Hướng dẫn toàn cầu thực hành lâm sàng tăng huyết áp [Guideline 2020]

Hướng dẫn toàn cầu về thực hành lâm sàng tăng huyết áp của hiệp hội tăng huyết áp thế giới 2020 (ISH: International Society of Hypertension ). Bài gốc 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines.

Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter, Dorairaj Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou, Maciej Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte.

Biên dịch bởi: Bác sĩ Nguyễn Văn Thảo ( Trường Đại học Y khoa Marseille Pháp), Bác sĩ Đồng Thiện Kiêm ( Bệnh viện Đa Khoa Tỉnh Bình Định), Bác sĩ Nguyễn Thị Thảo Trang ( Bệnh Viện Chợ Rẫy ), cùng các cộng sự : Thượng Thanh Nam, Đoàn Vũ Ái,  Yên Hà Như Thuần.

Phần 1: Giới thiệu

Hoàn cảnh và Mục đích

Nhằm thực hiện sứ mệnh của mình trong việc góp phần làm giảm các gánh nặng toàn cầu về tăng huyết áp, Tổ chức Tăng huyết áp thế giới (ISH) đã phát triển các hướng dẫn thực hành lâm sàng trên toàn thế giới cho việc quản lý tăng huyết áp ở người trưởng thành, có độ tuổi từ 18 tuổi trở lên.

Uỷ ban hướng dẫn của ISH đã đưa ra các nội dung dựa trên bằng chứng đã trình bày gần đây trong các hướng dẫn tóm tắt được công bố rộng rãi và đồng thuận về các tiêu chuẩn chăm sóc thiết yếu và tối ưu trong thực hành mà dễ dàng áp dụng đặc biệt trong các điều kiện nguồn lực thấp cũng như nguồn lực cao, được tiến hành bởi các bác sĩ lâm sàng, các y tá và còn có cả nhân viên y tế công cộng. Mặc dù sự khác biệt giữa các điều kiện nguồn lực thấp và cao thường để đề cập đến các quốc gia có thu nhập cao ( HIC) và thu nhập thấp/ trung bình (LMIC), tuy nhiên, nó cũng khẳng định rõ ràng rằng ngay cả ở nhóm HIC thì cũng có thể có các khu vực điều kiện nguồn lực thấp và ngược lại.

Vấn đề chăm sóc tối ưu ở đây đề cập đến các tiêu chuẩn dựa trên bằng chứng của việc chăm sóc phù hợp với các hướng dẫn được ban hành gần đây [1,2] và được tóm tắt ở đây, trong khi đó, các tiêu chuẩn thiết yếu ghi nhận rằng các tiêu chuẩn tối ưu không phải lúc nào cũng có thể sử dụng. Do đó, các tiêu chuẩn thiết yếu này thật ra đề cập đến các tiêu chuẩn chăm sóc tối thiểu. Nhằm cho phép sự cụ thể hóa các tiêu chuẩn chăm sóc thiết yếu đối với các điều kiện nguồn lực thấp, uỷ ban thường phải đối mặt với những sự hạn chế hoặc thiếu bằng chứng lâm sàng, thay vào đó là áp dụng những ý kiến chuyên gia.

Được chấp nhận ngày 6/3/2020, xem xét quyết định lần đầu ngày 16/3/2020, được xét duyệt công nhận ngày 27/3/2020. Từ CARIM – School for Cardiovascular Diseases, Maastricht University, the Netherlands (T.U.); Department of Medical and Surgical Sciences, University of Bologna, Italy (C.B.); Federation University Australia, School of Health and Life Sciences, Ballarat, Australia (F.C.); University of Melbourne, Department of Physiology, Melbourne, Australia (F.C.); University of Leicester, Department of Cardiovascular Sciences, United Kingdom (F.C.); University of British Columbia, Vancouver, Canada (N.A.K.); Center for Health Evaluation and Outcomes Sciences, Vancouver, Canada (N.A.K.); Imperial Clinical Trials Unit, Imperial College London, United Kingdom (N.R.P.); Public Health Foundation of India, New Delhi, India (D.P.); Centre for Chronic Disease Control, New Delhi, India (D.P.); London School of Hygiene and Tropical Medicine, United Kingdom (D.P.); Hypertension and Metabolic Unit, University Hospital, Favaloro Foundation, Buenos Aires, Argentina (A.R.); Dobney Hypertension Centre, School of Medicine, Royal Perth Hospital Unit, University of Western Australia, Perth (M.S.); Neurovascular Hypertension & Kidney Disease Laboratory, Baker Heart and Diabetes Institute, Melbourne, Victoria, Australia (M.N.); Hypertension Center STRIDE‐7, School of Medicine, Third Department of Medicine, Sotiria Hospital, National and Kapodistrian University of Athens, Greece (G.S.S.); Division of Cardiovascular Sciences, Faculty of Medicine, Biology and Health, University of Manchester, United Kingdom (M.T.); Division of Medicine and Manchester Academic Health Science Centre, Manchester University NHS Foundation Trust Manchester, United Kingdom (M.T.); Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Boston University School of Medicine, MA (R.D.W.); The Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University, MA (R.D.W.); Department of Health Sciences, Boston University Sargent College, MA (R.D.W.); University College London, NIHR University College London, Hospitals Biomedical Research Centre, London, United Kingdom (B.W.); Faculty of Medicine, University of New South Wales, Sydney, Australia (A.E.S.); The George Institute for Global Health, Sydney, Australia (A.E.S.); and Hypertension in Africa Research Team (A.E.S.) and South African MRC Unit for Hypertension and Cardiovascular Disease (A.E.S.), North-West University, Potchefstroom, South Africa. Bài báo này đã được tăng trên Tạp chí Tăng huyết áp.

(Hypertension. 2020;75:00-00. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.) 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter, Dorairaj Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou, Maciej Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte © 2020 American Heart Association, Inc. Hypertension is available at https://www.ahajournals.org/journal/hyp DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026

Bảng viết tắt thuật ngữ

ABI	Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay (ankle-brachial index)
ABPM	Theo dõi huyết áp lưu động (ambulatory blood pressure monitoring)
ACE	Men chuyển angiotensin (angiotensin converting enzyme)
ARB	Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin I (angiotensin AT-1 receptor blocker)
ARNI	Thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (angiotensin receptor-neprilysin inhibitors)
BMI	Chỉ số khối cơ thể (body mass index)
BP	Huyết áp (blood pressure)
CAD	Bệnh động mạch vành (coronary artery disease)
CCBs	Các thuốc chẹn kênh calci (calcium channel blockers)
CKD	Suy thận mạn (chronic kidney disease)
COPD	Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease)
CVD	Bệnh tim mạch (cardiovascular disease)
DBP	Huyết áp tâm trương (diastolic blood pressure)
DHP-CCB	Thuốc chẹn kênh calci- Dihydropyridine (dihydropyridine calcium channel blocker)
DM	Đái tháo đường (diabetes mellitus)
DRI	Thuốc ức chế renin trực tiếp (direct renin inhibitor)
ECG	Điện tâm đồ (electrocardiogram)
eGFR	Độ lọc cầu thận ước tính (estimated glomerular filtration rate)
ESC-ESH	Hiệp hội tim mạch châu Âu- Hiệp hội tăng huyết áp châu Âu(European Society of Cardiology, European Society of Hypertension)
HBPM	Đo huyết áp tại nhà (home blood pressure measurement)
HDL	Lipoprotein tỉ trọng cao (high density lipoprotein)
HELLP	Huyết tán, tăng men gan, giảm tiểu cầu (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets)
HF	Suy tim (heart failure)
HFpEF	Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction)
HFrEF	Suy tim với phân suất tống máu giảm (heart failure with reduced ejection fraction)
HIC	Các quốc gia thu nhập cao (high-income countries)
HIIT	Bài tập cường độ cao ngắt quãng (high intensity interval training)
HIV	Virus gây suy giảm mễn dịch ở người (human immunodeficiency virus)
HMOD	Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (hypertension-mediated organ damage)
IMT	Dày lớp nội trung mạc (intima media thickness)
IRD	Bệnh thấp do viêm (inflammatory rheumatic disease)
ISH	Hiệp hội Tăng huyết áp Thế giới (International Society of Hypertension)
LDH	Lactate dehydrogenase
LDL-C	Lipoprotein cholesterol tỷ trọng thấp (Low-density lipoprotein cholesterol)
LMIC	Các quốc gia thu nhập thấp và trung bình (low- and middle-income countries)
LV	Thất trái (left ventricular)
LVH	Phì đại thất trái (left ventricular hypertrophy)
MAP	Huyết áp trung bình (mean arterial pressure)
MRI	Chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging)
MS	Hội chứng chuyển hoá (metabolic syndrome)
NSAIDs	Thuốc kháng viêm non-steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs)
PWV	Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity)
RAAS	Hệ renin-angiotensin-aldosterone (renin angiotensin aldosterone system)
RAS	Hệ renin-angiotensin (renin-angiotensin system)
RCT	Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (randomized control trials)
SBP	Huyết áp tâm thu (systolic blood pressure)
SNRI	Nhóm ức chế tái hấp serotonin-noradrenalin (selective norepinephrine and serotonin reuptake inhibitors).
SPC	Liệu pháp kết hợp trong cùng một viên thuốc (single pill combination therapy)
SRI	Nhóm ức chế tái hấp thu serotonin (serotonin reuptake inhibitors)
SSRI	Nhóm ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (selective serotonin reuptake inhibitors)
s-UA	Acid uric máu (serum uric acid)
T4	Thyroxin 4
TIA	Tai biến mạch não thoáng qua (transient ischemic attack)
TMA	Bệnh huyết khối vi mạch (thrombotic microangiopathy)
TSH	Hoocmon kích thích tuyến giáp (thyroid stimulating hormone)
TTE	Siêu âm tim 2D qua thành ngực (two-dimensional transthoracic echocardiogram)
UACR	Tỉ số albumin/ creatinin niệu (urinary albumin creatinine ratio)

Trong các hướng dẫn, sự khác nhau giữa các tiêu chuẩn tối ưu và thiết yếu không phải lúc nào cũng có thể phân biệt được và chúng đã được hoàn thiện trong các phần của hướng dẫn này, sao cho thực tế và hợp lý nhất. Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn cũng nhận thức được rằng, một số khuyến cáo về các tiêu chuẩn thiết yếu có thể không khả thi tại nơi có điều kiện nguồn lực thấp, ví dụ, các chỉ số huyết áp ngoài phòng khám, yêu cầu phải thăm khám nhiều lần để chẩn đoán được tăng huyết áp, hoặc khuyên sử dụng liệu pháp kết hợp trong cùng một viên thuốc. Mặc dù còn nhiều thách thức trong việc thực hiện, những hướng dẫn này có thể hỗ trợ các đề xuất ban đầu để thúc đẩy cho việc thay đổi các chính sách và đồng thời là công cụ phục vụ cho việc thúc đẩy công cuộc cải tiến các tiêu chuẩn chăm sóc. Mọi nguồn lực cần thực hiện để hoàn thiện các tiêu chuẩn thiết yếu trong việc chăm sóc nhằm mục đích giảm tỉ lệ mắc bệnh tim mạch do tăng huyết áp và tỉ lệ tử vong.

Động lực

Tăng huyết áp vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu, chiếm 10,4 triệu ca tử vong mỗi năm.[3] Trong quá trình xem xét số liệu toàn cầu, ước tính 1,39 tỷ người bị tăng huyết áp trong năm 2010.4 Tuy nhiên xu hướng huyết áp chỉ ra một sự thay đổi rõ rệt của huyết áp tối đa từ khu vực thu nhập cao đến khu vực thu nhập thấp,[5] với ước tính 349 triệu người bị tăng huyết áp ở nhóm HIC và 1,04 tỷ người ở nhóm LMIC. [4]

Có sự chênh lệch lớn giữa các vùng khác nhau, gánh nặng tăng huyết áp đi kèm với mức độ nhận thức thấp, điều trị kém và tỉ lệ kiểm soát kém hiệu quả trong nhóm LMIC so với nhóm HIC. Nhằm hưởng ứng việc thay đổi nhận thức toàn cầu còn yếu kém về vấn đề tăng huyết áp (ước tính 67% ở nhóm HIC và 38% ở nhóm LMIC),[4] ISH đã thực hiện một chiến dịch nâng cao nhận thức về tăng huyết áp, với tên gọi là “Tháng 5 đo huyết áp”. [6,7]

Mặc dù có một số sáng kiến được đưa ra nhưng tỉ lệ mắc bệnh tăng huyết áp vẫn đang gia tăng và tạo nên những tác động xấu đến tỉ lệ mắc bệnh và tử vong do tim mạch, trên khắp toàn cầu, bất kể thu nhập .[4,5] Do đó việc cấp bách là phải đưa các sáng kiến dựa trên dân số vào áp dụng để giảm bớt gánh nặng toàn cầu trong vấn đề tăng huyết áp, chẳng hạn như, cần giảm lượng muối trong khẩu phần ăn và cải thiện bữa ăn với rau quả và trái cây tươi. Nhằm cải thiện việc quản lý vấn đề tăng huyết áp, vào năm 2014, ISH đã cùng với Hiệp hội Tăng huyết áp Hoa Kỳ ban hành Hướng dẫn thực hành lâm sàng cho việc quản lý tăng huyết trong cộng đồng (xem phần 11: Nguồn lực). Gần đây, chúng tôi đã ghi nhận một vụ tranh cãi mới trong việc cập nhật, nó có liên quan đến các bằng chứng phát sinh được cập nhật từ các khu vực và quốc gia có thu nhập cao, bao gồm Hoa Kỳ, [2] châu Âu,[1] Vương quốc Anh, [8] Canada [9] và Nhật Bản. [10] Phát triển mới bao gồm định nghĩa lại THA, [2] khởi trị bằng điều trị kết hợp trong một viên thuốc, [1] Khuyên mở rộng đo huyết áp ngoài phòng khám, [2,10] và hạ thấp hơn các mục tiêu huyết áp. [1,2,8,11,12]

Các khu vực thu nhập thấp và trung bình thường tuân thủ chặt chẽ theo các hướng dẫn được phát hành từ các khu vực thu nhập cao bởi vì các nguồn lực và hệ thống y tế của họ để phát triển và thực hiện các hướng dẫn địa phương vẫn còn là thách thức lớn. Tại châu Phi, chỉ có 25% các quốc gia có các hướng dẫn về tăng huyết áp [13] và trong nhiều trường hợp, các hướng dẫn này được áp dụng theo những hướng dẫn đến từ những quốc gia có thu nhập cao. Tuy nhiên, việc áp dụng các hướng dẫn từ các khu vực thu nhập cao đôi khi lại không thực tế vì điều kiện nguồn lực thấp nên phải đối mặt với nhiều trở ngại, bao gồm thiếu các chuyên gia chăm sóc sức khoẻ được đào tạo bài bản, hệ thống điện tử không đáng tin cậy tại các phòng khám ở nông thôn, đánh giá thấp các thiết bị đo huyết áp phòng khám cơ bản , hạn chế trong khả năng tiến hành các thủ thuật chẩn đoán cơ bản được đề nghị và khả năng kém trong việc tiếp cận với các loại thuốc chất lượng mà có giá cả phải chăng. Ở cả hai khu vực thu nhập thấp và cao, sự mơ hồ về các hướng dẫn mới nhất thường gặp phải là sự nhầm lẫn giữa các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khoẻ, sự lo lắng giữa các bệnh nhân, [14] và do đó đã dẫn đến việc đưa ra một lời kêu gọi với mục đích tạo nên sự hài hoà trên toàn cầu. [15] Các hướng dẫn đến từ khu vực thu nhập cao, do đó có thể không phù hợp với mục tiêu toàn cầu. [16].

