Rối loạn nhịp tim nhanh trong Phòng cấp cứu: Phạm vi, Tỉ lệ mắc

Số lần xem40
Rối loạn nhịp tim nhanh trong Phòng cấp cứu
Rối loạn nhịp tim nhanh trong Phòng cấp cứu

1. Phạm vi vấn đề

Rối loạn nhịp tim là một trong những nguyên nhân tim mạch thường gặp nhất khiến bệnh nhân đến phòng cấp cứu (ER). Những bệnh nhân này cần được đánh giá ban đầu và phân tầng nguy cơ chính xác vì phổ lâm sàng và tiên lượng rộng của các loại rối loạn nhịp tim khác nhau. Nhịp tim nhanh được chia thành hai loại, nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp và nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Bước đánh giá đầu tiên trong ER là phân biệt giữa bệnh nhân ổn định và không ổn định, tùy thuộc vào các dấu hiệu sinh tồn, tri giác, và triệu chứng. Phân loại này sẽ giúp cho bác sĩ cấp cứu đưa ra ý tưởng về chẩn đoán có thể và tính khẩn cấp của điều trị. Điện tâm đồ (ECG) tiếp tục là nền tảng của chẩn đoán, và việc phân tích nó tỉ mỉ cung cấp thông tin quan trọng. Một lợi ích thêm nữa là khả năng tiếp cận và tính khả thi để có được ECG tại giường. Rối loạn nhịp tim có thể là thứ phát sau các nguyên nhân ngoài tim và chuyển hóa cần được xem xét trong cách tiếp cận ban đầu. Một số loại rối loạn nhịp tim có thể là một thách thức do cơ chế sinh lý bệnh phức tạp và có thể cần đánh giá đa chuyên khoa.

2. Tỷ lệ hiện mắc

Rối loạn nhịp tim là một vấn đề thường được hội chẩn trong ER và tỷ lệ hiện mắc của chúng có thể được phân chia theo loại rối loạn nhịp tim. Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất, có tỷ lệ hiện mắc ước tính là 0.5-1% trong dân số nói chung, và nó chiếm 0.5% trong tất cả số lượt nhập ER [1]. Đánh trống ngực là than phiền nhiều nhất của gần 684,000 lượt khám, tỷ lệ hiện mắc toàn nước Mỹ là 5.8 trên 1000 lượt nhập ER (0.58%; 95% CI 0.52-0.64%). Nhịp nhanh trên thất (SVT) ảnh hưởng đến khoảng 570,000 người chỉ riêng ở Hoa Kỳ và chiếm khoảng 50,000 lượt nhập ER hàng năm [2], với tỷ lệ hiện mắc trong dân số là 2.29 trên 1000 người. Có khoảng 89,000 trường hợp mắc mới mỗi năm và 570,000 người bị SVT kịch phát [3]. Nhịp nhanh thất (VT) và rung thất (VF) là nguyên nhân của khoảng 300,000 tử vong mỗi năm ở Hoa Kỳ với tỷ lệ mắc mới là 53 trên 100,000 người trong 1 năm [4].

3. Nghi ngờ lâm sàng cao trong ER

Bệnh nhân đến ER, bất kể tuổi tác và giới tính, hồi hộp, đau ngực, khó thở, dọa ngất hoặc ngất, và có tiền sử suy tim hoặc mới phát hiện, có khả năng cao bị một vài loại rối loạn nhịp tim hoặc một tình trạng nghiêm trọng khác đe dọa chức năng tâm thất hoặc tính mạng như nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi, v.v. do đó, ECG phải được thực hiện trong 10 phút đầu tiên sau khi đến ER. Các bác sĩ trong ER cần phải chú ý để xác định nhịp tim nhanh nguyên phát hoặc thứ phát.

4. Các yếu tố nguy cơ

Các đặc điểm lâm sàng liên quan đến nghi ngờ lâm sàng cao là như sau:

• Tiền căn y khoa trước đó:

− Rung nhĩ

− Có cơn nhịp nhanh trên thất

− Hội chứng kích thích sớm (như Wolff-Parkinson-White)

− Các bệnh cơ tim

− Bệnh tim thiếu máu cục bộ diện rộng

− Có cơn đột tử

− Ngất không giải thích được

− Rối loạn điện giải do bệnh lý

• Lạm dụng rượu

• Lạm dụng thuốc

• Sử dụng các thuốc thảo dược không rõ nguồn gốc

• Các thuốc gây QT kéo dài

• Sử dụng các thuốc làm giảm nồng độ kali máu và magne máu

• Tiền căn gia đình có người đột tử do

Bảng 1 liệt kê các nguyên nhân có thể do tim, phổi, và chuyển hóa gây rối loạn nhịp tim nhanh.

5. Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng và các dấu hiệu thực thể của rối loạn nhịp tim rất khác nhau, tùy thuộc vào nguyên nhân gây nhịp tim nhanh, tình trạng chuyển hóa cơ bản, và tần số tim. Các biểu hiện lâm sàng thay đổi từ đánh trống ngực đến đột tử do tim, đến ER đã ngừng tim. Đánh trống ngực là than phiền chính thường xuyên nhất, sau đó là đau ngực [5].

6. Những đặc điểm lâm sàng chính

• Khó thở

• Hồi hộp

• Đau ngực

• Buồn nôn

• Ngất

Choáng váng

• Vã mồ hôi

• Đa niệu

• Mệt mỏi

• Yếu mỏi

• Chóng mặt

• Suy giảm ý thức

Bảng 1 Các nguyên nhân thường gặp gây rối loạn nhịp nhanh trong ER
Hệ thốngCác vấn đề lâm sàng
Tim mạch
  • Hội chứng mạch vành cấp
  • Viêm cơ tim
  • Thuyên tắc phổi
  • Suy tim mạn mất bù hoặc mới khởi phát
  • Rung nhĩ hay cuồng nhĩ
  • Hội chứng động mạch chủ cấp
  • Hội chứng QT kéo dài
  • Cơn tăng huyết áp cấp cứu hay khẩn cấp
Phổi
  • Đợt cấp COPD
  • Thuyên tắc phổi
  • Bệnh phổi mãn tính
Chuyển hóa
  • Suy thận cấp/mãn
  • Cường giáp hay suy giáp
  • Giảm magne máu
  • Tăng hay giảm kali máu

7. Khám thực thể

7.1 Lâm sàng ổn định

Cần đánh giá lâm sàng đầy đủ, chú ý đến các dấu hiệu sinh tồn, các tiếng tim, tiếng phổi, kiểm tra mạch đập, và độ bão hòa oxy cố gắng loại trừ bất kỳ nguyên nhân tim mạch nào của rối loạn nhịp tim mà cần đánh giá và điều trị sâu hơn, như hội chứng mạch vành cấp, thuyên tắc phổi, chèn ép tim, vv. Các bác sĩ cấp cứu nên chú ý những bệnh nhân sắp xảy ra tình trạng không ổn định lâm sàng, đặc biệt là khi các dấu hiệu sinh tồn gần ngưỡng giới hạn bất thường.

