Chăm sóc tích cực cho bệnh nhân người lớn tổn thương não nặng

Tác giả: Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn

Tóm tắt

Tổn thương não do chấn thương (TBI, Traumatic brain injury) là một vấn đề lớn về y tế và kinh tế – xã hội và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ em và thanh thiếu niên. Việc xử trí chăm sóc tích cực cho TBI nghiêm trọng chủ yếu xuất phát từ “Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury” đã được Brain Trauma Foundation phát hành. Mục tiêu chính là phòng ngừa và điều trị tăng áp lực nội sọ (ICP, intracranial pressure) và tổn thương não thứ phát, duy trì áp suất tưới máu não (CPP, cerebral perfusion pressure) và tối ưu hóa oxy hóa não. Trong bài tổng quan này, việc quản lý chăm sóc đặc biệt các bệnh TBI nặng sẽ được thảo luận với trọng tâm là giám sát, tránh và giảm thiểu những tổn thương não thứ phát, và tối ưu hoá việc oxy hóa não và CPP.

Giới thiệu

Tổn thương não do chấn thương (TBI) nặng, được định nghĩa là chấn thương đầu có điểm GCS (Glasgow Coma Scale) từ 3 đến 8 [1], là một vấn đề lớn và thách thức trong chăm sóc tích cực. Trong 20 năm qua, đã có rất nhiều bài học với một tiến bộ đáng kể trong việc xử trí chăm sóc tích cực TBI nặng. Năm 1996, Tổ chức Chấn thương não (Brain Trauma Foundation – BTF) đã đưa ra những hướng dẫn đầu tiên về việc xử trí TBI nặng, đã được Hiệp hội Bác sĩ thần kinh Hoa Kỳ chấp nhận và được Tổ chức Y tế Thế giới tại Khoa Thần kinh học thông qua. Phiên bản sửa đổi lần thứ hai đã được xuất bản năm 2000 với một bản cập nhật vào năm 2003, và ấn bản thứ ba đã được xuất bản năm 2007 [4]. Một số nghiên cứu đã báo cáo tác động của việc thực hiện các quy trình quản lý dựa trên hướng dẫn cho TBI nặng về điều trị và kết cục của bệnh nhân [5, 6]. Các nghiên cứu này đã chứng minh rõ ràng rằng việc thực hiện các quy trình xử trí TBI nặng, kết hợp các khuyến nghị từ hướng dẫn, kết hợp với các kết cục đáng kể hơn như tỷ lệ tử vong, điểm kết cục chức năng, thời gian nằm viện và chi phí [7, 8] . Tuy nhiên, vẫn có sự khác biệt về thể chế trong việc chăm sóc bệnh nhân bị TBI nặng.

Nói chung, TBI được chia thành hai giai đoạn riêng biệt: tổn thương não nguyên phát và thứ phát. Tổn thương não nguyên phát là tổn thương vật lý đối với nhu mô (mô, mạch) xảy ra trong trường hợp chấn thương, dẫn đến xé rách và đè nén các mô não xung quanh. Tổn thương não thứ phát là kết quả của một quá trình phức tạp, theo sau và làm phức tạp tổn thương não nguyên phát trong những giờ và ngày tiếp theo. Nhiều tổn thương não thứ phát, cả trong sọ, ngoài sọ hay hệ thống, có thể làm phức tạp thêm bộ não bị tổn thương nguyên phát và dẫn đến tổn thương não thứ phát. Tổn thương não thứ phát trong não bao gồm: phù não, máu tụ, não úng thủy, tăng áp lực nội sọ, co thắt mạch máu não, rối loạn chuyển hóa, độc tính, nhiễm độc ion canxi, nhiễm trùng và co giật [9, 10], tổn thương thứ phát hệ thống chủ yếu là thiếu máu cục bộ [9, 11], như:

