Sốc nhiệt: định nghĩa, phân loại, hướng dẫn điều trị

Bài viết Sốc nhiệt được bác sĩ Nguyễn Thành Luân – ICU bệnh viện Hoàn Mỹ Cửu Long dịch từ bài báo gốc Heatstroke trên tạp chí The New England Journal of Medicine.

Định nghĩa

Sốc nhiệt là tình trạng nguy hiểm nhất của một dải các bệnh lý tiến triển từ kiệt sức vì nóng đến sốc nhiệt, mà chúng có chung đặc điểm là tăng thân nhiệt (nghĩa là nhiệt độ lõi cơ thể tăng do tích tụ nhiệt, được khắc phục bằng cách tản nhiệt như tập thể dục hoặc tiếp xúc với nhiệt độ môi trường) [1]. Về mặt lâm sàng, sốc nhiệt được đặc trưng bởi rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương (CNS), suy đa cơ quan và tăng thân nhiệt cực độ (thường >40.5°C) [2,3]. Tổng quan này tóm tắt kiến thức hiện tại về sốc nhiệt thường bị hiểu sai hoặc bỏ qua, tập trung vào sự thích hợp của nó cho các học viên y khoa.

Phân loại, yếu tố nguy cơ và dịch tễ học

Tùy thuộc vào nguyên nhân của nó, sốc nhiệt có thể được phân loại thành cổ điển (thụ động) hoặc gắng sức. Cả hai loại đều xuất phát từ sự thất bại trong việc làm giảm nhiệt độ cơ thể quá mức, nhưng các cơ chế nền tảng của chúng là khác nhau. Sốc nhiệt cổ điển là do tiếp xúc với nhiệt môi trường và cơ chế tản nhiệt kém, trong khi sốc nhiệt do gắng sức có liên quan đến hoạt động thể chất và kết quả của nó khi sản xuất quá mức nhiệt do chuyển hóa áp đảo cơ chế làm mất nhiệt theo sinh lý (Bảng 1).

Sốc nhiệt cổ điển

Sốc nhiệt cổ điển thường xảy ra như một dịch bệnh ở người cao tuổi, là những người đã bị giảm khả năng điều chỉnh sinh lý theo stress nhiệt, mắc bệnh lý mạn tính và không thể tự chăm sóc bản thân [4,5]. Sự nóng lên toàn cầu tăng gây ra những đợt gia tăng nhiệt độ, cũng như sự đô thị hóa với các khu vực gần trung tâm thành phố có nhiệt độ cao, là những yếu tố khách quan chính [5,6]. Theo Trung tâm Dự báo Thời tiết Hoa Kỳ, trung bình, các đợt tăng nhiệt môi trường giết chết nhiều người hơn bất kỳ sự kiện thời tiết khắc nghiệt nào khác [6]. Nhiều yếu tố nguy cơ y khoa, xã hội và sinh lý nội tại khiến người cao tuổi dễ bị tổn thương do nhiệt vì khả năng điều nhiệt giảm dần (Bảng 2) [4,5,7-9]. Do đó, nhiều bệnh nhân cao tuổi bị sốc nhiệt cổ điển phải nhập viện hoặc được phát hiện đã chết trong vòng 1 đến 3 ngày sau khi được báo cáo khởi phát bệnh [10,11], và tỷ lệ tử vong do sốc nhiệt ở những người cao tuổi vượt quá 50% [1,5].

* ARDS = hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, CNS = hệ thần kinh trung ương, DIC = đông máu nội mạch lan tỏa.