Quá trình phát triển của hướng dẫn (Guideline)

Hướng dẫn về quản lý tăng huyết áp trong thực hành lâm sàng- 2020 đã được phát triển bởi Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn về tăng huyết áp của ISH dựa trên các tiêu chí chứng cứ, (1) sẽ được sử dụng trên toàn cầu;(2) phù hợp với áp dụng các điều kiện nguồn lực thấp và cao bằng cách đưa ra lời khuyên trong các tiêu chuẩn thiết yếu và tối ưu; (3) ngắn gọn, đơn giản và dễ sử dụng. Chúng đã được phê bình và được đánh giá bởi nhiều chuyên gia tăng huyết áp bên ngoài từ các nhóm HIC và LMIC với chuyên môn cao trong việc quản lý tối ưu tăng huyết áp và quản lý trong điều kiện nguồn lực hạn chế. Những hướng dẫn này được phát triển mà không cần bất kì sự hỗ trợ nào từ nền công nghiệp hoặc từ các nguồn khác.

Thành phần của Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn của ISH và tuyển chọn những người phản biện bên ngoài

Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn tăng huyết áp của ISH được thành lập từ các thành viên của Hội đồng ISH; họ được tuyển chọn dựa trên các tiêu chí cơ bản, bao gồm:

1. Có chuyên môn cụ thể trong các lĩnh vực khác nhau của tăng huyết áp;
2. Có kinh nghiệm trước đó trong việc xây dựng các hướng dẫn tăng huyết áp;
3. Đại diện cho các khu vực khác nhau trên thế giới. Một chiến lược tương tự đã được thực hiện liên quan đến việc lựa chọn những người phản biện bên ngoài với sự xem xét đặc biệt của các đại diện đến từ nhóm LMIC.

Bảng 1: Phân loại huyết áp dựa trên đo huyết áp phòng khám
	Tâm thu (mmHg)		Tâm trương (mmHg)
Huyết áp bình thường	<130	và	<85
Huyết áp bình thường cao	130-139	và/hoặc	85-89
Tăng huyết áp độ 1	140-159	và/hoặc	90-99
Tăng huyết áp độ 2	≥160	và/hoặc	≥100

Phần 2: Định nghĩa của tăng huyết áp

Theo hầu hết các hướng dẫn chính, khuyến cáo rằng tăng huyết áp nên được chẩn đoán khi một người có huyết áp tâm thu (HATT) đo ở phòng khám là ≥ 140mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) là ≥90mmHg sau khi kiểm tra lặp lại (xem bên dưới, Phần 3). Bảng 1 cung cấp phân loại huyết áp dựa trên đo huyết áp tại phòng khám, Bảng 2 cung cấp các giá trị huyết áp lưu động và HA tại nhà được sử dụng để định nghĩa tăng huyết áp; những định nghĩa này áp dụng cho tất cả người lớn ( >18 tuổi). Các phân loại huyết áp này được thiết kế để phù hợp giữa phương pháp điều trị với các mức huyết áp.

Huyết áp bình thường cao nhằm xác định các cá nhân có thể hưởng lợi từ vệc thay đổi lối sống và những người này sẽ được điều trị bằng thuốc nếu có chỉ định bắt buộc (Phần 9).

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc được xác định là huyết áp tâm thu (HATT) tăng ( ≥ 140mm – Hg) và huyết áp tâm trương (HATTr) không tăng (< 90 mmHg), thường gặp ở người trẻ và người cao tuổi. Ở những người trẻ tuổi, bao gồm trẻ em, thanh thiếu niên và ngưởi trưởng thành trẻ tuổi, tăng huyết áp tâm thu đơn độc là hình thức phổ biển của tăng huyết áp. Tuy nhiên, nó cũng đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi, trong đó, nó phản ánh tình trạng xơ cứng động mạch lớn với sự gia tăng áp lực mạch (sự khác biệt giữa HATT và HATTr).

Các cá nhân được chẩn đoán xác định tăng huyết áp (độ 1 và độ 2) nên được điều trị bằng thuốc thích hợp.

Chi tiết về các kĩ thuật đo huyết áp tại nhà, tại phòng khám hoặc đo huyết áp lưu động được đề cập trong Phần 3.

Bảng 2: Tiêu chí xác định tăng huyết áp dựa trên đo huyết áp phong khám, đo huyết áp lưu động ( ABPM) và đo huyết áp tại nhà (HBPM)
	HATT/HATTr, mmHg
Huyết áp phòng khám	≥140 và/ hoặc≥90
Theo dõi huyết áp lưu động (HALĐ)
Trung bình 24h	≥130 và/ hoặc ≥80
Trung bình ban ngày ( hoặc lúc thức)	≥135 và/ hoặc≥85
Trung bình ban đêm ( hoặc lúc ngủ)	≥120 và/ hoặc≥70
Theo dõi huyết áp tại nhà	≥135 và/ hoặc ≥85

Phần 3: Các phương pháp đo huyết áp và chẩn đoán tăng huyết áp

Thiết yếu

Chẩn đoán tăng huyết áp- đo huyết áp tại phòng khám:

• Việc đo huyết áp tại phòng khám hoặc trên lâm sàng thường là phổ biến nhất để chẩn đoán tăng huyết áp và theo dõi. Nên đo huyết áp phòng khám theo khuyến cáo trong Bảng 3 và Hình 1. [1,2,17,18].
• Bất cứ khi nào có thể, chẩn đoán không nên dựa vào một lần thăm khám tại phòng khám. Thông thường, khuyến cáo đo HA trong 2-3 lần thăm khám trong khoảng thời gian từ 1- 4 tuần ( tuỳ thuộc vào mức huyết áp) để chẩn đoán xác định tăng huyết áp. Chẩn đoán có thể được thực hiện trong một lần khám nếu như huyết áp đo được ≥180/110mmHg và có bằng chứng của bệnh tim mạch (Cardiovascular disease: CVD).[1,2,17,18].
• Khuyến cáo việc quản lý bệnh nhân theo các mức huyết áp phòng khám được trình bày trong Bảng 4.
• Nếu điều kiện cho phép và có sẵn, việc chẩn đoán tăng huyết áp nên được khẳng định bằng các chỉ số huyết áp ngoài phòng khám ( xem bên dưới). [1,2,19-21]

Bảng 3: Khuyến cáo đo huyết áp phòng khám
Điều kiện	Phòng yên tĩnh với nhiệt độ thích hợp
	Trước khi đo: tránh hút thuốc, caffeine và tập thể dục trong 30 phút; bàng quang rỗng; ngồi thư giãn trong khoảng từ 3-5 phút.
	Cả bệnh nhân và nhân viên đều không nên nói chuyện trước, trong và giữa các lần đo.
Tư thế- vị trí	Ngồi: cánh tay đặt trên bàn với phần giữa cánh tay ở ngang tim, lưng tựa vào ghế và 2 chân dang rộng, bàn chân phẳng trên sàn nhà ( Hình 1).
Thiết bị	Thiết bị đo điện tử ( dao động) có băng quấn phía trên cánh tay. Danh sách các thiết bị điện tử chính xác để đo huyết áp tại phòng khám, tại nhà và đo huyết áp lưu động ở người lớn, trẻ em và phụ nữ có thai có sẵn tại www.stridebp.org. [22] (xem phần 11: nguồn lực)
	Sử dụng thay thế một thiết bị nghe hiệu chuẩn, (dị thường hoặc pha trộn như máy đo huyết áp kế thuỷ ngân thì bị cấm ở hầu hết các quốc gia) với tiếng Korotkoff thứ nhất cho huyết áp tâm thu và tiếng thứ 5 cho huyết áp tâm trương. [22]
Băng quấn	Kích thước theo chu vi cánh tay của từng cá nhân (băng quấn nhỏ hơn thì làm đánh giá quá mức và băng quấn lớn hơn làm đánh giá thấp huyết áp).
	Đối với các thiết bị nghe thông thường, túi hơi của băng quấn phải chiếm 75-100% chu vi cánh tay của từng cá nhân; đối với các thiết bị điện tử sử dụng băng quấn theo hướng dẫn của thiết bị.
Quy trình	Mỗi lần khám thực hiện 3 lần đo, giữa các lần đo cách nhau 1 phút. Tính trung bình của 2 lần đo cuối. Nếu huyết áp lần đo đầu tiên được ghi nhận <130/85 mmHg thì không cần phải đo thêm lần nào nữa.
Diễn giải kết quả	Huyết áp của 2 lần khám tại phòng khám ≥140/90mmHg xác định tăng huyết áp.

Tối ưu

Chẩn đoán tăng huyết áp- đo huyết áp phòng khám:

• Đánh giá ban đầu: Đo huyết áp ở cả 2 tay, tốt nhất là đo đồng thời. Nếu có sự chênh lệch giữa huyết áp đo ở 2 cánh tay >10mmHg trong các lần đo lặp lại, ta sử dụng mức huyết áp ở cánh tay có trị số cao hơn. Nếu sự chênh lệch huyết áp giữa 2 cánh tay > 20mmHg thì cần xem xét tìm thêm nguyên nhân.

• Huyết áp tư thế đứng: Cách đo này cần thực hiện trong trong trường hợp tăng huyết áp nhưng lại có triệu chứng gợi ý hạ huyết áp tư thế và trong lần khám đầu tiên ở người già và người mắc bệnh tiểu đường, được tiến hành sau 1 phút và làm lại một lần nữa sau 3 phút.
• Huyết áp phòng khám không giám sát: Nhiều phương pháp đo huyết áp tự động được thực hiện trong khi bệnh nhân ở một mình trong phòng khám cung cấp một đánh giá chuẩn hơn nhưng cũng có mức huyết áp thấp hơn so với các chỉ số phòng khám thông thường với ngưỡng chẩn đoán THA không chắc chắn. [17,18,23,24] Xác nhận huyết áp ngoài phòng khám lại một lần nữa là cần thiết cho hầu hết các quyết định điều trị.

Chấn đoán Tăng huyết áp- Đo huyết áp ngoài phòng khám (Out-of-Office Blood Pressure Mesurement):

• Đo HA ngoài phòng khám (bởi bệnh nhân tự đo tại nhà hoặc theo dõi huyết áp lưu động 24 giờ [ABPM]) được lặp lại nhiều hơn so với các phương pháp đo huyết áp tại phòng khám, và có mối liên quan chặt chẽ hơn với tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp gây ra và nguy cơ của các biến cố tim mạch và xác định được các hiện tương tăng huyết áp áo choàng trắng và hiện tượng tăng huyết áp ẩn giấu (xem bên dưới).
• Các chỉ số HA ngoài phòng khám thường là cần thiết cho chẩn đoán xác định tăng huyết áp và cho các quyết định điều trị. Trong các nhóm đối tượng không được điều trị hoặc điều trị với HA phòng khám được phân loại là HA bình thường cao hoặc tăng huyết áp độ 1 (huyết áp tâm thu 130-159 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương 85-99 mmHg), mức HA cần để xác nhận sử dụng theo dõi HA tại nhà hay lưu động (Bảng 5) [1,2,17,21].
• Các khuyến cáo để thực hiện đo huyết áp tại nhà hay lưu động được trình bày ở bảng 5.

Tăng huyết áp áo choàng trắng (White Coat Hypertension) và Tăng huyết áp ẩn giấu (Masked Hypertension):

• Việc sử dụng các chỉ số HA phòng khám và ngoài phòng khám (tại nhà hoặc lưu động ) đã xác định được các cá nhân có tăng huyết áp áo choàng trắng, những người chỉ tăng HA phòng khám ( không tăng HA lưu động hoặc HA tại nhà) và những người bị tăng huyết áp ẩn giấu, không có sự tăng HA phòng khám nhưng HA ngoài phòng khám tăng (HA lưu động hoặc tại nhà) .[1,2,17- 21,25 -27] Những điều này là phổ biến ở cả những đối tượng không được điều trị và cả những đối tượng được điều trị tăng huyết áp. Khoảng 10%- 30% các đối tượng tham gia điều trị tại các phòng khám do HA cao có tăng huyết áp áo choàng trắng và 10%-15% có tăng huyết áp ẩn giấu.
• Tăng huyết áp áo choàng trắng ( White coat hypertension) : Những đối tượng này có nguy cơ tim mạch trung gian giữa huyết áp bình thường ( normotensives) và tăng huyết áp thật sự ( sustained hypertensives). Chẩn đoán được khẳng định với sự lăp lại các phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám. Nếu nguy cơ tim mạch chung của họ thấp và không có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD), có thể không cần điều trị bằng thuốc . Tuy nhiên, họ nên được theo dõi với thay đổi lối sông, vì họ có thể tiến triển thành tăng huyết áp thật sự và yêu cầu cần dùng thuốc điều trị. [1,2,17–21,25–27]
• Tăng huyết áp ẩn giấu (Masked hypertension): Những bệnh nhân này có nguy cơ biến cố tim mạch tương tự như tăng huyết áp thật sự. Các chẩn đoán cần xác nhận với sự lặp lại các phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám. Tăng huyết áp ẩn giấu có thể yêu cầu điều trị bằng thuốc nhằm mục đích bình thường hóa HA ngoài phòng khám. [1,2,17 -21,25- 27].

