Thông khí áp lực dương trong hồi sức tim mạch

Bài viết Thông khí áp lực dương trong hồi sức tim mạch được dịch bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương từ bài viết gốc: Positive Pressure Ventilation in the Cardiac Intensive Care Unit

TÓM TẮT:

Các đơn vị chăm sóc tích cực về tim hiện đại (CICU) cung cấp chế độ chăm sóc cho một nhóm bệnh nhân già và ngày càng phức tạp. Sự phức tạp bệnh lý y khoa của dân số này một phần do sự gia tăng tỷ lệ bệnh nhân bị suy hô hấp cần thở máy áp lực dương không xâm lấn hoặc xâm lấn (PPV). PPV thường đóng một vai trò rất quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân bị phù phổi, sốc tim hoặc ngừng tim và những người trải qua hỗ trợ tuần hoàn cơ học. PPV không xâm lấn, khi nó được áp dụng phù hợp cho bệnh nhân được chọn lọc, có thể làm giảm nhu cầu sử dụng PPV cơ học xâm lấn và cải thiện khả năng sống còn. PPV xâm lấn có thể là một cứu cánh, nhưng có cả tương tác thuận lợi và bất lợi về sinh lý giữa thất trái và phải và có nguy cơ xuất hiện biến chứng ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của CICU. Triển khai PPV hiệu quả tại các đơn vị hồi sức tim đòi hỏi sự hiểu biết về sinh lý bệnh tim và phổi tiềm ẩn. Các bác sĩ tim mạch thực hành trong CICU nên thành thạo thuần thục các chỉ định, lựa chọn phù hợp, các cơ chế tương tác tim phổi tiềm năng và các biến chứng của PPV, nếu không, sẽ làm cho bệnh nhân chết nhanh hơn.

KEY WORDS: đơn vị chăm sóc mạch vành tích cực, suy tim, thở máy, thở không xâm lấn, phù phổi, suy hô hấp.

Đơn vị chăm sóc tim mạch tích cực (CICU) được phát triển từ một đơn vị tập trung vào theo dõi rối loạn nhịp tim và can thiệp mạch vành cấp đến một môi trường phức tạp chăm sóc bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch với rối loạn chức năng đa cơ quan và bệnh lý nặng đồng mắc không do bệnh tim (1,2). Những lý do phổ biến trước đây để nhập CICU, bao gồm nhồi máu cơ tim cấp tính (MI), đã giảm dần trong tỷ lệ xuất hiện trong hồi sức tim, trong khi các chẩn đoán chính không do tim, như nhiễm trùng huyết, suy thận cấp và suy hô hấp, đã tăng (3). Một phân tích dữ liệu của Medicare từ năm 2003 đến 2013 cho thấy một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân nhập CICU ở Hoa Kỳ có chẩn đoán chính không do tim, chủ yếu do nhiễm trùng và bệnh hô hấp (4). Trong môi trường CICU thay đổi như vậy, điều quan trọng hơn là các bác sĩ tim mạch có thể quản lý các khía cạnh của chăm sóc quan trọng chung của bệnh nhân của họ, bao gồm thông khí áp lực dương không xâm lấn (NI-PPV) và thở máy áp lực dương xâm lấn (IM-PPV) (3-5). Điều trị bằng thông khí áp lực dương (PPV) đã tăng lên gần 15% số nhập viện trong nhóm dân số Medicare năm 2013 (4,5).

Các bác sĩ tim mạch chịu trách nhiệm chính cho bệnh nhân trong CICU nên có kiến thức vững chắc về các ứng dụng dựa trên bằng chứng của NI- và IM-PPV và các tương tác tim phổi của chúng, có thể điều chỉnh các chiến lược thông khí cho từng bệnh nhân mắc bệnh tim mạch. Hơn nữa, bất kỳ bác sĩ tim mạch nào chăm sóc bệnh nhân trong CICU nên có kiến thức thực hành về các can thiệp này. Trong nửa đầu của tổng quan này, chúng tôi đề cập đến các khái niệm cơ bản về cơ học phổi và PPV; trong nửa sau, chúng tôi thảo luận về các ứng dụng lâm sàng cụ thể của các khái niệm này trong CICU. Trong mỗi phần, chúng tôi đã nhấn mạnh các nguyên tắc chính có liên quan rộng rãi và xác định các yếu tố tập trung vào lợi ích của chăm sóc nâng cao . Khi có thể, chúng tôi đã nhắm đến việc cung cấp một khung hoặc lời khuyên thực tế có thể hữu ích cho bác sĩ lâm sàng dựa trên kinh nghiệm của nhóm viết và trên dữ liệu được công bố. Với các nghiên cứu chất lượng mạnh được thiết kế đặc biệt để đánh giá PPV trong CICU, những điểm thực hành này không nhằm mục đích hướng dẫn thực hành lâm sàng chính thức (chỉ hy vọng người đọc làm CICU thay đổi quan điểm chút chút-ND).

NHỮNG NỘI DUNG CƠ BẢN VỀ CƠ HỌC PHỔI VÀ SINH LÝ TIM-PHỔI

Hệ thống tim mạch và phổi hoạt động trong một mối quan hệ chặt chẽ (khẩu quyết tâm pháp: “Một cái bơm hoạt động trong một cái bơm”-ND) và những thay đổi trong một hệ thống thường ảnh hưởng đến hệ thống khác (6,7). Do đó, những điều cơ bản của cơ học phổi (không chỉ là kiến thức nền cho bác sĩ ICU, hô hấp mà của cả các bác sĩ làm hay bị bắt làm CICU-ND) có liên quan đến tất cả các nhà lâm sàng thực hành hồi sức tim mạch chăm sóc bệnh nhân trải qua PPV. Các khái niệm chính được liệt kê trong Bảng 1.

ĐỊNH NGHĨA VÀ CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC PHỔI.

Áp suất trong khoang màng phổi (Ppleural), còn được gọi là áp lực trong lồng ngực, ảnh hưởng đến sinh lý tim mạch. Khi nghỉ, dung tích cặn chức năng được xác định bởi 2 lực đối lập: thành ngực có xu hướng kéo màng phổi nhô ra ngoài và các đơn vị nhu mô phế nang có xu hướng co rúm lại. Ở trạng thái nghỉ, Ppleural hơi âm (Hình 1A). Trong kỳ hít vào tự phát, sự co cơ của cơ hoành và cơ liên sườn làm cho Ppleural trở nên âm hơn, gây ra các hiệu ứng huyết động sau đó (Hình 1B). Trong giai đoạn suy hô hấp, các cơ hô hấp phụ trợ khác (ví dụ, cơ thang, ức đòn chủm…) được huy động. Thì thở ra thụ động xảy ra thông qua phế nang và thành ngực xẹp lại, làm cho Ppleural bớt âm hơn (8). Ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn, thở ra cũng có thể cần một hoạt động gắng sức, sử dụng cơ bụng và cơ liên sườn trong thì thở ra cần dùng lực.