Trẻ em trước tuổi dậy thì cũng được xem là một dân số có nguy cơ [12]. Trẻ em dễ bị sốc nhiệt cổ điển được cho là do tỷ lệ diện tích bề mặt cao so với khối lượng (dẫn đến tăng tốc độ hấp thụ nhiệt), một hệ thống điều nhiệt chưa phát triển (làm giảm tản nhiệt hiệu quả), lượng máu nhỏ tương đối so với kích thước cơ thể (hạn chế khả năng dẫn truyền nhiệt và gây tích tụ nhiệt lớn hơn) và tốc độ đổ mồ hôi thấp (giảm khả năng tản nhiệt bằng bay hơi qua mồ hôi) [13]. Ở trẻ sơ sinh, một yếu tố nguy cơ lớn đối với tử vong trong thời tiết nóng là để trẻ trong một chiếc xe kín, khi đó cái chết có thể xảy ra trong vòng vài giờ [14].

* LSD = lysergic acid diethylamide, MDMA = 3,4-methylene-dioxy-methamphetamine (thuốc lắc), PCP = phencyclidine, α-PHP = α-pyrrolidinohexanophenone và SSRI = chất ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc.

Sốc nhiệt do gắng sức

Sốc nhiệt do gắng sức là một cấp cứu y khoa, xảy ra lẻ tẻ một cách tự nhiên và liên quan trực tiếp đến hoạt động thể chất căng thẳng. Nó có thể tấn công các vận động viên, người lao động tay chân (ví dụ như lính cứu hỏa, nông dân), binh lính và những người khác tham gia vào các hoạt động mà trước đây họ đã thực hiện một cách không ổn định trong điều kiện tương tự về cường độ gắng sức và thời gian tiếp xúc với môi trường. Sốc nhiệt do gắng sức có thể xảy ra ngay trong vòng 60 phút đầu gắng sức và có thể được kích hoạt mà không tiếp xúc với nhiệt độ môi trường cao [15,16].

Nỗ lực quá mức và áp lực từ các đồng nghiệp và huấn luyện viên thúc đẩy con người thực hiện vượt quá khả năng sinh lý của họ là những yếu tố nguy cơ chính cho sốc nhiệt do gắng sức [17]. Ngoài ra, các yếu tố chức năng cũng như một số vấn đề bẩm sinh và mắc phải làm tăng tính nhạy cảm với nhiệt, dẫn đến sốc nhiệt do gắng sức (Bảng 2) [18,19]. Lạm dụng rượu và ma túy, đơn độc hoặc kết hợp, thường là một đặc điểm của các bữa tiệc hoặc lễ hội âm nhạc ảo giác, làm tăng phản ứng chuyển hóa với âm nhạc tràn đầy năng lượng [20] và là những yếu tố nguy cơ gây sốc nhiệt do gắng sức trong số những người tham gia các sự kiện này. Ngoài ra, các loại thuốc như amphetamine và các chất kích thích khác [21] là một yếu tố nguy cơ chính gây sốc nhiệt do gắng sức ở vận động viên (Bảng 2). Mặc dù tiền căn sốc nhiệt đã được đề xuất là một yếu tố nguy cơ cho một cơn sốc nhiệt tái phát [22] nhưng điều này không được hỗ trợ bởi bằng chứng thuyết phục.

Tỷ lệ mắc thực sự của sốc nhiệt do gắng sức là không rõ vì thường xuyên chẩn đoán nhầm (ví dụ, như mất nước hoặc kiệt sức vì nóng). Các cuộc điều tra dịch tễ học trên những cầu thủ bóng đá trong các trường trung học [23] và nhân viên quân đội [24] ở Hoa Kỳ cho thấy sự gia tăng ổn định về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do sốc nhiệt trong suốt thập kỷ qua. Tuy nhiên, vì sốc nhiệt do gắng sức thường ảnh hưởng đến những người trẻ khỏe mạnh và việc nhận ra và điều trị thường kịp thời nên tỷ lệ tử vong thấp (<5%) [1,3].

Sinh bệnh học và sinh lý bệnh

Cơ chế gây bệnh chính của sốc nhiệt liên quan đến việc chuyển từ giai đoạn điều nhiệt còn bù (trong đó sự mất nhiệt vượt quá mức tăng nhiệt) sang giai đoạn mất bù (trong đó mức tăng nhiệt lớn hơn mất nhiệt), khi cung lượng tim không đủ để đối phó với nhu cầu điều nhiệt cao. Do đó, nhiệt độ lõi cơ thể liên tục tăng, dẫn đến tác động gây độc tế bào trực tiếp và đáp ứng viêm, tạo ra một vòng luẩn quẩn và cuối cùng gây ra suy đa cơ quan (Hình 1) [1,2,25-27].

