Sinh lý bệnh huyết động trên bệnh nhân hồi sức

Các điểm cần nhớ

1. Thể tích tống máu của một nhát bóp tạo ra áp lực đẩy máu vào trong lòng mạch từ đó hình thành nên huyết tâm thu, trong khi đó, kháng trở mạch ngoại biên cũng hình thành nên một mức áp lực khác – huyết áp tâm trương – do tạo ra một lực chống lại (elestance) thể tích nhát bóp trong thì tâm thu trước đó, gây ra dòng chảy trong các tiểu động mạch trong suốt thì tâm trương.
2. Hoạt động của bộ đôi “thất – mạch” sản sinh ra một bệnh cảnh lâm sàng có thể phân biệt hai trạng thái rối loạn huyết động trên bệnh nhân hồi sức:

  • Bệnh nhân hạ huyết áp nhưng tim trạng thái tăng động (hypotension-hyperdynamic) – đó là những bệnh nhân choáng nhưng có sự gia tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim với lâm sàng mạch nẩy mạnh rõ dưới tay, huyết áp tâm trương thấp, giãn cách huyết áp dãn rộng, chi ấm (do kháng trở mạch ngoại biên thấp, cung lượng tim tăng nhưng lại tụt huyết áp hoặc shock nhiễm trùng).
  • Bệnh nhân có tình trạng tụt huyết áp và giảm động tuần hoàn (hypotension-hypodynamic) – mạch nhẹ lăn tăn dưới tay, đôi khi khó bắt, huyết áp tâm trương cao, hiệu số huyết áp kẹp, chi lạnh ẩm, những dấu hiệu cho thấy thể tích nhát bóp và cung lượng tim thấp với sự gia tăng kháng trở mạch ngoại biên, như shock tim hay shock giảm thể tích.