Compliance hô hấp và kháng trở đường thở là các thành phần quan trọng của cơ học phổi của nhịp thở tự nhiên và PPV. Tổng complicane của hệ hô hấp bao gồm nhu mô phổi và thành ngực. Compliance của phổi được định nghĩa là sự thay đổi về thể tích so với sự thay đổi áp suất (DV / DP) trong phế nang. Compliance của thành ngực bị ảnh hưởng bởi các yếu tố ngoài phổi, bao gồm tình trạng béo phì, sự biến dạng lồng ngực và áp lực trong ổ bụng, cũng như, hiếm khi, thuốc (ví dụ, co cứng thành ngực do fentanyl gây ra) (9). Áp lực bình nguyên (Pplat), có liên quan ở bệnh nhân thở PPV, hay gọi đúng hơn đó áp suất trong lòng phế nang (Palv) ở cuối thì hít vào và là Palv tối đa trong chu kỳ hô hấp. Ở những bệnh nhân thở máy, Pplat được đo trong thời gian tạm ngưng cuối thì thở vào (lưu lượng bằng 0) và có thể được sử dụng để ước tính tổng compliance (thể tích / [Pplat – áp lực dương cuối thì thở ra]). Sức cản của đường thở là sự thay đổi áp lực đối với dòng khí như được trình bày trong định luật Ohm, (lực cản = DP / lưu lượng dòng). Sức cản đường thở có liên quan đến đường kính của đường thở và có thể bị ảnh hưởng bởi co thắt phế quản, bệnh lý khí quản hoặc đường hô hấp trên, các nút chất nhầy đàm hoặc tái cấu trúc đường thở. Tăng sức cản đường thở cũng sẽ làm giảm compliance phổi động (Hình 2).

Các thông số PPV bổ sung ảnh hưởng đến tương tác tim phổi đòi hỏi phải xác định. Đầu tiên, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là áp suất trên áp suất khí quyển được duy trì trong suốt chu kỳ hô hấp để ngăn chặn sự sụp đổ phế nang cuối thì thở ra. Thứ hai, áp lực đường thở trung bình là áp suất trung bình trong toàn bộ chu kỳ thông khí (Hình 2). Thứ ba, áp lực đỉnh đường phản ánh áp lực cần thiết để vượt qua sức cản của đường thở và tạo ra thể tích thông khí (Vt). Khi Vt và compliance không đổi (ví dụ, trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích), áp suất đỉnh đường thở tương quan với sức cản đường thở. Tuy nhiên, nếu compliance của phổi bị giảm, áp lực đỉnh sẽ tăng lên.

Đo Pplat bằng cách thực hiện tạm ngưng cuối thì thở ra có thể giúp phân biệt giữa những yếu tố này góp phần vào sự hình thành áp lực đường thở (Hình 2). Pplat sẽ cao hơn trong phổi giảm compliance. Thông số thứ tư là áp lực xuyên phổi, được định nghĩa là sự khác biệt giữa Palv và áp lực màng phổi (Palv – Ppleural), ảnh hưởng đến huyết động học ở tâm thất trái (LV) và tâm thất phải (RV). Do PPV làm tăng cả Palv và Ppleural, nên có thể khó ước tính chính xác áp lực xuyên phổi. Đối với các chăm sóc nâng cao, một bóng thực quản có thể được sử dụng để ước tính Ppleural và để tính áp lực xuyên phổi nếu có chỉ định (10).

CƠ HỌC PHỔI TRONG PPV.

PPV tạo ra độ chênh áp suất giữa máy thở và bệnh nhân để không khí di chuyển vào và ra khỏi phổi như được mô tả bởi phương trình chuyển động:

Trong đó Paw là áp lực đường thở, Pmuscle là áp lực do các cơ bệnh nhân tạo ra, F là dòng chảy, R là sức cản, V là thể tích, C là compliance và PEEPT là tổng áp lực dương cuối thì thở ra (11). PEEPT là tổng số PEEP ngoại sinh (được tạo ra bởi máy thở) và PEEP nội tại hoặc tự động (do thở ra không hoàn toàn). Phương trình này phản ánh một cách toán học rằng áp suất cực đại (Ppeak) trong hệ thống là tổng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEPT), áp suất được tạo ra bởi sự biến đổi của phế nang trong thì thở vào (V/C) và áp suất được tạo ra bởi sức cản trong đường thở (F. R). Áp lực trong phế nang (Palv) được phản ánh bởi V / C + PEEPT.

PEEP ngoại sinh thường được sử dụng trong CICU do tác dụng có lợi đối với quá trình oxy hóa (do mối quan hệ tuyến tính giữa PEEP và áp suất riêng phần của oxy), huy động phế nang, thông thoáng đường thở và tiền tải (12,13). Mức PEEP thấp ( < 5 cmH2O) thường được sử dụng ở những bệnh nhân được đặt nội khí quản để duy trì sự thông thoáng đường thở và tránh tình trạng xẹp phổi. Mặc dù không có PEEP tối ưu được thiết lập, một phạm vi với mức PEEP cao hơn có thể hữu ích cho một số tình trạng, bao gồm suy tim (HF) và phù phổi không do tim mạch (13,14). PEEP thường an toàn khi được sử dụng và theo dõi đúng cách cùng với Ppeak, Pplat và Vt (13).

Trong PPV, thở ra là một quá trình thụ động, trong đó Palv trở thành áp lực đẩy và giảm dần từ mức tối đa (Pplat) xuống áp suất cuối kì thở ra (PEEPT), bởi các thành phần bên ngoài và bên trong được xác định trong phần trước đó (Hình 2). Trong giai đoạn này, Palv > Paw, được xác định bởi PEEP ngoại sinh do bác sĩ lâm sàng cài đặt. Là một khái niệm tiên tiến, lượng không khí bị giữ lại trong phổi khi kết thúc thở ra phụ thuộc vào tốc độ không khí thoát ra khỏi phổi nhanh như thế nào, do đó được xác định bởi thời gian thở ra vốn bị ảnh hưởng bởi sức đề kháng và compliance. Bệnh nhân có kháng trở cao (ví dụ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [COPD]) cần thời gian thở ra lâu hơn và dễ bị nội sinh hóa PEEP, đặc biệt ở những người có thể tích phổi cao (ví dụ, khí phế thũng).

Khi xem xét việc quản lý PPV ở bệnh nhân tim, như được mô tả trong các phần tiếp theo, một khái niệm cơ bản là đặc điểm đường thở và phổi của bệnh nhân (sức đề kháng và sự compliance) xác định mối quan hệ giữa các thông số của bác sĩ cài đặt và kết quả đạt được về thể tích, áp lực và lưu lượng dòng khí.

PPV VÀ SINH LÝ THẤT TRÁI.

PPV phát huy tác dụng của nó đối với huyết động học tim mạch chủ yếu thông qua tác dụng của nó đối với Palv và Ppleural. Cả Ppeak và áp lực dương cuối thì thở ra (được xác định bằng PEEP) đều ảnh hưởng đến huyết động học (Hình 3). Áp lực xuyên phổi cũng ảnh hưởng đến RV và LV. Nói chung, những thay đổi áp lực trong khoang màng phổi ảnh hưởng đến dòng chảy vào RV và chảy ra từ LV, trong khi đó thay đổi áp lực xuyên phổi (Palv-Ppleural) ảnh hưởng dòng chảy ra RV và chảy vào LV bằng cách ảnh hưởng đến mạch máu phổi. Do đó, khi Ppleural giảm, áp suất tâm thu LV trở nên âm hơn so với tuần hoàn hệ thống làm tăng hậu tải LV (Hình 3) (15).