  • Hạ huyết áp (HA tâm thu [SBP] < 90 mm Hg)
  • Giảm oxy máu (PaO2 < 60 mm Hg; O2 Saturation < 90%)
  • Giảm CO2 máu (PaCO2 < 35 mm Hg)
  • Tăng CO2 máu (PaCO2 > 45 mm Hg)
  •  Tăng HA (SBP > 160 mm Hg, or HA trung bình [MAP] > 110 mm Hg)
  • Thiếu máu (Hemoglobin [Hb] < 100 g/L, or hematocrit [Ht] < 0.30)
  • Hạ Natri máu (serum sodium < 142 mEq/L)
  • Tăng đường huyết (blood sugar > 10 mmol/L)
  • Hạ đường huyết (blood sugar < 4.6 mmol/L)
  • Giảm áp lực thẩm thấu (plasma osmolality [P Osm] < 290 mOsm/Kg H2O)
  • Rối loạn Acid-base (acidemia: pH < 7.35; alkalemia: pH > 7.45)
  • Sốt (temperature > 36.5°C)
  • Hạ thân nhiệt (temperature < 35.5°C)

Do đó, rõ ràng rằng chỉ tổn thương não nguyên phát rong chấn thương đầu là không thể thay đổi và không thể đảo ngược được. Những tổn thương não thứ phát thường có thể phòng ngừa hoặc đảo ngược.

Việc xử trí chăm sóc tích cực cho bệnh nhân TBI nặng là một quá trình động, bắt đầu từ giai đoạn trước bệnh viện, tại hiện trường vụ tai nạn. Trong giai đoạn đầu của việc chăm sóc tại bệnh viện, bệnh nhân có thể được xử trí ở nhiều nơi khác nhau bao gồm phòng cấp cứu, phòng X quang và phòng mổ trước khi họ được nhận vào ICU (Intensive Care Unit). Sự tiếp tục chăm sóc cấp tính, trong suốt giờ vàng “GOLDEN HOUR”, kể từ khi bị chấn thương cho đến khi bắt đầu chăm sóc dứt khoát, nên được đảm bảo và dựa trên các hướng dẫn và khuyến cáo đã đề cập trước đó. Tổng quan này vạch ra những nguyên tắc cơ bản của việc quản lý chăm sóc đặc biệt của bệnh nhân bị TBI nặng trong thời gian ở lại ICU. Xem hình 1.

Chăm sóc tích cực cho bệnh nhân TBI nặng

Trước khi đến ICU, bệnh nhân TBI nặng thường được điều trị, phục hồi chức năng và ổn định ở khoa cấp cứu hoặc phòng mổ. Một khi bệnh nhân bị chấn thương nặng đã được chuyển tới ICU, việc xử trí bao gồm việc cung cấp dịch vụ chăm sóc tổng quát chất lượng cao và các chiến lược khác nhau nhằm duy trì tình trạng cầm máu bằng:

Hình 1
Hình 1
  •  Ổn định bệnh nhân, nếu vẫn chưa ổn định
  • Phòng ngừa tăng ICP
  • Duy trì áp suất tưới máu não (CPP) đầy đủ và ổn định
  • Tránh những tổn thương não có hệ thống và thứ phát (SBI, secondary brain insults)
  • Tối ưu hóa huyết động học và oxy hóa não

Theo dõi

Theo dõi bệnh nhân TBI nặng chủ yếu là hướng dẫn và tối ưu hóa liệu pháp. Mục đích của việc theo dõi là phát hiện sớm và chẩn đoán các tổn thương não thứ phát, cả về hệ thống và nội sọ. Do đó, theo dõi bệnh nhân TBI nặng phải bao gồm theo dõi thần kinh chung và đặc hiệu.

Theo dõi tổng quát

Trong quá trình chăm sóc tích cực thần kinh cho bệnh nhân TBI nặng, thông số tổng quát được theo dõi thường xuyên bao gồm điện tâm đồ (theo dõi ECG), độ bão hòa ôxy động mạch (pulse oxymetry, SpO2), capnography (end-tidal CO2, PetCO2), huyết áp động mạch (catheter động mạch), áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP), nhiệt độ, lượng nước tiểu, khí máu động mạch và điện giải đồ và độ thẩm thấu huyết thanh. Có thể cần theo dõi cung lượng tim xâm lấn hoặc không xâm lấn ở những bệnh nhân không ổn định về huyết động, không đáp ứng với việc hồi sức dịch và các thuốc vận mạch.

Theo dõi thần kinh

Theo dõi áp lực nội sọ

BTF khuyến cáo rằng “áp lực nội sọ (ICP) nên được theo dõi ở tất cả các bệnh nhân có TBI nặng và chụp cắt lớp vi tính (CT) bất thường”. Ngoài ra, “theo dõi ICP được chỉ định ở những bệnh nhân bị TBI nặng với chụp cắt lớp CT bình thường nếu có ghi nhận hai hoặc nhiều đặc điểm sau khi nhập viện: 40 tuổi trở lên, tư thế bất thường một bên hoặc 2 bên, huyết áp tâm thu < 90 mm Hg “[4]. Dựa trên các nguyên tắc sinh lý, lợi ích của theo dõi ICP bao gồm phát hiện sớm tổn thương khối u trong sọ, hướng dẫn điều trị và tránh sử dụng các liệu pháp bừa bãi để kiểm soát ICP, dẫn lưu dịch não tủy với giảm ICP và cải thiện CPP, xác định tiên lượng.

Hiện tại, các phương pháp có thể dùng để theo dõi ICP bao gồm các vị trí: ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới màng nhện, nhu mô và não thất. Trong lịch sử, catheter ICP vào não thất đã được sử dụng làm chuẩn tham chiếu và kỹ thuật ưu tiên khi có thể. Đây là phương pháp chính xác, chi phí thấp và đáng tin cậy nhất để theo dõi ICP [4]. Nó cũng cho phép đo lường liên tục ICP và thoát dịch CSF trong trường hợp tăng áp lực nội sọ để kiểm soát tăng ICP. Theo dõi dưới màng nhện, dưới màng cứng, và ngoài màng cứng không chính xác. Giám sát ICP thường được đặt qua phía bên phải, vì khoảng 80% dân số bán cầu phải là người không thuận, trừ khi có chống chỉ định [12]. Tuy nhiên, nó có thể được đặt ở phía bên có bệnh lý tối đa hoặc phù nề [13]. Thay đổi catheter não thất thường xuyên hoặc sử dụng kháng sinh dự phòng khi đặt catheter não thất không làm giảm tỉ lệ nhiễm trùng [4]. Tuy nhiên, thiết bị theo dõi ICP thường được tiếp tục trong ≤ 1 tuần; với kiểm tra hàng ngày về CSF cho glucose, protein, số lượng tế bào, nhuộm Gram, và cấy và kháng sinh đồ. Điều trị tăng áp lực nội sọ nên bắt đầu với ngưỡng ICP trên 20 mm Hg. Thêm vào các giá trị ICP, các dấu hiệu lâm sàng và CT não nên được sử dụng để xác định nhu cầu điều trị [4].

Mặc dù không có thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên (RCT) đã được thực hiện chứng minh rằng theo dõi ICP cải thiện kết quả hoặc hỗ trợ việc sử dụng nó như là tiêu chuẩn; Theo dõi ICP đã trở thành một phần không thể tách rời trong việc xử trí bệnh nhân TBI nặng ở hầu hết các trung tâm chấn thương. Tuy nhiên, có mâu thuẫn bằng chứng về việc giám sát ICP cải thiện kết quả. Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng theo dõi ICP làm giảm tỷ lệ tử vong chung của bệnh TBI nặng [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21]. Các nghiên cứu khác không cho thấy lợi ích từ giám sát ICP [22, 23, 24]. Hơn nữa, một vài nghiên cứu đã chứng minh rằng theo dõi ICP có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn [25, 26]. Các biến chứng tiềm ẩn của giám sát ICP bao gồm nhiễm trùng, xuất huyết, trục trặc, tắc nghẽn, hoặc sai vị trí. Gần đây, chúng tôi báo cáo rằng ở những bệnh nhân bị TBI nặng, theo dõi ICP không làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh viện, tuy nhiên, với sự gia tăng đáng kể thời gian thở máy, nhu cầu về mở khí quản, và thời gian ở ICU [27].

Trong cơ sở dữ liệu của Cochrane, một tổng quan hệ thống gần đây cho thấy không có RCTs nào làm rõ vai trò của giám sát ICP trong tình trạng hôn mê cấp tính dù chấn thương hay không chấn thương [26]. Tuy nhiên, có bằng chứng, và hầu hết các bác sĩ lâm sàng đồng ý, để hỗ trợ việc sử dụng theo dõi ICP ở những bệnh nhân TBI nặng có nguy cơ tăng áp lực nội sọ. Giá trị ICP tuyệt đối là những yếu tố tiên đoán độc lập các kết cục thần kinh; Tuy nhiên, ICP kháng trị và đáp ứng điều trị tăng ICP có thể là dự đoán tốt hơn kết cục thần kinh hơn giá trị ICP tuyệt đối [28]. Treggiari et al. tiến hành tổng quan có hệ thống để ước lượng mối liên quan giữa các giá trị và mô hình ICP và các kết cục về sinh lý và thần kinh ngắn và dài hạn. So với ICP bình thường (< 20mmHg), tăng ICP có liên quan đến tỷ lệ chênh (OR) tử vong: 3,5 [95% CI: 1,7, 7,3] đối với ICP 20-40 và 6,9 [95% CI: 3,9, 12,4] cho ICP > 40 mm Hg. ICP tăng lên nhưng có thể giảm được, gắn liền với sự gia tăng 3-4 lần về ORs của tử vong hoặc kết cục thần kinh kém. Kiểu ICP kháng trị có liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ tử vong tương đối (OR = 114,3 [95% CI: 40,5, 322,3]) [29].

Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch cảnh (Jugular bulb venous oxygen saturation)

Độ bão hòa oxy tĩnh mạch cổ (SjvO2) là chỉ thị cho cả việc oxy hóa não và chuyển hóa trong não, phản ánh tỷ lệ giữa lưu lượng máu trong não (CBF, cerebral blood flow) và tỷ lệ chuyển hóa oxy của não (CMRO2, cerebral metabolic rate of oxygen). Một catheter ngược dòng của tĩnh mạch cảnh trong (IJV) được sử dụng để theo dõi SjvO2. Vì IJV bên phải thường chiếm ưu thế [30] nên nó thường được sử dụng để đặt catheter nhằm phản ánh oxy hóa não toàn phần [31]. Theo dõi SjvO2 có thể liên tục hoặc thông qua một ống thông bằng sợi quang hoặc không liên tục qua thử các mẫu máu lặp đi lặp lại.

Trong một nghiên cứu tiền cứu cho những bệnh nhân bị TBI nặng và tăng ICP, Cruz kết luận rằng việc theo dõi liên tục SjvO2 liên quan đến kết quả cải thiện [32]. Mức trung bình bình thường của SjvO2, trong một đối tượng bình thường thức tỉnh, là 62% với một khoảng 55% đến 71%. SjvO2 kéo dài < 50% là ngưỡng thiếu máu não và điều trị [33]. Theo dõi SjvO2 có thể phát hiện các giai đoạn lâm sàng tiềm ẩn của thiếu tưới máu não, cho phép ngăn ngừa những giai đoạn này bằng cách điều chỉnh điều trị đơn giản. Trong TBI, sự giảm độ bão hòa tĩnh mạch cảnh chủ yếu liên quan đến việc giảm lưu lượng máu não (CBF) thứ phát do giảm CPP (hạ huyết áp, tăng ICP và co thắt mạch máu) hoặc co thắt mạch não liên quan đến giảm CO2 máu (hypocapnia-associated cerebral vasoconstriction). Các nghiên cứu chỉ ra rằng giảm SjvO2 <50% kéo dài liên quan đến kết cục kém, và một yếu tố nguy cơ độc lập cho tiên lượng xấu [34, 35, 36, 37]. Do đó, theo dõi SjvO2 là điều cần thiết cho việc điều chỉnh thông khí trong quá trình điều trị một cơn tăng ICP được thiết lập. Tuy nhiên, lợi ích của việc theo dõi SjvO2 đối với kết cục bệnh TBI nặng đã không được xác nhận trong một RCT.

Áp lực oxygen mô não (Brain tissue oxygen tension)

Cả hai SjvO2 và đo áp lực oxygen mô não (Brain tissue oxygen tension, PbtO2) đều đo oxy hóa ở não, tuy nhiên, SjvO2 đo lường oxy hóa não toàn phần, còn PbtO2 đo oxy hóa não khu trú bằng cách sử dụng que dò xâm lấn (Licox). Rosenthal và cộng sự ghi nhận rằng, các phép đo PbtO2 đại diện cho sản phẩm của CBF và sự khác biệt về sự chênh lệch áp lực oxygen động mạch – tĩnh mạch não, chứ không phải là một phép đo trực tiếp về việc cung cấp oxy toàn phần hoặc oxy trong não [38]. Vì PbtO2 cung cấp một phép đo tại chổ, nó chủ yếu được sử dụng để theo dõi oxy hóa mô não được tưới máu kém. PbtO2 là kỹ thuật đáng tin cậy nhất để theo dõi oxy hóa não khu trú để ngăn ngừa các đợt mất bão hòa. Tuy nhiên, thay đổi oxy hoá não toàn phần có thể không được quan sát. PbtO2 bình thường dao động trong khoảng từ 35mmHg đến 50mmHg [39]. Giá trị của PbtO2 < 15 mmHg được coi là ngưỡng cho thiếu máu cục bộ trong não và điều trị [4].

Một số nghiên cứu chứng minh rằng điều trị dựa trên PbtO2 có thể làm giảm tử vong của bệnh nhân và cải thiện kết cục bệnh nhân sau khi bị TBI nặng [40, 41, 42]. Trong một tổng quan hệ thống gần đây, các tài liệu y khoa hiện có đã được xem xét để kiểm tra liệu PbtO2 có liên quan đến kết quả cải thiện của bệnh nhân TBI nặng [43]. Trong số những bệnh nhân được điều trị dựa trên PbtO2, 38,8% không thuận lợi và 61,2% có kết quả tốt. Trong số những bệnh nhân được điều trị bằng ICP/CPP có 58,1% không thuận lợi và 41,9% có kết quả tốt. Liệu pháp dựa trên PbtO2 nói chung kết hợp với kết quả tốt (OR = 2,1, 95% CI = 1,4-3,1). Các kết quả này gợi ý rằng điều trị kết hợp ICP/CPP- và PbtO2 có liên quan đến kết cục tốt hơn sau khi điều trị TBI nặng, so với điều trị chỉ dựa trên ICP/CPP [43]. Oddo et al. báo cáo rằng thiếu oxy trong não hoặc giảm PbtO2 là một yếu tố tiên đoán kết quả độc lập và kết hợp với kết cục ngắn hạn kém sau TBI nặng không phụ thuộc vào tăng ICP, CPP thấp và mức độ thương tích nghiêm trọng. PbtO2 có thể là một mục tiêu điều trị quan trọng sau khi bị TBI nặng [44]. PbtO2 đã được chứng minh là vượt trội so với SjvO2, quang phổ gần hồng ngoại (near infrared spectroscopy) [45], và độ bão hòa oxy xuyên sọ trong vùng (regional transcranial oxygen saturation) [46] trong việc phát hiện thiếu máu não. Theo dõi PbtO2 là một phương pháp hứa hẹn, an toàn và phù hợp với lâm sàng ở bệnh nhân TBI nặng; tuy nhiên, nó không được sử dụng rộng rãi và cũng không có sẵn. Sự kết hợp giữa giám sát ICP/PbtO2 trong nhu mô não là những phương thức quan trọng và hữu ích trong việc xử trí TBI nặng.

Vi thẩm phân não (Cerebral microdialysis)

Vi thẩm phân não (MD, microdialysis) là một thiết bị phòng thí nghiệm xâm lấn đã được phát triển gần đây, tại giường, theo dõi để phân tích sinh hóa mô não [47]. Thông thường, một ống thông MD được chèn vào mô não “dễ bị tổn thương” để đo sự thay đổi sinh hóa trong vùng não dễ bị tổn thương thứ phát nhiều nhất. Các xét nghiệm khác nhau có sẵn để đo nồng độ dialysat bao gồm glucose, lactate, pyruvate, glycerol, và glutamate.

Đặc trưng, giảm ô xy não hoặc thiếu máu cục bộ làm tăng đáng kể tỷ lệ lactat: pyruvate (LPR) [48]. LPR > 20-25 được coi là một ngưỡng cho thiếu máu não và kết hợp với kết cục kém trong TBI [49]. Mặc dù, MD là một công cụ được thiết lập tốt, cung cấp thêm sự trợ giúp trong việc quản lý bệnh nhân TBI nặng, việc sử dụng nó rất hạn chế.

Siêu âm Doppler xuyên sọ (Transcranial Doppler Ultrasonography)

Doppler xuyên sọ (TCD, Transcranial Doppler) là một phương pháp không xâm lấn để đo vận tốc CBF. Nó ngày càng được sử dụng trong chăm sóc thần kinh như TBI. Đây là một công cụ hữu ích về mặt lâm sàng trong chẩn đoán các biến chứng có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị TBI như co thắt mạch não, tăng ICP và giảm CPP nghiêm trọng, cắt lớp động mạch cảnh, và ngưng tuần hoàn não (chết não). TCD có thể dự đoán trường hợp co thắt mạch não sau chấn thương trước khi biểu hiện lâm sàng. Vì theo dõi ICP là một thủ tục xâm lấn với nguy cơ tiềm ẩn các biến chứng liên quan, nên TCD đã được đề xuất là một kỹ thuật thay thế không xâm lấn để đánh giá ICP và CPP [50, 51]. Độ nhạy của TCD xác định chết não là 75% đến 88%, và độ đặc hiệu chung là 98% [52, 53]. Mặc dù, TCD là một phương thức theo dõi được thiết lập trong chăm sóc thần kinh, nhưng vẫn còn thiếu bằng chứng để hỗ trợ việc sử dụng thường xuyên ở những bệnh nhân TBI nặng khi theo dõi ICP/CPP không thực hiện được.

Theo dõi điện sinh lý (Electrophysiological monitoring)

Điện não (Electroencephalogram, EEG) là một công cụ hữu ích về mặt lâm sàng để theo dõi độ sâu của hôn mê, phát hiện cơn động kinh không co giật hoặc co giật lâm sàng ở bệnh nhân đang dùng thuốc liệt cơ và chẩn đoán tử vong do não [54, 55]. EEG liên tục đã được đề xuất để chẩn đoán các cơn co giật sau chấn thương (PTS, post-traumatic seizures) ở bệnh nhân bị TBI, đặc biệt ở những người đang được điều trị bằng thuốc chẹn thần kinh cơ.

Sensory-evoked potentials (SEP) có thể mang lại dữ liệu về chức năng não hiện tại ở những bệnh nhân TBI rất nặng; tuy nhiên, việc sử dụng chúng rất hạn chế trong việc xử trí ban đầu của TBI.

Quang phổ gần hồng ngoại (Near infrared spectroscopy)

Quang phổ gần hồng ngoại (NIRS, near infrared spectroscopy) là một giám sát liên tục, trực tiếp và không xâm lấn của oxy hóa não và thể tích máu não (CBV). Trong mô não, hai chất chính (các chất hấp thụ ánh sáng) là hemoglobin (Hb) và cytochrome oxidase. NIRS dựa trên các tính chất hấp thụ khác nhau của các chromophores trong phạm vi NIR, nghĩa là, giữa 700 và 1000 nm. Tại 760 nm, Hb xảy ra chủ yếu ở trạng thái khử oxy (deoxyHb), trong khi ở 850 nm, nó xảy ra trong trạng thái ôxi hóa (oxyHb). Do đó, bằng cách theo dõi độ chênh lệch trong hai bước sóng này, mức độ khử oxy hóa mô có thể được đánh giá.

So với SjvO2, NIRS ít chính xác hơn trong việc xác định oxy hóa não [56]. Mặc dù, NIRS là một công nghệ đang phát triển và có tiềm năng như một công cụ lâm sàng cho việc đo oxy hóa não và CBF tại giường, việc sử dụng nó trong chăm sóc tích cực thần kinh vẫn còn rất hạn chế.

Theo dõi nhiệt độ não (Brain temperature)

Sau chấn thương đầu, độ chênh nhiệt độ trong não so với nhiệt độ cơ thể lên đến 3o C đã được báo cáo. Nhiệt độ tăng là một tổn thương thứ phát phổ biến đối với não bị chấn thương. Cả hai phương pháp xâm lấn (The new Licox PMO: Integra LifeSciences, Plainsboro, NJ) [57] và không xâm lấn [58], các thiết bị theo dõi nhiệt độ não liên tục đều sẵn có để đánh giá nhiệt độ não. Tuy nhiên, theo dõi nhiệt độ não vẫn không được sử dụng rộng rãi trong chăm sóc thần kinh với bệnh nhân TBI nặng.

Chăm sóc tích cực

Các hướng dẫn để xử trí TBI nặng có sẵn, được áp dụng rộng rãi và nên là nền tảng chính cho việc xây dựng các quy trình xử trí dựa trên các hướng dẫn thực hành lâm sàng. Một số nghiên cứu đã chứng minh tầm quan trọng và tác động của việc thực hiện các quy trình như trên đối với kết cục của bệnh nhân bị TBI nặng [5, 6, 7]. Chúng tôi báo cáo rằng việc sử dụng một hướng dẫn dựa trên các hướng dẫn thực hành lâm sàng cho TBI nặng kết hợp với việc giảm đáng kể cả tử vong trong ICU và tử vong trong bệnh viện [8].

Giảm đau, anh thần và liệt cơ

Ở những bệnh nhân TBI nặng, đặt nội khí quản, thông khí cơ học, chấn thương, can thiệp phẫu thuật (nếu có), chăm sóc điều dưỡng và các thủ thuật ICU là nguyên nhân gây ra đau. Các chất gây nghiện, ví dụ như morphine, fentanyl và remifentanil, nên được xem là phương pháp điều trị đầu tiên vì chúng gây giảm đau, an thần nhẹ và ức chế các phản xạ đường hô hấp (ho) mà tất cả đều cần thiết cho bệnh nhân đặt nội khí quản và thở máy. Dùng thuốc gây nghiện bằng cách truyền truyền liên tục hoặc như bolus không liên tục.

Sự an thần đầy đủ có thể làm giảm đau; cung cấp giảm lo âu; hạn chế ICP tăng cao liên quan đến kích động, khó chịu, ho hoặc đau; tạo điều kiện chăm sóc điều dưỡng và thông khí cơ học; giảm tiêu thụ O2, CMRO2 và sinh CO2; cải thiện sự thoải mái của bệnh nhân; và ngăn ngừa các cử động có hại. Thuốc an thần lý tưởng cho bệnh nhân TBI phải khởi phát nhanh và mất tác dụng nhanh, dễ điều chỉnh liều để đạt hiệu quả, và không sinh các chất chuyển hóa có hoạt tính. Nó cũng là thuốc chống co giật, có khả năng hạ thấp ICP và CMRO2, và để dự phòng cho các đánh giá thăm khám thần kinh. Cuối cùng, nó sẽ không có các hiệu ứng tim mạch nguy hại. Không có thuốc an thần thường dùng nào là lý tưởng. Propofol là thuốc ngủ được lựa chọn ở những bệnh nhân bị tổn thương thần kinh cấp tính, vì nó có thể dễ dàng điều chỉnh và nhanh chóng hồi phục một khi ngưng thuốc. Những tính năng này cho phép an thần có thể dự báo được nhưng vẫn cho phép đánh giá thần kinh định kỳ cho bệnh nhân. Tuy nhiên, propofol nên tránh ở bệnh nhân hạ huyết áp hoặc giảm thể tích máu vì các tác động huyết động có hại. Hơn nữa, hội chứng truyền propofol (hủy cơ, toan chuyển hóa, suy thận và nhịp tim chậm) là một biến chứng tiềm tàng của truyền kéo dài hoặc liều cao propofol. Benzodiazepine như midazolam và lorazepam được khuyến cáo là tiêm truyền liên tục hoặc bolus không liên tục. Ngoài việc gây ngủ, nó còn giúp bệnh nhân quên (amnesia) và tác dụng chống co giật. Tiêm truyền kéo dài, liều cao, sự xuất hiện của suy thận hoặc suy gan, và tuổi già là những yếu tố nguy cơ cho sự tích tụ và an thần quá mức.

Việc sử dụng thường xuyên các thuốc chẹn thần kinh cơ (NMBA, neuromuscular blocking agent) làm liệt các bệnh nhân bị TBI không được khuyến cáo. NMBA làm giảm bớt tình trạng tăng ICP và nên được coi là phương pháp điều trị thứ hai đối với tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, việc sử dụng NMBA có liên quan đến tăng nguy cơ viêm phổi và thời gian nằm ICU (LOS), và các biến chứng về thần kinh cơ.