3. Chức năng bơm của thất trái được diễn tả bằng mối liên quan với áp suất thất trái cuối thì tâm trương (LVEDP) mà nó được ước lượng bằng áp lực động mạch phổi bít (Ppw) và thể tích nhát bóp (SV); suy chức năng thất trái sẽ được biểu hiện với tăng Ppw và giảm SV có thể do suy chức năng tâm thu hay tâm trương hoặc cả hai.
4. Suy chức năng tâm thu, hay giảm sức co bóp, nghĩa là tăng thể tích cuối thì tâm thu lớn hơn trong khi chỉ tạo ra một áp lực xấp xỉ mức huyết áp trung bình; nguyên nhân thường gặp gây ra một suy chức năng tâm thu cấp ở bệnh nhân nằm hồi sức là thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm oxi mô, toan máu, nhiễm trùng huyết, sử dụng các thuốc có hoạt tính inotrope âm gần đây (ức chế canxi, ức chế β..), hay đợt cấp trên nền mãn của bệnh lý cơ tim trước đó.
5. Suy chức năng tâm trương bao hàm một trạng thái giảm thể tích cuối thì tâm trương nhưng áp lực động mạch phổi bít lại gia tăng bởi vì tim không thể đổ đầy bình thường; nguyên nhân thường gặp của suy chức năng tâm trương trên bệnh nhân hồi sức bao gồm chèn ép tim cấp hay viêm co thắt màng tim, thông khí áp lực dương với PEEP không thích hợp, và những nguyên nhân khác gây gia tăng áp lực màng phổi như tràn khí màng phổi có áp lực, tràn dịch màng phổi lượng lớn, hội chứng tăng áp lực ổ bụng, tương tác 2 thất trong hội chứng suy thất phải cấp, các trường hợp gây “ cứng” thất trái như bệnh cơ tim phì đại.
6. Sự khác biệt sớm giữa suy chức năng tâm thu và tâm trương trên bệnh nhân hồi sức được phân biệt chủ yếu dựa vào hình ảnh động học trên siêu âm tim; điều đó tránh những biện pháp điều trị không thích hợp và không hiệu quả những nguyên nhân gây suy thất trái.
7. Hồi lưu tĩnh mạch trở về nhĩ được kiểm soát bởi một số đặc tính cơ học của hệ thống mạch (thể tích máu không lưu thông – unstress volume, sức chứa mạch máu, thể tích mạch máu); các yếu tố này kết hợp với nhau tạo ra một giá trị gọi là áp lực trung bình hệ thống (Pms); nó hình thành nên “lực đẩy” kiểm soát hồi lưu tĩnh mạch về nhĩ phải dựa trên mức kháng trở của dòng hồi lưu.
8. Với một mức Pms, hồi lưu tĩnh mạch gia tăng khi áp lực nhĩ phải giảm trong mức xác định của đường con hồi lưu tĩnh mạch, trong khi thể tích nhát bóp và cung lượng tim tăng khi áp lực nhĩ phải và tiền tải tăng được thể hiện trên đường cong chức năng tim (đường cong Frank-Starling; khi đó, tương tác với đường cong hồi lưu tĩnh mạch tại một giá trị xác định của áp lực nhĩ phải – thì thể tích hồi lưu tĩnh mạch = cung lượng tim).
9. Khi cung lượng tim không đầy đủ, truyền dịch, các đáp ứng của các áp cảm thụ quan (baroreceptor) hay các hóa cảm thụ quan (chemoreceptor) gây gia tăng Pms từ đó tăng hồi lưu tĩnh mạch và áp lực nhĩ phải; hiệu ứng này có thể có được một hiệu quả tương tự với các thuốc gây co tĩnh mạch như norepinephrine hay phenylephrine; hoặc thay vào đó; thuốc gây tăng hồi lưu tĩnh mạch như các thuốc có hoạt tính inotrope dương (dobutamine), giảm hậu tải thất trái (sodium nitroprusside, fenoldopam), nó sẽ giảm áp lực nhĩ phải do gia tăng cung lượng tim.
10. Trong shock giảm thể tích, máu và hồi sức dịch là thiết yếu, trong khi các thuốc gây co tiểu động mạch như norepinephrine có thể được sử dụng thoáng qua để cung cấp một mức huyết áp cao để tưới máu cho các cơ quan quí trong thời gian hồi sức, ở bệnh nhân shock nhiễm khuẩn, hồi sức dịch cần do tác động của hiện tượng dãn mạch, giảm Pms từ các hoát chất trung gian và nitric oxide được phóng thích từ quá trình viêm cấp, các inotrope như dobutamine sẽ được dùng để điều trị tình trạng ức chế cơ tim do viêm, thuốc co động mạch như norepinephrine cần để duy trì huyết áp mặc dù có tình trạng tăng cung lượng tim do giảm kháng trở mạch ngoại biên quá mức.
11. Trong shock tim, giảm tiền tải (morphine, nitroglycerine, furosemide) được cho là hiệu quả do gây giãn tĩnh mạch và giảm Pms, nhưng hồi lưu tĩnh mạch có thể gia tăng do cải thiện chức năng tim sẽ gây giảm áp lực nhĩ phải; các thuốc dãn động mạch sẽ gây tăng cung lượng tim từ những thất trái có tổn thương vì thể có thể gây tăng huyết áp mặc dù có tình trạng suy giảm co bóp, sẽ không gây tăng tiêu thụ oxi cơ tim một khi nhịp tim không tăng lên.
12. Kiểm soát đường thở sớm và thông khí áp lực dương liên tục sẽ giảm nhu cầu tiêu thụ oxi và ngăn ngừa toan hô hấp nhưng có thể gây giảm hồi lưu tĩnh mạch gây tụt huyết áp ở bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn bởi sự gia tăng áp lực màng phổi và áp lực nhĩ phải; trong shock tim, thông khí áp lực dương và PEEP thích hợp có ít hiệu quả lên hồi lưu tĩnh mạch nhưng làm tăng cung lượng do giảm được hậu tải cho tim.
13. Phù phổi do tim và phù phổi do tăng tính thấm được làm giảm nhẹ bằng cách giảm Ppw, và cung lượng tim cũng như mức phân phối oxi cho mô phải được duy trì ở mức Ppw thích hợp với các thuốc giãn mạch và truyền máu; độ bão hòa oxi động mạch có thể được cải thiện bằng PEEP thích hợp mà không gây giảm cung lượng tim.

Suy chức năng thất trên bệnh nhân hồi sức

Bộ đôi “Thất – Mạch”

Hình 2 cho ta thấy hai sự kiện điển hình trong hai pha của một chu chuyển hoạt động thất: hoạt động co bóp tống máu (thì tâm thu) và hoạt động thư giãn làm đầy thất (thì tâm trương). Trong thì tâm trương, thất trái được làm đầy thông qua việc mở hoàn toàn van 2 lá nhận máu từ tâm nhĩ trái trong khi đó van động mạch chủ đóng. Sau kích thích điện và co bóp của thất trái trong thì tâm thu, một thể tích nhát bóp được tống vào đoạn gần của động mạch chủ. Bởi vì lượng máu tống ra nhiều hơn lượng máu còn trong đoạn xa ống động mạch và các tiểu động mạch, thành động mạch được căng phồng, do đó, một áp lực (P) tăng lên với một thể tích tăng lên, một đại lượng nghịch đảo với sức chứa của thành động mạch gọi là compliance mạch máu (C = ΔV/ΔP).
Khi thể tích thất giảm, thì khả năng hình thành một áp suất của thất cũng sẽ giảm, do bởi hoạt động của các sợi actin và các sợi myosin bắt chéo nó phụ thuộc vào chiều dài dãn ra của tế bào cơ tim, cho đến khi áp suất tâm thu giảm xuống thấp hơn huyết áp động mạch thì nó mới kết thúc. Sau đó van động mạch chủ đóng lại, điều đó biểu hiện bằng một dấu khấc trên sóng biểu diễn áp lực động mạch (hình 3). Khi thất thư giãn, van 2 lá mở ra, và thất được làm đầy theo đường biểu diễn V-P; đường biểu diễn mối liên quan giữa thể tích – áp lực bên trong thất trái tại thì tâm trương; sự làm đầy tâm trương còn được làm đầy bởi sự co bóp của nhĩ và bởi lực hút của thất sau thì tống máu trước đó. Trong suốt thì tâm trương, phần của thể tích nhát bóp được dữ trữ trong giường động mạch tiếp tục chảy đi với một mức kháng trở nào đó của mạch ngoại biên, có xu hướng giảm dần áp lực động mạch cho đến kỳ co bóp kế tiếp.
Bộ đôi “ thất – mạch” hoạt động như một bộ lọc thủy tĩnh để chuyển những nhát bóp ngắt quản của thể tích nhát bóp thành những dòng liên tục, tạo ra cung lượng tim. Điều đó còn làm giảm công hoạt động của tim bằng cách cho phép chuyển tiếp năng lượng của thất đến dòng máu được dữ trữ trong trong các ống tiểu động mạch và sự hồi lưu máu trong khi thất trái được thư giãn trong thì tâm trương. Kháng trở mạch hệ thống là sản phẩm tích phân của trở kháng mạch máu ngoại biên, và khi kết hợp với cung lượng tim sẽ tạo thành huyết áp (BP = Q x SVR) phân phối dòng máu đến các cơ quan theo nhu cầu chuyển hóa. Ví dụ, trong trường hợp shock tim hay shock giảm thể tích, các phản xạ giao cảm gây ra co thắt mạch máu, đặc biệt là các mạch tạng, ruột, thận, và giường mao mạch ở da, để bảo toàn dòng máu đến các cơ quan sống quí giá như tim, não bằng cách duy trì huyết áp động mạch chủ bình thường, hơn nữa, trong lúc sốt cao hay khó thở nhanh, các mạch máu cơ hô hấp sẽ chuyển qua chuyển hóa yếm khí cùng với các mô khác đang thiếu oxi để duy trì dòng O2 đủ cho cơ quan sinh tồn.
Đánh giá lâm sàng hệ tim mạch trên bệnh nhân với các vấn đề hồi sức là phải nhắm đến việc giải thích các trị số huyết áp tâm trương, áp lực mạch ( PP- pulse pressure), và các chỉ số của kháng trở lực ngọai biên như màu sắc da, mức đổ đầy nhanh chậm của giường mao mạch móng ngón tay và chỉ số nhiệt độ. Ví dụ, bệnh nhân có biểu hiện choáng với nhịp tim là 110l/phút, huyết áp 100/40 mmHg, chi ấm, phục hồi móng nhanh cho thấy bệnh nhân có tình trạng giảm kháng trở lực ngoại biên và tăng cung lượng tim (Hình 3). Do hiệu số huyết áp