Các nghiên cứu thử nghiệm và in vivo đã chứng minh sự tương tác giữa PPV và tiền tải và hậu tải của LV (Bảng 2) (6,7,16). Trong PPV, sức căng thành LV không đổi do sự gia tăng tương đương của Ppleural, áp lực động mạch chủ và áp lực LV, tạo ra độ chênh dòng chảy giữa ngực và các cơ quan ngoại vi (hiệu ứng giống như bơm bóng động mạch chủ). Khi Ppleural tăng, ban đầu áp lực động mạch chủ tăng lên, kích hoạt quá trình tự động hóa bằng các baroreceptor ngoại biên làm giảm sức cản mạch máu hệ thống và hậu tải LV (17), cải thiện cung lượng tim (CO) (Hình 3) (14). Ngoài ra, ở những bệnh nhân có LV giãn và áp lực đổ đầy cao, trong đó có trào ngược (hở) van hai lá chức năng (MR) làm suy yếu CO, PEEP có thể cải thiện đường kính tâm thất và MR (18,19). Ngoài ra, thông qua sự tương tác của hai thất lẫn nhau, ảnh hưởng của PPV trên RV, cuối cùng có thể ảnh hưởng đến hiệu suất LV. Một RV bị quá tải và giãn nở có thể làm dịch chuyển vách liên thất về phía LV, làm giảm tiền tải LV và thể tích nhát bóp (Hình 2) (20,21). Những ảnh hưởng của PEEP đối với huyết động học LV và RV sẽ xác định ảnh hưởng liên hoàn đối với CO.

PPV VÀ ẢNH HƯỞNG SINH LÝ LÊN THẤT PHẢI.

PPV có thể có tác dụng quan trọng đối với tiền tải, hậu tải RV và tưới máu cơ tim. Trong quá trình thở tự nhiên, Ppleural âm được tạo ra trong khi hít vào làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tiền tải và làm đầy RV (22). Do độ chênh áp lực giữa tuần hoàn tĩnh mạch và RV thường chỉ khoảng 4 đến 8 mm Hg (23), những thay đổi nhỏ trong Ppleural có thể tạo ra hiệu ứng tương đối lớn đối với hồi lưu tĩnh mạch và CO (22,23). Khi Ppleural giảm, độ chênh tĩnh mạch – RV tăng và tiền tải tăng.

Ngược lại, trong PPV, máy thở tạo ra áp lực dương, được truyền vào Palv và Ppleural, dẫn đến áp lực xuyên phổi dương hơn (Palv- Ppleural). Cả PEEP và Paw trung bình có ảnh hưởng trực tiếp đến các điều kiện tải của tim (Minh họa trung tâm). Trong PPV xâm lấn và không xâm lấn, tăng PEEP và Ppleural làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và do đó giảm tiền tải RV (Hình 3) (15). Đồng thời, PPV tăng hậu tải RV sau khi tăng áp lực xuyên phổi gây xẹp vi mạch và tăng sức cản mạch máu phổi (PVR). Tương tự, việc sử dụng PEEP có thể tăng hậu tải RV. Thông qua các tác động của nó lên thể tích phổi, PEEP có hiệu ứng hình chữ U trên PVR. Bằng cách làm giảm tình trạng xẹp phổi, PEEP có thể mở phế nang, tăng cường thể tích phổi và thuận lợi cho các mạch máu, giảm PVR và cải thiện lưu lượng máu (24). Tuy nhiên, PEEP cao có thể gây ra tình trạng quá tải phế nang nén các mạch ngoài bên ngoài xung quanh, làm tăng PVR và dẫn đến sự chuyển hướng lưu lượng máu đến các khu vực thông khí kém, làm tăng sự không phù hợp của V / Q tạo tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu (Hình 4) (25).

Những thay đổi trong Ppleural phản ánh những thay đổi trong Palv do PEEP phụ thuộc nhiều vào compliance phế nang. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị phù phổi do tim (CPE), compliance phổi bị giảm do phù kẽ và phế nang chứa đầy dịch. Khi PEEP giảm tiền tải và đồng thời tạo ra áp suất thủy tĩnh để đẩy chất lỏng ra khỏi phế nang, compliance và trao đổi khí được cải thiện, và do đó tạo ra PVR. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân phổi bị giảm compliance do các nguyên nhân khác (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tính [ARDS]), tác dụng của PEEP đối với Ppleural và tiền tải không rõ rệt. Ở những bệnh nhân như vậy, ngay cả một lượng nhỏ PEEP với những thay đổi nhỏ trong Palv có thể làm tăng hậu tải RV một cách không cân xứng bằng cách làm xấu đi PVR và làm suy yếu lưu lượng máu phổi (26). Bệnh nhân rối loạn chức năng RV đặc biệt nhạy cảm với tác dụng phụ này trên PVR (Minh họa trung tâm).

Sự tưới máu cơ tim của RV phụ thuộc vào Ppleural, áp lực RV và áp lực động mạch chủ, do đó bị ảnh hưởng bởi PPV. Trong PPV ở bệnh nhân bình thường, áp lực động mạch chủ vẫn cao hơn áp lực Ppleural và RV, duy trì tưới máu cơ tim. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có áp lực động mạch chủ thấp (ví dụ: sốc), tưới máu RV có thể bị tổn thương do tăng Ppleural từ PEEP cao hoặc Paw cao (27). Khối lượng cơ tim hạn chế của thành RV làm cho nó nhạy cảm hơn với những thay đổi về hậu tải so với thay đổi trong tiền tải (17), trong khi điều ngược lại là đúng với LV (Hình 3). Do đó, cân nhắc từng tác dụng phụ tiềm ẩn này, PEEP nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị suy RV (17). Hơn nữa, ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng RV thứ phát sau bệnh phổi tắc nghẽn (ví dụ, COPD), việc theo dõi và ngăn ngừa PEEP nội sinh đặc biệt quan trọng để tránh gây mất ổn định huyết động và để ngăn ngừa chấn thương khí áp (Hình 4) (28).

PHƯƠNG THỨC VÀ ỨNG DỤNG OXI HÓA MÁU VÀ HỖ TRỢ THÔNG KHÍ TẠI CICU

THỞ OXI LƯU LƯỢNG CAO QUA CANNULA MŨI.

Thở qua cannula mũi tiêu chuẩn được giới hạn ở lưu lượng tối đa 6 l/phút, và có thể không đáp ứng nhu cầu của bệnh nhân thiếu oxy nghiêm trọng. Khi so sánh, thở lưu lượng cao qua cannula mũi (HFNC) cung cấp một dòng chảy nóng và ẩm lên đến 60 l/phút (29). Bằng cách sử dụng tốc độ dòng chảy cao hơn nhu cầu hô hấp của bệnh nhân, HFNC có thể cung cấp FiO2 hít vào đáng tin cậy (30). Cùng với quá trình oxy hóa được cải thiện, với tốc độ dòng chảy cao, HFNC cung cấp tới gần cmH20 PEEP (29). Mặc dù 1 thử nghiệm ngẫu nhiên đã cho thấy tỷ lệ tử vong với HFNC thấp hơn so với NI-PPV (31), các thử nghiệm khác đã chỉ ra kết quả tương tự (32). Không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng HFNC đặc biệt ở trên bệnh nhân phù phổi cấp (33).

THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG KHÔNG XÂM LẤN.

NI-PPV là một phương thức quan trọng để quản lý bệnh nhân trong CICU. NI-PPV bao gồm áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và áp lực đường thở dương hai mức (BiPAP). Trong khi CPAP cung cấp PPV liên tục, BiPAP cung cấp riêng áp lực đường thở dương thì hít vào (IPAP) và áp lực đường thở dương cuối thì thở ra (EPAP) (tương đương về chức năng với PEEP trong IM-PPV). BiPAP có thể làm giảm công việc hô hấp, tăng Vt nhiều hơn CPAP và cải thiện thông khí ở bệnh nhân tăng CO2 máu. Lựa chọn bệnh nhân phù hợp là nguyên tắc không thể thiếu để sử dụng thành công NI-PPV (Bảng 3) (34)Có một số mask thở có sẵn cho NI- PPV, bao gồm mặt nạ toàn mặt (che mũi, miệng và mắt), mặt nạ mũi- miệng hoặc mặt, mặt nạ mũi và gối mũi. Mặc dù tất cả các mặt nạ đều có ưu điểm và nhược điểm (Bảng 1), mặt nạ che cả mũi và miệng được ưu tiên để giảm thiểu rò rỉ (35).

Cách cài đặt NI-PPV ban đầu trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã thay đổi. CPAP và EPAP thường được điều chỉnh theo mức oxy hóa và IPAP (chỉ BiPAP) được sử dụng để kiểm soát thông khí (PaC02). Đối với CPAP, áp lực khởi động thường được chọn là 5 đến 10 cmH2O, với điều chỉnh mỗi 2 cmH2O mỗi lần. Nếu BiPAP được sử dụng, cài đặt ban đầu thường là IPAP là 10 cmH2O và EPAP là 5 cmH2O. Điều chỉnh IPAP mỗi lần từ 2 đến 3 cmH2O có thể được thực hiện để cải thiện tình trạng tăng CO2 máu, tránh IPAP > 20 cmH2O để ngăn chặn tình trạng bơm khí vào dạ dày và giảm thiểu nguy cơ hít sặt (36). FiO2 có thể bắt đầu ở mức cao và được điều chỉnh cho mục tiêu Sa02 (ví dụ: 94% đến 98%) trong khi tránh Sa02 > 98%. Xu hướng đồng thuận trong việc tránh tăng oxy máu bắt nguồn từ mối liên quan được quan sát giữa 02 liệu pháp ở bệnh nhân không giảm oxi máu và tỷ lệ tử vong cao hơn (37), bao gồm một số bệnh tim mạch, như hội chứng mạch vành cấp, suy tim, đột quỵ và ngừng tim (38,39).

Nếu NI-PPV thành công, bệnh nhân thường sẽ cho thấy sự cải thiện, chẳng hạn như giảm nhịp hô hấp, cải thiện công hô hấp và trao đổi khí được cải thiện, trong vòng1 đến 2 giờ.

Ở những bệnh nhân được lựa chọn tốt, tác dụng phụ rất ít và chủ yếu liên quan đến khả năng dung nạp của thiết bị / mặt nạ (40,41). Các tác dụng phụ nghiêm trọng hơn có thể xảy ra, bao gồm hít sặc, tajonust nhầy do đàm kẹo đặc hoặc hạ huyết áp (40). Bảng 2 trực tuyến mô tả các yếu tố liên quan đến thất bại NI-PPV.

PPV XÂM LẤN CƠ HỌC(IM-PPV).

Các chỉ định cho IM-PPV bao gồm thiếu oxy hoặc tăng CO2 kháng trị, công thở không bền vững và cần bảo vệ đường thở trong tình trạng tri giác thay đổi, ngừng thở,tim, ngừng thở do huyết động / suy hô hấp, nôn mửa hoặc chảy máu đường tiêu hóa. Các chế độ của IM-PPV là các thuật toán định sẵn đưa ra mô hình thở bắt buộc và tự phát được cung cấp bởi máy thở và chuyển thành các tương tác máy thở của bệnh nhân cụ thể. Chế độ nên được điều chỉnh theo bệnh cảnh lâm sàng để mang lại lợi ích lớn nhất với nguy cơ biến chứng thấp nhất, đồng thời tối ưu hóa sự thoải mái của bệnh nhân và dễ dàng giải phóng khỏi IM-PPV (42).

Hơn 300 tên độc quyền đại diện cho khoảng 50 chế độ thở. Không có dữ liệu thuyết phục để hỗ trợ tính ưu việt của bất kỳ chế độ cụ thể nào đối với một bệnh nhất định ở nhóm người lớn. Mặc dù không có sự đồng thuận để phân loại các chế độ IM-PPV, một danh pháp đơn giản hóa đã được đề xuất (42) dựa trên ba yếu tố: thông số kiểm soát (áp suất, hoặc thể tích / lưu lượng), kiểu thở (thông khí bắt buộc liên tục, thông khí bắt buộc gián đoạn, hoặc thông khí tự phát liên tục) và sơ đồ nhắm mục tiêu (một mẫu máy thở cụ thể để đáp ứng với phản hồi của bệnh nhân) (Hình 5 trực tuyến). Chi tiết về phân loại này được giải thích ở nơi khác (42).

Quản lý cài đặt máy thở. Khi bắt đầu và quản lý IM-PPV, 4 yếu tố chính (kích hoạt, thông số kiểm soát thì hít vào, chy kỳ và PEEP trong giai đoạn thở ra) cần được xem xét liên quan đến từng giai đoạn của hơi thở. Các yếu tố này được trình bày trong Hình 5 và được giải thích chi tiết cho người đọc quan tâm trong Bảng trực tuyến 3. Biến kiểm soát được chọn lựa và cài đặt bởi bác sĩ lâm sàng và mô tả cách máy thở điều chỉnh lượng thể tích hoặc áp suất để cung cấp trong mỗi nhịp thở bao gồm cả thông khí kiểm soát áp suất hoặc thông khí kiểm soát thể tích. Một loại kiểm soát khác là thông khí nhắm mục tiêu thể tích, đó là chế độ điều khiển kép với Vt mục tiêu đã cài đặt, cho phép máy thở tự động điều chỉnh mức áp suất để đạt được mức Vt mục tiêu (ví dụ, có nghĩa là, VC+, hay hoặc “autoflow”).

Hiện tại, các chế độ IM-PPV được sử dụng phổ biến nhất có thể được phân loại theo cách tiếp cận đơn giản hóa trong kiểm soát áp suất, kiểm soát thể tích và hỗ trợ áp lực (Bảng 4 và 5). Các chế độ này có thể được chia thành kiểm soát hỗ trợ, thông khí bắt buộc gián đoạn đồng bộ (SIMV) và thông khí tự phát (Hình 5). Đặc điểm nổi bật của kiểm soát hỗ trợ là nỗ lực tự phát của bệnh nhân dẫn đến việc cung cấp một nhịp thở giống hệt như nhịp thở bắt buộc (cùng một Vt hoặc áp lực đẩy, cùng một kiểu thời gian / kiểu dòng) (Hình 5). Ngược lại, trong SIMV, các cài đặt do bác sĩ lâm sàng này chỉ áp dụng cho hơi thở bắt buộc, trong khi hơi thở tự nhiên khác nhau bằng cách hoàn toàn được bắt đầu và chấm dứt bởi nỗ lực tự phát của bệnh nhân với bất kỳ thể tích, áp lực hoặc lưu lượng nào mà bệnh nhân có thể tác động mà không cần bất kỳ sự trợ giúp nào của máy thở. SIMV là một hình thức thông khí bắt buộc không liên tục. Ở chế độ thông khí tự phát, bác sĩ lâm sàng cài đặt FIO2, PEEP và hỗ trợ thể tích hoặc áp lực, nhưng không cài đặt tần số thở, thời gian hô hấp hoặc mô hình dòng khí (kiểu dòng), vì vậy bệnh nhân phải bắt đầu nhịp thở. Thêm một chế độ, thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV), là chế độ thông khí kiểm soát áp suất được sử dụng ở những bệnh nhân bị giảm oxi máu kháng trị. APRV có pha hít vào kéo dài trong thông khí có tỷ lệ đảo ngược, trong đó nhịp thở tự nhiên không hạn chế có thể xảy ra bất cứ lúc nào (43).

Không có chế độ máy thở nào là tối ưu cho tất cả bệnh nhân tim. Tuy nhiên, các chế độ cho phép thở hoàn toàn tự nhiên mà không cần hỗ trợ máy thở (ví dụ: SIMV) có thể tăng mức tiêu thụ oxy và cơ tim khi một số hơi thở tự nhiên không được hỗ trợ đầy đủ, có thể dẫn đến mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở. Các chế độ như vậy có thể không tối ưu cho bệnh nhân tim bị sốc tim hoặc thiếu máu cơ tim (44 – 46). Tìm mức hỗ trợ phù hợp giảm nhẹ mệt mỏi cơ hoành và tránh teo cơ hoành, cả hai đều có thể làm tăng thời gian thở máy (47). Mặc dù không có chiến lược nào đã được chứng minh để ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ hoành, sử dụng các cài đặt hỗ trợ tối thiểu cần thiết là hợp lý.

Sau khi chọn chế độ máy thở, bác sĩ lâm sàng phải thiết lập các thông số riêng lẻ (Hình 5, Bảng 4 trực tuyến). FiO2 và PEEP có tác dụng vượt trội đối với quá trình oxy hóa và cần được điều chỉnh để đạt được độ bão hòa oxy chấp nhận được (SaO2), với sự điều chỉnh giảm xuống sớm của FiO2 để giảm thiểu nguy cơ nhiễm độc oxy. PEEP thường được đặt ở mức 5 cmH2O và có thể được điều chỉnh theo mức SaO2 mong muốn trong khi xem xét ảnh hưởng của PEEP quá mức (ví dụ, giảm tiền tải, chấn thương khí áp) và các PEEP rất thấp không phù hợp (ví dụ, chấn thương do xẹp phổi) cũng như các hiệu ứng lên trên RV và LV.

Tác động của Vt và tần số thở (thông khí phút) chủ yếu ảnh hưởng đến PCO2 và pH. Vt nên được cài đặt không vượt quá 6 – 10 ml / kg (6 đến 8 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng cho ARDS), trong khi giữ Pplat < 30 cmH2O để giảm thiểu nguy cơ căn dãn quá mức phế nang. Mặc dù thông khí với Vt thấp đã được nghiên cứu chủ yếu ở ARDS, nhưng tình trạng quá liều từ thông khí Vt cao cũng có thể gây hại ở bệnh nhân tim theo 1 nghiên cứu, cho thấy Vt > 9,3 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng có liên quan đến kết quả bất lợi ở CICU (48 ). Vt cao không thích hợp có thể gây ra tình trạng “chấn thương thể tích” từ việc căn dãn quá mức, nhưng Vt thấp không phù hợp có thể gây ra tình trạng xẹp phổi, mất đồng bộ máy thở của bệnh nhân và trao đổi khí dưới mức tối ưu.

Nhịp thở có thể được điều chỉnh để đạt được PCO2 và pH chấp nhận được cho nhu cầu bệnh nhân (ví dụ, tăng CO2 cho phép đối với tình trạng thiếu oxy kháng trị trong ARDS có thể phù hợp, trong khi hạn chế nhiễm toan và tăng CO2 có lợi ở bệnh nhân rối loạn chức năng RV). Điều quan trọng là nhấn mạnh rằng dữ liệu từ các nghiên cứu trong các hội chứng phổi có thể không được ngoại suy cho tất cả các bệnh nhân tim, nhấn mạnh sự cần thiết phải nghiên cứu được thực hiện cụ thể trong các đơn vị CICU.

Mỗi cài đặt máy thở có cả lợi ích như dự định và hậu quả bất lợi tiềm ẩn; do đó, để đánh giá phản ứng của bệnh nhân với IM-PPV và nguy cơ biến chứng, bác sĩ lâm sàng phải theo dõi huyết động, khí máu, Vt, thông khí phút, Pplat, PEEP nội sinh và tương tác của bệnh nhân-máy thở. Bác sĩ lâm sàng cần phải tỉ mỉ trong việc tránh PEEP nội sinh bằng cách cho phép thời gian thở ra đầy đủ hoặc bằng cách điều chỉnh đường cong dòng chảy và vận tốc dòng thở. PEEP nội sinh có thể dẫn đến bẫy không khí lũy tiến và có thể ảnh hưởng đến tiền tải nếu không được phát hiện và giải quyết (Hình 6).

ÁP DỤNG THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG Ở BỆNH NHÂN TIM MẠCH

NI-PPV TRONG PHÙ PHỔI DO TIM.

Trong số các tình trạng tim nghiêm trọng, CPE biến chứng từ 15% đến 40% nhập viện của HF. Thông thường, chỉ oxy bổ sung là không đủ cho CPE và cần có hỗ trợ nâng cao hơn với NI-PPV. Thông qua các cơ chế đã được mô tả trong tổng quan này, NI-PPV làm tăng áp lực trong khoang ngực, giảm tiền tải RV và LV và hậu tải LV (5,49), cải thiện chứng khó thở và tăng cường oxy hóa (41,50,51). Hơn nữa, các bệnh viện sử dụng NI-PPV có tỷ lệ đặt nội khí quản thấp hơn (52).

3CPO (Ba can thiệp trong phù phổi do tim) (41) là một thử nghiệm đa trung tâm, ngẫu nhiên, có đối chứng so sánh CPAP (n = 346) và BiPAP (n = 356) với liệu pháp oxy tiêu chuẩn (n = 367) ở bệnh nhân mắc CPE (phù phổi do tim). Sau 7 ngày, không có sự khác biệt về kết cục chính của tỷ lệ tử vong khi so sánh NI-PPV với liệu pháp oxy tiêu chuẩn (9,5% so với 9,8%; p 0,87). Hơn nữa, không có sự khác biệt về điểm cuối kết hợp của tử vong hoặc tỷ lệ đặt nội khí quản giữa các loại NI-PPV. Tuy nhiên, lúc 1 giờ, đã có những cải thiện đáng kể về khó thở, nhịp tim, nhiễm toan và chứng tăng huyết áp với NI-PPV (41). Nghiên cứu này bị hạn chế bởi tỷ lệ đặt nội khí quản và tỷ lệ tử vong thấp, và sự giao thoa đáng kể giữa các nhóm. Ngược lại, 2 phân tích gộp tiếp theo báo cáo giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và đặt nội khí quản bằng NI-PPV trong CPE (53,54), nhưng hầu hết các thử nghiệm bao gồm đều nhỏ, chất lượng thấp hơn và với định nghĩa khác nhau và mức độ nghiêm trọng của CPE.

Sau khi quyết định sử dụng NI-PPV được đưa ra, cần đưa ra quyết định càng sớm càng tốt (Hình 7) (55). CPAP hoặc BiPAP là lựa chọn đầu tiên hợp lý cho bệnh nhân mắc CPE. Ở bệnh nhân nhiễm toan, tăng CO2 máu hoặc COPD đồng mắc, BiPAP được ưu tiên làm phương thức ban đầu. Nếu NI-PPV sẽ thành công, bệnh nhân thường sẽ cho thấy sự cải thiện về nhịp thở và nhịp tim, công thở và trao đổi khí trong w60 phút (56). Nếu bệnh nhân tiếp tục xấu đi, phải đặt nội khí quản ngay lập tức.

IM-PPV Ở BỆNH NHÂN SUY THẤT TRÁI VÀ CHOÁNG TIM.

Có tới 80% bệnh nhân bị sốc tim (57 – 59) bị suy hô hấp. Như đã mô tả trong tổng quan này (xem phần Cơ chế phổi của PPV), IM-PPV với PEEP có tác dụng thuận lợi đối với huyết động học ở bệnh nhân HF (Bảng 2). Những tác động này bao gồm giảm hậu tải LV sau khi giảm áp lực xuyên ngực và xuyên phổi (60); cải thiện xung huyết và giảm tải LV bằng cách giảm tiền tải (61); tối ưu hóa tưới máu cơ tim LV và RV và làm giảm thiếu máu cục bộ bằng cách cung cấp oxy tốt hơn, đảo ngược tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy và giảm công thở; và cải thiện hình học LV và MR chức năng liên quan (18,19,62). Thông qua các hiệu ứng này trên tiền tải và hậu tải, PEEP cải thiện tình trạng phù phế nang và kẽ. Một lượt đồ ví dụ để thực hiện IM-PPV ở bệnh nhân suy tim hoặc sốc được thể hiện trong Hình 8.

Mặc dù có những lợi ích này, vẫn có những lo ngại về tác động bất lợi tiềm tàng của PEEP ở bệnh nhân rối loạn chức năng LV, dẫn đến giảm CO do giảm tiền tải RV và tăng hậu tải(16). Tuy nhiên, các nghiên cứu in vivo không hỗ trợ mối quan tâm này, đặc biệt là khi chức năng RV và trạng thái thể tích bình thường (63,64). Do đó, trong thực hành, nó xuất hiện có liên quan để phân biệt tác dụng sinh lý của PEEP trong tâm thất bình thường và suy. LV bình thường phụ thuộc vào tiền tải và nhạy cảm hơn với việc giảm hồi lưu tĩnh mạch với PEEP. Ngược lại, ở những bệnh nhân có LV giãn nở và hạ huyết áp phụ thuộc vào hậu tải, PEEP sẽ giảm tiền tải và sung huyết và sẽ thúc đẩy dòng chảy về phía trước (65). Ở những bệnh nhân bị tăng áp lực mao mạch phổi (PCWP), CO cải thiện khi PEEP tăng (từ 0 đến 8 cmH2O) (66); tuy nhiên, ở những bệnh nhân có áp lực mao mạch phổi bít bình thường hoặc thấp, PEEP có thể giảm thấp CO (61,67). Do đó, ở những bệnh nhân bị sốc tim rõ ràng với áp lực đổ đầy cao và sức cản mạch máu hệ thống cao, PEEP có thể mang lại lợi ích nếu RV không bị tổn thương và bệnh nhân không bị giảm thể tích máu (Hình 8).

IM-PPV Ở BỆNH NHÂN SUY THẤT PHẢI.

Việc kiểm soát suy hô hấp bằng IM-PPV ở bệnh nhân suy RV đặc biệt khó khăn (27). IM-PPV nên tránh khi có thể hoặc sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân này vì nguy cơ ảnh hưởng huyết động bất lợi (68,69). Đồng thời mất trương lực giao cảm với thuốc an thần và giảm huy động phế nang từ việc giảm thông khí do mất trương lực của trung khu hô hấp có thể góp phần vào sự xuất hiện tụt huyết áp mà bác sĩ phải cẩn thận lường trước. Khi đặt nội khí quản là cần thiết, tiền tải và áp lực động mạch trung bình phải được tối ưu hóa trước khi gây mê cho bệnh nhân để đặt nội khí quản. Sau khi tối ưu hóa thể tích, nên sử dụng thuốc vận mạch và, nếu cần thiết, nên sử dụng thuốc giãn mạch phổi để duy trì áp lực động mạch trung bình trên áp lực động mạch phổi trung bình (lý tưởng là trên 60 mm Hg). Ngoài ra, nên tham khảo ý kiến bác sĩ gây mê tim để đặt nội khí quản nếu thời gian cho phép. Các tác nhân gây mê được ưu tiên là những tác nhân ít ảnh hưởng tiêu cực đến trương lực cơ và trương lực mạch máu, chẳng hạn như ketamine hoặc etomidate (Bảng 6). Tuy nhiên, nên tránh dùng ketamine ở những bệnh nhân có khả năng bù trừ giao cảm kém vì các đặc tính tăng co bóp âm tính của nó vẫn có thể dẫn đến phản ứng hạ huyết áp. Sau khi đặt nội khí quản, sự chú ý liên tục để duy trì tiền tải đầy đủ là rất quan trọng (20,27).

Trong IM-PPV ở bệnh nhân suy RV, thể tích thông khí thấp và cao (chọn lọc và quá mức) (Hình 4), Pplat cao, thiếu oxy và (70), cũng như PEEP cao đều có thể làm tăng hậu tải RV. Trong suy RV, các chiến lược máy thở nên nhằm mục đích đạt được huy động phế nang, đồng thời hạn chế tình trạng căng dãn quá mức. Các mục tiêu cụ thể khác của IM- PPV trong quần thể bệnh nhân này bao gồm cải thiện oxy hóa, tránh tăng CO2 máu và nói chung sử dụng thể tích thông khí thấp đến trung bình (ví dụ, 8 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng), trong khi duy trì Pplat <30 cmH20 và giảm thiểu PEEP (cài đặt ban đầu từ 3 đến 5 cmH2O nếu bệnh nhân bị sốc tim [64] và <12 cmH2O nếu bệnh nhân không bị sốc [71,72]). Khi nhiễm toan làm tăng PVR, việc duy trì PaCO2 <60 mmHg sẽ cải thiện PVR, ngay cả khi nguyên nhân của nhiễm toan là chuyển hóa (73) (Hình 8). Là một chủ đề nâng cao, việc đánh giá một loạt các đường cong áp suất / thể tích và chỉ số căng (tỷ lệ huy động/ tăng bơm của phổi ở các điểm áp suất / thời gian khác nhau) trong máy thở có thể giúp bác sĩ lâm sàng đạt được các mục tiêu này và điều chỉnh IM-PPV chiến lược cho bệnh nhân (74,75).

Các phương pháp tiếp cận nâng cao đối với IM-PPV có thể được xem xét đối với một số bệnh nhân bị suy RV, bao gồm APRV, thông khí dao động tần số cao (HFOV) và thông khí nằm sấp (xem phần Quản lý điều trị giảm oxy máu). Mặc dù việc sử dụng thông khí nằm sấp dễ dàng có thể cải thiện PVR, huyết động của RV và oxy hóa (76), bằng chứng ủng hộ phương pháp này, cũng như APRV và HFOV, bị giới hạn trong các nghiên cứu tiền lâm sàng và loạt nhỏ (17,73,76,77).

CÁC TÌNH TRẠNG PHỤ THUỘC TIỀN TẢI KHÁC: CHÈN ÉP TIM CẤP VÀ VIÊM MÀNG TIM CO THẮT.

Trong số những bệnh nhân bị tamponade, nói chung, IM-PPV nên được dành riêng cho những bệnh nhân không ổn định, mất khả năng bảo vệ đường thở hoặc đang phải can thiệp phẫu thuật. Do sự phụ thuộc tiền tải và nhịp tim nhanh bù ở bệnh nhân bị tamponade và co thắt màng tim, PPV và an thần liên quan có thể làm thúc đẩy sự sụp đổ huyết động. Do đó, NI-PPV có thể thích hợp hơn, hạn chế PEEP. Hơn nữa, tối ưu hóa tiền tải là rất quan trọng. Ở những bệnh nhân đặt nội khí quản là lựa chọn duy nhất, kỹ thuật đặt nội khí quản có thể được xem xét với thuốc vận mạch sẵn sàng và có khả năng thực hiện phẫu thuật dẫn lưu màng tim hoặc mở cửa sổ màng tim nếu xảy ra sụp đổ tim. Nên sử dụng PEEP rất thấp (0 đến 3 cmH2O) để tránh ảnh hưởng đến hồi lưu tĩnh mạch, cho đến khi dịch màng tim đã được rút hết (78).

HỖ TRỢ MÀNG NGOÀI CƠ THỂ TRONG LÚC IM-PPV.

Sốc tim là một trong những chỉ định phát triển nhanh nhất đối với ECMO ở người trưởng thành (79). ECMO tĩnh mạch – động mạch cung cấp cả hỗ trợ tuần hoàn 2 thất và hô hấp (80). Sau khi rút máu tĩnh mạch thông qua dẫn lưu ống thông, máu khử oxy đi qua máy tạo oxy trước khi trở lại hệ thống động mạch (81). Trao đổi khí thông qua ECMO cho phép bác sĩ lâm sàng lựa chọn “cài đặt nghỉ ngơi” trên máy tính để giảm thiểu tổn thương phổi do thở máy (VALI). Mặc dù sự khác biệt lớn trong thực tế tồn tại và hướng dẫn lâm sàng hạn chế (82), hầu hết các chuyên gia ủng hộ thể tích thông khí thấp (4 đến 6 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng), nhịp thở thấp (5 đến 10 nhịp thở / phút), cho phép nhịp thở tự phát nếu có thể, PEEP # 10 cmH2O, Pplat <25 cmH20 và FiO2 dung nạp thấp nhất (81.83). Nhiều trung tâm sử dụng thông khí kiểm soát áp lực dựa trên protocol từ thử nghiệm CESAR (Đánh giá hiệu quả và kinh tế của hỗ trợ thông khí thông thường so với màng trao đổi oxi ngoài cơ thể cho suy hô hấp nghiêm trọng ở người lớn) (82.84). Tuy nhiên, những người khác ủng hộ thông khí kiểm soát thể tích (82). Chiến lược thông khí ở bệnh nhân dùng ECMO vẫn là một lĩnh vực quan trọng cho nghiên cứu trong tương lai.

ẢNH HƯỞNG LÊN TIM CỦA CÁC THUỐC AN THẦN, GIẢM ĐAU, ỨC CHẾ THẦN KINH CƠ, CHỐNG LO ÂU.

Các bác sĩ thực hành tim mạch nên nhận thức được nhiều tác dụng tim mạch có liên quan của nhiều thuốc cần thiết cho việc chăm sóc hồi sức tổng quát trong CICU, cũng như vai trò trung tâm của quản lý thuốc về đau và sảng trong việc đạt được hiệu quả IM-PPV và rút ống thành công. Dữ liệu quan sát cho thấy rằng sự tham gia của dược sĩ hồi sức trong các vòng ICU có thể làm giảm các tác dụng phụ của thuốc, kê đơn sai sót và tăng cường lựa chọn điều trị (85,86). Nhiều loại thuốc, bao gồm thuốc giảm đau gây nghiện, dexmedetomidine và propofol, có thể gây hạ huyết áp và nhịp tim chậm thông qua các cơ chế khác nhau (Bảng 6). Hướng dẫn quản lý đau, kích động, mê sảng và phong tỏa thần kinh cơ phải luôn có sẵn (87,88).

QUẢN LÝ GIẢM OXI MÁU NẶNG

Khi bệnh nhân không đáp ứng với các chiến lược thông khí đã được mô tả, các liệu pháp cứu vãn có sẵn bao gồm thao tác huy động, chiến lược thông khí tiên tiến, sử dụng ức chế thần kinh cơ để cải thiện đồng bộ thông khí, thông khí nằm sắp, thuốc giãn mạch và ECMO. Những chiến lược này đã được nghiên cứu chủ yếu trong ARDS; tuy nhiên, chúng có liên quan ngày càng tăng đối với bệnh nhân phổ rộng được chăm sóc ở một số CICU nâng cao.

Vùng phổi phụ thuộc được tưới máu nhưng có thể có thông khí không đầy đủ. Thao tác huy động phổi dựa trên việc tăng PEEP thoáng qua lên cao hơn bình thường để cải thiện quá trình oxy hóa và giảm VALI. Mặc dù các thử nghiệm lâm sàng sớm và phân tích tổng hợp cho thấy không có hại từ các thao tác huy động, một thử nghiệm lâm sàng gần đây cho thấy rằng việc điều trị huy động phổi và điều chỉnh PEEP tiến triển có thể liên quan đến tác hại (13,89 .91).

Dữ liệu sống còn cho các chế độ thông khí khác như HFOV hoặc APRV còn thiếu. HFOV cải thiện quá trình oxy hóa, nhưng không cải thiện khả năng sống sót và có liên quan đến tác hại trong một thử nghiệm (92 – 94).

Trong thử nghiệm lâm sàng trên 340 đối tượng, ức chế thần kinh cơ trong 48 giờ đã ngăn ngừa mất đồng bộ máy thở và tổn thương phổi và giảm 90 ngày tử vong (95). Mặc dù mê sảng và bệnh lý thần kinh liên quan bệnh nặng là mối quan tâm, sử dụng ngắn hạn ức chế thần kinh cơ không liên quan đến tình trạng tăng yếu cơ (95). Khi ức chế thần kinh cơ được chỉ định, đủ thuốc an thần và giảm đau là điều cần thiết để tránh cảm nhận tàn bạo (87).

Thông khí nằm sắp đã được ủng hộ trong tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng để cải thiện kết quả thông qua cách huy động phổi và giảm sự mất tương hợp thông khí-tưới máu. Các thử nghiệm lâm sàng sớm không chứng minh được lợi ích trong một thời gian ngắn của việc nằm sắp, nhưng trong một thử nghiệm tiếp theo, nằm sắp ít nhất 16 giờ mỗi ngày giảm tỷ lệ tử vong (96 – 98). Thông khí này có vẻ hiệu quả hơn nếu được bắt đầu trong vòng 3 ngày sau khi bị suy hô hấp và ít hữu ích hơn sau 7 ngày (99).

Thuốc giãn mạch, như oxit nitric dạng hít và epoprostenol dạng hít, đã được sử dụng trong tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng để cải thiện tình trạng không thông khí-tưới máu và để giảm áp lực động mạch phổi với cải thiện thoáng qua trong oxy hóa, nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong. Thuốc giãn mạch phổi dạng hít có thể được sử dụng như một liệu pháp cứu nguy cho bệnh tăng áp phổi liên quan đến tình trạng thiếu oxy nặng làm cầu nối cho các phương pháp điều trị khác (100-102). Tuy nhiên, thuốc giãn mạch phổi có thể thúc đẩy phù phổi ở bệnh nhân có hiệu suất LV kém và áp lực làm đầy cao, do lưu lượng máu lên phổi tăng đột ngột. Oxit nitric có thể liên quan đến sự phát triển của rối loạn chức năng thận (103) và methemoglobin máu (104).

CÁC BIẾN CHỨNG CHÍNH CỦA IM-PPV

Cùng với việc tránh các tác động huyết động nghiêm trọng của IM- PPV được mô tả trong phần trước đó, bác sĩ lâm sàng CICU cần lưu ý các biến chứng quan trọng khác của IM-PPV và các chiến lược để ngăn chặn chúng. VALI (tổn thương phổi liên quan đến thở máy) và viêm phổi liên quan đến máy thở (VAP) là các biến chứng thường xuyên và có khả năng phòng ngừa được liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể.

Mặc dù phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS, VALI đã được ước tính xảy ra ở > 25% bệnh nhân thở máy không có ARDS. Dạng VALI được nhận ra trên lâm sàng nhất là các chấn thương khí áp (tràn khí màng phổi và tràn khí trung thất, tràn khí ổ bụng), nhưng nó cũng bao gồm chấn thương thể tích, chấn thương do xẹp phổi, chấn thương sinh học (phản ứng viêm) và độc tính oxy (105). Không giống như trong ARDS, không có mục tiêu Vt được xác định cho bệnh nhân bệnh nặng thở máy mà không bị tổn thương phổi (106). Một số nghiên cứu, bao gồm các phân tích tổng hợp, đã gợi ý rằng Vt thấp hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ nhiễm trùng phổi, ARDS và tử vong (106.107). Tuy nhiên, những nghiên cứu này bị hạn chế do thiếu một tiêu chuẩn của nhóm đối chứng. Ngoài việc dung nạp chứng tăng CO2 máu và thể tích thông khí hơn, nên tránh căng dãn phế nang với Pplat <30 cmH2O. Giảm thiểu áp lực đẩy (“P delta”: Pplat – PEEP) (Hình 2) có thể phù hợp hơn Vt thấp để cải thiện kết quả trong ARDS (108).

Tuy nhiên, thông khí ở thể tích phổi thấp có thể dẫn đến việc huy động liên tục và mất huy động các đơn vị phế nang dẫn đến các lực căng xé và chấn thương do xẹp phổi (105). Trên lâm sàng, chấn thương do xẹp phổi có thể khó phát hiện và thường yêu cầu đánh giá các vòng thể tích – áp lực với thuốc an thần nặng hoặc dãn cơ thần kinh cơ (109). Việc phòng ngừa chấn thương do xẹp phổi được thực hiện bằng PEEP và trong một số tình huống lâm sàng nhất định (ví dụ: chăm sóc phẫu thuật), bằng các thao tác huy động định kỳ, trong khi vai trò của nó trong các điều kiện khác như ARDS chưa rõ ràng. Việc đặt bóng thực quản để đo chính xác hơn áp lực xuyên phổi và compliance phổi có thể hữu ích (110).

VAP có liên quan đến sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và chi phí của bệnh nhân (111). Mặc dù bằng chứng còn hạn chế, tỷ lệ mắc VAP trong CICU dường như cao hoặc cao hơn các ICU khác (112). Các biện pháp đơn giản có hiệu quả về chi phí được thực hiện để giảm VAP bao gồm nâng cao đầu giường > 30 độ, an thần nhắm mục tiêu, thử nghiệm thức tỉnh tự phát hàng ngày có hoặc không có thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) để giảm thiểu ngày thở máy, duy trì đúng dây máy thở và vận động sớm (113,114). Kết hợp các chiến lược này với chlorhexidine vệ sinh đường miệng cũng đã làm giảm VAP (115). Dấn lưu hồ chứa dưới nấp thanh môn và trên bóng chèn NKQ cũng có thể làm giảm thời gian lưu lại ICU và thời gian IM-PPV, và hạn chế VAP (116).

CÁC NGUYÊN TẮC GIẢI PHÓNG KHỎI IM-PPV

Can thiệp hiệu quả nhất để giảm các biến chứng là giải phóng sớm khỏi IM-PPV. Với thời gian IM-PPV tăng, các biến chứng, tỷ lệ tử vong và chi phí điều tăng (117). Tuy nhiên, những bệnh nhân thất bại rút ống NKQ sau khi dung nạp SBT cho thấy tăng nguy cơ biến chứng và tử vong so với những bệnh nhân tương tự được rút ống thành công (118).

IM-PPV và thuốc giảm đau và thuốc an thần liên quan thường làm giảm huyết áp, nhịp tim, công cơ tim và tiêu thụ oxy. Giải phóng khỏi IMPPV sẽ loại bỏ các tác động này và do đó, có thể thúc đẩy các hậu quả bất lợi ở bệnh nhân tim, bao gồm cả “phù phổi do máy thở”(119). Hướng dẫn chuyên môn để giải phóng khỏi máy thở nhắm SBT với thúc đẩy lực hít vào, giảm thiểu thuốc an thần, vận động sớm và bệnh nhân có nguy cao rút NKQ thất bại với NI-PPV hoặc HFNC (120.121).

Đánh giá sự sẵn sàng cho rút ống bao gồm xác định liệu nguyên nhân gây suy hô hấp đã được giảm nhẹ, ổn định về điện học hay huyết động và bệnh nhân có thể hợp tác hay không. Thứ hai, SBT có thể được thử với hỗ trợ áp lực (ví dụ: 5 cmH20) để vượt qua sức cản của ống nội khí quản và thường được ưu tiên hơn so với T-tube hoặc CPAP đơn thuần. Mặc dù SBT thành công chỉ với T-tube hoặc CPAP có thể dự đoán thành công rút ống, chiến lược này có thể làm tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim và tốt nhất có thể tránh được ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng tâm thất, bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc trong các tình huống tăng tải sau đó là bất lợi (ví dụ: trào ngược van nặng) (44.122) (riêng với kiến thức có được từ y văn khác, bản thân ND nhận thấy T-tube có hiệu quả hơn vì nó bộc lộ rõ nhưng bệnh nhân nào cần phải đánh giá kỹ hơn hay phải trải qua điều trị tích cực hơn các vấn đề tim mạch só với SBT thông qua hỗ trợ áp lực thấp). Các dự báo rút ống thành công, chẳng hạn như chỉ số thở nông nhanh (nhịp thở / TV tính bằng lít) # 105, lực hít vô âm <30 cmH2O, ho mạnh hoặc sự hiện diện của rò rỉ qua cuff đều không hoàn hảo nhưng có thể bổ sung đánh giá lâm sàng chung (123).

Việc thất bại giải phóng khỏi IM-PPV nên được nghi ngờ chứng “phù phổi do cai máy” (124). Cần xem xét lại tình trạng quá tải thể tích kéo dài, thiếu máu cơ tim, rối loạn chức năng tâm trương hoặc thoái hóa van hai lá. Tiền tải, sức co bóp và tối ưu hóa hậu tải có thể thành công trong việc quản lý vấn đề này. Cuối cùng, điều quan trọng là phải xem xét thời gian rút ống liên quan đến việc rút bỏ hỗ trợ cơ học, đặc biệt là các ống thông tại đùi, để đầu có thể được nâng lên trong giai đoạn sau rút ống ngay lập tức để tạo điều kiện thuận lợi cho cơ học phổi, cải thiện huy động bài tiết, và tránh hít sặc.

Trong số những bệnh nhân vượt qua SBT nhưng có nguy cơ rút ống thất bại cao, NI-PPV và HFNC đưa ra các lựa chọn để cải thiện thành công trong giai đoạn sau rút ống. Các chỉ số về nguy cơ thất bại cao là phổ biến trong dân số CICU: tuổi> 65 tuổi, béo phì (chỉ số khối cơ thể ≥ 35 kg / m2), suy tim và tiền sử mắc các bệnh kèm theo tim khác (125.126). Các hướng dẫn của Trường môn bác sĩ ngực và Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ đưa ra “khuyến cáo mức độ mạnh” cho NI-PPV sau rút ống ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (125). Nếu chiến lược này được thực hiện, NI-PPV nên được áp dụng ngay sau khi rút ống. Áp dụng NI- PPV sau khi phát triển suy hô hấp sau rút ống có thể gây bất lợi do trì hoãn việc đặt ống NKQ lại (127).

KẾT LUẬN

Các bác sĩ thực hành tim mạch trong CICU nên làm quen với tác dụng của PPV đối với sinh lý tim phổi để có thể điều chỉnh và quản lý máy thở để tối ưu hóa huyết động, oxy hóa và thông khí (Bảng 7). Khi khoa hồi sức tim mạch tiếp tục phát triển, các nghiên cứu quản lý thông khí chuyên dụng trong CICU có tầm quan trọng cao để đạt được mục tiêu này.