Bảng 4. Kế hoạch đo huyết áp theo mức độ huyết áp phòng khám
Các mức huyết áp phòng khám (mmHg)
<130/85	130-159/85-99	>160/100
Đo huyết áp lặp lại mỗi 3 năm ( 1 năm nếu kèm những yếu tố nguy cơ khác).	Nếu có thể xác định bởi phương pháp đo huyết áp ngoài phòng khám ( khả năng cao của tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp ẩn giâu). Hoặc xác định thay thế bằng cách thăm khám nhiều lần.	Đo huyết áp trong vòng vài ngày hoặc vài tuần.

 

Bảng 5. Giám sát lâm sàng về huyết áp tại nhà và huyết áp lưu động (HA)
	Theo dõi huyết áp tại nhà	Theo dõi huyết áp lưu động 24 giờ
Điều kiện	Như đối với huyết áp phòng khám ( xem ở trên)	Công việc hằng ngày.
Tư thế vị trí	Như đối với huyết áp phòng khám ( xem ở trên)	Tránh hoạt động gắng sức. Cánh tay giữ nguyên và thư giãn trong mỗi lần đo.
Dụng cụ đo	Thiết bị đo điện tử có băng quấn phía trên cánh tay ( www.stridebp.org, và phần 11: nguồn lực)
Băng quấn	Kích thước theo chu vi của cánh tay
Quy trinh đo	Trước mỗi lần đo nhân viên y tế cần phải : Theo dõi 3-7 ngày vào mỗi buổi sáng ( trước khi uống thuốc nếu có điều trị) và buổi tối. Đo hai lần sau 5 phút ngồi nghỉ, và hai lần đo cách nhau 1 phút. Theo dõi lâu dài của điều trị tăng huyết áp: 1-2 lần đo mỗi tuần/tháng.	Giám sát 24 giờ vào khoảng 15-30 phút lúc nghỉ vào ban ngày và ban đêm. Ít nhất 20 phút ban ngày và 7 lần đọc ban đêm thì mới đạt được kết quả có hiệu lực. Nếu ít hơn, thì nên đo lại.
Diễn giải	Huyết áp trung bình tại nhà sau khi loại trừ chỉ số của ngày đầu tiên nếu ≥135 mmHg đối với HATT hoặc ≥ 85 mmHg với HATTr thì xác định tăng huyết áp.	Huyết áp lưu động 24 giờ ≥130/80 mmHg xác định tăng huyết áp (tiêu chuẩn chính). Huyết áp lưu động ban ngày ( khi ngủ dậy) ≥135/85 mmHg và ban đêm (đang ngủ) ≥120/70 mmHg thì xác định tăng huyết áp

Phần 4: Chẩn đoán/ Các test chẩn đoán

Thiết yếu

Tiền sử bệnh

Những bệnh nhân tăng huyết áp thường không có triệu chứng, tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng đặc biệt có thể gợi ý đến tăng huyết áp thứ phát hoặc các biến chứng của tăng huyết áp đòi hỏi cần khảo sát thêm nữa. Một tiền sử bệnh và tiền sử gia đình hoàn chỉnh được khuyến cáo và nên bao gồm [1]:

• Huyết áp: Tăng huyết áp mới khởi phát, thời gian, mức huyết áp trước đó, thuốc điều trị THA đang sử dụng hoặc trước đó, các loại thuốc khác/ thuốc không kê đơn có thể ảnh hưởng đến HA, tiền sử không dung nạp (tác dụng phụ) của thuốc điều trị tăng huyết áp, tuân thủ điều trị THA, tăng huyết áp trước đó kèm uống thuốc tránh thai hoặc mang thai.
• Các yếu tố nguy cơ : Tiền sử bản thân mắc bệnh tim mạch (nhồi máu cơ tim, suy tim [HF], đột quỵ, cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA], đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh thận mạn [CKD], hút thuốc lá, chế độ ăn uống, uống rượu bia, hoạt động thể chất, khía cạnh tâm lý xã hội, tiền sử mắc trầm cảm). Tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, bệnh tim mạch sớm, tăng cholesterol máu ( mang tính gia đình), bệnh tiểu đường.
• Đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể Phù hợp với các khuyến cáo/ hướng dẫn địa phương (xem các thang điểm nguy cơ trong phần 11 ở cuối bài).
• Triệu chứng/dấu hiệu của tăng huyết áp/ các bệnh kèm theo: Đau ngực, khó thở, hồi hộp ngực, dấu hiệu đi cách hồi, phù ngoại biên, đau đầu, giảm thị lực, tiểu đêm, tiểu máu, chóng mặt.
• Các triệu chứng gợi ý tăng huyết áp thứ phát : Yếu cơ / cơn tetany, chuột rút, rối loạn nhịp tim (hạ kali máu / cường Aldosteron nguyên phát), phù phổi (hẹp động mạch thận), vả mồ hôi, hồi hộp ngực, đau đầu thường xuyên (u tủy thượng thận), ngáy, ngủ ngày ( ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn đường thở), các triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp ( xem phần 10 để biết danh sách đây đủ các triệu chứng).

Khám thực thể

Một sự khám thực thể toàn diện có thể giúp khẳng định chẩn đoán tăng huyết áp và xác định HMOD và / hoặc tăng huyết áp thứ phát và nên bao gồm:

• Tuần hoàn và tim : Đặc điểm/ tần số hay nhịp tim, áp lực/ tĩnh mạch cảnh đập, mỏm tim đập, các tiếng tim đặc biệt, các tiếng tim cơ bản, phù ngoại biên, các âm thổi ( động mạch cảnh, bụng, đùi), chậm dẫn truyền mạch cánh tay- đùi.
• Các cơ quan/ hệ thống khác : Thận lớn, chu vi cổ > 40cm ( ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn), tuyến giáp lớn, tăng chỉ số khối cơ thể (BMI)/ chu vi vòng eo, tích tụ mỡ và xạm da ( bệnh/ hội chứng Cushing).

Các xét nghiệm và điện tâm đồ (ECG)

• Xét nghiệm máu : Natri, kali, creatinin huyết tương, và mức lọc cầu thận ước tính (eGFR: estimated glomerular filtration rate). Bilan lipid và glucose máu đói, nếu có.
• Xét nghiệm nước tiểu : Dùng que thử nước tiểu. ECG 12- chuyển đạo : Phát hiện rung nhĩ, phì đại thất trái (LVH), bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Tối ưu

Các test chẩn đoán bổ sung :

• Các khảo sát thêm khi có chỉ định có thể thực hiện để đánh giá và xác nhận sự nghi ngờ có HMOD, các bệnh đồng mắc và/hoặc tăng huyết áp thứ phát.

Kỹ thuật hình ảnh :

• Siêu âm tim : LVH, rối loạn chức năng tâm thu / tâm trương, giãn tâm nhĩ, hẹp eo động mạch chủ.
• Siêu âm động mạch cảnh: Mảng xơ vữa, hẹp động mạch cảnh.
• Hình ảnh thận / động mạch thận và tuyến thượng thận: Siêu âm doppler động mạch thận; Chụp CT- / MRI: bệnh nhu mô thận, hẹp động mạch thận, tổn thương tuyến thượng thận, bệnh lý ổ bụng khác.
• Soi đáy mắt: Thay đổi võng mạc, xuất huyết, phù gai thị, xuất huyết, xuất tiết võng mạc.
• MRI/CT não : Tổn thương não do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết do tăng huyết áp.

Các test chức năng và các khảo sát xét nghiệm bổ sung:

• Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay: Bệnh động mạch ngoại biên ( ở chi dưới).
• Xét nghiệm sâu hơn đối với tăng huyết áp thứ phát nếu nghi ngờ: Tỷ số Renin- aldosterone, metanephrin tự do huyết tương, cortisol nước bọt đêm khuya hoặc các test sàng lọc khác về tình trạng tiết cortisol quá mức.
• Tỷ số albumin / creatinine niệu.
• Nồng độ axit uric máu (s-UA).
• Xét nghiệm chức năng gan.

Phần 5 : Các yếu tố nguy cơ tim mạch

Tiếp cận chẩn đoán

• Hơn 50% các bệnh nhân tăng huyết áp có kèm thêm các yếu tố nguy cơ tim mạch. [28-29].
• Các yếu tố nguy cơ kèm theo phổ biến nhất là bệnh đái tháo đường (15%,-20%), rối loạn lipid máu (tăng lipoprotein-cholesterol tỷ trọng thấp [LDL-C] và triglyceride [30%]), thừa cân béo phì (40%), tăng axit uric máu (25%) %) và hội chứng chuyển hóa (40%), cũng như thói quen lối sống không lành mạnh (ví dụ: hút thuốc, uống nhiều rượu, lối sống ít vận động) .[28-30].
• Sự hiện diện của một hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ kèm theo làm tăng nguy cơ của các bệnh mạch vành, mạch máu-não và bệnh thận ở các bệnh nhân bị tăng huyết áp. [1].

Thiết yếu

Đánh giá các yếu tố nguy cơ kèm theo nên là một phần của công việc chẩn đoán ở bệnh nhân tăng huyết áp, đặc biệt là sự hiện diện của bệnh tim mạch trong tiền sử gia đình.

Nguy cơ tim mạch nên được đánh giá ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp bằng các thang điểm dễ sử dụng dựa trên các mức HA và các yếu tố nguy cơ kèm theo trong phiên bản đơn giản hóa của phương pháp tiếp cận được đề xuất bởi các hướng dẫn của ESC-ESH (Bảng 6) . [1]

Ước tính đáng tin cậy về nguy cơ tim mạch có thể được thực hiện trong thực hành hàng ngày bao gồm:

Các yếu tố nguy cơ khác: Tuổi (> 65 tuổi), giới tính (nam> nữ), nhịp tim (> 80 nhịp / phút), tăng khối lượng cơ thể, bệnh tiểu đường, LDL-C / triglyceride cao, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, mãn kinh sớm, thói quen hút thuốc, các yếu tố tâm lý xã hội hoặc kinh tế xã hội. HMOD: LVH (LVH trên ECG), CKD trung bình nặng (CKD; eGFR <60 ml /phút / 1,73m2), bất kỳ một chỉ số tổn thương cơ quan khác có sẵn. Bệnh: bệnh mạch vành trước đó, suy tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại biên, rung nhĩ, CKD giai đoạn 3+.

Bảng 6. Phân loại đơn giản hóa nguy cơ tăng huyết áp theo các yếu tố nguy cơ kèm theo, tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD) và các bệnh trước đó*
Các yếu tố nguy cơ khác, HMOD, hoặc bệnh	Bình thường cao HATT 130-139 HATTr 85- 89	Độ 1 HATT 140-159 HATTr 90-99	Độ 2 HATT ≥ 160 HATTr ≥ 100
Không có yếu tố nguy cơ khác	Thấp	Thấp	Trung Bình | Cao
1 hoặc 2 yếu tố nguy cơ	Thấp	Trung Bình	Cao
≥ 3 yếu tố nguy cơ	Thấp | Trung Bình	Cao	Cao
HMOD, CKD độ 3, bệnh tiểu đường đái tháo đường, CVD	Cao	Cao	Cao

* Ví dụ dựa trên một bệnh nhân nam 60 tuổi. Các phân loại nguy cơ sẽ thay đổi theo độ tuổi và giới tính.

• Chiến lược điều trị phải bao gồm thay đổi lối sống, kiểm soát HA đạt mục tiêu và điều trị hiệu quả của các yếu tố nguy cơ khác để giảm nguy cơ tim mạch tồn dư.
• Kết hợp điều trị tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo làm giảm tỷ lệ bệnh tim mạch bên cạnh việc kiểm soát HA.

Các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo khác :

• Tăng axit uric máu (s-UA) thường gặp ở bệnh nhân bị tăng huyết áp và nên được điều trị bằng chế độ ăn kiêng, các thuốc ảnh hưởng đến urate (losartan, fibrate, atorvastatin) hoặc thuốc hạ urate ở bệnh nhân có triệu chứng (bệnh gout vớis-UA> 6mg / dl [0,357 mmol / L]).
• Phải xem xét sự tăng nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp và các bệnh viêm mãn tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), rối loạn tâm thần, căng thẳng tâm lý cần quan tâm nếu muốn kiểm soát HA hiệu quả.

Phần 6 : Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD)

Định nghĩa và vai trò của HMOD trong quản lí tăng huyết áp

Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD) được định nghĩa là sự thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của động mạch và / hoặc các cơ quan mà nó cung cấp máu gây ra bởi tăng HA. Các cơ quan đích bao gồm não, tim, thận, các động mạch trung tâm và ngoại biên, và mắt.