7.2 Lâm sàng không ổn định

Khía cạnh lâm sàng quan trọng nhất và cũng là bước đầu tiên trong đánh giá lâm sàng tại ER là lượng giá độ ổn định huyết động tùy thuộc vào các chỉ số sau [6]:

• Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg)

• Giảm tưới máu hệ thống

• Thay đổi trạng thái tâm thần

Suy hô hấp

• Đau ngực với các đặc điểm của thiếu máu cục bộ

• Độ bão hòa oxy máu <90%

• Tần số thất rất nhanh (>200 lần/phút)

7.3 X-quang ngực

X-quang ngực là không cần thiết để đánh giá chẩn đoán bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim trừ khi nghi ngờ cao nguyên nhân tim hoặc phổi khác. Ở những bệnh nhân có tiền sử suy tim hoặc có bệnh đồng mắc, chụp X-quang ngực là bắt buộc.

7.4 Điện tâm đồ

ECG là công cụ chẩn đoán quan trọng nhất và được thực hiện bắt buộc là bước đầu tiên trong chăm sóc khẩn cấp.

Rối loạn nhịp nhanh được phân loại ban đầu là có phức hợp QRS rộng hoặc hẹp, điểm cắt là 120 ms. Điều này cho phép thu hẹp chẩn đoán và điều trị. Nhịp nhanh QRS rộng có thể là VT, SVT dẫn truyền lệch hướng do block nhánh, hoặc là SVT dẫn truyền qua đường phụ, với tỷ lệ lần lượt là 80%, 15%, và 5% [5].

Một tham số khác hữu ích trong việc giải thích và phân loại ECG rối loạn nhịp nhanh là khoảng RP. Khoảng RP bắt đầu từ sóng R và kết thúc ở sóng P của nhịp tim tiếp theo. Khoảng RP ngắn được định nghĩa là ngắn hơn một nửa khoảng RR. RP dài được định nghĩa là RP >PR [5]. Một khoảng RP rất ngắn (<70 ms) cho thấy AVNRT (nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất) điển hình, nhịp nhanh nhĩ, hoặc nhịp nhanh bộ nối khu trú. RP >70 ms nhưng vẫn ngắn hơn khoảng RR cho thấy AVRT (nhịp nhanh vào lại nhĩ thất) xuôi chiều, AVNRT không điển hình, nhịp nhanh nhĩ, hoặc nhịp nhanh bộ nối không kịch phát. Có thể sử dụng khoảng RP cho nhịp nhanh nhĩ, AVRT, và AVNRT không điển hình.

Dấu hiệu ECG cho từng nhịp tim nhanh cụ thể được liệt kê trong Bảng 2

Bảng 2 Các dấu hiệu ECG trong rối loạn nhịp nhanh chính [3, 7, 8]
Rối loạn nhịp nhanhĐặc điểm ECG
Nhịp nhanh nhĩ do vòng vào lạiQRS hẹp, đều, tần số tim >100 bpm. Sóng P không xoang nhập vào QRS hay sóng T. Sóng P âm ở các chuyển đạo thành dưới.
Nhịp nhanh nhĩ một ổQRS hẹp, sóng P đứng trước phức bộ QRS nhưng có hình dạng khác nhịp xoang. Thường P âm ở các chuyển đạo thành dưới. RP dài. Nhịp tim 150-200 bpm.
Cuồng nhĩQRS hẹp, đều hay không đều phụ thuộc vào đường dẫn truyền, nhịp tim từ 75-175 bpm, thường xuyên tái phát sóng rung răng cưa (sóng F) với thiếu khoảng cách đẳng điện giữa các sóng F.
Rung nhĩQRS hẹp, không đều, nhịp tim 100-160 bpm, không sóng P với đường gợn sóng cơ sở (sóng f).
Nhịp nhanh vào lại nút AVQRS hẹp, đều, sóng P lẫn vào cuối QRS, thấy rõ nhất ở các chuyển đạo thành dưới hay dạng sóng giả r’ ở V1. RP ngắn. Nhịp tim 180-200 bpm.
Nhịp nhanh tại bộ nốiQRS hẹp, đều, nhịp tim 100-180 bpm, sóng P đảo xuất hiện ngay trước QRS, ẩn trong hoặc sau QRS. RP ngắn.
Nhịp nhanh nhĩ đa ổQRS hẹp, không đều, nhịp tim >100 bpm, sóng P có ít nhất 3 hình dạng khác nhau với khoản RP và PR thay đổi.
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi chiềuQRS hẹp, sóng P nằm trong đoạn ST sau QRS. RP ngắn. Chức năng của block nhánh thường liên quan đường dẫn truyền phụ cùng bên nhánh bị block. ST chênh xuống. nhịp tim 150-250 bpm.
Nhịp nhanh vào lại AV dẫn truyền ngược chiềuQRS rộng khi đến sớm, sóng P lẫn vào đọan ST, RP kéo dài. Nhịp tim 150-200 bpm.
Nhịp nhanh thấtQRS rộng, đơn dạng, nhịp tim >100 bpm (chiều dài chu kỳ <600 ms), hình dạng QRS ổn định ở mỗi nhịp tim. Có phân ly AV.
VT đa hìnhQRS rộng, đa hình, QRS thay đổi hay nhiều hình dạng ở các nhịp tim.
Xoắn đỉnhQRS rộng, đa hình, biên độ QRS lúc cao lúc thấp, xoay quanh 1 điểm, ban đầu dài-ngắn sau đó là khoảng ghép kéo dài đến nhịp thất đầu tiên.
Rung thấtQRS rộng, nhanh, hoạt động điện hỗn độn, tần số thất >300 bpm (chiều dài chu kỳ < 200 ms)

AV=nhĩ thất, VT=nhanh thất

8. Tiếp cận chẩn đoán

Như đã đề cập, tiếp cận chẩn đoán bắt đầu với các dấu hiệu trên ECG, sẽ cung cấp cho các bác sĩ những manh mối chính để đưa ra chẩn đoán chính xác và điều trị ban đầu. Hình 1 trình bày một cách tiếp cận chẩn đoán rối loạn nhịp tim nhanh.

Trong rối loạn nhịp tim nhanh QRS rộng, thách thức chính của chẩn đoán là phân biệt VT với SVT. Brugada, Vereckei, Wellens và Kindall là những ví dụ về các lượt đồ có sẵn hữu ích trong việc ra quyết định điều trị ban đầu. Các lưu đồ được trình bày trong Bảng 3.

9. Siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản

Không cần siêu âm tim qua thành ngực để đánh giá chẩn đoán bệnh nhân rối loạn nhịp tim trừ khi một nguyên nhân tim hoặc phổi khác rất đáng nghi ngờ (ví dụ, thuyên tắc phổi, ACS, hoặc loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp tim).