rộng (60mmHg) cho thấy thể tích nhát bóp lớn, khi nhân với nhịp tim sẽ gây tăng cung lượng tim, trị số huyết áp tâm trương thấp cho thấy sức cản ngoại biên thấp. Ngược lại, bệnh nhân tụt huyết áp cũng với nhịp tim như và huyết áp trung bình nhưng huyết áp là 80/65 mmHg, chi lạnh với phục hồi màu da chậm cho thấy bệnh nhân có cung lượng tim thấp, huyết áp tâm trương bảo tồn cho thấy có sự co mạch để bảo toàn sức cản ngoại biên. Giống như bên trái của hình 3, nếu như bệnh nhân có CVP cao nghi ngờ shock tim trong khi CVP thấp nghĩ do giảm thể tích tuần hoàn. Dĩ nhiên, mối quan hệ giữa hiệu số huyết áp và thể tích nhát bóp không thể định lượng được, bởi vì thật khó ước lượng một thứ khó xác định – sức chứa của mạch. Tuy nhiên, trên bệnh nhân hồi sức, những người mà sức chứa của mạch máu ít thay đổi trong lúc can thiệp cấp tính, việc thay đổi hiệu số huyết áp (PP) là chỉ số thay đổi sớm nhất của thể tích nhát bóp. Mối tương quan SV và PP là bằng chứng cho phương pháp đánh giá khả năng của huyết áp trong đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân thở máy. Như được diễn giải bên dưới, sự gia tăng áp lực trong lồng ngực trong suốt trong lúc thông khí áp lực dương ở bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn có thể gây giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim từ tuần hoàn ngoại biên. Điều đó gây giảm thể tích nhát bóp và có thể quan sát được hiện tượng thu hẹp lại khoảng cách huyết áp PP trên sóng động mạch.
Giản đồ cho thấy tuần hoàn trước đó là bên nhĩ trái trong một hệ thống động mạch có áp lực cao đến mô ngoại biên và trở về hệ thống tĩnh mạch có áp lực thấp, mà cuối cùng là nhĩ phải
Hình 1. Giản đồ cho thấy tuần hoàn trước đó là bên nhĩ trái (Pla, áp lực nhĩ trái) trong một hệ thống động mạch có áp lực cao (thể tích thấp, compliance thấp, trở kháng cao) đến mô ngoại biên (nơi oxi rời khỏi mạch máu để sinh năng lượng và CO2) và trở về hệ thống tĩnh mạch có áp lực thấp (thể tích cao, compliance cao, nhưng trở kháng thấp), mà cuối cùng là nhĩ phải (Pra, áp lực nhĩ phải ). Dòng máu gần như tưới hoàn toàn phổi trước khi về nhĩ trái; mạch máu phổi áp sát các phế nang (Pa, áp suất trong phế nang) thúc đẩy trao đổi khí. Các mạch máu trung tâm này được bao bọc trong khoang ngực,và sàng là cơ hoành (hoạt động của nó được xem như là một cái piston). Giữa thành ngực và nhu mô phổi là một khoang ảo kín (Ppl, áp suất trong khoang màng phổi). Trong đó, Ppl có áp lực tương đương các áp lực bên ngoài các mạch máu và tim, trong khi đó áp lực Pa xem như là áp lực bên ngoài mạch máu phế nang. Việc sắp xếp giải phẫu là cơ chế nền tảng cho tương tác cơ học giữa hô hấp và tuần hoàn trên bệnh nhân hồi sức.
thể tích nhát bóp được tống ra tạo một dòng chảy hướng đến các mao mạch,
Hình 2. Trong suốt thì tâm thu, thể tích nhát bóp được tống ra tạo một dòng chảy hướng đến các mao mạch, nhưng hầu hết SV được dữ trữ trong các động mạch. Trong suốt thì tâm trương, sức elastic (xem như là độ đàn hồi mạch máu, nó có xu hướng chống lại sự dãn nở thành mạch gây ra do thể tích tích nhát bóp được tống ra) của thành mạch máu duy trì dòng máu mao mạch trong suốt thời kỳ trung gian giữa hai chu chuyển tim. Theo đó, khoảng cách huyết áp tương quan với thể tích nhát bóp, và huyết áp tâm trương gia tăng với sức kháng trở ngoại biên, nhịp tim, và sức chứa của mạch máu.

Giản đồ miêu tả sóng động mạch bình thường
Giản đồ miêu tả sóng động mạch bình thường

Hình 3. Giản đồ miêu tả sóng động mạch bình thường (các sóng dạng chấm); bên trái là sóng liên tục của tình trạng cung lượng tim thấp và bên phải là tình trạng có cung lượng tim cao là chìa khóa phân biệt với tình trạng bình thường.

Đường cong Starling của tim

Hình 4 thể hiện mối quan hệ Starling của tim. Trên trục hoành thể hiện áp lực của áp suất trong nhĩ trái – Pla, xấp xỉ với áp lực đổ đầy thất trái cuối thì tâm trương – LVEDP. Trục tung biểu diễn SV ( ml); đó là thể tích được tống ra sau mỗi nhịp tim được đo lường như là đại lượng thể hiện thể tích ra của thất. Một đại lượng đo lường khác bằng cách nhân SV với sự gia tăng áp lực để được SV đó trong thì tâm thu (SV × [BP − Pla]). Khi áp suất đổ đầy của tim gia tăng, thì thể tích tống máu và công làm việc của tim gia tăng theo một đường cong tuyến tính; ở mức áp lực đổ đầy cao hơn, có mức gia tăng SV thấp hơn tính trên 1 đơn vị tăng áp lực Pla. Trên đường biểu diễn Starling tronh hình 4A, với mức Pla bình thường (10mmHg ) có thể tích nhát bóp bình thường (75 ml) với cung lượng tim là 6 lít/p khi nhịp tim là 80l/p. Khi tình trạnh giảm thể tích làm giảm Pla còn 5mmHg, SV giảm còn 40ml, do đó giảm cung lượng tim, và khi đổ dịch gây gia tăng Pla lên 20mmHg, thì SV tăng lên 100ml và tăng cung lượng tim trên mức bình thường. Mối liên quan này là kiến thức cơ bản để hiểu chức năng thất của bệnh nhân hồi sức. Một chuyển dịch đường cong Starling lên trên hay về trái cho thấy sự gia tăng chức năng thất. Ngược lại, đường cong chuyển dịch xuống hay về phía phải với giảm SV trên 1 đơn vị đổ đầy thất cho thấy sự suy giảm chức năng thất. Trên đường cong biểu diễn dạng chấm, thể tích nhát bóp thấp tại điểm A với áp suất nhĩ trái 10mmHg có thể do giảm sức co bóp, hoặc gia tăng thứ phát của hậu tải như tăng huyết áp tạo ra một thể tích nhát bóp nhỏ tại điểm A, hoặc do thất trở nên cứng nên chỉ có thể làm đầy thất với áp lực nhĩ trái là 10mmHg từ đó tạo ra một SV như tại điểm A. Những thay đổi cơ chế khác nhau để giải thích cùng một thông tin cho thấy sự giới hạn khi phân tích huyết động trên đường cong Starling, do vậy cần nhiều công cụ hơn để giải thích chức năng thất trái.
Chức năng thất trái được biểu diễn bằng mối liên hệ Starling dựa trên cơ chế khả năng thư giãn (tâm trương) hay co bóp (tâm thu) thể hiện qua mối liên quan thể tích – áp lực của thất. Trong phần này sẽ nhìn lại các yếu tố ảnh hưởng lên chức năng tâm thu và tâm trương ở người khỏe mạnh và bệnh nhân hồi sức và những liên quan này sẽ tương quan ra sao trên đường cong Starling của tim. Trong hình 4B, áp lực thất trái cuối thì tâm trương – LVEDP và cuối thì tâm thu – LVESP được biểu diễn ngược với thể tích đáp ứng- LVEDV và LVESV. Đường cong liên tục biểu diễn thể tích – áp lực được đánh dấu tại vị trí (điểm xanh) LVEDP 10mmHg thì LVEDV bình thường là 120 ml. Khi thất co bóp, áp suất gia tăng trong giai đoạn đồng thể tích cho đến khi áp lực vượt qua áp lực trong động mạch chủ làm mở van động mạch chủ, và máu sẽ được tống đi cho đến khi van động mạch chủ đóng và LVSEV (thể tích thất trái cuối thì tâm thu ) còn 45 ml. Như vậy thể tích nhát bóp là 75 ml ( LVEDV – LVESV ), được biểu diễn trên đường cong Starling trong hình 4A. Khi tình trạng giảm thể tích tuần hoàn gây giảm LVEDV, LVEDP và SV sẽ giảm trên đường cong Starling ở trên; nếu thể tích dịch gia tăng thì LVEDV trở về vị trí 2, SV và LVEDP gia tăng trên đường cong Starling.

Mối quan hệ Starling của tim.
Mối quan hệ Starling của tim.

Hình 4. A. Đường cong Starling. Thể tích nhát bóp (SV, đơn vị ml; trục tung) được biểu diễn ngược lại với áp lực của nhĩ trái (Pla, đơn vị mmHg; trục hoành). Đường liên tục chính giữa thể hiện đường cong Starling của một thất bình thường so sánh đường cong bên dưới của một thất suy chức năng(đường AB dạng chấm vàng) và đường cong bên trên cho một thất được nở rộng chức năng (đường gạch nối xanh); tất cả ba đường trên có thể có chức năng tâm thu giống nhau nếu mối liên hệ thể tích – áp lực tâm trương hay hậu tải khác nhau. B. Tương quan thể tích thất trái (ml; trục hoành) với áp lực (mm Hg; trục tung) ; đoạn bị ngắt nhắm đến sự thể hiện mối liên quan thể tích – áp lực của thất trái trong thì tâm thu và tâm trương. Phần trên đã có thảo luận vê 3 đường biểu diễn khác nhau từ một đường cong tâm trương. Đường thể tích – áp lực tâm trương ngắt khúc thể hiện một buồng thất có compliance bình thường như là thất phải, nơi mà áp lực tâm trương ít thay đổi với mỗi thể tích.
Các áp suất trong tim như áp suất nhĩ trái được đo lường với phương diện áp suất khí quyển không thể hiện được áp suất xuyên thành, hay mức đổ đầy, các áp suất trong buồng tim được tính toán bằng áp suất khí quyển trong khi áp suất bên ngoài tim không phải là áp suất khí quyển. Áp suất chung quanh tim hầu hết tương đương với áp lực màng phổi, mà nó xu hướng âm khi thở tự nhiên ( -3 đến -10mmHg) và có thể trở nên rất âm trong trường hợp tắc nghẽn đường thở hay rất dương khi thông khí áp lực dương và PEEP. Để thuận tiện, các phần đề cập phía sau, các áp lực trong mạch máu là các áp lực xuyên thành, đổ đầy, và bất kỳ nguyên nhân nào gây thay đổi áp suất màng phổi và màng tim phải được chú ý!

Đường cong V-P và những rối loạn đổ đầy thất (Bảng 1)

Hình 4B Thể hiện LVEDV (thể tích thất trái cuối thì tâm trương) đối ngược với diễn tiến LVEDP (áp lực thất trái cuối thì tâm trương). Khi thể tích thất gia tăng từ mức zero, áp lực xuyên thành thất sẽ không bao giờ tăng vượt mức zero cho đến khi thể tích khoảng 50ml (thể tích đó người ta gọi là unstressed volume). Sau đó LVEDP gia tăng tuyến tính với mức gia tăng thể tích thất (khi đó thể tích đang tồn tại trong thất lúc này được gọi là stressed volume), ban đầu thì một thay đổi lớn thể tích sinh ra một thay đổi nhỏ áp lực trong buồng thất nhưng sau đó một thay đổi nhỏ thể tích thì lại sinh ra một thay đổi lớn áp lực. Nếu như màng ngoài tim bị cắt bỏ, thì đặc tính biến thiên V-P sẽ tuyến tính hơn, đó là một thay đổi lớn LVEDP thì cần một LVEDV cao hơn. Do đó màng ngoài tim hoạt động như một cái màng với dạng cho tồn tại một thể tích unstressed dữ trữ bao xung quanh tim, nhưng với LVEDV lớn hơn thì màng ngoài tim sẽ trở nên rất “cứng”. Ở mức thể tích tim cao hơn, thì hầu hết các áp suất xuyên thành cơ tim cũng là các áp suất xuyên thành màng ngoài tim với các đặc tính của đường cong V-P. Trong tình trạng tràn dịch màng tim thì thể tích unstressed của màng tim giảm đi do lượng dịch tràn. Khi thể tích dịch tràn đủ lớn, giảm thể tích cuối tâm trương liên quan đến áp lực cuối tâm trương.

Giản đồ miêu tả mối liên quan thể tích áp lực LVEDV và LVEDP
Giản đồ miêu tả mối liên quan thể tích áp lực LVEDV và LVEDP

Hình 5. Giản đồ miêu tả mối liên quan thể tích áp lực LVEDV và LVEDP cũng như LVESP (áp suất thất trái cuối tâm thu) và LVESV (thể tích thất trái cuối tâm thu) trước (đường liên tục) và sau (đường ngắt quản) nhồi máu cơ tim cấp. Cơ tim bị nhồi máu gây giảm co bóp cơ tim nên sẽ gia tăng thể tích cuối thì tâm thu mặc dù áp suất hậu tải đã giảm đi; theo đó, LVEDV tăng cao do kết hợp với lượng hồi lưu tĩnh mạch đổ về, trong khi đó LVEDP lại gia tăng do thất trở nên cứng bởi cơ tim bị tổn thương mất hay giảm khả năng thư giãn. Dựa vào đó, suy chức năng thất trái được đặc trưng bởi giảm cung lượng tim và thể tích nhát bóp mặc dù gia tăng LVEDP, vì thế, điều trị mục tiêu làm giảm tiền tải, tăng sức co bóp, và giảm hậu tải.
Trở lại, áp suất màng ngoài tim gây giảm hồi lưu tĩnh mạch bởi gây tăng áp lực nhĩ phải, do đó tạo ra một thể tích cuối tâm trương và cung lượng tim thấp bất thường. Tràn khí màng phổi có áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều, sử dụng PEEP cao không thích hợp, hay hội chứng tăng áp lực ổ bụng có thể gia tăng áp lực bên ngoài tim (Ppl, mà lâm sàng là áp lực màng phổi hay áp lực thực quản ) sẽ gây giảm LVEDV cũng như SV mặc dù LVEDP tăng cao ( bảng -1).

Bảng -1. Các nguyên nhân thường gặp gây suy chức năng tâm trương ở bệnh nhân hồi sức.
Các lực đè ép bên ngoài:

  • Tràn dịch màng tim hay co thắt màng tim.
  • Thông khí áp lực dương với PEEP không thích hợp hay auto.
  • PEEP.
  • Tràn khí màng phổi có áp lực, hay tràn dịch màng phổi lượng lớn.
  • Hội chứng tăng áp lực ổ bụng.

Cơ tim trở nên cứng:

  • Phì đại thất trái: hẹp chủ, tăng huyết áp, cơ tim phì đại.
  • Thâm nhiễm cơ tim: amyloidosis.
  • Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Sự tương tác 2 thất và đẩy lệch vách liên thất sang bên trái:

  • Tăng áp động mạch phổi: thuyên tắc phổi.
  • Nhồi máu thất phải.
  • Dùng mức PEEP cao không thích hợp.
  • ARDS.

Các bất thường bên trong tim:

  • U: u nhày.
  • Cục máu đông.

Các bất thường nhịp tim và van tim gây cản trở đổ đầy:

  • Tim nhanh quá mức.
  • Các mất đồng bộ nhĩ thất: Block tim.
  • Rung, cuồng nhĩ.
  • Hẹp 2 lá.

Phì đại thất trái hay những bệnh thâm nhiễm cơ tim (amyloidosis) đôi khi làm cứng sự thư giãn của thất mà khi đó cần một áp lực đổ đầy cao hơn để duy trì một SV đủ, và thời gian đổ đầy không đủ hoặc sự đồng bộ nhĩ thất kém sẽ gây suy giảm khả năng đổ đầy thất. Một sự chuyển dịch vách liên thất từ phải sang trái kết quả của sự tương tác hai thất cũng có thể làm cản trở đổ đầy tâm trương. Có lẽ, sự căng phồng của thất phải gây vách liên thất bung từ phải sang trái, do đó gây giảm thể tích unstressed và compliance của thất trái. Sự tương tác hai thất như trên cũng có thể ít tác động nếu như màng ngoài tim bị cắt bỏ, bởi vì do sự giới hạn của màng tim nên thành tự do của thất trái bị hạn chế di động, làm cho thất trái dễ bị tổn thương chức năng khi vách liên thất di lệch sang trái. Dựa theo đó, các bệnh lý gây cho thất phải bị bất thường đổ đầy (như thuyên tắc phổi cấp hay