bổ sung (ví dụ: tăng huyết áp, LDL huyết thanh thấp, hút thuốc lá hoặc tiền sử gia đình mắc bệnh tim sớm).

Dùng 10-20 mg/ngày, không quá 40 mg/ngày.

Phạm vi liều: 5-40 mg/ngày.

Chỉnh liều:

  • Bệnh nhân châu Á: Cân nhắc bắt đầu từ liều 5 mg/ngày do có thể có tăng nồng độ rosuvastatin huyết tương. Có thể tăng liều lên đến 20 mg/ngày nếu bệnh nhân không được kiểm soát đầy đủ.
  • Phối hợp với cyclosporine: Không quá 5 mg/ngày.

Phối hợp với gemfibrozil: Tránh phối hợp này. Nếu không thể tránh phối hợp, bắt đầu từ liều 5 mg/ngày và không quá 10 mg/ngày.

Phối hợp với atazanavir và ritonavir, lopinavir và ritonavir, hoặc simeprevir: Liều khởi đầu 5 mg/ngày và không quá 10 mg/ngày.

Bệnh nhân suy thận

  • Với suy thận nhẹ hoặc trung bình (CrCl ≥ 30 mL/phút/1.73m²) thì không cần chỉnh liều, với suy thận nặng (CrCl < 30 mL/phút/1.73m²) và không có chạy thận nhân tạo, giảm liều khởi đầu xuống 5 mg/ngày và không quá 10 mg/ngày.

Bệnh nhân suy gan

  • Với bệnh gan hoạt động là chống chỉ định, với bệnh gan mạn tính do rượu thì sử dụng thận trọng bởi bệnh làm tăng phơi nhiễm rosuvastatin.

Tác dụng không mong muốn

Hay gặp (1-10%):

  • Đau khớp, đau cơ
  • Viêm họng
  • Đau đầu, suy nhược, chóng mặt.
  • Rối loạn tiêu hóa: Buồn nôn, táo bón, đau bụng.
  • Tăng creatine phosphokinase (CPK), tăng ALT.
  • Hội chứng giả cúm.
  • Đái tháo đường.
  • Nhiễm trùng tiết niệu.

Ít gặp (< 1%):

  • Vàng da.
  • Bệnh cơ và tiêu cơ vân.

Báo cáo hậu mãi:

  • Bệnh lý thần kinh ngoại biên.
  • Trầm cảm và rối loạn giấc ngủ (bao gồm mất ngủ và mơ thấy ác mộng).
  • Suy gan, viêm gan.
  • Giảm tiểu cầu.
  • Nữ hóa tuyến vú.
  • Bệnh phổi kẽ.
  • Bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch.
  • Suy giảm nhận thức: Mất trí nhớ, suy giảm trí nhớ, hay quên,  lú lẫn.

Lưu ý và thận trọng khi sử dụng thuốc

Rối loạn nhận thức có thể xảy ra (không nghiêm trọng và có thể hồi phục).

Tăng đường huyết cũng như HbA1c. Trong một số trường hợp, sự gia tăng này có thể vượt quá ngưỡng chẩn đoán đái tháo đường.

Thận trọng ở bệnh nhân có tiền sử bệnh gan, nghiện rượu nặng.

Nếu nhiễm độc gan nghiêm trọng có triệu chứng lâm sàng và/hoặc tăng bilirubin máu hoặc vàng da: Tạm thời ngừng thuốc để điều trị bệnh gan.

Tăng AST hoặc ALT đã được báo cáo. Theo dõi men gan trước khi bắt đầu điều trị hoặc nếu có dấu hiệu hoặc triệu chứng tổn thương gan xảy ra.

Bệnh cơ, tiêu cơ vân cấp và suy thận cấp thứ phát do myoglobin niệu đã được báo cáo. Các tác dụng phụ nghiêm trọng này có thể xuất hiện ở bất kì mức liều nào, nhưng tăng lên ở liều cao nhất. Thận trọng với những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ (tuổi ≥ 65, suy giáp không được điều trị đầy đủ hoặc suy thận).

Ngừng điều trị nếu nồng độ creatine kinase tăng cao rõ rệt hoặc có chẩn đoán hoặc nghi ngờ bệnh cơ.

Các nghiên cứu dược động học đã chứng minh phơi nhiễm với thuốc (AUC và nồng độ đỉnh trong huyết tương) trung bình tăng khoảng 2 lần ở các đối tượng người châu Á khi so với nhóm chứng da trắng.

Bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch đã được báo cáo dù hiếm gặp, đặc trưng bởi tình trạng tăng creatine kinase huyết thanh mặc dù đã ngừng sử dụng statin.

Đái máu và protein niệu đã được báo cáo mà không có sự suy giảm chức năng thận. Xem xét giảm liều nếu đái máu không giải thích được và protein niệu vẫn tồn tại.

Loại trừ các nguyên nhân của tăng lipid máu thứ phát trước khi bắt đầu điều trị bằng statin.

Tương tác thuốc

Phối hợp rosuvastatin với thuốc chống đông loại kháng vitamin K (như warfarin): Do có liên kết với protein huyết tương cao, rosuvastatin có thể tranh chấp vị trí gắn với warfarin và đẩy nó ra khỏi protein huyết tương, dẫn đến tăng nồng độ warfarin tự do trong máu, tăng tác dụng không mong muốn của warfarin là chảy máu (thể hiện ở kéo dài thời gian prothrombin hoặc INR). Cần theo dõi INR thường xuyên trong quá trình sử dụng đồng thời.

Phổi hợp rosuvastatin với các thuốc ức chế enzyme chuyển hóa rosuvastatin (cyclosporine, gemfibrozil, thuốc ức chế protease HIV…) có thể làm giảm chuyển hóa rosuvastatin, làm tăng nồng độ thuốc trong máu và tăng nguy cơ mắc bệnh cơ. Nguy cơ mắc bệnh cơ có thể được tăng cường nếu phối hợp thuốc này với niacin (≥ 1 g/ngày).

Phối hợp rosuvastatin với fibrates: Tăng nguy cơ mắc bệnh cơ do hiệp đồng dược lực học, bản thân các fibrates đơn độc cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh cơ.

Khi phối hợp rosuvastatin với colchicine, đã có các báo cáo về bệnh cơ, bao gồm cả tiêu cơ vân.

Chống chỉ định

Quá mẫn cảm với rosuvastatin hoặc bất cứ thành phần nào của thuốc.

Bệnh gan hoạt động (bao gồm tăng LFTs kéo dài không giải thích được).

Phụ nữ có thai và cho con bú.

Một số chế phẩm trên thị trường – Giá bán

Crestor

Crestor
Hình ảnh: Thuốc Crestor

Nhà sản xuất: AstraZeneca

Các dạng hàm lượng: 5, 10, 20 và 40 mg.

Ezallor Sprinkle

Nhà sản xuất: SUN PHARMA

Các dạng hàm lượng: 5, 10, 20 và 40 mg.

Rosuvastatin STADA 20 mg

Rosuvastatin STADA
Hình ảnh: Rosuvastatin STADA

Nhà sản xuất: STADA-VN

Các dạng hàm lượng: 10 và 20 mg.

SĐK: , VD-31399-18 (Rosuvastatin STADA 10 mg), VD-31400-18 (Rosuvastatin STADA 20 mg).

Giá bán:

270,000 VNĐ/hộp Rosuvastatin STADA 10 mg.

390,000 VNĐ/hộp Rosuvastatin STADA 20 mg.

Rosuvastatin 10mg

Thuốc Rosuvastatin 10mg
Hình ảnh: Thuốc Rosuvastatin 10mg

Nhà sản xuất: EUVIPHARM

Dạng hàm lượng: 10 mg.

SĐK: VD-28934-18.

Microvatin

Nhà sản xuất: MICRO

Các dạng hàm lượng: 5, 10 và 20 mg.

SĐK: VN-19278-15 (Microvatin-10), VN-18703-15 (Microvatin-20).

Giá bán: 150,000 VNĐ/hộp Microvatin-5.

SaVi Rosuvastatin 5mg

SaVi Rosuvastatin
Hình ảnh: SaVi Rosuvastatin

Nhà sản xuất: SaViPharm

Các dạng hàm lượng: 5 và 10 mg.

SĐK: VD-28038-17 (SaVi Rosuvastatin 5), VD-29117-18 (SaVi Rosuvastatin 10).

Giá bán: 150,000 VNĐ/hộp SaVi Rosuvastatin 10.

Colarosu

Colarosu
Hình ảnh: Thuốc Colarosu

Nhà sản xuất: SaViPharm

Các dạng hàm lượng: 10 và 20 mg.

Giá bán: 232,000 VNĐ/hộp Colarosu 10.

Rostor

Nhà sản xuất: PMP

Các dạng hàm lượng: 10 và 20 mg.

SĐK: VD-23856-15 (Rostor 10 mg), VD-23857-15 (Rostor 20 mg).

Giá bán: 165,000 VNĐ/hộp Rostor 10 mg.

Carhurol

Carhurol
Hình ảnh: Thuốc Carhurol

Nhà sản xuất: BV PHARMA

Các dạng hàm lượng: 10 và 20 mg.

SĐK: VD-31018-18 (Carhurol 10), VD-31019-18 (Carhurol 20).

Hướng dẫn sử dụng thuốc 

Hướng dẫn sử dụng Rosuvastatin 1

Hướng dẫn sử dụng Rosuvastatin 2 Hướng dẫn sử dụng Rosuvastatin 3 Hướng dẫn sử dụng Rosuvastatin 4 Hướng dẫn sử dụng Rosuvastatin 5 Hướng dẫn sử dụng Rosuvastatin 6

Tài liệu tham khảo:

https://www.acc.org/latest-in-cardiology/clinical-trials/2016/03/25/16/27/hope-3 

 

 

BÌNH LUẬN

Vui lòng nhập bình luận của bạn
Vui lòng nhập tên của bạn ở đây