Hình 1: Tiếp cận chẩn đoán rối loạn nhịp tim nhanh
Hình 1: Tiếp cận chẩn đoán rối loạn nhịp tim nhanh
Bảng 3 Đặc điểm ECG của nhịp nhanh trên thất và nhanh thất [5, 7, 9]
Tiêu chuẩnCác biến sốSVTVT
Lưu đồ BrugadaKhông có phức bộ RS ở tất cả chuyển đạo trước tim.
Khoảng từ R đến S >100 ms ở 1 chuyển đạo trước tim
Phân ly AV
Tiêu chuẩn hình dạng của VT hiện diện ở V1-V2 và V6

Nếu có hình dạng RBBB:

  • R hoặc qR ở V1
  • R cao hơn R’
  • rS ở V6

Nếu có hình dạng LBBB:

  • Sóng R rộng >40 ms
  • Sóng S rộng hay có khất ở V1 hoặc V2
  • Sóng Q lành tính hoặc QS ở V6
Lưu đồ VereckeiXuất hiện sóng R ban đầu trong QRS ở aVR
Sóng R ban đầu hay Q rộng > 40 ms ở aVR
Xuất hiện một vết khất trên nhánh xuống khi khởi đầu QRS âm là chủ yếu
V đầu / V cuối ≤1
Lưu đồ WellensPhân ly AV
QRS rộng >140 ms
Trục lệch trái > −30°
Nếu là dạng RBBB:

  • QRS 1 pha hoặc 2 pha ở V1
  • Tỷ số R/ S <1 ở V6
Nếu là dạng LBBB:

  • S ở V1-V2
Tiêu chuẩn thời gian tối đa sóng R ở DIIThời gian để xuất hiện nhánh nội điện ở DII (khoảng thời gian từ bát đầu QRS đến đỉnh của sóng đầu tiên ≥50 ms
Tiêu chuẩn KindallR >30 ms ở V1 hoặc V2
Bất kỳ sóng Q nào ở V6
Sóng S có móc > 60 ms ở V1 hoặc V2
Phần xuống sóng S có khất ở V1 hoặc V2
Các đặc điểm khácKhởi đầu bằng sóng P đến sớm
Khoảng RP <100 ms
QRS ở các chuyển đạo trước tim đồng âm hay đồng dương
QRS trong nhịp tim nhanh giống hệt nhịp xoang

AV=nhĩ thất, VT=nhanh thất, RBBB=block nhánh phải, LBBB=block nhánh trái

10. Chụp cắt lớp vi tính tim

Chụp cắt lớp vi tính tim (CCT) là không cần thiết để đánh giá chẩn đoán bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim trừ khi một nguyên nhân khác ngoài tim hoặc phổi khác bị nghi ngờ cao (ví dụ, thuyên tắc phổi hoặc bóc tách động mạch chủ, loạn sản tâm thất phải gây rối loạn nhịp tim).

Bảng 4 Các chẩn đoán phân biệt rối loạn nhịp nhanh [3, 5, 6, 10]
Thời gian QRSNhịp đềuNhịp không đều
QRS hẹp (<20 ms)
  • Nhịp nhanh xoang sinh lý
  • Nhanh xoang không thích hợp
  • Nhịp nhanh vào lại nút xoang
  • Nhịp nhanh nhĩ một ổ
  • Cuồng nhĩ
  • Rung nhĩ đáp ứng thất rất nhanh
  • Nhịp nhanh vào lại nút AV
  • Nhịp nhanh bộ nối
  • Nhịp nhanh vào lại AV xuôi chiều
  • Nhịp nhanh tự thất (đặt biệt là ổ phát nhịp nằm ở vách liên thất cao)
  • Rung nhĩ
  • Nhịp nhanh nhĩ một ổ hoặc cuồng nhĩ với block AV thay đổi
  • Nhanh nhĩ đa ổ
QRS rộng (>120 ms)
  • Nhịp nhanh vào lại AV ngược chiều
  • Bất kỳ nhịp nhanh vào lại bộ nối hay nhĩ có dẫn truyền lệch hướng hay block nhánh hoặc kích thích sớm/đường dẫn truyền phụ luôn sẵn sàng
  • Nhịp nhanh thất/rung thất
  • Nhịp của máy tạo nhịp
  • Rung nhĩ hay nhanh nhĩ với bloch dẫn truyền thay đổi, dẫn truyền lệch hướng
  • Nhịp nhanh vào lại AV ngược chiều có dẫn truyền AV thay đổi
  • Rung nhĩ có kích thích sớm
  • Nhanh thất đa hình
  • Xoắn đỉnh
  • Rung thất
  • Nhiễu

AV=nhĩ thất, VT=nhanh thất

Vai trò duy nhất của siêu âm tim qua thực quản trong tiếp cận rối loạn nhịp tim là đánh giá sự hiện diện của huyết khối trong tiểu nhĩ trái nếu việc chuyển tim sẽ được thực hiện ở những bệnh nhân có thời gian AF >72 h và không rõ thời điểm xuất hiện các triệu chứng ban đầu.

11. Chẩn đoán phân biệt

Rối loạn nhịp nhanh là một phân loại rộng của bệnh lý và biểu hiện ECG. Các dấu hiệu trên ECG cho phép phân biệt ban đầu giữa các loại rối loạn nhịp. Bước đầu tiên để xác định nguyên nhân thuộc nhĩ hoặc thất là xác định nhịp tim nhanh có phức hợp QRS hẹp hay rộng. Bảng 4 trình bày các rối loạn nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp hoặc rộng.

12 Đánh giá xét nghiệm

Các xét nghiệm cần làm có liên quan chủ yếu là để đánh giá tình trạng mất cân bằng điện giải và loại trừ các nguyên nhân của chẩn đoán phân biệt rối loạn nhịp tim. Các xét nghiệm cần thiết được liệt kê dưới đây:

• Sinh hóa máu đầy đủ

• Điện giải đồ

• Troponin

• D-dimer

• BNP

• Các xét nghiệm độc chất

• Xét nghiệm chức năng tuyến giáp

13. Điều trị

Việc điều trị rối loạn nhịp tim nhanh dựa trên loại, thời gian, và sự ổn định của bệnh nhân (xem Hình 2 lưu đồ điều trị khẩn cấp).

Điều quan trọng cần nhớ là điều trị ban đầu bao gồm theo dõi ECG, dấu hiệu sinh tồn, và oxy mạch đập liên tục và phải được thực hiện ở nơi có đủ điều kiện có thể cung cấp hồi sức tim toàn diện.

Phân loại Vaughan Williams phân chia thuốc chống loạn nhịp dựa trên các tác động lên điện thế màng trong hệ thống dẫn truyền của tim, có bốn nhóm thuốc khác nhau được liệt kê trong Bảng 5

Trong SVT có huyết động ổn định, quản lý ban đầu trong ER là các nghiệm pháp vagal, bao gồm [6]:

• Xoa xoang động mạch cảnh: chỉ mát-xa một bên trong 20 giây và đổi bên nếu bạn cần lặp lại thêm nữa. Khuyến cáo: luôn luôn nghe âm thổi xoang cảnh trước khi bắt đầu, và nếu có âm thổi thì không xoa.

