Thông khí áp lực dương trong hồi sức tim mạch

Bài viết Thông khí áp lực dương trong hồi sức tim mạch được dịch bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương từ bài viết gốc: Positive Pressure Ventilation in the Cardiac Intensive Care Unit

TÓM TẮT:

Các đơn vị chăm sóc tích cực về tim hiện đại (CICU) cung cấp chế độ chăm sóc cho một nhóm bệnh nhân già và ngày càng phức tạp. Sự phức tạp bệnh lý y khoa của dân số này một phần do sự gia tăng tỷ lệ bệnh nhân bị suy hô hấp cần thở máy áp lực dương không xâm lấn hoặc xâm lấn (PPV). PPV thường đóng một vai trò rất quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân bị phù phổi, sốc tim hoặc ngừng tim và những người trải qua hỗ trợ tuần hoàn cơ học. PPV không xâm lấn, khi nó được áp dụng phù hợp cho bệnh nhân được chọn lọc, có thể làm giảm nhu cầu sử dụng PPV cơ học xâm lấn và cải thiện khả năng sống còn. PPV xâm lấn có thể là một cứu cánh, nhưng có cả tương tác thuận lợi và bất lợi về sinh lý giữa thất trái và phải và có nguy cơ xuất hiện biến chứng ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của CICU. Triển khai PPV hiệu quả tại các đơn vị hồi sức tim đòi hỏi sự hiểu biết về sinh lý bệnh tim và phổi tiềm ẩn. Các bác sĩ tim mạch thực hành trong CICU nên thành thạo thuần thục các chỉ định, lựa chọn phù hợp, các cơ chế tương tác tim phổi tiềm năng và các biến chứng của PPV, nếu không, sẽ làm cho bệnh nhân chết nhanh hơn.

KEY WORDS: đơn vị chăm sóc mạch vành tích cực, suy tim, thở máy, thở không xâm lấn, phù phổi, suy hô hấp.

Đơn vị chăm sóc tim mạch tích cực (CICU) được phát triển từ một đơn vị tập trung vào theo dõi rối loạn nhịp tim và can thiệp mạch vành cấp đến một môi trường phức tạp chăm sóc bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch với rối loạn chức năng đa cơ quan và bệnh lý nặng đồng mắc không do bệnh tim (1,2). Những lý do phổ biến trước đây để nhập CICU, bao gồm nhồi máu cơ tim cấp tính (MI), đã giảm dần trong tỷ lệ xuất hiện trong hồi sức tim, trong khi các chẩn đoán chính không do tim, như nhiễm trùng huyết, suy thận cấp và suy hô hấp, đã tăng (3). Một phân tích dữ liệu của Medicare từ năm 2003 đến 2013 cho thấy một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân nhập CICU ở Hoa Kỳ có chẩn đoán chính không do tim, chủ yếu do nhiễm trùng và bệnh hô hấp (4). Trong môi trường CICU thay đổi như vậy, điều quan trọng hơn là các bác sĩ tim mạch có thể quản lý các khía cạnh của chăm sóc quan trọng chung của bệnh nhân của họ, bao gồm thông khí áp lực dương không xâm lấn (NI-PPV) và thở máy áp lực dương xâm lấn (IM-PPV) (3-5). Điều trị bằng thông khí áp lực dương (PPV) đã tăng lên gần 15% số nhập viện trong nhóm dân số Medicare năm 2013 (4,5).