Đáp ứng viêm

Dòng thác các sự kiện ẩn dưới phản ứng viêm hệ thống trong sốc nhiệt đang chờ làm sáng tỏ hoàn toàn. Tăng thân nhiệt kích hoạt một đáp ứng căng thẳng phối hợp liên quan đến các tế bào nội mô, bạch cầu và tế bào biểu mô, cung cấp sự bảo vệ chống lại tổn thương mô và thúc đẩy sửa chữa tế bào. Phản ứng này được trung gian bởi phân tử đi kèm, một họ protein sốc nhiệt, và bởi những thay đổi nồng độ trong huyết tương và mô của các cytokine tiền viêm và kháng viêm [28-30]. Với tăng thân nhiệt kéo dài, những thay đổi sinh lý cấp tính (như suy tuần hoàn, giảm oxy máu, tăng nhu cầu chuyển hóa) và trực tiếp tác dụng leo thang gây độc tế bào liên quan đến nhiệt, gây ra rối loạn điều hòa phản ứng viêm [31,32].

Đáp ứng viêm liên quan đến sốc nhiệt giống như hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) [2,33]. Có ý kiến cho rằng SIRS được trung gian bởi các RNA thông tin lưu hành kích hoạt giải phóng cytokine và protein nhóm 1 di động cao (HMGB1), dẫn đến hoạt hóa quá mức bạch cầu và tế bào nội mô [34,35]. Giống như sốc nhiễm khuẩn, SIRS có thể gây ra sự suy giảm nhanh chóng về tình trạng lâm sàng, dẫn đến đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), suy đa cơ quan và tử vong. Do đó, sốc nhiệt được xem là “một dạng tăng thân nhiệt liên quan đáp ứng viêm toàn thân dẫn đến hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan, trong đó bệnh não chiếm ưu thế” [2]. Trong một nghiên cứu về những bệnh nhân nhập viện vì sốc nhiệt do gắng sức, 84% trong số họ đáp ứng các tiêu chí chẩn đoán SIRS và đó là những bệnh nhân có thời gian nằm viện kéo dài [36]. Tương tự, bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm về việc hoạt hóa bạch cầu trung tính trong sốc nhiệt cổ điển đóng vai trò là mối liên kết giữa đáp ứng viêm và rối loạn đông máu [32,33]. Tuy nhiên, mối liên quan giữa SIRS và sốc nhiệt có thể dễ dàng bị bỏ qua vì sốc nhiệt, và đặc biệt là sốc nhiệt do gắng sức, thường không được thấy trong các khoa chăm sóc đặc biệt và không nằm trong danh sách thông thường của các nguyên nhân gây SIRS. Việc chậm trễ nhận ra mối liên kết về mặt nguyên nhân giữa hai rối loạn và cung cấp điều trị thích hợp có thể làm trầm trọng thêm đáng kể hậu quả lâm sàng của SIRS.