• Nghiệm pháp Valsalva: yêu cầu bệnh nhân nín thở và gồng ép hơi ra trong khi đóng thanh môn trong >20 s. Trương lực vagal tăng trong giai đoạn ép hơi (nhưng không thoát hơi ra) sau khi nín thở.

• Phản xạ lặn (ngộp): đặt túi nước đá và nước lên mặt trong 15-30 giây.

Bảng 5 Phân loại của Vaughan Williams [11]
NhómCơ chế tác dụngThuốc
IaỨc chế kênh Na+ ; qua trung gian ức chế động kênh K+Quinidine Procainamide Disopyramide
IbỨc chế kênh Na+ ; mang tính động học, nhanhLidocaine Tocainide Mexiletine
IcỨc chế kênh Na+ ; mang tính động học, chậmFlecainide Propafenone Moricizine
IIỨc chế thụ thể beta-adrenergicPropranolol Metoprolol Sotalol
IIIỨc chế kênh K+ ; trợ giúp kênh Na+ chậmAmiodarone Dronedarone Sotalol Ibutilide
TMỨc chế kênh Ca2+Verapamil Diltiazem

Điều trị rối loạn nhịp tim nhanh dựa trên loại, thời gian, và sự ổn định của bệnh nhân (Hình 2a và b lưu đồ điều trị khẩn cấp cho nhịp nhanh QRS hẹp và rộng).

Nếu nghiệm pháp vagal không hiệu quả hoặc không thích hợp, lựa chọn đầu tiên của thuốc chống loạn nhịp tim là adenosine, tiếp theo là verapamil, diltiazem, và chẹn beta là thuốc chống loạn nhịp được lựa chọn thứ hai [3, 5].

Trong SVT có huyết động không ổn định, chuyển nhịp tim (shock điện) đồng bộ là lựa chọn điều trị [3, 5]. Liều khuyến cáo ban đầu là như sau [12]:

• QRS hẹp và đều: 50-100 joul

• QRS hẹp và không đều: 120-200 joul

• QRS rộng và đều: 100 joul

Nếu nhịp không phục hồi, cú sốc thứ hai phải là 200 joul với máy khử rung tim hai pha hoặc 360 joul với máy khử rung một pha [12]. Trong các tình huống gây nguy hiểm tính mạng hoặc trong các tình trạng lâm sàng cần phục hồi nhịp xoang nhanh chóng (có thai, phân suất tống máu bất thường, ACS, v.v.) thì khuyến cáo sốc điện với mức năng lượng lớn nhất.

Một số rối loạn nhịp tim đặc biệt có nhiều lựa chọn điều trị khẩn cấp phải được xem xét trong tiếp cận ban đầu của bệnh nhân với chẩn đoán này. Điều trị chuyên biệt được mô tả trong Bảng 6 và 7.

Bảng 6 Tiếp cận điều trị khẩn cấp các rối loạn nhịp tim thuộc nhĩ và thất
Nhịp nhanh nhĩ một ổ
Ưu tiên 1
  • Huyết động ổn định: chẹn beta TM, diltiazem TM, hoặc verapamil TM
  • Huyết động không ổn định: chuyển nhịp đồng bộ
Ưu tiên 2
  • Huyết động ổn định: adenosine TM, flecainide TM, propafenone TM, amiodarone TM, ibutilide TM
  • Huyết động không ổn định: chuyển nhịp đồng bộ
Cuồng nhĩ
Ưu tiên 1
  • Huyết động ổn định
  • Kiểm soát nhịp: chuyển nhịp đồng bộ, dofetilide uống, ibutilide TM, tạo nhịp nhĩ vượt tần số
  • Kiểm soát tần số: chẹn beta TM, diltiazem TM, verapamil TM
  • Huyết động không ổn định
  • Kiểm soát nhịp: chuyển nhịp đồng bộ
  • Kiểm soát tần số: amiodarone tĩnh mạch
Ưu tiên 2Kiểm soát tần số bệnh nhân ổn định: amiodarone tĩnh mạch
Rung nhĩ
Ưu tiên 1Huyết động ổn định

  • Kiểm soát nhịp:
  • <48 h: chuyển nhịp đồng bộ, ibutilide hay amiodarone TM
  • >48 h hoặc không rõ thời gian: cho kháng đông 3 tuần hoặc TEE trước khi chuyển nhịp.
  • Kiểm soát tần số: chẹn beta TM, diltiazem hay verapamil TM

Huyết động không ổn định

  • Kiểm soát nhịp: chuyển nhịp đồng bộ (kháng đông với heparin hoặc NOAC)
Ưu tiên 2
  • Kiểm soát nhịp ở bệnh nhân ổn định: flecainide uống, propafenone uống, amiodarone uống
  • Kiểm soát tần số ở bệnh nhân ổn định: digoxin TM hoặc amiodarone TM
Nhịp nhanh vào lại nhĩ nút AV
Ưu tiên 1
  • Bệnh nhân ổn định: nghiệm pháp vagal và/hoặc adenosine TM
  • Bệnh nhân không ổn định: chuyển nhịp đồng bộ
Ưu tiên 2
  • Bệnh nhân ổn định: chẹn beta uống/TM, diltiazem hay verapamil uống/TM, amiodarone TM
  • Bệnh nhân không ổn định: chuyển nhịp đồng bộ
Nhịp nhanh bộ nối
Ưu tiên 1Chẹn beta (ưu tiên propranolol) kèm hay không procainamide
Ưu tiên 2Diltiazem TM, procainamide TM, verapamil TM
Nhanh nhĩ đa ổ
Ưu tiên 1Chẹn beta (ưu tiên metoprolol)
Ưu tiên 2Verapamil TM, diltiazem TM
Nhịp nhanh vào lại AV xuôi chiều
Ưu tiên 1
  • Bệnh nhân ổn định: nghiệm pháp vagal và/hoặc adenosine TM
  • Bệnh nhân không ổn định: chuyển nhịp đồng bộ
Ưu tiên 2
  • Bệnh nhân ổn định: chẹn beta TM, diltiazem TM, verapamil TM
  • Bệnh nhân không ổn định: chuyển nhịp đồng bộ
Nhịp nhanh thất đơn hình
Ưu tiên 1
  • Huyết động ổn định
  • Có bệnh tim cấu trúc: chuyển nhịp đồng bộ, procainamide TM, amiodarone TM, sotalol TM
  • Không bệnh tim cấu trúc: verapamil TM, chẹn beta TM
Ưu tiên 2Bệnh nhân ổn định: chuyển nhịp, cắt đốt điện sinh lý
Xoắn đỉnh
Ưu tiên 1
  • Huyết động ổn định: magnesium sulfate
  • Huyết động không ổn định: chuyển nhịp
Ưu tiên 2
  • Bệnh nhân ổn định: mexiletine
  • Nếu nó phụ thuộc vào tần số tim: atropine, isoproterenol, tạo nhịp tạm thời, tạo nhịp nhĩ vượt tần số.