Thở máy

Bệnh nhân bị TBI nặng thường được đặt nội khí quản và thở máy. Nên tránh tình trạng thiếu oxy, được định nghĩa là bão hòa O2 < 90%, hoặc PaO2 <60 mm Hg, [4]. Không khuyến cáo tăng thông khí dự phòng cho PaCO2 < 25mmHg [4]. Trong vòng 24 giờ đầu sau khi bị TBI nặng, nên tránh tăng thông khí quá mức như vậy vì nó có thể làm giảm khả năng tưới máu não đã giảm đáng kể. Coles và cộng sự báo cáo rằng, ở những bệnh nhân bị TBI nặng, tăng thông khí làm gia tăng khối lượng mô bị tổn thương kém tưới máu trong não bị thương mặc dù có cải thiện CPP và ICP. Sự giảm lưu lượng máu trong vùng có thể biểu hiện những vùng mô não bị thiếu máu cục bộ [59]. Tăng thông khí quá nhiều và kéo dài sẽ gây ra co thắt mạch máu não và thiếu máu cục bộ. Do đó, tăng thông khí chỉ nên là biện pháp tạm thời để giảm ICP đang tăng cao. Tăng thông khí trong một khoảng thời gian ngắn (15-30 phút), với PaCO2 30-35 mm Hg được khuyến cáo để điều trị tình trạng suy giảm thần kinh cấp tính phản ánh tăng ICP. Tăng thông khí trong thời gian dài hơn có thể được yêu cầu đối với tăng áp lực nội sọ kháng trị với tất cả các phương pháp điều trị bao gồm an thần, liệt cơ, dẫn lưu dịch não tủy, dung dịch muối ưu trương (HSS, hypertonic saline solution) và thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Tuy nhiên, khi sử dụng phương pháp tăng thông khí, nên theo dõi SjvO2 hoặc PbtO2 được khuyến cáo để theo dõi ôxy hóa ở não và tránh thiếu tưới máu não.

Các cài đặt thông khí phải được điều chỉnh để duy trì độ SpO2 từ 95% trở lên và/hoặc PaO2 từ 80 mmHg trở lên và để đạt được thông khí bình thường (eucapnia) với PaCO2 từ 35 đến 40mmHg. Mascia et al. báo cáo rằng thể tích khí lưu thông cao là một dự báo độc lập và liên quan đến tổn thương phổi cấp tính (ALI) ở bệnh nhân bị TBI nặng [60]. Do đó, thông khí bảo vệ có thể tích khí lưu thông thấp và PEEP mức vừa phải đã được khuyến cáo để ngăn ngừa tổn thương phổi do thở máy và tăng ICP [61].

Trước khi hút đàm qua ống nội khí quản (ETT), cần phải tăng oxy trước khi hút với FiO2 = 1.0, và sử dụng các thuốc an thần khác để tránh làm tụt độ bão hòa và tăng đột ngột ICP. Việc hút ETT phải ngắn gọn và không gây chấn thương.

Người ta đã gợi ý rằng PEEP làm tăng áp lực trong lồng ngực dẫn đến giảm dẫn lưu máu tĩnh mạch ở não trở về tim và do đó tăng thể tích máu não (CBV) và ICP. Tuy nhiên, hiệu quả của PEEP trên ICP chỉ có ý nghĩa với mức PEEP cao hơn 15 cm H2O ở bệnh nhân giảm thể tích máu. Tuy nhiên, mức PEEP thấp nhất, thường là từ 5 đến 8 cm H2O duy trì sự oxy hóa đầy đủ và ngăn ngừa xẹp phổi cuối thì thở ra, nên được sử dụng. PEEP cao hơn, lên đến 15 cm H2O, có thể được sử dụng trong trường hợp thiếu oxy máu kháng trị.

Một số lượng đáng kể các bệnh nhân bị TBI nặng phát triển ALI hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), với tỷ lệ ALI/ARDS báo cáo từ 10% đến 30% [62, 63, 64]. Nguyên nhân của ALI/ARDS ở bệnh nhân TBI nặng bao gồm hít sặc, viêm phổi, dập phổi, truyền máu số lượng lớn, tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu (TRALI)