• Mặc dù đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể là quan trọng đối với việc kiểm soát tăng huyết áp, phát hiện thêm HMOD không có ảnh hưởng nhiều đến thay đổi việc quản lý những bệnh nhân đã được xác định là nguy cơ cao (ví dụ, những người mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, tiểu đường, CKD hoặc tăng cholesterol máu gia đình) . Tuy nhiên, nó có thể cung cấp hướng dẫn điều trị quan trọng về (1) quản lý những bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ tổng thể thấp hoặc trung bình thông qua phân loại lại do sự hiện diện của HMOD và (2) lựa chọn điều trị thuốc ưu tiên dựa trên tác động cụ thể đối với HMOD.[1]

Các khía cạnh cụ thể của HMOD và Đánh giá:

• Não: TIA hoặc đột quỵ là những biểu hiện phổ biến của tăng HA. Những thay đổi cận lâm sàng sớm có thể được phát hiện nhạy nhất bằng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và bao gồm các tổn thương chất trắng, các nhồi máu nhỏ thể yên lặng, các ổ xuất huyết nhỏ trong não, và teo não. Do chi phí và hạn chế tính sẵn có của MRI nên không được khuyến cáo cho thực hành thường quy nhưng nên được xem xét ở những bệnh nhân bị rối loạn thần kinh, suy giảm nhận thức và mất trí nhớ.
• Tim: Nên dùng ECG 12 chuyển đạo một cách thường quy ở bệnh nhân tăng huyết áp và tiêu chí đơn giản (Chỉ số Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 35 mm, chỉ số Cornell: SV3 + RaVL > 28 mm đối với nam hoặc > 20 mm đối với nữ và thời gian điện thế Cornell thu được: > 2440 mm • ms) có sẵn để phát hiện sự hiện diện của LVH. Độ nhạy của LVH trên ECG rất hạn chế và siêu âm tim hai bình diện (2D) qua thành ngực (TTE) là phương pháp được lựa chọn để đánh giá chính xác LVH (chỉ số khối cơ thất trái [left ventricular mass index: LVMI]: nam > 115 g / m2; nữ > 95 g/m2) và các thông số liên quan bao gồm hình dạng thất trái, thể tích nhĩ trái, chức năng tâm thu và tâm trương thất trái và các thông số khác.
• Thận: Tổn thương thận có thể là một nguyên nhân và hậu quả của tăng huyết áp và được đánh giá thường quy tốt nhất bằng các thông số chức năng thận đơn giản (Creatinine huyết tương và eGFR) cùng với xét nghiệm về albumin niệu (que thử hoặc tỷ số albumin creatinine niệu [UACR]).
• Động mạch: Ba giường mạch máu thường được đánh giá để phát hiện HMOD động mạch: (1) các động mạch cảnh qua siêu âm động mạch cảnh để phát hiện xơ vữa / hẹp và độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh (IMT); (2) động mạch chủ bằng cách đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch cảnh- đùi (PWV) để phát hiện xơ cứng động mạch lớn; và (3) động mạch chi dưới bằng cách đánh giá các chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay (ABI). Mặc dù có bằng chứng chỉ ra rằng cả ba đều cung cấp giá trị bổ sung nhiều hơn các nguy cơ truyền thống, nhưng việc sử dụng chúng thường quy hiện không được khuyến cáo trừ khi có chỉ định lâm sàng, nghĩa là ở những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh, tăng huyết áp tâm thu đơn độc, hoặc nghi ngờ bệnh động mạch ngoại biên, tương ứng…
• Mắt : Soi đáy mắt là một test lâm sàng đơn giản để sàng lọc bệnh lý võng mạc tăng huyết áp mặc dù khả năng lặp lại quan sát bên trong và quan sát giữa bị hạn chế. Soi đáy mắt đặc biệt quan trọng trong các trường hợp THA khẩn cấp và cấp cứu để phát hiện xuất huyết võng mạc, phình vi mạch và phù gai thị ở bệnh nhân tăng huyết áp ác tính và tiến triển. Soi đáy mắt nên được thực hiện ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 2, lý tưởng nhất là bởi các bác sĩ có kinh nghiệm hoặc các kỹ thuật thay thế để quan sát đáy mắt (máy ảnh quan sát đáy mắt kỹ thuật số) nếu có.

Thiết yếu

Theo các đánh giá để phát hiện HMOD nên được thực hiện thường quy ở tất cả các bệnh nhân bị tăng huyết áp:

• Creatinine huyết tương và eGFR.
• Test nước tiểu bằng que nhúng .
• ECG 12 chuyển đạo.

Tối ưu

Tất cả các kỹ thuật khác được đề cập ở trên có thể tăng thêm giá trị để tối ưu hóa việc quản lý tăng huyết áp ở những người bị ảnh hưởng và nên được xem xét khi có chỉ định lâm sàng và có sẵn. Đánh giá một loạt các HMOD (LVH và albumin niệu) để theo dõi sự hồi phục với điều trị tăng huyết áp có thể hữu ích để xác định hiệu quả điều trị ở từng bệnh nhân nhưng điều này chưa được kiểm chứng đầy đủ đối với hầu hết các chỉ số của HMOD.

Bảng 7. Thuốc/Các chất Các yếu tố làm nặng và các tác nhân của tăng huyết áp
Thuốc/các chất [32-43]	Nhận xét về các thuốc và các chất cụ thể *
Các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs)	Không có sự khác biệt hoặc một sự tăng lên 3/1 mmHg với celecoxib Tăng 3/1 mmHg với NSAIDs không chọn lọc Không có tăng huyết áp với Aspirin NSAID có thể có tác dụng đối kháng với thuốc ức chế hệ RAAS và thuốc chẹn beta.
Kết hợp thuốc tránh thai uống	Tăng 6/3 mmHg khi dùng estrogen liều cao (> 50 mcg estrogen và 1-4 mcg proestin)
Thuốc chống trầm cảm	Tăng 2/1 mmHg với SNRI ( chất ức chế tái hấp thu norepinephrine và serotonin chọn lọc). Tăng chỉ số odds ratio của tăng huyết áp lên 3,19 khi sử dụng thuốc chống trầm cảm ba vòng. Không có tăng huyết áp đối với SSRI ( ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc).
Paracetamol	Tăng nguy cơ tương đối của tăng huyết áp lên 1.34 khi sử dụng Paracetamol hằng ngày.
Các thuốc khác	Các steroid Điều trị bằng thuốc kháng vi-rút: kết quả nghiên cứu không nhất quán đối với tăng huyết áp Thuốc giao cảm: pseudoephedrine, cocaine, amphetamines thuốc giống serotonin điều trị migraine Erythropoeitin tái tổ hợp của con người Thuốc ức chế calcineurin Thuốc ức chế antiangiogenesis và kinase 11 ß-hydroxapseoid dehydrogenase các chất ức chế type 2
Thảo dược và các chất khác [44-45]	Rượu, ma-huang, nhân sâm với liều cao, cam thảo, cỏ St. John, yohimbine

*Tăng huyết áp trung bình hoặc nguy cơ tăng huyết áp. Tuy nhiên, tác dụng của các loại thuốc / chất này đối với huyết áp có thể rất khác nhau giữa các cá nhân.

Phần 7: Các yếu tố làm nặng và các tác nhân của tăng huyết áp

Tổng quan

Một số loại thuốc và các chất có thể làm tăng HA hoặc đối kháng với tác dụng hạ huyết áp của điều trị tăng huyết áp ở từng loại (Bảng 7). Điều quan trọng cần lưu ý là tác dụng riêng lẻ của các chất này lên HA có thể thay đổi lớn với sự gia tăng nhiều hơn ở người cao tuổi, những người có HA ban đầu cao hơn, đang sử dụng liệu pháp điều trị hạ huyết áp hoặc có bệnh thận.

Thiết yếu – Tối ưu

Sàng lọc tất cả các bệnh nhân ( bệnh nhân tăng huyết áp và những người có yếu tố nguy cơ đối với tăng huyết áp) đối với các chất có thể làm tăng HA hoặc đối kháng tác dụng hạ huyết áp của thuốc điều trị tăng huyết áp.

Khi thích hợp, cân nhắc giảm hoặc loại bỏ các chất làm tăng HA. Nếu các chất này cần thiết hoặc ưa thích, sau đó điều trị HA đến mục tiêu bất kỳ. (Xem nguồn lực 31 về các điều trị tăng huyết áp có thể mà nhắm tới các cơ chế bên dưới làm THA liên quan với các chất này).

Phần 8: Điều Trị Tăng Huyết Áp

Thay đổi lối sống

Lựa chọn lối sống lành mạnh có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn một sự khởi phát của huyết áp cao và có thể làm giảm các nguy cơ tim mạch. [46] Thay đổi lối sống cũng là bước đầu tiên của phác đồ điều trị bệnh tăng huyết áp. Thay đổi lối sống có thể nâng cao hiệu quả của điều trị bệnh tăng huyết áp. Việc thay đổi lối sống nên bao gồm các vấn đề theo hướng dẫn( Bảng 8). [47-64]

Thay đổi Huyết áp theo mùa [65]: Huyết áp biểu hiện sự thay đổi theo mùa với mức thấp hơn ở nhiệt độ cao hơn và cao hơn ở nhiệt độ thấp hơn. Những thay đổi tương tự xảy ra ở những người đi du lịch từ những nơi có thời tiết lạnh đến nơi có thời tiết nóng hoặc ngược lại. Một phân tích tổng hợp đã cho thấy rằng HA trung bình giảm vào mùa hè 5/3 mmHg (tâm thu / tâm trương). Sự thay đổi HA lớn hơn ở những người đã điều trị tăng huyết áp và nên được xem xét khi có các triệu chứng gợi ý điều trị quá mức kèm với tăng nhiệt độ, hoặc HA tăng khi trời lạnh. HA dưới mục tiêu được khuyến cáo nên được xem xét giảm sử dụng nếu có thể, đặc biệt là nếu có những triệu chứng gợi ý điều trị quá mức.

Điều trị thuốc

Dữ liệu hiện nay từ hơn 100 quốc gia [66,67] cho thấy rằng trung bình, ít hơn 50% người trưởng thành bị tăng huyết áp được dùng thuốc hạ huyết áp, với một số quốc gia thực hiện tốt hơn mức này và nhiều quốc gia kém hơn. Điều này bất chấp thực tế rằng một sự khác biệt về HA 20/10 mmHg có liên quan đến một sự khác biệt 50% về nguy cơ tim mạch. [68]

Các chiến lược điều trị thuốc được khuyến cáo ở đây (Hình 2- 4) phần lớn tương thích với những gì được thực hiện trong các khuyến cáo gần đây nhất của nước Mỹ [2] và châu Âu. [1,8].

Sự tuân Thủ điều trị tăng huyết áp

Tổng quan Tuân thủ điều trị được định nghĩa theo mức độ hành vi của một người như uống thuốc, tuân theo chế độ ăn kiêng hoặc thực hiện thay đổi lối sống tương ứng với các khuyến cáo đã được thống nhất với một nhà chăm sóc sức khỏe.[74] Không tuân thủ điều trị hạ huyết áp ảnh hưởng đến 10%- 80% bệnh nhân tăng huyết áp và là một trong những chìa khóa chính để kiểm soát HA dưới mức tối ưu .[75] Việc tuân thủ điều trị hạ huyết áp kém liên quan với cường độ tăng huyết áp và là một chỉ số tiên lượng xấu ở bệnh nhân tăng huyết áp.[78- 81] Nguyên nhân của việc không tuân thủ điều trị hạ huyết áp là đa yếu tố và bao gồm các nguyên nhân liên quan đến hệ thống chăm sóc sức khỏe, điều trị thuốc, bệnh, bệnh nhân và tình trạng kinh tế của họ. [74]

Bảng 8. Thay Đổi Lối Sống
Giảm muối	Có bằng chứng mạnh mẽ cho mối liên quan giữa tiêu thụ lượng muối cao và tăng huyết áp.[47] Giảm lượng muối được thêm vào khi chế biến thức ăn, và ngay tại bàn ăn. Tránh hoặc hạn chế tiêu thụ thực phẩm nhiều muối như nước tương, thức ăn nhanh và thực phẩm chế biến bao gồm bánh mì và ngũ cốc chứa nhiều muối.
Chế độ ăn uống lành mạnh	Ăn một chế độ ăn giàu ngũ cốc, trái cây, rau, chất béo không bão hòa và các sản phẩm từ sữa và giảm thực phẩm nhiều đường, chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa, như chế độ ăn DASH (http://www.dashforhealth.com) .[48] Tăng lượng rau có hàm lượng nitrat cao được biết là làm giảm HA, chẳng hạn như rau lá và củ cải đường. Các thực phẩm và chất dinh dưỡng có lợi khác bao gồm những loại chứa nhiều magie, canxi và kali như bơ, các loại hạt, hạt, đậu và đậu phụ.
Đồ uống tốt cho sức khỏe	Tiêu thụ vừa phải cà phê, trà xanh và trà đen.[50] Các loại đồ uống khác có thể có lợi bao gồm trà karkadé (hibiscus), nước ép lựu, nước ép củ cải đường và ca cao. [49]
Sử dụng rượu điều độ	Có một sự liên kết tuyến tính rõ ràng tồn tại giữa sử dụng rượu, huyết áp, tỷ lệ tăng huyết áp và nguy cơ CVD.[51[ Giới hạn hàng ngày được khuyến cáo cho việc uống rượu là 2 ly tiêu chuẩn cho nam và 1,5 cho nữ (10 g rượu / ly tiêu chuẩn). Tránh uống say.
Giảm cân nặng	Kiểm soát trọng lượng cơ thể được chỉ định để tránh béo phì. Đặc biệt là béo bụng nên được quản lý. Nên sử dụng các giới hạn cụ thể theo dân tộc cho BMI và chu vi vòng eo.[52] Ngoài ra, tỷ lệ vòng eo / chiều cao <0,5 được khuyến cáo cho tất cả các nhóm quần thể. [53,54]
Ngưng hút thuốc	Hút thuốc là một yếu tố nguy cơ chính đối với CVD, COPD và ung thư. Ngừng hút thuốc và giới thiệu đến các chương trình cai thuốc lá được khuyến cáo. [55]
Hoạt động thể chất thường xuyên	Các nghiên cứu cho thấy tập thể dục nhịp điệu và các bài tập đối kháng thường xuyên có thể có lợi ích cho cả việc phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp.[56- 58] Tập thể dục nhịp điều cường độ vừa phải ( đi bộ, chạy bộ, yoga, hoặc bơi) khoảng 30 phút từ 5-7 ngày mỗi tuần hoặc HIIT ( luyện tập cường độ cao) bao gồm các đợt hoạt động cường độ ngắn xen kẽ với các giai đoạn phục hồi tiếp theo của hoạt động nhẹ hơn.Rèn luyện sức mạnh cũng có thể giúp giảm huyết áp. Hiệu suất của các bài tập sức đối kháng / sức mạnh từ 2-3 ngày mỗi tuần.
Giảm căng thẳng và ngồi thiền	Căng thẳng kéo dài có liên quan đến huyết áp cao sau này trong cuộc sống.[59] Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định ảnh hưởng của stress kéo dài đối với huyết áp, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên kiểm tra tác động của yoga / ngồi thiền đối với huyết áp cho thấy thực hành này làm giảm huyết áp. [60] Căng thẳng nên được giảm bớt và ngồi thiền hoặc yoga được đưa vào thói quen hàng ngày.
Thuốc bổ sung, thay thế, hoặc thuốc Đông y	Tỷ lệ lớn bệnh nhân tăng huyết áp sử dụng các loại thuốc bổ sung, thay thế hoặc đông y (tại các khu vực như Châu Phi và Trung Quốc) [61,62] thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn và phù hợp được yêu cầu để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của các loại thuốc này. Vì vậy, việc sử dụng điều trị như vậy chưa được hỗ trợ.
Giảm tiếp xúc với ô nhiễm không khí và nhiệt độ lạnh	Bằng chứng từ các nghiên cứu ủng hộ tác động tiêu cực của ô nhiễm không khí đến huyết áp trong dài hạn. [63,64]

Bảng 9. Các đặc điểm lý tưởng của điều trị thuốc
1	Điều trị nên dựa trên bằng chứng liên quan với dự phòng bệnh kèm/ tử vong.
2	Sử dụng thuốc một lần hàng ngày mà có tác dụng kiểm soát huyết áp 24 giờ.
3	Điều trị nên có chi phí vừa phải và hoặc chi phí hiệu quả so với các thuốc khác .
4	Điều trị cần được dung nạp tốt.
5	Bằng chứng các lợi ích của việc sử dụng thuốc trong dân số sẽ được áp dụng.