Các bác sĩ tim mạch chịu trách nhiệm chính cho bệnh nhân trong CICU nên có kiến thức vững chắc về các ứng dụng dựa trên bằng chứng của NI- và IM-PPV và các tương tác tim phổi của chúng, có thể điều chỉnh các chiến lược thông khí cho từng bệnh nhân mắc bệnh tim mạch. Hơn nữa, bất kỳ bác sĩ tim mạch nào chăm sóc bệnh nhân trong CICU nên có kiến thức thực hành về các can thiệp này. Trong nửa đầu của tổng quan này, chúng tôi đề cập đến các khái niệm cơ bản về cơ học phổi và PPV; trong nửa sau, chúng tôi thảo luận về các ứng dụng lâm sàng cụ thể của các khái niệm này trong CICU. Trong mỗi phần, chúng tôi đã nhấn mạnh các nguyên tắc chính có liên quan rộng rãi và xác định các yếu tố tập trung vào lợi ích của chăm sóc nâng cao . Khi có thể, chúng tôi đã nhắm đến việc cung cấp một khung hoặc lời khuyên thực tế có thể hữu ích cho bác sĩ lâm sàng dựa trên kinh nghiệm của nhóm viết và trên dữ liệu được công bố. Với các nghiên cứu chất lượng mạnh được thiết kế đặc biệt để đánh giá PPV trong CICU, những điểm thực hành này không nhằm mục đích hướng dẫn thực hành lâm sàng chính thức (chỉ hy vọng người đọc làm CICU thay đổi quan điểm chút chút-ND).

NHỮNG NỘI DUNG CƠ BẢN VỀ CƠ HỌC PHỔI VÀ SINH LÝ TIM-PHỔI

Hệ thống tim mạch và phổi hoạt động trong một mối quan hệ chặt chẽ (khẩu quyết tâm pháp: “Một cái bơm hoạt động trong một cái bơm”-ND) và những thay đổi trong một hệ thống thường ảnh hưởng đến hệ thống khác (6,7). Do đó, những điều cơ bản của cơ học phổi (không chỉ là kiến thức nền cho bác sĩ ICU, hô hấp mà của cả các bác sĩ làm hay bị bắt làm CICU-ND) có liên quan đến tất cả các nhà lâm sàng thực hành hồi sức tim mạch chăm sóc bệnh nhân trải qua PPV. Các khái niệm chính được liệt kê trong Bảng 1.

ĐỊNH NGHĨA VÀ CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC PHỔI.

Áp suất trong khoang màng phổi (Ppleural), còn được gọi là áp lực trong lồng ngực, ảnh hưởng đến sinh lý tim mạch. Khi nghỉ, dung tích cặn chức năng được xác định bởi 2 lực đối lập: thành ngực có xu hướng kéo màng phổi nhô ra ngoài và các đơn vị nhu mô phế nang có xu hướng co rúm lại. Ở trạng thái nghỉ, Ppleural hơi âm (Hình 1A). Trong kỳ hít vào tự phát, sự co cơ của cơ hoành và cơ liên sườn làm cho Ppleural trở nên âm hơn, gây ra các hiệu ứng huyết động sau đó (Hình 1B). Trong giai đoạn suy hô hấp, các cơ hô hấp phụ trợ khác (ví dụ, cơ thang, ức đòn chủm…) được huy động. Thì thở ra thụ động xảy ra thông qua phế nang và thành ngực xẹp lại, làm cho Ppleural bớt âm hơn (8). Ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn, thở ra cũng có thể cần một hoạt động gắng sức, sử dụng cơ bụng và cơ liên sườn trong thì thở ra cần dùng lực.

Compliance hô hấp và kháng trở đường thở là các thành phần quan trọng của cơ học phổi của nhịp thở tự nhiên và PPV. Tổng complicane của hệ hô hấp bao gồm nhu mô phổi và thành ngực. Compliance của phổi được định nghĩa là sự thay đổi về thể tích so với sự thay đổi áp suất (DV / DP) trong phế nang. Compliance của thành ngực bị ảnh hưởng bởi các yếu tố ngoài phổi, bao gồm tình trạng béo phì, sự biến dạng lồng ngực và áp lực trong ổ bụng, cũng như, hiếm khi, thuốc (ví dụ, co cứng thành ngực do fentanyl gây ra) (9). Áp lực bình nguyên (Pplat), có liên quan ở bệnh nhân thở PPV, hay gọi đúng hơn đó áp suất trong lòng phế nang (Palv) ở cuối thì hít vào và là Palv tối đa trong chu kỳ hô hấp. Ở những bệnh nhân thở máy, Pplat được đo trong thời gian tạm ngưng cuối thì thở vào (lưu lượng bằng 0) và có thể được sử dụng để ước tính tổng compliance (thể tích / [Pplat – áp lực dương cuối thì thở ra]). Sức cản của đường thở là sự thay đổi áp lực đối với dòng khí như được trình bày trong định luật Ohm, (lực cản = DP / lưu lượng dòng). Sức cản đường thở có liên quan đến đường kính của đường thở và có thể bị ảnh hưởng bởi co thắt phế quản, bệnh lý khí quản hoặc đường hô hấp trên, các nút chất nhầy đàm hoặc tái cấu trúc đường thở. Tăng sức cản đường thở cũng sẽ làm giảm compliance phổi động (Hình 2).

Các thông số PPV bổ sung ảnh hưởng đến tương tác tim phổi đòi hỏi phải xác định. Đầu tiên, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là áp suất trên áp suất khí quyển được duy trì trong suốt chu kỳ hô hấp để ngăn chặn sự sụp đổ phế nang cuối thì thở ra. Thứ hai, áp lực đường thở trung bình là áp suất trung bình trong toàn bộ chu kỳ thông khí (Hình 2). Thứ ba, áp lực đỉnh đường phản ánh áp lực cần thiết để vượt qua sức cản của đường thở và tạo ra thể tích thông khí (Vt). Khi Vt và compliance không đổi (ví dụ, trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích), áp suất đỉnh đường thở tương quan với sức cản đường thở. Tuy nhiên, nếu compliance của phổi bị giảm, áp lực đỉnh sẽ tăng lên.

Đo Pplat bằng cách thực hiện tạm ngưng cuối thì thở ra có thể giúp phân biệt giữa những yếu tố này góp phần vào sự hình thành áp lực đường thở (Hình 2). Pplat sẽ cao hơn trong phổi giảm compliance. Thông số thứ tư là áp lực xuyên phổi, được định nghĩa là sự khác biệt giữa Palv và áp lực màng phổi (Palv – Ppleural), ảnh hưởng đến huyết động học ở tâm thất trái (LV) và tâm thất phải (RV). Do PPV làm tăng cả Palv và Ppleural, nên có thể khó ước tính chính xác áp lực xuyên phổi. Đối với các chăm sóc nâng cao, một bóng thực quản có thể được sử dụng để ước tính Ppleural và để tính áp lực xuyên phổi nếu có chỉ định (10).

CƠ HỌC PHỔI TRONG PPV.

PPV tạo ra độ chênh áp suất giữa máy thở và bệnh nhân để không khí di chuyển vào và ra khỏi phổi như được mô tả bởi phương trình chuyển động:

Trong đó Paw là áp lực đường thở, Pmuscle là áp lực do các cơ bệnh nhân tạo ra, F là dòng chảy, R là sức cản, V là thể tích, C là compliance và PEEPT là tổng áp lực dương cuối thì thở ra (11). PEEPT là tổng số PEEP ngoại sinh (được tạo ra bởi máy thở) và PEEP nội tại hoặc tự động (do thở ra không hoàn toàn). Phương trình này phản ánh một cách toán học rằng áp suất cực đại (Ppeak) trong hệ thống là tổng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEPT), áp suất được tạo ra bởi sự biến đổi của phế nang trong thì thở vào (V/C) và áp suất được tạo ra bởi sức cản trong đường thở (F. R). Áp lực trong phế nang (Palv) được phản ánh bởi V / C + PEEPT.

PEEP ngoại sinh thường được sử dụng trong CICU do tác dụng có lợi đối với quá trình oxy hóa (do mối quan hệ tuyến tính giữa PEEP và áp suất riêng phần của oxy), huy động phế nang, thông thoáng đường thở và tiền tải (12,13). Mức PEEP thấp ( < 5 cmH2O) thường được sử dụng ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản để duy trì sự thông thoáng đường thở và tránh tình trạng xẹp phổi. Mặc dù không có PEEP tối ưu được thiết lập, một phạm vi với mức PEEP cao hơn có thể hữu ích cho một số tình trạng, bao gồm suy tim (HF) và phù phổi không do tim mạch (13,14). PEEP thường an toàn khi được sử dụng và theo dõi đúng cách cùng với Ppeak, Pplat và Vt (13).

Trong PPV, thở ra là một quá trình thụ động, trong đó Palv trở thành áp lực đẩy và giảm dần từ mức tối đa (Pplat) xuống áp suất cuối kì thở ra (PEEPT), bởi các thành phần bên ngoài và bên trong được xác định trong phần trước đó (Hình 2). Trong giai đoạn này, Palv > Paw, được xác định bởi PEEP ngoại sinh do bác sĩ lâm sàng cài đặt. Là một khái niệm tiên tiến, lượng không khí bị giữ lại trong phổi khi kết thúc thở ra phụ thuộc vào tốc độ không khí thoát ra khỏi phổi nhanh như thế nào, do đó được xác định bởi thời gian thở ra vốn bị ảnh hưởng bởi sức đề kháng và compliance. Bệnh nhân có kháng trở cao (ví dụ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [COPD]) cần thời gian thở ra lâu hơn và dễ bị nội sinh hóa PEEP, đặc biệt ở những người có thể tích phổi cao (ví dụ, khí phế thũng).

Khi xem xét việc quản lý PPV ở bệnh nhân tim, như được mô tả trong các phần tiếp theo, một khái niệm cơ bản là đặc điểm đường thở và phổi của bệnh nhân (sức đề kháng và sự compliance) xác định mối quan hệ giữa các thông số của bác sĩ cài đặt và kết quả đạt được về thể tích, áp lực và lưu lượng dòng khí.

PPV VÀ SINH LÝ THẤT TRÁI.

PPV phát huy tác dụng của nó đối với huyết động học tim mạch chủ yếu thông qua tác dụng của nó đối với Palv và Ppleural. Cả Ppeak và áp lực dương cuối thì thở ra (được xác định bằng PEEP) đều ảnh hưởng đến huyết động học (Hình 3). Áp lực xuyên phổi cũng ảnh hưởng đến RV và LV. Nói chung, những thay đổi áp lực trong khoang màng phổi ảnh hưởng đến dòng chảy vào RV và chảy ra từ LV, trong khi đó thay đổi áp lực xuyên phổi (Palv-Ppleural) ảnh hưởng dòng chảy ra RV và chảy vào LV bằng cách ảnh hưởng đến mạch máu phổi. Do đó, khi Ppleural giảm, áp suất tâm thu LV trở nên âm hơn so với tuần hoàn hệ thống làm tăng hậu tải LV (Hình 3) (15).

Các nghiên cứu thử nghiệm và in vivo đã chứng minh sự tương tác giữa PPV và tiền tải và hậu tải của LV (Bảng 2) (6,7,16). Trong PPV, sức căng thành LV không đổi do sự gia tăng tương đương của Ppleural, áp lực động mạch chủ và áp lực LV, tạo ra độ chênh dòng chảy giữa ngực và các cơ quan ngoại vi (hiệu ứng giống như bơm bóng động mạch chủ). Khi Ppleural tăng, ban đầu áp lực động mạch chủ tăng lên, kích hoạt quá trình tự động hóa bằng các baroreceptor ngoại biên làm giảm sức cản mạch máu hệ thống và hậu tải LV (17), cải thiện cung lượng tim (CO) (Hình 3) (14). Ngoài ra, ở những bệnh nhân có LV giãn và áp lực đổ đầy cao, trong đó có trào ngược (hở) van hai lá chức năng (MR) làm suy yếu CO, PEEP có thể cải thiện đường kính tâm thất và MR (18,19). Ngoài ra, thông qua sự tương tác của hai thất lẫn nhau, ảnh hưởng của PPV trên RV, cuối cùng có thể ảnh hưởng đến hiệu suất LV. Một RV bị quá tải và giãn nở có thể làm dịch chuyển vách liên thất về phía LV, làm giảm tiền tải LV và thể tích nhát bóp (Hình 2) (20,21). Những ảnh hưởng của PEEP đối với huyết động học LV và RV sẽ xác định ảnh hưởng liên hoàn đối với CO.

PPV VÀ ẢNH HƯỞNG SINH LÝ LÊN THẤT PHẢI.