Trong VT có huyết động ổn định, điều trị được đề nghị là amiodarone, flecainide, procainamide, hoặc chẹn beta được cố gắng để chấm dứt rối loạn nhịp tim [4, 5, 13].

Trong VT có huyết động không ổn định, chuyển nhịp không đồng bộ với dòng điện 2 pha 200 joul hoặc 1 pha 360 joul là tiêu chuẩn vàng, và hỗ trợ sự sống nâng cao phải được thực hiện bằng tiếp cận đa chuyên khoa [12].

Hình 2a Lưu đồ điều trị rối loạn nhịp nhanh QRS hẹp
Hình 2a Lưu đồ điều trị rối loạn nhịp nhanh QRS hẹp
Hình 2b Lưu đồ điều trị rối loạn nhịp nhanh QRS rộng
Hình 2b Lưu đồ điều trị rối loạn nhịp nhanh QRS rộng
Bảng 7 Các thuốc chống loạn nhịp để điều trị các loại rối loạn nhịp nhanh [3, 5, 6, 8, 13]
ThuốcLiều khởi đầuLiều tiếp theo hoặc duy trì
Thuốc chống rối loạn nhịp nhóm Ib
Lidocaine1 mg/kg TM trong 1 phút0.5 mg/kg TM mỗi 5-10 phút nếu không hiệu quả, có thể dùng 300 mg trong 1 giờ. 1-4 mg/phút truyền TM.
MexiletineLiều tải : 400 mg uốngLiều duy trì: 200 mg uống 3 lần ngày.
Tác dụng phụ: nhịp tim chậm, hạ huyết áp, phát ban, kích thích, ù tai, buồn ngủ; mexiletine cũng có thể gây run, khó tiêu, và chóng mặt
Thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic
Flecainide1.5-2 mg/kg TM trong 10 phút
200-300 mg uống150 mg uống mỗi 12 h
Propafenone1.5-2 mg/kg TM trong 10 phút
150 mg uống mỗi 8 h (dạng phóng thích tức thời)

225 mg uống mỗi 12 h (phóng thích chậm)

300 mg uống mỗi 8 h (phóng thích tức thời);

425 mg uống mỗi 12 h (phóng thích chậm)

Tác dụng phụ: cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 1: 1, kéo dài QT, xoắn đỉnh, suy tim xấu đi, nhịp tim chậm (cần theo dõi PR và QRS)
Beta-blockers (Nhóm II)
Esmolol500 mcg/kg TM bolus trong 1 phút50-300 mcg/kg/phút truyền TM, bolus giữa mỗi lần tăng liều
Metoprolol tartrate2.5-5.0 mg TM bolus trong 2 phút2.5-5.0 mg TM bolus thêm trong 10 phút nếu không hiệu quả.
25 mg uống 1 lần/ngày3 liều 200 mg uống mỗi ngày
Metoprolol succinate(tác dụng dài) 50 mg uống 1 lần/ngày(tác dụng dài) 400 mg uống 1 lần/ngày
Nadolol40 mg uống 1 lần/ngày320 mg uống 1 lần/ngày ( giảm liều khi suy thận)
Propranolol1 mg TM trong 1 phútThêm 1 mg TM mỗi 2 phút nếu không hiệu quả, tối đa 3 liều.
30-60 mg chia uống mỗi ngày hoặc 1 liều (dạng thuốc phóng thích chậm).40-160 mg chia uống mỗi ngày hoặc 1 liều (dạng phóng thích chậm).
Atenolol25-50 mg uống 1 lần/ngày100 mg uống 1 lần/ngày (giảm liều khi suy thận)
Sotalol40-80 mg uống mỗi 12 h (CrCL >60 mL/phút), hoặc mỗi 24 h (CrCl 40-60 mL/phút)160 mg uống mỗi 12 h (nếu QTc >500 ms giảm liều hay ngưng)
Tác dụng phụ: hạ huyết áp, suy tim xấu đi, nhịp tim chậm, co thắt phế quản Sotalol: kéo dài QT, xoắn đỉnh, nhịp tim chậm, co thắt phế quản; chống chỉ định nếu QTc >450 ms (cần theo dõi QT mỗi 2-4 h sau mỗi liều cho năm liều đầu tiên)
Thuốc chống rối loạn nhịp nhóm III
Amiodarone150 mg TM trong 10 phút1 mg/phút (360 mg) truyền TM trong 6 h kế tiếp; sau đó 0.5 mg/phút (540 mg) TM trong 18 h
Liều tải: 400-600 mg chia liều uống mỗi ngày trong 2-4 tuầnLiều duy trì: 100-200 mg uống 1 lần/ngày
Droneradone400 mg uống 2 lần ngày
Ibutilide>60 kg: 1 mg trong 10 phút <60 kg: 0.01 mg/kgThêm 1 liều 1 mg nữa nếu không hiệu quả trong 10 phút.
Dofetilide
  • 500 mcg uống mỗi 12 h (CrCl >60 mL/phút)
  • 250 mcg uống mỗi 12 h (CrCl 40-60 mL/phút)
  • 125 mg uống mỗi 12h (CrCl 20-40 mL/phút)
Lặp lại ECG 2-3 h sau liều đầu tiên, nếu QTc tăng >15% so với nền hoặc QTc >500 ms (>550 ms nếu bất thường dẫn truyền thất), giảm 50% liều sau đó. Sau liều thứ 2 nếu QTc >500 ms (>550 ms nếu có dẫn truyền thất) thì ngưng.
Vernakalant3 mg/kg TM trong 10 phút2 mg/kg TM trong 10 phút nếu không hiệu quả
Tác dụng phụ của amiodarone: hạ huyết áp, nhịp tim chậm, viêm tĩnh mạch, kéo dài QT, xoắn đỉnh (hiếm), tăng INR, táo bón, suy giáp, cường giáp, xơ hóa phổi, nhiễm độc gan, viêm thần kinh, viêm giác mạc, bệnh lý thần kinh cơ, nhạy cảm ánh sáng, ARDS sau phẫu thuật tim hoặc không do tim (hiếm) Droneradone/ibutilide/dofetilide: kéo dài QT, xoắn đỉnh, dronedarone bị chống chỉ định trong suy tim cấp và CrCl <30 mL/phút Ibutilide/dofetilide chống chỉ định ở những bệnh nhân có QTc >440 ms hoặc 500 ms và bất thường dẫn truyền thất, phải theo dõi mỗi theo dõi 2 4 giờ (5 liều đầu) Nên tránh dùng Vernakalant trong AS, ACS nặng trong vòng 30 ngày, hoặc hạ huyết áp.
Chẹn kênh Canxi Non-dihydropyridine
Diltiazem0.25 mg/kg TM bolus 2 phút