 

Khuyến cáo: Tuân thủ điều trị bệnh tăng huyết áp

Thiết yếu – Tối ưu Đánh giá sự tuân thủ điều trị hạ huyết áp một cách thích hợp tại mỗi thời điểm thăm khám và trước khi xuống thang một liệu trình điều trị thuốc hạ huyết áp. Xem xét chiến lược theo dõi để cải thiện sự tuân thủ điều trị [82-87]: a. Giảm số lượng thuốc – sử dụng viên thuốc kết hợp. b. Sử dụng một lần mỗi ngày thích hợp hơn nhiều lần. c. Tạo sự gắn kết giữa việc tuân thủ với thói quen hang ngày. d. Cung cấp sự phản hồi về việc tuân thủ tới bệnh nhân. e. Theo dõi HA tại nhà. f. Nhắc nhở về hộp thuốc. g. Tư vấn việc trao quyền tự quản lý. h. Thiết bị điện tử giúp cho việc tuân thủ như là điện thoại hoặc dịch vụ tin nhắn ngắn. i. Tiếp cận chăm sóc sức khỏe đa ngành (ví dụ dược sĩ) để cải thiện theo dõi việc tuân thủ.

Tối ưu: Công cụ gián tiếp (ví dụ, xem xét đơn thuốc, đếm số viên thuốc, thiết bị theo dõi điện tử) và trực tiếp (ví dụ, chứng kiến việc uống thuốc, phát hiện hoạt tính sinh hóa của thuốc trong nước tiểu hoặc máu) thường được ưa thích hơn phương pháp chủ quan để chẩn đoán việc không tuân thủ điều trị thuốc hạ huyết áp. [80,85] Phương pháp hiệu quả nhất để quản lý việc không tuân thủ yêu cầu một sự can thiệp phức tạp kết hợp với tư vấn, tự theo dõi, hỗ trợ và giám sát.

 

Phần 9: Các bệnh kèm thường gặp và khác và các biến chứng của tăng huyết áp (THA)

Tổng quan

Những bệnh nhân THA thường có vài bệnh mắc kèm thường gặp và khác mà có thể ảnh hưởng đến nguy cơ tim mạch và các chiến lược điều trị.

Số lượng các bệnh kèm tăng lên theo tuổi, tỷ lệ mắc THA và các bệnh khác.

Các bệnh kèm phổ biến bao gồm bệnh mạch vành (CAD), đột quỵ, suy tim, và COPD.

Các bệnh kèm không phổ biến bao gồm bệnh viêm khớp và tâm thần.

Các bệnh không phổ biến phần lớn bị đánh giá thấp bởi các hướng dẫn và thường điều trị với thuốc tự kê và có thể ảnh hưởng đến việc kiểm soát huyết áp.

Các bệnh kèm phổ biến và không phổ biến nên được xác định và quản lý theo các bằng chứng sẵn có.

Các bệnh kèm phổ biến và các biến chứng

Tăng huyết áp và bệnh động mạch vành (Coronary artery disease: CAD):

• Một liên quan dịch tễ mạnh tồn tại giữa CAD và THA chiếm khoảng 25% – 30% của nhồi máu cơ tim cấp.[88]
• Thay đổi lối sống được khuyến cáo (Hút thuốc lá, giảm cân và tập thể dục).
• Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90mmHg và điều trị tới đích HA <130/80mmHg (<140/80mmHg đối với bệnh nhân cao tuổi).
• Thuốc UCMC, chẹn beta bất kể mức HA kèm hoặc không kèm chẹn kênh canxi (CCBs) là thuốc đầu tay co những bệnh nhân THA. [1]
• Điều trị giảm lipid máu với đích LDL-Cholesteron <55 mg/dL (1.4 mmol/L).[89 ]
• Điều trị kháng kết tập tiểu cầu với acid acetyl salicylic (Aspirin) được khuyến cáo thường quy.[1]

Tăng huyết áp và đột quỵ từ trước:

• Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với đột quỵ nhồi máu và xuất huyết.[90 ]
• Đột quỵ có thể được dự phòng rộng rãi bởi kiểm soát huyết áp.
• Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90 mmHg và điều trị tới đích HA< 130/80mmHg (<140/80mmHg đối với bệnh nhân cao tuổi).[1]
• Bắt buộc điều trị hạ lipid máu với đích LDL- cholesterol < 70 mg/dL (1.8mmol/L) trong đột quỵ nhồi máu.[1]
• Điều trị kháng kết tập tiểu cầu được khuyến cáo thường quy đối với đột quỵ nhồi máu , nhưng không phải với đột quỵ xuất huyết, và nên cân nhắc cẩn trọng ở những bệnh nhân bị đột quỵ xuất huyết chỉ khi nào có chỉ định mạnh.[1]

Tăng huyết áp (THA) và suy tim (Heart failure: HF)

• Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ của phát triển suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), và phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Kết qủa lâm sàng thường nặng và tử vong tăng lên ở những bệnh nhân THA có kèm suy tim. [2]
• Thay đổi lối sống được khuyến cáo (giảm cân và tập thể dục).
• Điều trị THA có tác động lớn trong việc giảm nguy cơ nguy cơ tỷ lệ suy tim và nhập viện do suy tim. Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90mmHg và điều trị tới đích HA<130/80mmHg nhưng phải > 120/70 mmHg.
• Thuốc ức chế men chuyển (ACEi), chẹn beta, và kháng thụ thể Mineralcorticoid tỏ ra hiệu quả trong cải thiện kết quả lâm sàng ở những bệnh nhân được chẩn đoán suy tim EF giảm (HFrEF), trong khi đối với thuốc lợi tiểu, bằng chứng tỏ ra hạn chế để cải thiện triệu chứng.[1]
• Thuốc chẹn kênh canxi (CCBs) được chỉ định cho trường hợp kiểm soát HA kém hiệu quả.
• Thuốc ức chế Neprilysin- thụ thể angiotensin (ARNI; sacubitril- valsartan) được chỉ định đối với điều trị HFrEF thay cho thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể cũng trong quần thể THA. Chiến lược điều trị tương tự có thể được áp dụng cho những bệnh nhân có suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) thậm chí nếu không rõ chiến lược điều trị tối ưu. [91]

Tăng huyết áp và bệnh thận mạn (Chronic kiney disease: CKD)

• Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển và tiến triển tới albumin niệu và bất kể hình thái CKD. [92]
• Một mức lọc cầu thận thấp hơn có liên quan với THA kháng trị, THA ẩn giấu, và tăng trị số HA ban đêm. [92]
• Tác động của giảm huyết áp lên chức năng thận (và albumin niệu) là độc lập với lợi ích tim mạch.
• Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90 mmHg và điều trị tới đích HA< 130/80 mmHg (< 140/90 mmHg đối với bệnh nhân cao tuổi).
• Thuốc chức chế hệ renin- angitensin (RAS) là thuốc đầu tay bởi vì chúng làm giảm albumin niệu bên cạnh tác dụng kiểm soát HA. có thể được thêm nhóm chẹn kênh canxi (CCBs) và lợi tiểu (lợi tiểu quai nếu eGFR< 30ml/phút/1.73m2). [1]
• Cần được kiểm tra mức lọc cầu thận (eGFR), Microalbumin niệu và điện giải đồ. [1]

Tăng huyết áp và bệnh phổi tắc nghẽn (COPD):

• Tăng huyết áp là bệnh kèm phổ biến nhất ở những bệnh nhân mắc COPD.  Nên hạ huyết áp nếu HA > 140/90mmHg và điều trị tới đích HA < 130/80mmHg (< 140/80mmHg đối với những bệnh nhân cao tuổi).
• Thay đổi lối sống (Hút thuốc lá) là bắt buộc. [93]
• Ô nhiễm môi trường (không khí) nên cân nhắc và tránh nếu có thể. [93]
• Chiến lược điều trị nên bao gồm một thuốc ức chế thụ thể angiotensin-1 (ARB) và chẹn kênh canxi (CCBs) và/hoặc lợi tiểu, trong khi thuốc chẹn beta (chọn lọc thụ thể beta 1) có thể được sử dụng ở những bệnh nhân chọn lọc (ví dụ bệnh mạch vành, suy tim).
• Bên cạnh đó các yếu tố nguy cơ nên được quản lý theo dữ liệu nguy cơ tim mạch. HIV/AIDS.
• Người mắc HIV được xem là tăng nguy cơ tim mạch. [40]
• Có một sự tương tác thuốc giữa nhóm chẹn kênh canxi (CCBs) với hầu hết các liệu pháp kháng virus.
• Quản lý tăng huyết áp cần có sự tương đồng chung cho quần thể tăng huyết áp.

Quản lý các bệnh đính kèm

Thiết yếu – Tối ưu:

• Bên cạnh việc kiểm soát huyết áp thì chiến lược điều trị nên bao gồm cả thay đổi lối sống, kiểm soát cân nặng và điều trị hiệu quả các yếu tố nguy cơ khác để làm giảm nguy cơ tim mạch tồn dư.[1]
• Thay đổi lối sống như trong bảng 8.
• LDL-cholesterol nên giảm theo dữ liệu nguy cơ: (1) > 50% và <70 mg/dL (1.8mmol/L) trong THA và bệnh mạch vành, bệnh thận mạn, đái tháo đường hoặc không mắc bệnh tim mạch và nguy cơ cao; (2) > 50% và < 100 mg/dL (2.6mmol/L) ở những bệnh nhân nguy cơ cao; (3) < 115 mg/dL (3 mmol/L) ở những bệnh nhân nguy cơ trung bình. [1,89]
• Nồng độ glucose huyết tương đói nên giảm xuống dưới 126 mg/dL (7 mmol/L) hoặc HbA1C dưới 7% (53 mmol/mol).[1]
• Acid uric máu nên được duy trì dưới 6.5 mg/dL (0.387 mmol/L), và < 6 mg/dL (0.375 mmol/L) ở những bệnh nhân bị gout.[94]
• Điều trị kháng kết tập tiểu cầu nên được xem xét ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành (chỉ dự phòng thứ phát).[95]

Bệnh tiểu đường:

• Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90 mmHg và điều trị tới đích HA < 130/80 mmHg (< 140/80 mmHg đối với bệnh nhân cao tuổi).[96]
• Chiến lược điều trị nên bao gồm một thuốc ức chế hệ RAS (và một thuốc chẹn kênh canxi và/hoặc thuốc lợi tiểu thiazide).
• Điều trị nên bao gồm một statin trong dự phòng tiên phát nếu LDL-cholesterol > 70 mg/dL (1.8 mmol/L) (đái tháo đường có tổn thương cơ quan đích) hoặc > 100 mg/dL (2.6 mmol/L) (đái tháo đường chưa có biến chứng).
• Điều trị cần bao gồm giảm đường máu và lipid máu theo mỗi hướng dẫn hiện hành (xem phần 11: nguồn lực).

Rối loạn lipid máu:

• Nên hạ huyết áp trong quần thể dân số chung, với nhóm ức chế hệ RAS được ưu tiên hơn (ACE- I, ARB và CCBs). [97]
• Statin là thuốc lựa chọn điều trị giảm lipid máu kèm hoặc không kèm ezetimide và/hoặc chất ức chế PCSK9 (trong tình trạng tối ưu). [98]
• Giảm triglycerid máu nên được cân nhắc dùng nếu TG> 200 mg/dL (2.3 mmol/L) đặc biệt ở những bệnh nhân có tăng huyết áp và đái tháo đường. Lợi ích thêm có thể có của việc sử dụng fenofibrate trong phân nhóm HDL thấp/ triglyceride cao.

Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome: MS):

• Những bệnh nhân bị tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa được xếp vào nhóm nguy cơ cao.
• Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa cần được đánh giá độc lập bởi các thành phần riêng lẻ.
• Điều trị hội chứng chuyển hóa được dựa trên thay đổi lối sống (giảm cân và tập thể dục).
• Điều trị tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa cần bao gồm kiểm soát huyết áp theo dân số chung và điều trị các yếu tố nguy cơ thêm vào dựa trên mức độ và nguy cơ tim mạch tổng thể (dựa vào thang điểm SCORE và/hoặc ASCVD).

Các bệnh kèm khác

Tăng huyết áp và bệnh thấp do viêm (Inflamatory Rheumatoic Disease: IRD):

• IRD (viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến, vv) có liên quan với tăng tỷ lệ chẩn đoán mắc tăng huyết áp và kiểm soát kém. [99,100]
• IRD cho thấy một sự tăng nguy cơ tim mạch nhưng chỉ liên quan một phần với các yếu tố nguy cơ tim mạch. [99]
• Viêm khớp dạng thấp là dạng chủ yếu của IDR.
• Sự hiện diện của IDR làm tăng 1 bước nguy cơ tim mạch.[99]
• Nên hạ huyết áp theo dân số chung, nhóm được ưu tiên hơn là nhóm ức chế hệ RAS (bằng chứng sự hoạt hóa quá mức RAAS)100 và nhóm chẹn kênh canxi.
• Các bệnh nền cần được điều trị hiệu quả bằng cách giảm viêm và tránh dùng liều cao NSAIDs.
• Các thuốc giảm lipid máu cần được sử dụng theo dữ liệu nguy cơ tim mạch (thang điểm SCORE/ASCVD) cũng như xem xét tính sinh khả dụng của thuốc. [100] Tăng huyết áp và bệnh tâm thần.
• Tỷ lệ tăng huyết áp tăng lên ở những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần và đặc biệt là trầm cảm. [101,102]
• Theo các hướng dẫn, căng thẳng tâm lý xã hội và các rối loạn tâm thần chính làm tăng nguy cơ tim mạch.
• Trầm cảm có liên quan với bệnh kèm và tử vong do tim mạch, gợi ý tầm quan trọng của việc kiểm soát huyết áp. [101]
• Nên hạ huyết áp theo dân số chung, ưu tiên chọn nhóm ức chế hệ RAS và lợi tiểu với tỷ lệ ít tương tác với các thuốc chống trầm cảm. Chẹn kênh canxi và chẹn alpha 1 nên được dùng cẩn trọng ở những bệnh nhân có hạ huyết áp tư thế (vd, SRIs).
• Nguy cơ tương tác thuốc, bất thường ECG và thay đổi HA tư thế cần được cân nhắc.
• Chẹn beta (ngoại trừ metoprolol) nên được sử dụng trong tình huống có nhịp nhanh do thuốc (các thuốc chống trầm cảm, chống loạn thần). [103]
• Bên cạnh đó nguy cơ tim mạch nên được quản lý theo dữ liệu nguy cơ tim mạch ( dựa trên thang điểm SCORE/ASCVD, xem phần 11: nguồn lực).

Bảng 10. Sơ lược về quản lý dựa trên bằng chứng các bệnh kèm và tăng huyết áp
Bệnh kèm	Các thuốc được khuyến cáo	Cảnh báo
Thấp khớp	Thuốc ức chế hệ RAS và chẹn kênh canxi + lợi tiểu. Nên ưu tiên chọn các thuốc mà sinh khả dụng không ảnh hưởng đến HA (nếu có).	Liều cao của NSAIDs
Rối loạn tâm thần	Nhóm ức chế men chuyển và lợi tiểu. Chẹn beta (trừ metoprolol) nếu có nhịp nhanh do thuốc (các thuốc chống trầm cảm, chống loạn thần). Các thuốc giảm lipid máu/ các thuốc điều trị đái tháo đường theo dữ liệu nguy cơ.	Tránh dùng thuốc chẹn kênh canxi nếu có hạ huyết áp tư thế (SRIs).

Phần 10: Hoàn cảnh cụ thể

Tăng huyết áp kháng trị

Tổng quan:

• Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là HA phòng khám lúc ngồi > 140/90 mmHg ở bệnh nhân được điều trị với ba hoặc nhiều hơn các thuốc điều trị hạ huyết áp với liều tối ưu (hoặc tối đa có thể dung nạp được) trong đó bao gồm một thuốc lợi tiểu và sau khi loại trừ tình trạng kháng trị giả (do kỹ thuật đo huyết áp kém, hiệu ứng áo choàng trắng, không tuân thủ điều trị và điều trị chưa tối ưu trong điều trị hạ huyết áp) [104,105] cũng như THA do thuốc và THA thứ phát. [79] Tăng huyết áp kháng trị ảnh hưởng khoảng 10% bệnh nhân THA, có một tác động tiêu cực lên chất lượng sống [106] và tăng nguy cơ bệnh mạch vành, suy tim mạn, đột quỵ, bệnh thận giai đoạn cuối, và tử vong do mọi nguyên nhân.[107] Xấp xỉ 50% bệnh nhân được chẩn đoán bị THA kháng trị có kháng trị giả hơn so với THA kháng trị thực sự. [104,105,108]

Khuyến cáo

Thiết yếu: Nếu HA phòng khám khi ngồi > 140/90 mmHg ở những bệnh nhân được điều trị với ba hoặc nhiều hơn các thuốc hạ huyết áp với liều tối ưu (hoặc tối đa dung nạp được) bao gồm cả thuốc lợi tiểu, nguyên nhân loại trừ trước tiên gây ra kháng trị giả (kỹ thuật đo HA kém, hiệu ứng áo choàng trắng, không tuân thủ và lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp chưa tối ưu), và các chất gây tăng huyết áp. Cân nhắc sàng lọc những bệnh nhân cho các nguyên nhân thứ phát một cách thích hợp (đề cập đến phần 10.2). Tối ưu hóa chiến lược điều trị hiện tại bao gồm thay đổi hành vi sức khỏe và điều trị dựa trên lợi tiểu (liều lợi tiểu tối đa dung nạp được, và tối ưu hóa lựa chọn thuốc lợi tiểu: sử dụng lợi tiểu thiazide like tốt hơn lợi tiểu thiazide, và bắt đầu sử dụng lợi tiểu quai khi mức lọc cầu thận eGFR < 30 ml/phút/1.73m2 để đạt được đích HA [8,71,110] Nếu spironolactone bị chống chỉ định hoặc không dung nạp, amiloride, doxazosin, eplerenone, clonidine, và chẹn beta được dùng thay thế, hoặc bất kể loại thuốc điều trị hạ huyết áp chưa sử dụng. [1,111-114]

Tối ưu: Tăng huyết áp kháng trị nên được quản lý tại các trung tâm chuyên khoa có đủ chuyên môn, và nguồn lực cần thiết để chẩn đoán và điều trị tình trạng này. [115]

Tăng huyết áp thứ phát [116-121]

Tổng quan Một lý do đặc biệt của THA thứ phát có thể được xác định trong số 5%-10% bệnh nhân THA (Bảng 11). Chẩn đoán sớm THA thứ phát và xây dựng mục tiêu điều trị phù hợp có khả năng điều trị THA ở một số bệnh nhân hoặc cải thiện HA/ làm giảm số lượng thuốc huyết áp được kê ở những bệnh nhân khác. Loại phổ biến nhất của THA thứ phát ở bệnh nhân lớn tuổi là bệnh nhu mô thận, THA liên quan động mạch thận, cường aldosterone tiên phát, ngưng thở khi ngủ kéo dài, và liên quan với các chất/ thuốc.

Khuyến cáo

Thiết yếu: Cân nhắc sàng lọc THA thứ phát ở những bệnh nhân có THA khởi phát sớm (1) (< 30 tuổi) đặc biệt những trường hợp không có yếu tố nguy cơ THA (béo phì, hội chứng chuyển hóa, tiền sử gia đình,vv), (2) những bệnh nhân có THA kháng trị, (3) những cá nhân có sự giảm đột ngột hiệu quả kiểm soát HA, (4) THA khẩn cấp và cấp cứu, (5) những bệnh nhân có biểu hiện khả năng bị THA thứ phát cao dựa trên chứng cứ lâm sàng mạnh. Ở những bệnh nhân bị THA kháng trị, các cuộc khảo sát về THA thứ phát nên được thực hiện trước bằng cách loại trừ THA kháng trị giả và THA liên quan các chất/ thuốc. THIẾT YẾU TỐI ƯU THIẾT YẾU  Sàng lọc cơ bản đối với THA thứ phát nên bao gồm một sự đánh giá kỹ lưỡng tiền sử bệnh, khám thực thể (xem chứng cứ lâm sàng), sinh hóa máu cơ bản (bao gồm natri máu, kali, eGFR, TSH), và phân tích nước tiểu.

Tối ưu: Khảo sát thêm đối với tăng huyết áp thứ phát (bên cạnh xét nghiệm sinh hóa/hình ảnh/khác) nên được lựa chọn cẩn trọng dựa trên thông tin tiền sử bệnh, khám thực thể và khảo sát lâm sàng cơ bản. Cân nhắc giới thiệu để khảo sát và quản lý tốt hơn trường hợp nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát đến một trung tâm chuyên khoa có chất lượng chuyên môn và nguồn lực thích hợp.

 

Bảng 11. Các đặc điểm của tăng huyết áp thứ phát
Tăng huyết áp thứ phát	Khám thực thể và hỏi tiền sử bệnh	Xét nghiệm sinh hóa cơ bản và phân tích nước tiểu	Các xét nghiệm chẩn đoán sâu hơn
Bệnh nhu mô thận	Tiền sử cá nhân/ gia đình mắc bệnh thận mạn.	Protein niệu, tiểu máu, bạch cầu niệu trên phân tích nước tiểu bằng que nhúng. Giảm mức lọc cầu thận ước tính.	Siêu âm thận.
Cường aldosterone nguyên phát	Triệu chứng hạ kali máu (yếu cơ, chuột rút, cơn tetany).	Hạ kali máu nguyên phát hoặc hạ kali máu do dùng thuốc lợi tiểu trên xét nghiệm sinh hóa máu (50%-60% bệnh nhân có kali máu bình thường. Tăng tỷ số hoạt hóa renin- aldosterone huyết tương.	Nghiệm pháp khẳng định (vd, xét nghiệm ức chế dung dịch muối bằng đường tĩnh mạch). Hình ảnh tuyến thượng thận (chụp cắt lớp vi tính tuyến thượng thận). Mẫu tĩnh mạch tuyến thượng thận.
Hẹp động mạch thận	Tiếng thổi ở bụng. Tiếng thổi trên động mạch (vd, động mạch cảnh và động mạch đùi). Giảm mức lọc cầu thận ước tính > 30% sau sử dụng UCMC/ UCTT. Nếu nghi ngờ hẹp động mạch thận do xơ vữa, cần hỏi thêm về tiền sử phù phổi hoặc tiền sử bệnh tim mạch do xơ vữa hoặc có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Nếu nghi ngờ loạn sản xơ cơ, phụ nữ trẻ có khởi phát THA < 30 tuổi.	Giảm mức lọc cầu thận ước tính eGFR.	Hình ảnh động mạch thận (siêu âm doppler, chụp mạch cắt lớp vi tính bụng hoặc chụp mạch cộng hưởng từ bụng tùy thuộc phương tiện có sẵn và mức độ chức năng thận của bệnh nhân.
U tủy thượng thận (Pheochromocyt oma).	Đau đầu. Hồi hộp ngực. Vả mồ hôi. Xanh tím. Tiền sử bị tăng huyết áp.	Tăng nồng độ metanephrine huyết tương. Tăng phân suất bài tiếtmetanephrine và catecholamine 24 giờ.	Chụp cắt lớp vi tính hoặc MRI bụng/ khung chậu.
Hội chứng và bệnh Cushing	Béo trung tâm. Rạng da. Đỏ da mặt. Dấu hiệu da mỏng. Dễ bầm tím. Tấm mỡ lưng và hạ đòn. Yếu cơ gốc chi.	Hạ kali máu. Tăng tiết cortisol nước bọt đêm khuya.	Nghiệm pháp ức chế Dexamethasone [118]. Cortisol tự do nước tiểu 24 giờ. Hình ảnh bụng/ tuyến yên.
Hẹp động mạch chủ	Huyết áp cao ở chi trên hơn so với chi dưới. Mạch bẹn yếu hoặc không bắt được.		Siêu âm tim. Chụp mạch cắt lớp vi tính. Chụp mạch cộng hưởng từ.
Ngưng thở khi ngủ do thắc nghẽn đường thở	Tăng BMI. Ngáy. Ngủ ngày. Thở hổn hển hoặc khó thở về đêm. Chứng ngưng thở khi ngủ. Tiểu đêm.		Nghiệm pháp ngưng thở lúc ngủ tại nhà (ví dụ, nghiên cứu giấc ngủ 3 mức). Nghiệm pháp đa kí giấc ngủ qua đêm.
Bệnh lý tuyến giáp	Triệu chứng của cường giáp: thân nhiệt cao, sút cân, run tĩnh trạng, hồi hộp ngực. Triệu chứng của suy giáp: thân nhiệt thấp, tăng cân, tóc khô dễ gãy.	TSH, FT4 tự do

Tăng huyết áp trong thai kỳ [122-126]

Tăng huyết áp trong thai kỳ là một tình trạng ảnh hưởng đến 5%-10% phụ nữ mang thai trên toàn thế giới. Các nguy cơ cho bà mẹ bao gồm nhau bong non, đột quỵ, suy đa cơ quan (gan, thận), đông máu rải rác. Các nguy cơ cho thai nhi bao gồm chậm phát triển thai nhi, sinh non, thai lưu. Tăng huyết áp trong thai kỳ bao gồm các tình trạng sau:

• Tăng huyết áp từ trước: Bắt đầu THA trước khi có thai hoặc <20 tuần thai kỳ, và kéo dài > 6 tuần sau sinh kèm protein niệu.
• Tăng huyết áp thai kỳ: Bắt đầu > 20 tuần của thai kỳ, và kéo dài < 6 tuần sau sinh.
• Tăng huyết áp từ trước kết hợp với THA thai kỳ kèm protein niệu.
• Tiền sản giật: Tăng huyết áp kèm protein niệu (> 300mg/24h hoặc ACR >30 mg/mmol [265 mg/g]). Các yếu tố ảnh hưởng là tăng huyết áp từ trước, bệnh tăng huyết áp trong thời gian mang thai, đái tháo đường, bệnh thận, mang thai lần đầu hoặc nhiều lần, bệnh tự miễn (SLE). Các nguy cơ hạn chế sự phát triển của thai nhi, sinh non.
• Sản giật: Tăng huyết áp trong thai kỳ kèm co giật, đau đầu dữ dội, rối loạn thị giác, đau bụng, buồn nôn và nôn ói, tiểu ít: Cần nhanh chóng điều trị và lấy thai ra.
• Hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu): Nhanh chóng điều trị và lấy thai ra.

Đo huyết áp trong thai kỳ

Thiết yếu: Đo huyết áp phòng khám theo các hướng dẫn chung. Thực hiện đo HA phòng khám bằng ống nghe thông thường, hoặc bằng một thiết bị đo huyết áp cánh tay tự động mà được xác nhận cụ thể trong thai kỳ và tiền sản giật (danh sách các thiết bị được xác nhận tại www.stridebp.org).

Tối ưu: Theo dõi huyết áp lưu động hoặc huyết áp tại nhà sử dụng thiết bị được xác nhận cụ thể trong thai kỳ và tiền sản giật để đánh giá THA áo choàng trắng, đái tháo đường, bệnh thận.

 

Tầm soát tăng huyết áp thai kỳ

Thiết yếu: Phân tích nước tiểu, công thức máu, men gan, hematocrit, creatinin huyết tương và acid uric máu. Kiểm tra protein niệu sớm của thai kỳ (bệnh thận từ trước) và giai đoạn sau của thai kỳ (tiền sản giật). Một thử nghiệm que nhúng nước tiểu >1+ cần được theo dõi với UACR trong một mẫu nước tiểu; UACR < 30 mg/mmol giúp loại trừ protein niệu.

Tối ưu: Siêu âm thận và tuyến thượng thận, metanephrine huyết tương tự do (nếu đặc điểm lâm sàng gợi ý u tủy thượng thận); Siêu âm doppler động mạch tử cung (sau 20 tuần của thai kỳ rất hữu ích để phát hiện những người có nguy cơ cao mắcTHA thai kỳ, tiền sản giật, và thai chậm phát triển trong tử cung.

Phòng ngừa tiền sản giật

Phụ nữ nguy cơ cao (THA trước khi mang thai, bệnh thận mạn, bệnh tự miễn, đái tháo đường, THA kéo dài), hoặc nguy cơ trung bình (mang thai lần đầu ở phụ nữ > 40 tuổi, thời kỳ mang thai > 10 năm, BMI > 35 kg/m2 , tiền sử gia đình bị tiền sản giật, đa thai): sử dụng Aspirin 75-162 mg vào tuần 12- TỐI ƯU TỐI ƯU THIẾT YẾU THIẾT YẾU 36 của thai kỳ. Bổ sung canxi uống 1.5- 2g/ngày được khuyến cáo cho phụ nữ có chế độ ăn kiêng (<600mg/ngày).

Quản lý tăng huyết áp trong thai kỳ

Tăng huyết áp nhẹ:

• Điều trị thuốc ở tất cả phụ nữ có HA dai dẵng > 150/95 mmHg. Điều trị thuốc khi HA dai dẵng > 140/90 mmHg trong THA thai kỳ, THA từ trước kèm THA thai kỳ; THA kèm tổn thương cơ quan đích (HOMD) cận lâm sàng tại bất kỳ thời điểm nào trong thai kỳ. Lựa chọn đầu tiên: methyldopa, chẹn beta (labetalol), và chẹn kênh canxi dihydropyridine (DHP- CCBs) (Nifedipine [trừ viên nhộng], nicardipine).  Chống chỉ định: nhóm ức chế hệ RAS (ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, ức chế renin trực tiếp) do tác động xấu lên thai nhi và trẻ sơ sinh.
• Tăng huyết áp nặng: Với huyết áp tâm thu (HATT) > 170mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) > 110mmHg: cần nhanh chóng nhập viện (cấp cứu). Điều trị với labetalol đường tĩnh mạch (thay cho Nicardipine đường tĩnh mạch, esmolol, hydralazine, urapidil), methyldopa uống hoặc DHP-CCBs (Nifedipine [trừ viên nhộng], Nicardipine). Bổ sung magnesium (cơn tăng huyết áp cấp để phòng ngừa tiền sản giật). Trong phù phổi: Nitroglycerin truyền tĩnh mạch. Natri nitroprusside cần tránh dùng do nguy hiểm gây ngộ độc cyanide thai nhi khi điều trị kéo dài.
• Lấy thai trong trường hợp tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật: Tại tuần thai 37 ở những phụ nữ không triệu chứng. Lấy thai nhanh chóng ở phụ nữ bị rối loạn thị giác, rối loạn đông cầm máu.
• Huyết áp sau sinh: Nếu THA kéo dài, bất kể các thuốc được khuyến cáo ngoại trừ methyldopa (trầm cảm sau sinh).
• Cho con bú: Tất cả những loại thuốc hạ huyết áp được bài tiết qua sữa mẹ với nồng độ thấp. Tránh dùng atenolol, propanolol, nifedipine (nồng độ cao trong sữa). Nhóm chẹn kênh canxi tác dụng kéo dài thích hợp hơn. Tham khảo thông tin kê đơn.
• Tác động dài hạn của THA thai kỳ: Tăng nguy cơ THA và bệnh tim mạch (đột quỵ, bệnh tim thiếu máu cục bộ) trong quãng đời sau này.

Thiết yếu: Điều chỉnh lối sống

Tối ưu: Điều chỉnh lối sống và kiểm tra hàng năm (huyết áp, các yếu tố chuyển hóa)

Tăng huyết áp cấp cứu

Định nghĩa tăng huyết áp cấp cứu và biểu hiện lâm sàng

Một tình trạng tăng huyết áp cấp cứu có liên quan đáng kể với tăng huyết áp kèm tổn thương cơ quan đích (Hypertension- mediated organ damage: HMOD) cấp. Các cơ quan đích bao gồm võng mạc, não, tim, các động mạch lớn, và thận.127 Tình huống này yêu cầu việc chẩn đoán nhanh và cần nhanh chóng hạ huyết áp để tránh tiến triển suy cơ quan. Điều trị đường tĩnh mạch là cần thiết. Lựa chọn điều trị hạ huyết áp chủ yếu được xác định bởi loại tổn thương cơ quan. Biểu hiện lâm sàng đặc biệt của tăng huyết áp cấp cứu bao gồm:

• Tăng huyết áp ác tính: Tăng huyết áp nặng (chủ yếu >200/120 mmHg) liên quan với bệnh võng mạc hai bên nghiêm trọng (xuất huyết, nốt dạng bông, phù gia thị).
• Bệnh não tăng huyết áp: Tăng huyết áp nặng liên quan với ngủ lịm, co giật, mù võ não và hôn mê trong trường hợp không có lý do khác.
• Bệnh huyết khối vi mạch liên quan tăng huyết áp: Tăng huyết áp nặng liên quan với tan máu và giảm tiểu cầu mà không do nguyên nhân nào khác và cải thiện khi điều trị hạ huyết áp.
• Các biểu hiện khác của tăng huyết áp cấp cứu bao gồm THA nặng liên quan với xuất huyết não, đột quỵ cấp, hội chứng vành cấp, phù phổi do tim, phình/ bóc tách động mạch chủ, và tiền sản giật nặng và sản giật. Những bệnh nhân có THA đáng kể mà thiếu bằng chứng tổn thương cấp cơ quan đích không được xem là tăng huyết áp cấp cứu và có thể được điều trị bằng thuốc hạ huyết áp đường uống. [128]

Biểu hiện lâm sàng và công việc chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng của THA cấp cứu có thể thay đổi và chủ yếu được xác định bởi tác động cấp tính lên các cơ quan. Không có ngưỡng HA cụ thể để định nghĩa THA cấp cứu.

Triệu chứng bao gồm đau đầu, rổi loạn thị giác, đau ngực, khó thở, các triệu chứng thần kinh, chóng mặt, và các biểu hiện không đặc trưng.

Tiền sử bệnh: Tăng huyết áp từ trước, khởi phát và thời gian của triệu chứng, các nguyên nhân có thể (không tuân thủ các thuốc điều trị THA được kê, thay đổi lối sống, sử dụng đồng thời các thuốc gây tăng huyết áp [NSAIDS, steroids, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc giống giao cảm, cocaine, thuốc điều trị ung thư]).

Thiết yếu: Khám thực thể toàn diện: Đánh giá thần kinh và tim mạch. Phân tích xét nghiệm: hemoglobin, tiểu cầu, creatinin, lactate dehydrogenase (LDH), haptoglobin, phân tích nước tiểu cho protein, lắng nước tiểu. Khám: soi đáy mắt, ECG.

Tối ưu: Khảo sát thêm có thể được yêu cầu và chỉ định phụ thuộc vào biểu hiện và ghi nhận lâm sàng và có thể cần thiết theo bối cảnh: Troponin (đau ngực), X-quang ngực (Quá tải dịch/ sung huyết), siêu âm tim qua thành ngực (cấu trúc và chức năng tim), CT/ MRI não (Xuất huyết/ đột quỵ não), chụp mạch cắt lớp vi tính ngực/ bụng (bệnh động mạch chủ cấp). Các nguyên nhân thứ phát có thể được ghi nhận trong 20%- 40% bệnh nhân biểu hiện THA ác tính [118] và chỉ định việc chẩn đoán chính xác để khẳng định hoặc loại trừ các hình thức thứ phát.

 

Bảng 12. Tăng huyết áp cấp cứu cần phải hạ huyết áp nhanh chóng
Biểu hiện lâm sàng	Thời gian và đích huyết áp	Điều trị đầu tay	Điều trị thay thế
Quản lý THA kèm hoặc không kèm TMA hoặc suy thận cấp	Trong vài giờ, giảm HATB 20%- 25%	Labetalol Nicardipine	Nitroprusside Uradipil
Bệnh não THA	Nhanh chóng giảm HATB 20%- 25%	Labetalol Nicardipine	Nitroprusside
Đột quỵ nhồi máu cấp và HATT> 220 mmHg hoặc HATTr >120mmHg	Trong 1 giờ, giảm HATB 15%	Labetalol Nicardipine	Nitroprusside
Đột quỵ nhồi máu cấp có chỉ định dùng tiêu sợi huyết và HATT > 185mmHG hoặc HATTr > 110 mmHg	Trong 1 giờ, giảm HATB 15%	Labetalol Nicardipine	Nitroprusside
Đột quỵ xuất huyết và HATT > 180mmHg	Nhanh chóng, 130< HATT< 180mmHg	Labetalol Nicardipine	Uradipil
Biến cố mạch vành cấp	Nhanh chóng, HATT< 140mmHg	Nitroglycerin Labetalol	Uradipil
Phù phổi cấp do tim	Nhanh chóng, HATT< 140mmHg	Nirtroprusside hoặc Nitroglycerin (kèm lợi tiểu quai)	Uradipil (kèm thuốc lợi tiểu quai)
Bệnh động mạch chủ cấp	Nhanh chóng, HATT < 120 mmHg và nhịp tim < 60 lần/phút	Esmolol và Nitroprusside hoặc Nitroglycerin hoặc Nicardipine.	Labetalol hoặc Metoprolol
Sản giật và tiền sản giật nặng/ HELLP	Nhanh chóng, HATT< 160mmHg và HATTr 105mmHg	Labetalol hoặc Nicardipine và Magnesium Sulphat

Theo van den Born và cộng sự. [127]

Các test chẩn đoán và quản lý điều trị cấp:

• Mục đích điều trị chung ở những bệnh nhân biểu hiện THA cấp cứu là giảm HA có kiểm soát đến mức an toàn để phòng ngừa hoặc hạn chế hơn nữa các tổn thương do THA gây ra, trong khi tránh tụt huyết áp và các biến chứng liên quan. Thiếu dữ liệu của các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng để cung cấp các hướng dẫn điểm cắt rõ ràng về các mục tiêu HA và thời gian mà chúng cần đạt được. Hầu hết các khuyến cáo đều dựa trên đồng thuận của các chuyên gia. Loại tổn thương cấp tính cơ quan đích là yếu tố chính để quyết định lựa chọn điều trị ưu tiên. Thời gian và biên độ giảm HA phụ thuộc mạnh mẽ vào bối cảnh lâm sàng. Ví dụ, phù phổi cấp và bóc tách động mạch chủ thì cần hạ huyết áp nhanh, trong khi mức HA không quá 220/120 mmHg thường được chấp nhận trong đột quỵ nhồi máu đối với một số giai đoạn nhất định. Bảng 12 cung cấp một tổng quan chung về cá mốc thời gian và mục tiêu HA cũng như lựa chọn các thuốc hạ huyết áp ưu tiên với các biểu hiện lâm sàng phổ biến.Sự sẵn có của các thuốc và kinh nghiệm của bác sĩ với từng loại thuốc có ảnh hưởng đến quyết định lựa chọn thuốc đó. Labetalol và nicardipine thường an toàn khi sử dụng cho tất cả bệnh nhân THA cấp cứu và luôn có sẵn bất cứ nơi nào có quản lý THA cấp cứu.

Các tình huống đặc biệt:

• Tăng hoạt giao cảm: Nếu không ngộ độc với amphetamine, chất giống giao cảm hoặc cocaine gợi ý nguyên nhân biểu hiện một tình huống THA cấp cứu có sử dụng benzodiazepine cần được xem xét trước khi điều trị THA một cách đặc hiệu. Phentolamine, một loại thuốc chẹn thụ thể alpha và clonidine, một thuốc giống giao cảm trung ương với thêm đặc tính an thần là có ích nếu như cần bổ sung vào điều trị hạ huyết áp. Nicardipine và nitroprusside là các thuốc lựa chọn thay thế.
• U tủy thượng thận (Pheochromocytoma): Cường giao cảm liên quan với u tủy thượng thận thì đáp ứng tốt với phentolamine. Chẹn beta chỉ nên được sử dụng sau khi cân nhắc dùng thuốc chẹn chẹn alpha để tránh tình trạng THA quá mức. Uradipil và nitroprusside là những lựa chọn bổ sung thích hợp.
• Tiền sản giật/sản giật: Xem phần 10.3: Tăng huyết áp trong thai kỳ.

Theo dõi:

• Những bệnh nhân mà đã trải qua một lần THA cấp cứu là có nguy cơ cao của bệnh tim mạch và bệnh thận. [129,130] Khảo sát toàn diện các nguyên nhân nền có thể và đánh giá tổn thương cơ quan đích (HMOD) là bắt buộc để tránh biểu hiện THA cấp cứu tái phát. Tương tự, điều chỉnh và đơn giản hóa điều trị các thuốc hạ huyết áp kết hợp với thay đổi lối sống sẽ hỗ trợ cải thiện sự tuân thủ và kiểm soát HA lâu dài. Theo dõi thường xuyên và đều đặn (hàng tháng) được khuyến cáo cho đến khi HA đạt mục tiêu và đạt được sự hồi phục của tổn thương cơ quan đích.

Chủng tộc và tăng huyết áp

Tỷ lệ mắc bệnh, điều trị và kiểm soát tăng huyết áp ở mỗi sắc tộc khác nhau có sự khác biệt đáng kể. Chủ yếu điều này được giải thích do sự khác biệt di truyền, nhưng những đặc điểm về lối sống và tình trạng kinh tế xã hội cũng có thể ảnh hưởng lên các hành vi sức khỏe như chế độ ăn uống – dường như là những yếu tố đóng góp chính.

Quần thể ở châu Phi:

• Chủng tộc da đen, dù cư trú ở Châu Phi, Caribbean, Hoa Kỳ hoặc Châu Âu, xuất hiện bệnh tăng huyết áp và tổn thương cơ quan đích thường ở độ tuổi trẻ hơn, có tần suất tăng huyết áp vào về đêm và tỷ lệ kháng thuốc cao hơn, và nguy cơ mắc bệnh thận, đột quỵ [131], suy tim và tỷ lệ tử vong cũng cao hơn, [132] khi so sánh với các sắc tộc khác.
• Nguy cơ tim mạch tăng lên này có thể là do sự khác biệt về sinh lý bao gồm bị ức chế hệ Renin Angiotensin Aldosterone (RAAs: Renin Angiotensin Aldosterone system), hấp thu Natri tại thận có sự biến đổi [133,134], tăng hoạt động của hệ tim mạch [135,136] và lão hóa mạch máu sớm (động mạch lớn bị cứng) .[137]
• Quản lý tăng huyết áp:

Bất cứ nơi nào có thể, nên kiểm tra sàng lọc tăng huyết áp hàng năm cho người lớn từ 18 tuổi trở lên.

Điều chỉnh lối sống nên tập trung vào việc hạn chế muối, tăng lượng rau quả và trái cây (hàm lượng kali), kiểm soát tốt cân nặng và giảm lượng rượu.

Điều trị bằng thuốc tại các tuyến đầu được khuyến cáo là phối hợp thuốc bao gồm thuốc lợi tiểu thiazide-like cộng với thuốc chẹn kênh canxi (CCB: calcium channel blocker) hoặc CCB cộng với ức chế thụ thể angiotensin II (ARB: angiotensin II receptor blocker) .[71, 138]

Trong số các thuốc ức chế RAS, ARB có thể được ưa thích vì phù mạch có khả năng xảy ra cao hơn khoảng 3 lần với thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân da đen. [139]

Quần thể ở châu Á:

• Các đặc điểm sắc tộc cụ thể được ghi nhận trên dân cư tại Đông Á. Bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng nhạy cảm với muối cao hơn kèm theo béo phì nhẹ. Khi so sánh với dân số phương Tây, người Đông Á có tỷ lệ đột quỵ cao hơn (đặc biệt là đột quỵ xuất huyết) và suy tim không do thiếu máu cục bộ [1] .
• Tăng huyết áp buổi sáng và tăng huyết áp vào ban đêm [140] cũng phổ biến hơn ở châu Á, so với dân số châu Âu.
• Dân số Nam Á có nguồn gốc từ tiểu lục địa Ấn Độ có nguy cơ cao mắc các bệnh về tim mạch và chuyển hóa, bao gồm cả bệnh động mạch vành (CAD: coronary artery disease) và Đái tháo đường typei [2]. Với các quần thể tăng huyết áp lớn tại Ấn Độ và Trung Quốc, các thử nghiệm lâm sàng ở các quần thể này được yêu cầu để tư vấn liệu phương pháp điều trị hiện tại có lý tưởng không.[141.142]
• Quản lý tăng huyết áp:

Đông Nam Á: Nên điều trị tiêu chuẩn theo chỉ định trong các hướng dẫn này, cho đến khi có thêm các bằng chứng.[138]

Phần 11: Nguồn lực

Hiệp hội Tim mạch Châu Âu 2018 / Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu [Williams B, Mancia G, Spiering W, và các cộng sự. Hướng dẫn ESC / ESH năm 2018 về Quản lý tăng huyết áp động mạch: Tổ công tác quản lý tăng huyết áp của Hiệp hội Tim mạch châu Âu và Hiệp hội Tăng huyết áp châu Âu: Lực lượng đặc nhiệm quản lý tăng huyết áp động mạch của Hiệp hội Tim mạch châu Âu và Hiệp hội tăng huyết áp châu Âu. J Hypertens 2018; 36 (10): 1953 – 2041.]: Những hướng dẫn toàn diện và dựa trên bằng chứng này tạo thành một tài nguyên chi tiết đầy đủ.

Hướng dẫn ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / AphA / ASH / ASPC / NMA / PCNA 2017 [Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, và các cộng sự. Hướng dẫn ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA 2017 về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và quản lý tăng huyết áp ở người lớn: Báo cáo của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ / Lực lượng đặc nhiệm Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về Hướng dẫn thực hành lâm sàng. Tăng huyết áp 2017; 71 (6): e13 – e115.]: Hướng dẫn từ Hợp chủng quốc Hoa Kỳ, đã thu hút nhiều bình luận về việc xác định lại mức Tăng huyết áp, rất toàn diện và dựa trên bằng chứng, và phần lớn phù hợp với hướng dẫn của Châu Âu 2018.

Weber MA, Poulter NR, Schutte AE, và các cộng sự. Đã đến lúc phải áp dụng lại các ngưỡng và mục tiêu huyết áp? Tuyên bố từ Hiệp hội quốc tế về tăng huyết áp, một tiên lượng chung cho toàn cầu. Hypertension 2016; 68: 266 – 268.

Hướng dẫn thực hành lâm sàng về quản lý Tăng huyết áp trong cộng đồng. Một tuyên bố của Hiệp hội tăng huyết áp Hoa Kỳ và Hiệp hội tăng huyết áp quốc tế. [Weber MA, Schiffrin EL, White WB và cộng sự. Tạp chí Tăng huyết áp lâm sàng 2014; 16 (1): 14 – 26].

Hướng dẫn của NICE: Tăng huyết áp ở người lớn: chẩn đoán và quản lý. Xuất bản: 28 tháng 8 năm 2019 www.nice.org.uk / hướng dẫn / ng136.

Hướng dẫn từ Hiệp hội Tăng huyết áp Nhật Bản về quản lý Tăng huyết áp (JSH 2019). Hypertens Res 2019; 42: 1235 – 1481 https://doi.org/10.1038/s41440-019-0284-9.

Hướng dẫn phòng ngừa và điều trị Tăng huyết áp năm 2018 của Trung Quốc – Báo cáo của Ủy ban sửa đổi Hướng dẫn phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp của Trung Quốc. Liu LS, Wu ZS, Wang JG, Wang W. J Geriatr Cardiol (2019) 16: 182- 241.

Hướng dẫn về quản lý tăng huyết áp và bệnh đi kèm có liên quan ở Mỹ Latinh. Lực lượng đặc nhiệm của Hiệp hội tăng huyết áp Mỹ Latinh. J Hypertens 2017, 35: 1529 – 1545.

Hướng dẫn ESC / EAS 2019 về quản lý rối loạn lipid máu: điều chỉnh lipid để giảm nguy cơ tim mạch. [Mach F, Baigent C, Catapano AL và cộng sự. Eur Heart J 2020; 41: 111 -188. doi: 10.1093 / EUR Haret J/ ehz455].

Hướng dẫn ESC 2019 về bệnh đái tháo đường, tiền đái tháo đường và các bệnh tim mạch được phát triển với sự hợp tác của EASD: Lực lượng đặc nhiệm về bệnh đái tháo đường, tiền đái tháo đường và các bệnh tim mạch của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hiệp hội Nghiên cứu về Bệnh tiểu đường Châu Âu (EASD) ). [Cosentino F, Peter J, Grant PJ, Aboyans V và các cộng sự. Eur Heart J 2020; 41: 255 -323, https://doi.org/10.1093/eur lovj/ehz486].

Mạng lưới HOPE tại Châu Á (HOPE Asia Network) đóng góp phần lớn vào để cho ra các bằng chứng tại khu vực này: [Kario K và các cộng sự. Mạng lưới HOPE Asia (Tăng huyết áp và phòng ngừa kết quả tim mạch ở châu Á). Mạng lưới HOPE tại Châu Á vì biến cố tim mạch “zero” tại Châu Á. J Clin Hypertens 2018; 20:212–214].

Tổ chức Y tế Thế giới, Gói kỹ thuật HEARTS: [https://www.who.int/cardardi_disease/ heart / en /]: Ví dụ, gói HEARTS chứa các môđun miễn phí (bằng tiếng Anh, tiếng Pháp, tiếng Tây Ban Nha và tiếng Nga) tư vấn về lối sống lành mạnh; Biểu đồ dựa trên rủi ro, nhưng đặc biệt đối với dịch vụ chăm sóc dựa trên nhóm, đặc biệt có liên quan trong hệ thống tài nguyên thấp, ở đó tính năng thực hiện nhiệm vụ có liên quan cao: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/260424/WHO-NMH-NVI-18.4- eng.pdf;jsessionid=7AC6EC215FEB390CBD93898B69C4705C?sequence=1.

Điểm rủi ro tim mạch: Một số hệ thống tính điểm có sẵn. Một số chỉ dựa trên dân số châu Âu, ví dụ, SCORE.

• ĐIỂM: http://www.pathtscore.org/en_GB/access Các điểm sau đây cũng đã phân loại cho các sắc tộc.
• QRISK2: https://qrisk.org/2017/index.php
• ASCVD: https://tools.acc.org/ldl/ascvd_risk_estimator/index.html#!/calulation/estimator/

Lộ trình quản lý và kiểm soát tăng huyết áp của Liên đoàn Tim thế giới cung cấp hướng dẫn về việc đạt được mục tiêu giảm tương đối tỷ lệ tăng huyết áp xuống 25% vào năm 2025: https://www.world-heart-federation.org/cvd-roadmaps/whf-global-roadmaps/hypertension/ – Dựa trên Lộ trình này, một lộ trình cụ thể ở Châu Phi cũng đã được phát triển: [Dzudie A, Rayner B, Ojji D, Schutte AE, và cộng sự. Lộ trình để đạt được kiểm soát tăng huyết áp 25% ở châu Phi vào năm 2025 Global Heart 2018 13:45–59].

Danh sách các thiết bị đo huyết áp điện tử được xác nhận đã được chứng nhận độc lập về tính chính xác

• STRIDE BP: https://stridebp.org/ .
• Hiệp hội tăng huyết áp Anh và Ailen: https://bihsoc.org/bp-monitor/ .
• Hiệp hội tăng huyết áp Đức: https://www.hochdruckliga.de/betroffene/blutdruckmessgeraete-mit-pruefsiegel .
• Tăng huyết áp Canada: https://hypertension.ca/hypertension-and-you/managing- hypertension/measuring-blood-pressure/devices/ .
• Hiệp hội tăng huyết áp Nhật Bản: http://www.jpnsh.jp/com_ac_wg1.html.

Quản lý huyết áp ở trẻ em

Quần thể :

• Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, và cộng sự. Hướng dẫn thực hành lâm sàng để sàng lọc và quản lý tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Khoa nhi 2017; 140: e20171904.
• Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, và cộng sự. Hướng dẫn của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu năm 2016 về quản lý tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên. J Hypertens 2016; 34: 1887 Từ1920.
• Xi B, Zong X, Kelishadi R, Hồng YM, và cộng sự. Thiết lập tài liệu tham khảo huyết áp quốc tế ở trẻ em và thanh thiếu niên không cân nặng từ 6 đến 17 tuổi. Lưu hành năm 2016; 133: 398 mỏ408.
• Đông Y, Ma J, Song Y, Đông B, và cộng sự. Tài liệu tham khảo huyết áp quốc gia cho trẻ em và thanh thiếu niên Hán Trung Quốc từ 7 đến 17 tuổi. Tăng huyết áp 2017; 70: 897.

Phần 12: Tóm tắt quản lý tăng huyết áp

Người đánh giá tài liệu: Hind Beheiry (Sudan), Irina Chazova (Nga), Albertino Damasceno (Mozambique), Anna Dominiczak (Vương quốc Anh), Anastase Dzudie (Cameroon), Stephen Harrap (Úc), Hiroshi Itoh (Nhật Bản), Tazeen Jafar (Singapore), Marc Jaffe (Hoa Kỳ), Patricio JaramilloLopez (Colombia), Kazuomi Kario (Nhật Bản), Giuseppe Mancia (Ý), Ana Mộcumbi (Mozambique), Sanjeevi N.Narasingan (Ấn Độ), Elijah Ogola (Kenya), Sijath Ernesto Schiffrin (Canada), Ann Soenarta (Indonesia), Rhian Touyz (Vương quốc Anh), Yudah Turana (Indonesia), Michael Weber (Hoa Kỳ), Paul Whelton (Hoa Kỳ), Xin Hua Zhang, (Úc), Yu Khánh Zhang ( Trung Quốc).

Cám ơn: Các tác giả biết ơn Elena Kaschina và Michél StraussKruger vì đã giúp đỡ trong việc chuẩn bị và chỉnh sửa bài viết này.

Tiết lộ: Các tác giả không có lợi ích để tuyên bố, nhưng tuyên bố danh dự giảng dạy hoặc phí tư vấn như sau: T.U., Bayer, Boehringer Ingelheim, Hexal, Vifor Pharma; C.B., Người phục vụ, Menarini, Merck Pharma, Novartis, Egis, Daichy Sankyo, Gilead; N.R.P., Người phục vụ, Pfzer, Sanof, Eva Pharma; D.P., Dược phẩm torrent; M.S., Medtronic, Abbott, Novartis, Servier, Pfzer, Boehringer-Ingelheim; G.S.S., AstraZeneca, Menarini, Pfzer, Servier; B.W., Vein Dynamics 2A, Inc, Relypsa, Inc, USA; Daiichi Sankyo, Pfzer, Servier, Novartis, Menarini, Omron; A.E.S., Omron, Novartis, Takeda, Servier, Abbott.