Tính toàn vẹn của đường tiêu hoá và nhiễm nội độc tố

Việc giảm lưu lượng máu ruột do sốc nhiệt gây ra thiếu máu cục bộ đường tiêu hóa, ảnh hưởng tiêu cực đến khả năng sống của tế bào và tính thấm của thành tế bào. Hậu quả của căng thẳng oxy hóa và nitro hóa làm tổn thương màng tế bào và mở các mối nối chặt giữa các tế bào, cho phép nội độc tố và mầm bệnh tiềm năng rò rỉ vào tuần hoàn hệ thống, lấn át khả năng giải độc của gan và dẫn đến nhiễm nội độc tố máu [37,38]. Mặc dù ý tưởng về mối liên kết giữa sốc nhiệt và nhiễm độc nội độc tố máu không phải là mới [39], nhưng nhiều bác sĩ có xu hướng bỏ qua hoặc giải thích sai các phát hiện trong phòng thí nghiệm có thể ứng dụng. Điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiệt và làm xấu đi tiên lượng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán sốc nhiệt phần lớn là lâm sàng, chủ yếu dựa vào tam chứng tăng thân nhiệt, bất thường về thần kinh và tiếp xúc gần đây với thời tiết nóng (ở dạng cổ điển) hoặc gắng sức thể chất (ở dạng gắng sức). Nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh và hạ huyết áp là thường gặp. Mồ hôi ướt đẫm và da ẩm ướt là điển hình của sốc nhiệt do gắng sức, trong khi ở sốc nhiệt cổ điển, da thường khô, phản ánh việc giảm đặc trưng của đáp ứng tuyến mồ hôi và lượng mồ hôi ở người cao tuổi bị stress nhiệt. Da có thể đỏ ửng, phản ánh sự giãn mạch ngoại biên quá mức, hoặc tái nhợt, cho thấy sự sụp đổ mạch máu.

Chẩn đoán phân biệt

Bất kỳ bệnh lý toàn thân nào có hình ảnh lâm sàng tương tự như sốt và các biểu hiện của rối loạn chức năng não chỉ nên được xem xét sau khi sốc nhiệt đã được loại trừ, vì sự chậm trễ trong điều trị sốc nhiệt làm tăng đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Một khi sốc nhiệt đã được loại trừ trên cơ sở bệnh sử và bối cảnh lâm sàng, thì các bệnh lý khác cần được xem xét bao gồm viêm màng não, viêm não, động kinh, nhiễm độc thuốc (ví dụ, atropine, MDMA [3,4-methylenedioxy-methamphetamine], cocaine hoặc amphetamine), mất nước nặng và bất kỳ hội chứng chuyển hóa nào (ví dụ, hội chứng ác tính thần kinh, cơn giảm trương lực gây tử vong, hội chứng serotonin, cơn bão giáp hoặc cơn cường đa cơ quan do u tủy thượng thận) [1,40].

Hình ảnh lâm sàng và biến chứng

Hình ảnh lâm sàng về sốc nhiệt đã được mô tả sâu rộng [3,41]. Rối loạn này có ba giai đoạn, được thấy rõ trong sốc nhiệt do gắng sức hơn trong sốc nhiệt cổ điển: giai đoạn cấp tính tăng thân nhiệt-thần kinh, giai đoạn huyết học-enzyme (đỉnh ở 24 đến 48 giờ sau khởi phát) và giai đoạn gan-thận muộn (nếu các triệu chứng lâm sàng được duy trì trong 96 giờ hoặc lâu hơn). Quan trọng nhất đối với những người làm công việc chăm sóc ban đầu là giai đoạn cấp tính, vì việc nhận biết và điều trị sốc nhiệt kịp thời trong giai đoạn cấp tính có thể là cứu mạng.

Đo đầy đủ nhiệt độ lõi (trực tràng) là rất quan trọng ở những người nghi ngờ bị sốc nhiệt. Tăng thân nhiệt được dự kiến, nhưng biểu hiện nhiệt độ lõi cơ thể hơn 40.5°C là một thước đo chẩn đoán có thể dẫn đến sai lầm, vì nhiệt độ có thể bị sai lệch nếu việc đo nhiệt bị trì hoãn hoặc được thực hiện một cách không thích hợp (ví dụ, nếu nhiệt độ được đo bằng miệng hoặc từ trán hoặc nách) [3,42]. Tuy nhiên, tăng thân nhiệt cực độ trong quá trình gắng sức thể chất không phải lúc nào cũng chỉ ra sốc nhiệt; nhiều vận động viên marathon kết thúc cuộc đua với nhiệt độ lõi cơ thể cao nhưng không có những thay đổi đi kèm liên quan đến hình ảnh lâm sàng của sốc nhiệt [43].