120 mg chia uống mỗi ngày hoặc 1 liều duy nhất (tác dụng dài)

Truyền 5-10 mg/h; tối đa 15mg/h

360 mg chia uống mỗi ngày hoặc 1 liều duy nhất (tác dụng dài)

Verapamil5-10 mg (0.075-0.15 mg/kg) TM bolus trong 2 phút10 mg (0.15 mg/kg) 30 phút sau đó nếu liều đầu không hiệu quả; sau đó 0.005 mg/kg/phút truyền
120 mg chia uống mỗi ngày hoặc 1 liều duy nhất (phóng thích chậm)480 mg chia uống mỗi ngày hoặc 1 liều duy nhất (phóng thích chậm)
Tác dụng phụ: hạ huyết áp, làm suy tim nặng lên ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thất trước đó, nhịp tim chậm, bất thường chức năng gan, phù phổi ở bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại (verapamil)
Glycoside tim
Digoxin0.25-0.5 mg TM bolusThêm 1 liều 0.25 mg TM bolus nếu không hiệu quả, liều tối đa 1.0 mg TM trong 24 h. Liều duy trì: 2.4-3.6 mcg/kg/ngày TM
Liều tải: 0.5 mg uống, thêm liều trên mỗi 6-8 h cho đến khi đạt hiệu quả (liều tối đa 8- 12 mcg/kg mỗi 24 h)0.25 mg uống 1 lần/ngày

Duy trì: 0.125-0.25 mg mỗi ngày

Tác dụng phụ: chán ăn, buồn nôn, nôn, thay đổi thị giác, và rối loạn nhịp tim nếu ngộ độc digoxin
Nucleoside
Adenosine6 mg TM bolus tiêm nhanh ngay sau đó tống thêm muối đẳng trương12 mg TM bolus tiêm nhanh nếu không hiệu quả trong 1 phút
Tác dụng phụ: block AV thoáng qua, đau ngực, hạ huyết áp, khó thở, AF khi có hội chứng kích thích sớm
Thuốc chống loạn nhịp khác
Magnesium sulfate2 g TM trong 2 phút1-2 g/h TM
Tác dụng phụ: đỏ bừng, đổ mồ hôi, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, suy hô hấp

AV=nhĩ thất, AF=rung nhĩ, TM=tiêm tĩnh mạch, AS=hẹp động mạch chủ, ACS=hội chứng mạch vành cấp, HF=suy tim, CrCl=độ thanh thải creatinine.