PPV có thể có tác dụng quan trọng đối với tiền tải, hậu tải RV và tưới máu cơ tim. Trong quá trình thở tự nhiên, Ppleural âm được tạo ra trong khi hít vào làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tiền tải và làm đầy RV (22). Do độ chênh áp lực giữa tuần hoàn tĩnh mạch và RV thường chỉ khoảng 4 đến 8 mm Hg (23), những thay đổi nhỏ trong Ppleural có thể tạo ra hiệu ứng tương đối lớn đối với hồi lưu tĩnh mạch và CO (22,23). Khi Ppleural giảm, độ chênh tĩnh mạch – RV tăng và tiền tải tăng.

Ngược lại, trong PPV, máy thở tạo ra áp lực dương, được truyền vào Palv và Ppleural, dẫn đến áp lực xuyên phổi dương hơn (Palv- Ppleural). Cả PEEP và Paw trung bình có ảnh hưởng trực tiếp đến các điều kiện tải của tim (Minh họa trung tâm). Trong PPV xâm lấn và không xâm lấn, tăng PEEP và Ppleural làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và do đó giảm tiền tải RV (Hình 3) (15). Đồng thời, PPV tăng hậu tải RV sau khi tăng áp lực xuyên phổi gây xẹp vi mạch và tăng sức cản mạch máu phổi (PVR). Tương tự, việc sử dụng PEEP có thể tăng hậu tải RV. Thông qua các tác động của nó lên thể tích phổi, PEEP có hiệu ứng hình chữ U trên PVR. Bằng cách làm giảm tình trạng xẹp phổi, PEEP có thể mở phế nang, tăng cường thể tích phổi và thuận lợi cho các mạch máu, giảm PVR và cải thiện lưu lượng máu (24). Tuy nhiên, PEEP cao có thể gây ra tình trạng quá tải phế nang nén các mạch ngoài bên ngoài xung quanh, làm tăng PVR và dẫn đến sự chuyển hướng lưu lượng máu đến các khu vực thông khí kém, làm tăng sự không phù hợp của V / Q tạo tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu (Hình 4) (25).

Những thay đổi trong Ppleural phản ánh những thay đổi trong Palv do PEEP phụ thuộc nhiều vào compliance phế nang. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị phù phổi do tim (CPE), compliance phổi bị giảm do phù kẽ và phế nang chứa đầy dịch. Khi PEEP giảm tiền tải và đồng thời tạo ra áp suất thủy tĩnh để đẩy chất lỏng ra khỏi phế nang, compliance và trao đổi khí được cải thiện, và do đó tạo ra PVR. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân phổi bị giảm compliance do các nguyên nhân khác (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tính [ARDS]), tác dụng của PEEP đối với Ppleural và tiền tải không rõ rệt. Ở những bệnh nhân như vậy, ngay cả một lượng nhỏ PEEP với những thay đổi nhỏ trong Palv có thể làm tăng hậu tải RV một cách không cân xứng bằng cách làm xấu đi PVR và làm suy yếu lưu lượng máu phổi (26). Bệnh nhân rối loạn chức năng RV đặc biệt nhạy cảm với tác dụng phụ này trên PVR (Minh họa trung tâm).

Sự tưới máu cơ tim của RV phụ thuộc vào Ppleural, áp lực RV và áp lực động mạch chủ, do đó bị ảnh hưởng bởi PPV. Trong PPV ở bệnh nhân bình thường, áp lực động mạch chủ vẫn cao hơn áp lực Ppleural và RV, duy trì tưới máu cơ tim. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có áp lực động mạch chủ thấp (ví dụ: sốc), tưới máu RV có thể bị tổn thương do tăng Ppleural từ PEEP cao hoặc Paw cao (27). Khối lượng cơ tim hạn chế của thành RV làm cho nó nhạy cảm hơn với những thay đổi về hậu tải so với thay đổi trong tiền tải (17), trong khi điều ngược lại là đúng với LV (Hình 3). Do đó, cân nhắc từng tác dụng phụ tiềm ẩn này, PEEP nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị suy RV (17). Hơn nữa, ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng RV thứ phát sau bệnh phổi tắc nghẽn (ví dụ, COPD), việc theo dõi và ngăn ngừa PEEP nội sinh đặc biệt quan trọng để tránh gây mất ổn định huyết động và để ngăn ngừa chấn thương khí áp (Hình 4) (28).