Vì bộ não cực kỳ nhạy cảm với tăng thân nhiệt, nên rối loạn thần kinh trung ương là không thể tránh khỏi trong sốc nhiệt. Các triệu chứng ban đầu bao gồm thay đổi hành vi, lú lẫn, mê sảng, chóng mặt, yếu cơ, kích động, hung hăng, nói lắp, buồn nôn và nôn [1]. Các cơn co giật và co thắt cơ vòng không tự chủ cơ thể xảy ra trong những trường hợp nặng, chủ yếu là trong sốc nhiệt do gắng sức [3].

Ý thức thường xấu đi nhưng thường được lấy lại khi nhiệt độ giảm xuống mức nguy kịch là 40.5°C. Trong trường hợp nặng, phù não xảy ra sau đó [1,3]. Tổn thương não dường như tập trung ở tiểu não, với teo toàn bộ và bằng chứng về sự liên quan của lớp tế bào Purkinje [41,44]. Tổn thương thần kinh đối với hệ thần kinh tự động và ruột có thể lâu dài. Giả thuyết rằng thương tổn vùng dưới đồi trước giao thoa thị giác chịu trách nhiệm cho việc mất nhiệt vẫn chưa được chứng minh [1].

Rối loạn chức năng và suy đa cơ quan (rõ rệt hơn trong sốc nhiệt do gắng sức so với sốc nhiệt cổ điển) có thể đạt đỉnh trong vòng 24 đến 48 giờ (Bảng 1). Nếu điều trị kịp thời, các dấu hiệu lâm sàng trở nên nhẹ nhàng hơn trong phần lớn các trường hợp và giảm dần trong vài ngày, và hầu hết bệnh nhân hồi phục mà không bị ảnh hưởng lâu dài. Các biến chứng có thể xảy ra từ thay đổi ý thức dai dẳng đến DIC, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, loạn chức năng và suy thận, tim, gan cấp tính [2,3]. Tiêu cơ vân, mặc dù không đặc trưng cho một bệnh lý cụ thể, nhưng là điển hình của sốc nhiệt do gắng sức [3]. Tiên lượng xấu đi khi rối loạn chức năng thận và gan kéo dài trong hơn 96 giờ. Các nghiên cứu tử thiết cho thấy suy cơ quan đích sau sốc nhiệt chủ yếu là do chết tế bào theo chu trình và chết tế bào hoại tử do nhiệt kèm theo vi huyết khối lan rộng, xuất huyết và tổn thương viêm [26,32,41]. Một số di chứng thần kinh (ví dụ như thoái hóa tiểu não, rối loạn vận ngôn, rối loạn nhận thức và quên thuận chiều) có thể tồn tại trong vài tuần đến vài tháng [45]. Một nghiên cứu chỉ ra rằng nguy cơ tử vong trong nhiều tháng và nhiều năm sau khi phục hồi do sốc nhiệt có thể cao hơn nguy cơ tử vong trong dân số nói chung [46].

Dấu ấn sinh học

Các phép đo lâm sàng và cận lâm sàng phản ánh chức năng cơ quan phải được theo dõi một cách có hệ thống trong ít nhất 72 giờ để tránh bỏ sót những suy sụp lâm sàng có thể xảy ra [3]. Tuy nhiên, dữ liệu thực nghiệm chỉ ra rằng các phép đo này có thể không phản ánh chính xác mức độ nặng của bệnh hoặc tiên lượng dài hạn [1]. Các dấu hiệu sinh hóa máu có thể chỉ ra tốt hơn về tình trạng suy cơ quan và tạo điều kiện cho chẩn đoán chính xác và điều trị kịp thời đang được nghiên cứu, bao gồm HMGB1 [47], NGAL (neutrophil gelatinase–associated lipocalin) (còn được gọi là 24p3, uterocalin và neu-related lipocalin) [48], troponon I tim [49], tỷ số protein sốc nhiệt 72 trên creatinine niệu [50], histone [51] và cryptdin 2 peptide (một loại alpha- defensin ruột) [52]. Tuy nhiên, những dấu ấn sinh học này là thử nghiệm và chưa được thí nghiệm lâm sàng hoặc phê duyệt.