Các khuyến cáo chính về rối loạn nhịp từ thất và nhĩ được thể hiện trong Bảng 8

Bảng 8 Các khuyến cáo của các hướng dẫn quốc tế hiện nay [3, 5, 8, 13]
Khuyến cáo của AHA/ACCCORLOE
Các rối loạn nhịp thất
CPR nên được thực hiện ở bệnh nhân ngừng tim theo các lưu đồ hỗ trợ sự sống tim mạch cơ bản và nâng caoIA
Bệnh nhân rối loạn nhịp thất có huyết động không ổn định nên được chuyển nhịp trực tiếpIA
Ở những bệnh nhân rối loạn nhịp thất có huyết động không ổn định dai dẳng hoặc tái phát sau một cú sốc chuyển nhịp với năng lượng tối đa, nên sử dụng amiodarone TM để cố gắng đạt được nhịp ổn định sau lần khử rung tim tiếp theoIA
Bệnh nhân nhịp tim nhanh QRS rộng nên được xem là nhanh thất nếu chẩn đoán không rõ ràngIC-EO
Ở những bệnh nhân nhanh thất huyết động ổn định, procainamide TM có thể hữu ích để cắt cơn nhanh thấtIIaA
Ở những bệnh nhân nhanh thất đa hình do thiếu máu cục bộ cơ tim, thuốc chẹn beta TM có thể hữu íchIIaB-R
Ở những bệnh nhân nhanh thất huyết động ổn định, amiodarone hoặc sotalol TM có thể được xem xét để cắt cơn nhanh thấtIIbB-R
Ở những bệnh nhân có nhịp nhanh QRS rộng không rõ nguồn gốc, thuốc chẹn kênh calci (ví dụ, verapamil và diltiazem) có thể gây hạiIIIC-LD
Các rối loạn nhịp trên thất (SVT)
Nghiệm pháp vagal được khuyến cáo để điều trị khẩn cấp ở những bệnh nhân bị SVT đềuIB-R
Adenosine được khuyến cáo để điều trị khẩn cấp ở những bệnh nhân bị SVT đềuIB-R
Khuyến cáo chuyển nhịp đồng bộ để điều trị khẩn cấp ở bệnh nhân SVT huyết động không ổn định khi nghiệm pháp vagal hoặc adenosine không hiệu quả hoặc không khả thiIB-NR
Khuyến cáo chuyển nhịp đồng bộ để điều trị khẩn cấp ở bệnh nhân SVT huyết động ổn định khi liệu pháp dược lý không hiệu quả hoặc chống chỉ địnhIB-NR
Diltiazem hoặc verapamil TM có thể có hiệu quả trong điều trị khẩn cấp ở bệnh nhân SVT có huyết động ổn địnhIIaB-R
Thuốc chẹn beta TM có thể hợp lý để điều trị khẩn cấp ở bệnh nhân SVT huyết động ổn địnhIIaC-LD
Thuốc chẹn beta, diltiazem, hoặc verapamil uống là hữu ích trong quản lý lâu dài ở bệnh nhân SVT có triệu chứng không có kích thích sớm thất khi nhịp xoangIB-R
Thăm dò EP với tùy chọn cắt đốt là hữu ích cho chẩn đoán và điều trị tiềm năng SVTIB-R
Flecainide hoặc propafenone là hợp lý để quản lý lâu dài ở những bệnh nhân không mắc bệnh tim cấu trúc hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ với SVT có triệu chứng và không phải là ứng viên hoặc không muốn trải qua cắt đốtIIaB-R
Sotalol có thể hợp lý để quản lý lâu dài ở bệnh nhân SVT có triệu chứng không phải là ứng viên hoặc không muốn trải qua cắt đốtIIbB-R
Dofetilide có thể hợp lý để quản lý lâu dài ở bệnh nhân SVT có triệu chứng không phải là ứng viên hoặc không muốn trải qua cắt đốt và ở những người mà chẹn beta, diltiazem, flecainide, propafenone, hoặc verapamil không hiệu quả hoặc chống chỉ địnhIIbB-R
Amiodarone đường uống có thể được xem xét để quản lý lâu dài ở bệnh nhân SVT có triệu chứng không phải là ứng viên hoặc không muốn trải qua cắt đốt và ở những người mà chẹn beta, diltiazem, dofetilide, flecainide, propafenone, sotalol, hoặc verapamil không hiệu quả hoặc chống chỉ địnhIIbC-LD
Digoxin đường uống có thể hợp lý để quản lý lâu dài ở bệnh nhân SVT có triệu chứng kèm không có tình trạng kích thích sớm mà không phải là ứng viên hoặc không muốn trải qua cắt đốtIIbC-LD
Rung nhĩ và cuồng nhĩ
Kiểm soát nhịp thất bằng chẹn beta hoặc chẹn kênh calci non- dihydropyridine trong AF kịch phát, dai dẳng, hoặc vĩnh viễnIB
Thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh calci non-dihydropyridine TM được khuyến cáo để làm chậm tần số thất trong bối cảnh cấp tính ở bệnh nhân không có kích thích sớm. Ở những bệnh nhân huyết động không ổn định thì chỉ định chuyển nhịp điện họcIB
Chiến lược kiểm soát tần số tim (khi nghỉ <80 bpm) là hợp lý để quản lý AF có triệu chứngIIaB
Amiodarone TM có thể hữu ích để kiểm soát tần số ở những bệnh nhân nguy kịch không có kích thích sớmIIaB
Với AF có kích thích sớm, không nên dùng thuốc đối kháng kênh calci non-dihydropyridine, digoxin, hoặc amiodaroneIIIB
Với AF hoặc cuồng nhĩ trong ≥48 giờ hoặc thời gian không xác định, chống đông bằng warfarin trong ít nhất 3 tuần trước và 4 tuần sau khi chuyển nhịpIC
Với AF hoặc cuồng nhĩ trong >48 giờ hoặc thời gian không xác định, cần phải điều trị chuyển nhịp ngay lập tức, sử dụng thuốc chống đông càng sớm càng tốt và tiếp tục trong ít nhất 4 tuầnIC
Với AF hoặc cuồng nhĩ <48 h và nguy cơ đột quỵ cao, heparin hoặc LMWH TM, hoặc thuốc ức chế yếu tố Xa hoặc ức chế thrombin trực tiếp, được khuyến cáo trước hoặc ngay sau khi chuyển nhịp, sau đó là chống đông lâu dàiIC
Với AF hoặc cuồng nhĩ trong ≥48 h hoặc thời gian không xác định và không có thuốc chống đông trong 3 tuần trước đó, sẽ là hợp lý để thực hiện TEE trước khi chuyển nhịp và sau đó tiến hành chuyển nhịp nếu không có huyết khối LA được xác định, chống đông cho trước khi TEE và duy trì ít nhất 4 tuần sau chuyển nhịpIIaB
Với AF hoặc cuồng nhĩ ≥48 h hoặc thời gian không xác định, việc chống đông bằng dabigatran, rivaroxaban, hoặc apixaban là hợp lý trong ≥3 tuần trước và 4 tuần sau khi chuyển nhịpIIaC
Với AF hoặc cuồng nhĩ <48 h và nguy cơ thuyên tắc huyết khối thấp, heparin TM, LMWH, một thuốc chống đông đường uống mới, hoặc không cần chống huyết khối, có thể được xem xét để chuyển nhịpIIbC
Chuyển nhịp được khuyến cáo cho AF hoặc cuồng nhĩ để khôi phục nhịp xoang. Nếu không thành công, chuyển nhịp có thể được lặp lạiIB
Chuyển nhịp được khuyến cáo cho AF hoặc cuồng nhĩ với tần số thất nhanh (RVR) không đáp ứng với các liệu pháp dược lýIC
Chuyển nhịp được khuyến cáo cho AF hoặc cuồng nhĩ với kích thích sớm có huyết động không ổn địnhIC
Flecainide, dofetilide, propafenone và TM ibutilide rất hữu ích cho chuyển nhịp rung nhĩ hay cuồng nhĩ, nếu không có chống chỉ định với thuốc được chọnIA
Hướng dẫn AHA/ACC
Amiodarone là hợp lý cho việc chuyển nhịp dược lý cho AFIIaA
Warfarin được khuyến cáo cho van tim cơ học và mục tiêu INR dựa trên loại và vị trí của van nhân tạoIB
Với tiền căn đột quỵ trước đó, TIA, hoặc CHA2DS2-VASc ≥2, chống đông đường uống với warfarin được khuyến cáoIA
Với tiền căn đột quỵ trước đó, TIA, hoặc CHA2DS2-VASc ≥2, chống đông đường uống với dabigatran, rivaroxaban, hoặc apixaban được khuyến cáoIB
Với AF không do bệnh van tim và có điểm CHA2DS2-VASc = 0, việc bỏ qua liệu pháp chống huyết khối là hợp lýIIaB
Với AF không do bệnh van tim và điểm CHA2DS2-VASc = 1, có thể xem xét không dùng liệu pháp chống huyết khối hoặc điều trị bằng chống đông đường uống hoặc aspirinIIbC
Với cuồng nhĩ, liệu pháp chống huyết khối được khuyến cáo như AFIC
Hướng dẫn của Hiệp hội nhịp tim Châu âu/ESC
Các nhịp nhanh thất
Chuyển nhịp trực tiếp được khuyến cáo cho bệnh nhân có VT kéo dài và mất ổn định huyết độngIC
Ở những bệnh nhân VT kéo dài dung nạp huyết động trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc (ví dụ, RVOT vô căn), TM flecainide hoặc chẹn beta thông thường, verapamil, hoặc amiodarone có thể được xem xétIIbC
Cắt đốt điện sinh lý khẩn cấp được khuyến cáo ở bệnh nhân với bệnh tim liên quan đến sẹo có VT không liên tục hoặc bão điện họcIB
Nhịp nhanh trên thất
SVT không ổn định huyết động nên được chuyển nhịp đồng bộ1
Nghiệm pháp vagal, tốt nhất là ở tư thế nằm ngửa, hoặc adenosine được khuyến cáo ở bệnh nhân SVT có huyết động ổn định1
Diltiazem hoặc verapamil TM có thể được xem xét ở bệnh nhân SVT có huyết động ổn định2
Chẹn beta TM có thể được xem xét ở bệnh nhân SVT có huyết động ổn định2
Cuồng nhĩ
Chuyển nhịp trực tiếp đồng bộ được khuyến cáo cho bệnh nhân huyết động không ổn định với nhịp tim nhanh vòng vào lại lớn1
Thuốc chống đông TM có thể được xem xét trong trường hợp cần chuyển nhịp khẩn cấp. Tiếp tục trong 4 tuần sau khi nhịp xoang được thiết lập2
Thuốc chẹn beta, diltiazem, hoặc verapamil TM được khuyến cáo để kiểm soát tần số khẩn cấp ở những người ổn định huyết động1
TM ibutilide hoặc dofetilide, dưới sự theo dõi chặt chẽ do nguy cơ gây loạn nhịp tim, được khuyến cáo để chuyển nhịp cuồng nhĩ1
Amiodarone có thể được xem xét để kiểm soát tần số thất trong bối cảnh cấp tính2
Không nên sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic trong trường hợp không có thuốc tác dụng block AV vì nguy cơ làm chậm tần số nhĩ và dẫn đến dẫn truyền AV 1: 13
Hướng dẫn AHA/ACCCORLOE
Nhịp nhanh bộ nối
Propranolol TM kèm theo hoặc không procainamide, verapamil hoặc flecainide có thể được xem xét để điều trị khẩn cấp1
AVRT
Adenosine được khuyến cáo để chuyển nhịp sang nhịp xoang nhưng nên thận trọng khi sử dụng vì nó có thể thúc đẩy AF với tần số thất nhanh và thậm chí rung thất1
Rung nhĩ
Thuốc chẹn beta, digoxin, diltiazem, hoặc verapamil được khuyến cáo để kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân AF có LVEF ≥40%IB
Thuốc chẹn beta và/hoặc digoxin được chỉ định để kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân AF có LVEF <40%IB
Ở bệnh nhân mất ổn định huyết động hoặc LVEF giảm nghiêm trọng, amiodarone có thể được xem xét để kiểm soát tần số tim khẩn cấpIIbB
Ở bệnh nhân bị AF vĩnh viễn (tức là không thể khôi phục nhịp xoang), thuốc chống loạn nhịp không nên được sử dụng thường quy để kiểm soát tần sốIIIA
Tần số tim lúc nghỉ ngơi <110 lần/phút nên được xem là mục tiêu tần số tim ban đầu cho liệu pháp kiểm soát tần sốIIaB
Chiến lược ưu tiên nhịp hơn tần số nên được xem xét trong quản lý AF có kích thích sớm và AF trong thai kỳIIaC
Liệu pháp kiểm soát nhịp được chỉ định để cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân AFIB
Ngoại trừ AF liên quan đến mất ổn định huyết động, sự lựa chọn giữa chuyển nhịp bằng dòng điện và dược lý nên được hướng dẫn theo điều kiện thích hợp của bệnh nhân và bác sĩIIaC
Khuyến cáo chuyển nhịp bằng dòng điện ở bệnh nhân AF mất ổn định huyết động để khôi phục cung lượng timIB
Chuyển nhịp cho AF (bằng điện hoặc dược lý) được khuyến cáo ở bệnh nhân có triệu chứng với AF dai dẳng hoặc kéo dài như một phần của liệu pháp kiểm soát nhịpIB
Điều trị trước bằng amiodarone, flecainide, ibutilide hoặc propa- fenone nên được xem xét để tăng cường sự thành công của chuyển nhịp bằng điện và ngăn ngừa AF tái phátIIaB
Ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim cấu trúc, flecainide, propafenone, hoặc vernakalant được khuyến cáo trong chuyển nhịp dược lý của AF mới khởi phátIA
Ở những bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ và/hoặc cấu trúc, amiodarone được khuyến cáo để chuyển nhịp cho AFIA
Vernakalant có thể được coi là một thay thế cho amiodarone để chuyển nhịp dược lý cho AF ở bệnh nhân không bị tụt huyết áp, suy tim nặng, hoặc bệnh tim cấu trúc nghiêm trọng (đặc biệt là hẹp động mạch chủ)IIbB
Chống đông bằng heparin hoặc NOAC nên được bắt đầu càng sớm càng tốt trước mỗi lần chuyển nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ hoặc cuồng nhĩIIaB
Đối với chuyển nhịp rung nhĩ/cuồng nhĩ, chống đông đạt hiệu quả được khuyến cáo trong tối thiểu 3 tuần trước khi chuyển nhịpIB
Hướng dẫn AHA/ACCCORLOE
Siêu âm tim qua thực quản (TEE) được khuyến cáo để loại trừ huyết khối trong buồng tim như là một biện pháp thay thế cho chống đông trước thủ thuật khi chuyển nhịp sớm được lên kế hoạchIB
Có thể thực hiện chuyển nhịp tim sớm mà không cần TEE ở bệnh nhân AF có thời gian xác định <48 hIIaB