Điều trị sốc nhiệt

Bệnh nhân sốc nhiệt được điều trị triệu chứng và bảo tồn (Bảng 3). Mục tiêu chính là giảm bớt trạng thái tăng thân nhiệt; do đó, không giống như trong các tình trạng chấn thương khác, khẩu hiệu là “cool and run” chứ không phải “scoop and run”.

Kiểm soát nhiệt độ cơ thể

Tiên lượng xấu đi nếu nhiệt độ lõi cơ thể được duy trì trên ngưỡng nguy kịch 40.5°C. Thật vậy, làm mát nhanh và hiệu quả là nền tảng của điều trị và chỉ nên trì hoãn nếu cần hồi sinh tim phổi [3,53]. Mặc dù không có mục tiêu nhiệt độ được xác định cụ thể để ngừng làm mát một cách an toàn, nhưng thực tế thường gặp cho thấy nhiệt độ mục tiêu dưới 39°C (tốt nhất là 38.5°đến 38.0°C) để giảm nguy cơ suy sụp lâm sàng [3].

Đối với sốc nhiệt do gắng sức, tốc độ làm mát nhanh hơn 0.10°C mỗi phút là an toàn và hy vọng có thể cải thiện tiên lượng [54]. Ngâm trong nước lạnh để điều trị sốc nhiệt do gắng sức là phương thức lựa chọn được chấp nhận nhằm đạt tốc độ làm mát là 0.20° đến 0.35°C mỗi phút [53,54], mặc dù có nhiều lý do, nhưng tất cả đều không có cơ sở, để ngăn cản việc sử dụng phương pháp này [53]. Trong điều kiện quân sự hoặc sa mạc, nơi không có sẵn nước đá, có thể đạt được tốc độ làm mát khoảng 0.10°C mỗi phút bằng cách đổ một lượng nước dồi dào lên cơ thể và quạt [54,55].

Ở người cao tuổi bị sốc nhiệt cổ điển, ngâm nước lạnh có thể mang lại tốc độ làm mát chấp nhận được, nhưng lựa chọn điều trị bao gồm sử dụng một hoặc nhiều loại làm mát dẫn truyền hoặc bay hơi, chẳng hạn như truyền dịch lạnh (làm giảm nhiệt độ nội mạch); áp túi nước đá, túi lạnh hoặc tấm gạc ướt; và quạt. Những phương pháp này, mặc dù kém hiệu quả hơn so với ngâm nước lạnh, nhưng được người cao tuổi dung nạp tốt hơn và cũng dễ dàng tiếp cận và dễ dàng áp dụng trong dịch bệnh sốc nhiệt cổ điển, khi khoa cấp cứu có thể tràn đầy những già yếu bị sốc nhiệt [56].

Không có loại thuốc nào tăng tốc độ làm mát. Các thuốc hạ sốt như aspirin và acetaminophen là không hiệu quả ở bệnh nhân sốc nhiệt, vì sốt và tăng thân nhiệt làm tăng nhiệt độ lõi cơ thể thông qua các tiến trình sinh lý khác nhau. Hơn nữa, thuốc hạ sốt làm nặng thêm tình trạng rối loạn đông máu và tổn thương gan ở bệnh nhân sốc nhiệt. Thuốc đối kháng thụ thể ryanodine, dantrolene, được sử dụng trong điều trị tăng thân nhiệt ác tính, đang được nghiên cứu trong điều trị sốc nhiệt ((ClinicalTrials.gov number, NCT03600376), nhưng hiện tại không có bằng chứng nào cho thấy này có hiệu quả đối với sốc nhiệt. Thật vậy, việc phóng thích calci của cơ xương dường như không có vai trò trong sinh lý bệnh của sốc nhiệt [1,40].