COR=phân loại khuyến cáo, LOE=mức độ chứng cứ, AF=rung nhĩ, TIA=thiếu máu não thoáng qua, TM=tĩnh mạch, RVR=tần số thất nhanh, NOAC=kháng đông đường uống thế hệ mới

Cơ sở khoa học về các khuyến cáo của tài liệu đồng thuận EHRA về quản lý SVT: (1) được khuyến cáo/chỉ định (bằng chứng khoa học cho thấy một điều trị hoặc thủ thuật có lợi và hiệu quả; cần ít nhất một thử nghiệm ngẫu nhiên hoặc được hỗ trợ bởi bằng chứng quan sát mạnh mẽ và sự đồng thuận của tác giả); (2) có thể được sử dụng hoặc khuyến cáo (thỏa thuận chung và/hoặc bằng chứng khoa học ủng hộ tính hữu ích/hiệu quả của điều trị hoặc thủ thuật; có thể được hỗ trợ bởi các thử nghiệm ngẫu nhiên, tuy nhiên, dựa trên số lượng nhỏ bệnh nhân để cho phép khuyến cáo tim xanh); (3) không nên được sử dụng hoặc khuyến cáo (bằng chứng khoa học hoặc thỏa thuận chung không sử dụng hoặc khuyến cáo một điều trị hoặc thủ thuật).

14. Những điểm chính

• Ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim nhanh, không thể phân biệt giữa SVT với VT, hãy điều trị nó như VT.

• Bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh bắt buộc phải thực hiện công việc lâm sàng để loại trừ bệnh tim mạch hoặc chuyển hóa nguyên phát.

• Các bác sĩ trong ED phải sử dụng và nhận ra các đặc điểm cụ thể của ECG đối với các rối loạn nhịp nhanh hay gặp và điều trị ban đầu.

• Các bác sĩ trong ER phải cảnh giác để xác định rối loạn nhịp tim nhanh nguyên phát hoặc thứ phát.

• Các bác sĩ phụ trách nên nhận ra những bệnh nhân sắp xảy ra không ổn định lâm sàng, đặc biệt là khi các dấu hiệu sinh tồn gần ngưỡng bất thường.

• Các bác sĩ phụ trách nên nhận ra những bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh và sắp xảy ra không ổn định lâm sàng, đặc biệt là khi các dấu hiệu sinh tồn gần ngưỡng bất thường.

• Adenosine là thuốc chống loạn nhịp đầu tiên cho SVT, nhưng hiệu quả phụ thuộc vào việc truyền TM đúng sau đó là bơm đẩy nước muối. Nếu ECG không có bất kỳ thay đổi nào, thuốc đã không đến được tim ở dạng hoạt động và phải được lặp lại với việc điều chỉnh trong kỹ thuật tiêm truyền.

• Chuyển nhịp bằng dòng điện là một chiến lược điều trị hiệu quả và an toàn, nên được sử dụng ở những người không đáp ứng với chuyển nhịp dược và ổn định mà không lo ngại diễn biến sắp tới sẽ như thế nào.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *